Ποια είναι τα πρώιμα συμπτώματα του Alzheimer;

Τα πρώιμα συμπτώματα περιλαμβάνουν διαταραχή πρόσφατης μνήμης (ο ασθενής ξεχνάει πού έβαλε τα πράγματα, δυσκολεύεται να θυμηθεί πρόσφατες συνομιλίες ή γεγονότα), δυσκολία εύρεσης λέξεων (αφασία), προβλήματα στον προσανατολισμό (χάνεται σε γνωστά μέρη), μειωμένη κρίση και λήψη αποφάσεων, δυσκολία συγκέντρωσης, καθώς και ήπια κατάθλιψη ή ευερεθιστότητα.

Πώς γίνεται η διάγνωση της Νόσου Alzheimer;

Η διάγνωση περιλαμβάνει λήψη αναλυτικού ιστορικού από τον ασθενή και τους οικείους του, νευρολογική και κλινική εξέταση των γνωστικών λειτουργιών, εφαρμογή κλινικών διαγνωστικών κριτηρίων (όπως DSM-5, NIA-AA), νευροψυχολογικές δοκιμασίες, και απεικονιστικές εξετάσεις (MRI, CT, ενίοτε PET) για τον αποκλεισμό άλλων αιτιών άνοιας.

Υπάρχει θεραπεία για το Alzheimer;

Η θεραπεία περιλαμβάνει φαρμακευτική αγωγή όπως αναστολείς ακετυλοχολινεστεράσης (π.χ. donepezil, rivastigmine), ανταγωνιστές NMDA υποδοχέων (π.χ. memantine), νεότερες θεραπείες που στοχεύουν το β-αμυλοειδές, καθώς και υποστηρικτικές παρεμβάσεις όπως ψυχοκοινωνική υποστήριξη και εργοθεραπεία.

Νόσος Alzheimer (Αλτσχάιμερ), συμπτώματα, αντιμετώπιση, θεραπεία
Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος, Ειδικός στο Αλτσχάιμερ

Τι είναι το Αλτσχάιμερ

Η Νόσος Alzheimer είναι μια προοδευτική νευροεκφυλιστική διαταραχή του εγκεφάλου, που αποτελεί τη συχνότερη αιτία άνοιας στους ηλικιωμένους. Χαρακτηρίζεται από σταδιακή απώλεια μνήμης, γνωστικών λειτουργιών και αλλαγές στη συμπεριφορά και την προσωπικότητα.

Η νευροεκφύλιση ξεκινά από περιοχές του εγκεφάλου όπως ο ιππόκαμπος (υπεύθυνος για την μνήμη) και επεκτείνεται σε άλλες εγκεφαλικές περιοχές, οδηγώντας σε εκτεταμένη εγκεφαλική ατροφία.

Αναλυτικά οι περιοχές του εγκέφαλου που πλήττονται με την σειρά:

Ιππόκαμπος. Είναι από τις πρώτες περιοχές που επηρεάζονται. Έχει καθοριστικό ρόλο στη μνήμη και τη μάθηση, γι' αυτό και τα πρώτα συμπτώματα είναι διαταραχές της πρόσφατης μνήμης.
Ενδορινικός φλοιός. Βρίσκεται ακριβώς δίπλα στον ιππόκαμπο. Θεωρείται ότι η παθολογία των «Ταυ πρωτεϊνών» αρχίζει συχνά από εδώ. Συμμετέχει στη μετάδοση πληροφοριών από τον φλοιό προς τον ιππόκαμπο.
Παρακοιλιακές και παραϊπποκαμπικές περιοχές. Με την πρόοδο της νόσου, η νευροεκφύλιση επεκτείνεται:
- Προς τον κροταφικό λοβό (ειδικά τον μέσο και κάτω κροταφικό λοβό).
- Προς τον βρεγματικό λοβό (που συμμετέχει σε χωρική αντίληψη και προσοχή).
- Προς τον μετωπιαίο λοβό (εκτελεστικές λειτουργίες, κρίση, σχεδιασμός, συμπεριφορά).
Στα τελικά στάδια μπορεί να επηρεαστεί σχεδόν όλος ο φλοιός.

Νόσος Alzheimer (Αλτσχάιμερ), Γκατζώνης Νευρολόγος, νευρολογος, nevrologos, Επιληψία, Ημικρανία, γιατρος για πονοκεφαλο, γιατρος για ημικρανια, Κεφαλαλγία, παρκινσον, αλτσχαιμερ, πονοκέφαλος, Νευρολόγος για Ημικρανία, botox για ημικρανία, botox πονοκεφαλος, θεραπεία Επιληψίας, γιατρός για Επιληψία, Σκλήρυνση κατά Πλάκας, γιατρός για Σκλήρυνση κατά Πλάκας, γιατρος για Alzheimer, γιατρός για Parkinson, Πάρεση Προσωπικού Νεύρου, γιατρός για Πάρεση, γιατρος για ζαλάδες, Χρόνιος Νευροπαθητικός Πόνος, γιατρός για Μυαλγίες, γιατρός για Άνοια, Νευραλγία Τριδύμου, γιατρός για Νευραλγία Τριδύμου, Αθροιστική κεφαλαλγία, Κεφαλαλγία τάσεως, γιατρός για Διαβητική Νευροπάθεια, γιατρός για ινομυαλγία

Μια κλασική περιγραφή/βαθμονόμηση της εξέλιξης της Νόσου Alzheimer είναι η ταξινόμηση Braak staging:

Στάδιο Ι-II → Ενδορινικός φλοιός, ιππόκαμπος - Αποθήκευση μνήμης.
Στάδιο III-IV → Κροταφικός & βρεγματικός φλοιός - Γλώσσα, κατανόηση, προσανατολισμός, αριθμητική σκέψη.
Στάδιο V-VI → Διάχυτη φλοιϊκή εμπλοκή - Συρρίκνωση εγκεφάλου, γνωστική έκπτωση και νευρολογικά ελλείμματα.

Τι συμβαίνει στον εγκέφαλο με τη Νόσο Alzheimer

Η Νόσος Alzheimer καταστρέφει σταδιακά τα κύτταρα του εγκεφάλου (τους νευρώνες) και τις συνδέσεις μεταξύ τους. Αυτό συμβαίνει με διάφορους τρόπους, που θα δούμε παρακάτω:

1. Σχηματίζονται παθολογικές πρωτεΐνες

Δύο βασικές πρωτεΐνες "παίζουν λάθος ρόλο", οδηγώντας σε τοξικές συσσωρεύσεις, οι οποίες καταστρέφουν τους νευρώνες, είναι:

Το β-αμυλοειδές είναι ένα πεπτίδιο που προέρχεται από τον μεταβολισμό της πρωτεΐνης APP (Amyloid Precursor Protein). Στη νόσο Alzheimer, το β-αμυλοειδές συσσωρεύεται εξωκυττάρια σε μορφή πλακών (senile plaques), κυρίως στον ιππόκαμπο και τον φλοιό. Οι πλάκες αυτές διαταράσσουν τη νευρωνική επικοινωνία και προκαλούν φλεγμονώδη αντίδραση. Παρότι ο εγκέφαλος έχει μηχανισμούς που καθαρίζουν το β-αμυλοειδές όπως: μικρογλοία (κύτταρα καθαρισμού), ενζυμική αποδόμηση (π.χ. Neprilysin, IDE) και γλυμφικό σύστημα (νυχτερινή "αποχέτευση" μέσω ύπνου), στο Alzheimer, αυτοί οι μηχανισμοί εξασθενούν είτε λόγω ηλικίας, είτε λόγω γονιδίων (π.χ. APOE ε4), είτε λόγω οξειδωτικού στρες. Έτσι, το β-αμυλοειδές παραμένει και συσσωρεύεται.
Σχηματισμός νευροϊνιδιακών δεματίων (neurofibrillary tangles) από υπερφωσφορυλιωμένη πρωτεΐνη Ταυ. Η πρωτεΐνη Ταυ φυσιολογικά σταθεροποιεί τα μικροσωληνάρια στα κύτταρα. Είναι άφθονη στους νευρώνες του κεντρικού νευρικού συστήματος και τους βοηθούν να διατηρούν τη δομή τους. Στο Alzheimer, η πρωτεΐνη Ταυ υπερφωσφορυλιώνεται, χάνει τη φυσιολογική της λειτουργία και συσσωρεύεται σε "μπερδεμένα ινίδια" (νευροϊνιδιακά συμπλέγματα). Η φωσφορυλίωση είναι μια φυσιολογική διαδικασία όπου προστίθενται φωσφορικές ομάδες στην πρωτεΐνη για να ενεργοποιηθεί ή να απενεργοποιηθεί. Στο Alzheimer, η ταυ πρωτεΐνη δέχεται υπερβολικά πολλές φωσφορικές ομάδες (υπερφωσφορυλίωση) προκαλώντας παθολογικά αποτελέσματα:
- Χάνει την ικανότητά της να προσκολλάται στους μικροσωληνίσκους.
- Αποσταθεροποιεί τον εσωτερικό "σκελετό" του νευρώνα.
- Αρχίζει να κολλάει με άλλες ταυ πρωτεΐνες, σχηματίζοντας "μπερδέματα".
- Αυτό οδηγεί σε αποδιοργάνωση των νευρώνων και τελικά στον θάνατό τους.

2. Καταστροφή των συνάψεων

Οι συνάψεις είναι τα σημεία όπου επικοινωνούν οι νευρώνες. Όταν διαταράσσεται η λειτουργία τους, δεν μεταφέρεται σωστά η πληροφορία. Αυτό είναι που προκαλεί τα πρώτα συμπτώματα, όπως η απώλεια μνήμης.

Γιατί όμως καταστρέφονται οι συνάψεις στο Alzheimer;

Όπως αναφέραμε παραπάνω, οι συνάψεις καταστρέφονται από παθολογικούς παράγοντες που προκαλεί η νόσος, όπως το τοξικό β-αμυλοειδές, που ενεργοποιεί την μικρογλοία και τις φλεγμονώδεις διεργασίες που επιδεινώνουν τη νευρωνική βλάβη. Η μικρογλία είναι το "ανοσοποιητικό" του εγκεφάλου και όταν ανιχνεύσει βλάβες (όπως το τοξικό β-αμυλοειδές), επιτίθεται, αλλά επειδή υπερδραστηριοποιείται στη Νόσο Alzheimer απελευθερώνει κυτταροκίνες και άλλες ουσίες που καταστρέφουν τις συνάψεις.

3. Εγκεφαλική ατροφία

Καθώς οι νευρώνες πεθαίνουν, συρρικνώνονται οι περιοχές του εγκεφάλου. Η συρρίκνωση ξεκινά συνήθως από τον ιππόκαμπο, που είναι μία περιοχή κρίσιμη για τη μνήμη.

Με την πάροδο του χρόνου, επηρεάζονται και άλλες περιοχές όπως ο μετωπιαίος λοβός (σκέψη, κρίση), ο βρεγματικός λοβός (προσανατολισμός) και ο κροταφικός λοβός (γλώσσα, κατανόηση).

Η εγκεφαλική ατροφία είναι το αποτέλεσμα της προοδευτικής απώλειας νευρώνων και συνάψεων. Δηλαδή, ο εγκέφαλος μειώνεται σε όγκο και μαραίνεται" κυριολεκτικά.

4. Μείωση νευροδιαβιβαστών

Η παραγωγή ακετυλοχολίνης (βασικός νευροδιαβιβαστής για τη μνήμη) μειώνεται δραστικά με αποτέλεσμα λιγότερη ακετυλοχολίνη, λιγότερη επικοινωνία και νευρωνική αποσύνδεση. Γι' αυτό το λόγο τα φάρμακα «αναστολείς της ακετυλοχολινεστεράσης» χρησιμοποιούνται στην συμπτωματική αντιμετώπιση της νόσου.

Έχει κληρονομική προδιάθεση η νόσος Alzheimer;

Ναι η νόσος Alzheimer μπορεί να έχει κληρονομική προδιάθεση, αλλά το πόσο έντονη είναι εξαρτάται από τον τύπο της νόσου:

Στη σποραδική μορφή ή όψιμης έναρξης νόσου Alzheimer (~90-95% των περιπτώσεων, που συνήθως ξεκινά μετά τα 65 έτη), η κληρονομικότητα παίζει ρόλο, αλλά δεν είναι απόλυτη. Στην περίπτωση αυτή ο βασικότερος γενετικός παράγοντας κινδύνου είναι το γονίδιο APOE (ειδικά το αλλήλιο ε4). Με ένα αντίγραφο APOE ε4 υπάρχει αυξημένος κίνδυνος. Με δύο αντίγραφα υπάρχει πολύ υψηλότερος κίνδυνος. Το APOE όμως δεν σημαίνει βεβαιότητα εμφάνισης, αυξάνει όμως την πιθανότητα σε συνδυασμό με περιβαλλοντικούς παράγοντες όπως υπέρταση, διαβήτης, κάπνισμα, καθιστική ζωή, τραύματα κεφαλής κλπ.
Στην Οικογενή μορφή ή πρώιμης έναρξης νόσου Alzheimer (~5% των περιπτώσεων, που ξεκινά πριν τα 65 έτη, συχνά στη δεκαετία των 40-50), υπάρχει ξεκάθαρη αυτοσωματική επικρατής κληρονομικότητα με τα γονίδια:
- APP (Amyloid Precursor Protein) γονίδιο (χρωμόσωμα 21)
- PSEN1 (Presenilin 1, χρωμόσωμα 14)
- PSEN2 (Presenilin 2, χρωμόσωμα 1)
- Οι μεταλλάξεις αυτές οδηγούν σε αυξημένη παραγωγή τοξικού β-αμυλοειδούς και πρώιμη νευροεκφύλιση.

Ποιοι είναι οι Παράγοντες κινδύνου στη νόσο Alzheimer;

Η ηλικία αποτελεί τον ισχυρότερο παράγοντας κινδύνου (κυρίως >65 έτη).
Επίσης το φύλο, αφού οι γυναίκες έχουν ελαφρώς μεγαλύτερο κίνδυνο (λόγω μεγαλύτερου προσδόκιμου επιβίωσης αλλά και ορμονικών παραγόντων).
Στους Γενετικούς παράγοντες, είναι οι μεταλλάξεις στα γονίδια APP, PSEN1, PSEN2 (οικογενής Alzheimer) και APOE ε4 (σποραδική μορφή).

Στους Περιβαλλοντικούς παράγοντες περιλαμβάνονται, οι ακόλουθοι:

Υπέρταση
Δυσλιπιδαιμία
Σακχαρώδης διαβήτης
Παχυσαρκία
Κάπνισμα
Έλλειψη φυσικής άσκησης
Κακή διατροφή (δίαιτες χαμηλές σε φρούτα, λαχανικά, Ω-3 κλπ.)
Χρόνιο στρες και κατάθλιψη
Γνωστικό απόθεμα
Κοινωνική απομόνωση
Τραύματα κεφαλής (ιδίως πολλαπλά ή σοβαρά)
Χρόνια φλεγμονή και οξειδωτικό στρες
Αλκοολισμός

Ποια είναι η διαφορά μεταξύ Άνοιας και νόσου Alzheimer

Η άνοια είναι το "σύμπτωμα". Όπως λέμε π.χ. "πυρετός", ο πυρετός είναι σύμπτωμα, αλλά τον προκαλούν πολλές παθήσεις. Η νόσος Alzheimer είναι η συχνότερη αιτία της άνοιας. Ωστόσο υπάρχουν και άλλες αιτίες άνοιας, όπως:

Αγγειακή άνοια (λόγω μικροαγγειακών εγκεφαλικών)
Άνοια με σωμάτια Lewy
Μετωποκροταφική άνοια, κλπ.

Ποια είναι τα συμπτώματα της νόσου Alzheimer

Τα πρώιμα συμπτώματα (ήπιο στάδιο), είναι:

Διαταραχή πρόσφατης μνήμης (ο ασθενής ξεχνάει πού έβαλε τα πράγματα, δυσκολία να θυμηθεί πρόσφατες συνομιλίες ή γεγονότα)
Δυσκολία εύρεσης λέξεων (αφασία)
Μικρά προβλήματα στον προσανατολισμό (χάνεται σε γνωστά μέρη)
Μειωμένη κρίση και λήψη αποφάσεων
Μειωμένη συγκέντρωση και προσοχή
Ήπια κατάθλιψη ή ευερεθιστότητα

Μεσαίο στάδιο:

Βαριά έκπτωση μνήμης (ο ασθενής δεν αναγνωρίζει συγγενείς, ξεχνάει σημαντικά γεγονότα)
Μεγαλύτερη αφασία (δυσκολεύεται στη σύνταξη φράσεων)
Απραξία (δυσκολία σε καθημερινές κινήσεις π.χ. ντύσιμο, φαγητό)
Αγνωσία (δυσκολία αναγνώρισης προσώπων ή αντικειμένων)
Παραλήρημα, ψευδαισθήσεις
Ανησυχία, περιπλάνηση
Διαταραχές ύπνου

Όψιμο στάδιο (βαριά άνοια):

Αδυναμία ομιλίας, κατανοητικής επικοινωνίας
Ακράτεια ούρων/κοπράνων
Ακινησία, δυσκολία βάδισης
Ολική εξάρτηση από άλλους για τις καθημερινές του ανάγκες
Αυξημένος κίνδυνος λοιμώξεων (κυρίως πνευμονία)

Ποια είναι τα προειδοποιητικά σημάδια της Νόσου Alzheimer

Τα 10 προειδοποιητικά σημάδια που μπορούν να δείξουν ότι κάποιος αρχίζει να εμφανίζει τη νόσο Alzheimer, είναι:

Διαταραχή μνήμης που επηρεάζει την καθημερινότητα. Ξεχνάει συχνά σημαντικές ημερομηνίες ή γεγονότα. Ρωτάει το ίδιο πράγμα επανειλημμένα.
Δυσκολία στον προγραμματισμό ή επίλυση προβλημάτων. Δυσκολεύεται σε απλούς υπολογισμούς ή διαχείριση λογαριασμών.
Δυσκολία στην εκτέλεση οικείων εργασιών. Ξεχνάει πώς να φτιάξει ένα γνωστό φαγητό ή να χρησιμοποιήσει μια συσκευή.
Σύγχυση με τον χρόνο ή τον τόπο. Χάνεται σε γνώριμα μέρη, μπερδεύει μέρες και εποχές.
Δυσκολία κατανόησης οπτικοχωρικών σχέσεων. Δυσκολία στην οδήγηση, σκάλες, εκτίμηση αποστάσεων.
Δυσκολία στον προφορικό ή γραπτό λόγο. Δυσκολεύεται να βρει τις σωστές λέξεις ή επαναλαμβάνει φράσεις.
Τοποθέτηση αντικειμένων σε λάθος σημεία & αδυναμία εντοπισμού τους, π.χ. βάζει το πορτοφόλι στο ψυγείο και δεν θυμάται πού το άφησε.
Μειωμένη κρίση. Κάνει κακές οικονομικές επιλογές ή παραμελεί την προσωπική του υγιεινή.
Απόσυρση από κοινωνικές ή επαγγελματικές δραστηριότητες. Χάνει το ενδιαφέρον για χόμπι, φίλους ή εργασία.
Αλλαγές στη διάθεση και την προσωπικότητα. Ευερεθιστότητα, άγχος, σύγχυση, καχυποψία, κατάθλιψη.

Πως γίνεται η διάγνωση της νόσου Alzheimer

Η διάγνωση γίνεται από τον Νευρολόγο ο οποίος θα υποβάλει τον ασθενή σε νευρολογική κλινική εξέταση που περιλαμβάνει:

Λήψη αναλυτικού ιστορικού από τον ασθενή και τους οικείους του.
Νευρολογική και κλινική εξέταση των γνωστικών λειτουργιών, συμπεριφοράς, λόγου, προσανατολισμού κ.λπ. (Κλινικά διαγνωστικά κριτήρια (DSM-5, NIA-AA))
Νευροψυχολογικές δοκιμασίες. Μικρές δοκιμές που αξιολογούν μνήμη, προσοχή, λόγο κλπ.
Απεικονιστικές εξετάσεις (για αποκλεισμό άλλων αιτιών άνοιας):
- MRI εγκεφάλου
- CT εγκεφάλου
- PET scan (μερικές φορές)
Εργαστηριακός έλεγχος (για αποκλεισμό αναστρέψιμων αιτιών άνοιας):
- Θυρεοειδικές ορμόνες (TSH)
- Βιταμίνη Β12, φολικό οξύ
- Ηπατική και νεφρική λειτουργία
- Ορολογικές εξετάσεις
Βιοδείκτες:
- Εξέταση εγκεφαλονωτιαίου υγρού
- PET μελέτες αμυλοειδούς/Ταυ

Ποια είναι η θεραπεία και η αντιμετώπιση της νόσου Alzheimer

Η θεραπεία της νόσου Alzheimer έχει σημειώσει σημαντική πρόοδο τα τελευταία χρόνια, με νέες φαρμακευτικές επιλογές και διαγνωστικά εργαλεία που προσφέρουν ελπίδα για καλύτερη ποιότητα ζωής και επιβράδυνση της εξέλιξης της νόσου.

Ακολουθεί μια ανασκόπηση των πιο πρόσφατων φαρμακευτικών εξελίξεων:

Αναστολείς ακετυλοχολινεστεράσης (π.χ. donepezil, rivastigmine)
Ανταγωνιστές NMDA υποδοχέων (π.χ. memantine)
Νεότερες θεραπείες που στοχεύουν το β-αμυλοειδές
Υποστηρικτικές παρεμβάσεις (ψυχοκοινωνική υποστήριξη, εργοθεραπεία)

Νέες Θεραπείες Alzheimer (2025)

Στην Ελλάδα, τα νεότερα Αντι-αμυλοειδικά μονοκλωνικά αντισώματα για τη νόσο Alzheimer που είναι διαθέσιμα ή αναμένονται είναι τα εξής:

Lecanemab

Ενδείξεις: Χρησιμοποιείται για τη θεραπεία πρώιμων σταδίων της νόσου Alzheimer.

Μηχανισμός δράσης: Στοχεύει στην απομάκρυνση των πλακών β-αμυλοειδούς από τον εγκέφαλο, επιβραδύνοντας την έκπτωση των γνωστικών λειτουργιών κατά περίπου 27%.

Διαθεσιμότητα στην Ελλάδα: Η έγκριση από την ΕΕ έχει ολοκληρωθεί, αναμένεται να διατεθεί στην ελληνική αγορά σύντομα .

Aducanumab

Ενδείξεις: Χρησιμοποιείται για τη θεραπεία πρώιμων σταδίων της νόσου Alzheimer.

Μηχανισμός δράσης: Στοχεύει στις αμυλοειδείς πλάκες στον εγκέφαλο, μειώνοντας την ποσότητά τους.

Διαθεσιμότητα στην Ελλάδα: Η έγκριση από την ΕΕ έχει ολοκληρωθεί, αλλά η διαθεσιμότητα μπορεί να διαφέρει ανάλογα με τις διαδικασίες αποζημίωσης και διάθεσης.

Donanemab

Ενδείξεις: Χρησιμοποιείται για τη θεραπεία πρώιμων σταδίων της νόσου Alzheimer.

Μηχανισμός δράσης: Στοχεύει στις αμυλοειδείς πλάκες στον εγκέφαλο, μειώνοντας την ποσότητά τους.

Διαθεσιμότητα στην Ελλάδα: Η έγκριση από την ΕΕ δεν έχει ακόμη ολοκληρωθεί.

Θεραπείες για την Ταυ-πρωτεΐνη

RI-AG03: Πειραματική θεραπεία που στοχεύει σε δύο βασικά σημεία συσσώρευσης της Ταυ-πρωτεΐνης, με υποσχόμενα αποτελέσματα σε προκλινικές μελέτες. Απαιτούνται περαιτέρω κλινικές δοκιμές για επιβεβαίωση.

Θεραπεία με Βλαστοκύτταρα

Αυτή η θεραπεία είναι υπό έρευνα και τα πρώιμα αποτελέσματα έχουν ενθουσιάσει την επιστημονική κοινότητα.

Αντιφλεγμονώδη Φάρμακα

Pegipanermin (XPro1595): Ανασχεδιασμένο φάρμακο που στοχεύει στην αντιφλεγμονώδη δράση στον εγκέφαλο, χωρίς να επηρεάζει αρνητικά τη νευρογένεση. Βρίσκεται στη φάση 2 κλινικών δοκιμών.

Συμπτωματική Θεραπεία

Benzgalantamine (Zunveyl): Έχει εγκριθεί στις ΗΠΑ για ήπια έως μέτρια άνοια τύπου Alzheimer. Δρα ως αναστολέας της ακετυλοχολινεστεράσης, βελτιώνοντας τη νευροδιαβίβαση.

Γλυκογονικοί Υποδοχείς GLP-1

Liraglutide (GLP-1 αναστολέας)

Ενδείξεις: Αρχικά χρησιμοποιούμενο για τον διαβήτη, αυτό το φάρμακο έδειξε 18% πιο αργή γνωστική έκπτωση σε ασθενείς με ήπια Alzheimer, ενώ μείωσε σχεδόν κατά 50% την ατροφία σε περιοχές του εγκεφάλου που σχετίζονται με τη μνήμη .

Διαθεσιμότητα στην Ελλάδα: Αν και δεν έχει εγκριθεί ειδικά για τη νόσο Alzheimer, είναι διαθέσιμο για άλλες ενδείξεις και μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε κλινικές δοκιμές ή ειδικές περιπτώσεις.

Semaglutide (GLP-1 αναστολέας)

Ενδείξεις: Αυτό το φάρμακο είναι υπό κλινικές δοκιμές για τη νόσο Alzheimer, με αποτελέσματα αναμενόμενα μέχρι τον Σεπτέμβριο του 2025 .

Διαθεσιμότητα στην Ελλάδα: Δεν είναι διαθέσιμο για τη νόσο Alzheimer, αλλά είναι εγκεκριμένο για άλλες ενδείξεις και μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε κλινικές δοκιμές ή ειδικές περιπτώσεις.

Μη Φαρμακευτικές Παρεμβάσεις

Εξειδικευμένα κέντρα ημερήσιας νοσηλείας σε διάφορες περιοχές της Ελλάδας για άτομα με άνοια, προσφέρουν υπηρεσίες όπως γνωστική εκπαίδευση, φυσική άσκηση, εργοθεραπεία, λογοθεραπεία και ψυχολογική υποστήριξη στους ασθενείς και τις οικογένειές τους.

Συμπερασματικά

Η νόσος Alzheimer είναι μια πρόκληση, αλλά η ιατρική έχει προχωρήσει σημαντικά. Για πρώτη φορά μετά από δεκαετίες ερευνών, αρχίζουμε να διαθέτουμε θεραπείες που στοχεύουν στην ίδια τη βιολογία της νόσου και όχι μόνο στα συμπτώματά της.

Τα μονοκλωνικά αντισώματα όπως το lecanemab και το donanemab δείχνουν ότι μπορούμε να επιβραδύνουμε την εξέλιξη της νόσου στα πρώιμα στάδια, προσφέροντας πολύτιμο χρόνο και ποιότητα ζωής στους ασθενείς. Ταυτόχρονα, η έρευνα σε νέες φαρμακευτικές κατηγορίες, σε ανοσολογικές θεραπείες και η ανάπτυξη αξιόπιστων διαγνωστικών εξετάσεων, φέρνουν την ελπίδα ακόμα πιο κοντά.

Με τις κατάλληλες παρεμβάσεις, την υγιεινή ζωή και την έγκαιρη διάγνωση, μπορούμε να αλλάξουμε τη φυσική πορεία της νόσου σε πολλούς ανθρώπους.

Μαζί θα δουλέψουμε προσαρμόζοντας το πλάνο θεραπείας στις ανάγκες σας, ώστε να διατηρήσουμε τη λειτουργικότητά σας και την ποιότητα ζωής σας στο μέγιστο δυνατό.

ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ