Βλεφαρόσπασμος και Botox θεραπεία | Ο βλεφαρόσπασμος είναι η αμφοτερόπλευρη, εστιακή δυστονία των μυών σύγκλεισης των βλεφάρων, που εκδηλώνεται με ακούσιες, επαναλαμβανόμενες ή παρατεταμένες συσπάσεις και προκαλεί επιβεβλημένο κλείσιμο των βλεφάρων, δηλαδή διαταραχή της λειτουργίας τους, χωρίς πρωτοπαθή βλάβη του οφθαλμού ή της όρασης ως αισθητηρίου | Νευρολόγος Γκατζώνης | Νευρολόγος Αθήνα | NEVROLOGOS | Ημικρανία, γιατρος για ημικρανια, Νευρολόγος για Ημικρανία | Καλός Νευρολόγος Αθήνα Βλεφαρόσπασμος, Συμπτώματα, Διάγνωση, Αντιμετώπιση, Θεραπεία με Botox ή Dysport Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος Ο βλεφαρόσπασμος αποτελεί μία νευρολογική κινητική διαταραχή, που ανήκει στις εστιακές δυστονίες. Χαρακτηρίζεται από ακούσιες, επαναλαμβανόμενες και παρατεταμένες συσπάσεις των σφιγκτήρων μυών των βλεφάρων (κυρίως του orbicularis oculi και των περίοφθαλμων μυών). Οι σπασμοί αυτοί μπορεί να είναι ήπιοι και διαλείποντες στην αρχή, αλλά με την πάροδο του χρόνου συχνά γίνονται πιο έντονοι και παρατεταμένοι με υπερβολικό βλεφαρισμό οδηγώντας σε ακούσιο κλείσιμο των βλεφάρων. Από νευρολογικής πλευράς Πρόκειται για διαταραχή του κινητικού ελέγχου (δυστονία) με χαρακτηριστικό γνώρισμα τις επίμονες ή διαλείπουσες συσπάσεις των βλεφάρων. Δεν υποδηλώνει βλάβη του ίδιου του οφθαλμού ή του οπτικού νεύρου, αλλά αφορά τον τρόπο που το νευρικό σύστημα ενεργοποιεί τους μύες των βλεφάρων. Ο λειτουργικός ορισμός, συνεπώς είναι: εστιακή κινητική διαταραχή με υπερκινητικότητα των μηχανισμών σύγκλεισης του βλεφάρου που υπερισχύει έναντι των μηχανισμών ανύψωσης. Από οφθαλμολογικής πλευράς Είναι διαταραχή της λειτουργίας των βλεφάρων όπου η πράξη του βλεφαρισμού/κλεισίματος γίνεται υπερβολική και μη ελεγχόμενη, με συνέπεια την παροδική παρεμπόδιση της όρασης έως και «λειτουργική τύφλωση» όταν το κλείσιμο παρατείνεται. Η ανατομία του οφθαλμού παραμένει τυπικά φυσιολογική αλλά το πρόβλημα έγκειται στην κινητική λειτουργία των βλεφάρων και στο υπερτονικό κλείσιμό τους. Κατά την εξέλιξη του επεισοδίου, ο ανελκτήρας του άνω βλεφάρου δεν μπορεί να υπερνικήσει τον υπερδραστήριο σφιγκτήρα, με αποτέλεσμα την αναγκαστική σύγκλειση παρά τη διατήρηση της οπτικής ικανότητας του οφθαλμού. Ο βλεφαρόσπασμος δεν είναι μία απλή μυοκυμία βλεφάρου που είναι γνωστή σε όλους σαν φτερούγισμα των βλεφάρων ή τρεμόπαιγμα του ματιού. Δεν είναι ημισπασμός προσώπου, αφού αυτός συχνά είναι μονόπλευρος και αφορά ευρύτερα τους μιμητικούς μύες και όχι αποκλειστικά τον σφιγκτήρα βλεφάρου. Δεν είναι απραξία ανοίγματος βλεφάρου, αφού εκεί το ζήτημα είναι η αδυναμία έναρξης της ανύψωσης του βλεφάρου χωρίς υποχρεωτικό σπασμό σύγκλεισης. Ο βλεφαρόσπασμος είναι η αμφοτερόπλευρη, εστιακή δυστονία των μυών σύγκλεισης των βλεφάρων, που εκδηλώνεται με ακούσιες, επαναλαμβανόμενες ή παρατεταμένες συσπάσεις και προκαλεί επιβεβλημένο κλείσιμο των βλεφάρων, δηλαδή διαταραχή της λειτουργίας τους, χωρίς πρωτοπαθή βλάβη του οφθαλμού ή της όρασης ως αισθητηρίου. Πού οφείλεται ο βλεφαρόσπασμος Ο βλεφαρόσπασμος δεν ξεκινά από το μάτι, αλλά από τον εγκέφαλο. Τα βασικά γάγγλια και τα κινητικά κυκλώματα αποτυγχάνουν να φιλτράρουν σωστά τα ερεθίσματα και δίνουν υπερβολικές εντολές σύσπασης στους μύες των βλεφάρων. Ο βλεφαρόσπασμος ανήκει στις εστιακές δυστονίες, δηλαδή σε διαταραχές της κινητικότητας που σχετίζονται με δυσλειτουργία των δικτύων ρύθμισης της κίνησης στον εγκέφαλο, κυρίως των βασικών γαγγλίων και των συνδέσεών τους με τον θάλαμο, τον εγκεφαλικό φλοιό και την παρεγκεφαλίδα. Ποια είναι τα συμπτώματα του βλεφαρόσπασμου Ο βλεφαρόσπασμος εκδηλώνεται με προοδευτικά επιδεινούμενες ακούσιες συσπάσεις των βλεφάρων, που ξεκινούν ως αυξημένο βλεφάρισμα και καταλήγουν σε αναγκαστικό, βίαιο και παρατεταμένο κλείσιμο των ματιών, προκαλώντας σοβαρή διαταραχή της όρασης και της καθημερινής λειτουργικότητας. 1. Πρώιμα συμπτώματα Αυξημένο ανοιγοκλείσιμο των βλεφάρων (υπερβλεφαρισμός), πιο έντονο σε καταστάσεις κόπωσης, άγχους ή έντονου φωτός. Αίσθημα ερεθισμού ή ξηρότητας στα μάτια, που πολλές φορές οδηγεί τον ασθενή να πιστεύει ότι πρόκειται για οφθαλμολογικό πρόβλημα. Φωτοφοβία (υπερευαισθησία στο φως). Ήπια, ακούσια μυοσπασμικά τινάγματα στα βλέφαρα, συνήθως αμφοτερόπλευρα. 2. Εγκατεστημένα συμπτώματα Ακούσιες, επαναλαμβανόμενες ή παρατεταμένες συσπάσεις των μυών γύρω από τα μάτια. Βίαιο κλείσιμο των βλεφάρων που ο ασθενής δεν μπορεί να ελέγξει εκούσια. Οι σπασμοί επιδεινώνονται με έντονο φως, διάβασμα, οδήγηση, στρες, ενώ μπορεί να μειώνονται προσωρινά όταν ο ασθενής χαλαρώνει ή κατά την ομιλία. Το άνοιγμα των βλεφάρων γίνεται δύσκολο, ακόμη και όταν το άτομο προσπαθεί να τα κρατήσει ανοικτά. 3. Προχωρημένα συμπτώματα Παρατεταμένη αδυναμία ανοίγματος των ματιών λόγω συνεχών σπασμών που οδηγεί σε λειτουργική τύφλωση (όχι λόγω βλάβης της όρασης, αλλά επειδή τα βλέφαρα παραμένουν κλειστά). Δυσκολία στην ανάγνωση, οδήγηση, εργασία και σε κάθε δραστηριότητα που απαιτεί οπτική συγκέντρωση. Ψυχολογική επιβάρυνση: άγχος, κοινωνική απομόνωση, ακόμη και καταθλιπτική συμπτωματολογία εξαιτίας της αναπηρίας που προκαλεί. Ποια άτομα προσβάλλονται από βλεφαρόσπασμο Ο βλεφαρόσπασμος εμφανίζεται κυρίως σε γυναίκες μέσης ή μεγαλύτερης ηλικίας (40–70 ετών), ενώ επιβαρυντικοί παράγοντες είναι η ξηροφθαλμία, η φωτοφοβία, το στρες και σπανιότερα η γενετική προδιάθεση. Παρότι ο βλεφαρόσπασμος είναι μια σχετικά σπάνια διαταραχή, ωστόσο υπάρχουν συγκεκριμένα δημογραφικά και κλινικά χαρακτηριστικά που σχετίζονται με την εμφάνισή του: 1. Ηλικία Συνήθως εμφανίζεται στην μέση και ώριμη ενήλικη ηλικία. Η τυπική ηλικία έναρξης είναι μεταξύ 40 και 70 ετών. Σπάνια εμφανίζεται σε νεαρότερες ηλικίες. 2. Φύλο Υπάρχει σαφής υπεροχή στις γυναίκες. Οι μελέτες δείχνουν περίπου 2–3 φορές συχνότερη εμφάνιση σε γυναίκες σε σχέση με τους άνδρες. 3. Προδιαθεσικοί παράγοντες / ομάδες κινδύνου Άτομα με χρόνια οφθαλμική ξηρότητα ή χρόνια ερεθιστικά συμπτώματα (π.χ. ξηροφθαλμία, βλεφαρίτιδα). Άτομα με υπερευαισθησία στο φως (φωτοφοβία). Ασθενείς με άγχος ή παρατεταμένη ψυχολογική κόπωση, που μπορεί να επιδεινώνουν τον σπασμό. Σε μικρότερο ποσοστό, άτομα με οικογενειακό ιστορικό δυστονιών, γεγονός που υποδηλώνει πιθανό γενετικό υπόβαθρο. Μπορεί να συνυπάρξει με άλλες εστιακές δυστονίες, π.χ. στον τράχηλο ή στο πρόσωπο (σύνδρομο Meige). Επιπτώσεις Ο βλεφαρόσπασμος μπορεί να επηρεάσει σημαντικά την καθημερινότητα, όπως: Δυσκολία στην ανάγνωση και στη χρήση ηλεκτρονικών συσκευών. Περιορισμοί στην οδήγηση και στην εργασία. Κοινωνική απομόνωση λόγω της ορατής κινητικής διαταραχής. Δευτερογενή ψυχολογικά προβλήματα (άγχος, καταθλιπτικά συμπτώματα). Πόσο συχνός είναι ο βλεφαρόσπασμος Ο βλεφαρόσπασμος θεωρείται σπάνια νευρολογική διαταραχή, αλλά όχι εξαιρετικά σπάνια. Επιδημιολογικά στοιχεία Η συχνότητα στον γενικό πληθυσμό εκτιμάται περίπου σε 20–50 άτομα ανά 1.000.000 . Η επίπτωση (νέα περιστατικά ανά έτος) κυμαίνεται γύρω στο 1–2 περιστατικά ανά 100.000 πληθυσμού. Αποτελεί τη συχνότερη μορφή εστιακής δυστονίας του προσώπου. Δημογραφικές τάσεις Ηλικία: συνήθως αρχίζει μεταξύ 40–70 ετών και η μέση ηλικία έναρξης είναι γύρω στα 55 χρόνια. Φύλο: εμφανίζεται περίπου 2–3 φορές συχνότερα στις γυναίκες σε σχέση με τους άνδρες. Γεωγραφία/πληθυσμοί: δεν φαίνεται να υπάρχει μεγάλη διαφορά ανάμεσα σε φυλές ή γεωγραφικές περιοχές, αν και οι μελέτες είναι περιορισμένες. Κλινική σημασία Παρότι σπάνιος, ο βλεφαρόσπασμος έχει δυσανάλογα μεγάλη επίπτωση στη λειτουργικότητα του ασθενούς: Μπορεί να οδηγήσει σε λειτουργική τύφλωση, δηλαδή ανικανότητα να δει κανείς, όχι λόγω βλάβης στην όραση, αλλά λόγω ακούσιου κλεισίματος των βλεφάρων. Προκαλεί σοβαρούς περιορισμούς στην οδήγηση, εργασία, ανάγνωση και στην καθημερινότητα. Ποιά είναι η ταξινόμηση του βλεφαρόσπασμου Ο βλεφαρόσπασμος ανάλογα με την έκταση και τη συνύπαρξη άλλων διαταραχών, ταξινομείται σε: 1. Καλοήθης (ιδιοπαθής ή πρωτοπαθής) βλεφαρόσπασμος Χαρακτηριστικά: Αφορά αποκλειστικά τους μυς των βλεφάρων (κυρίως orbicularis oculi). Δεν συνυπάρχουν άλλες νευρολογικές εκδηλώσεις. Η όραση ως αισθητήριο παραμένει φυσιολογική, αλλά διαταράσσεται η λειτουργική ικανότητα λόγω των σπασμών. Κλινική σημασία: Είναι η πιο συχνή μορφή βλεφαρόσπασμου. Μπορεί να προκαλέσει σημαντική λειτουργική αναπηρία (ανάγνωση, οδήγηση, εργασία). Δεν εξελίσσεται σε γενικευμένη νευρολογική νόσο και δεν σχετίζεται με βλάβες του εγκεφάλου που οδηγούν σε θάνατο ή νευροεκφυλισμό. 2. Ειδικές μορφές βλεφαρόσπασμου α) Σύνδρομο Meige (Βλεφαροστοματοπροσωπική δυστονία) Ο βλεφαρόσπασμος συνυπάρχει με στοματογναθική δυστονία και μπορεί να συμμετέχουν οι μύες του τραχήλου. Κλινική εικόνα: Βίαιες συσπάσεις προσώπου (μάτια + στόμα + σαγόνι). Δυσκολία στην ομιλία, στη μάσηση, στην κατάποση. Σημασία: Αποτελεί πιο βαριά μορφή δυστονίας, με σημαντικότερη λειτουργική αναπηρία. β) Εξάπλωση δυστονίας Ο βλεφαρόσπασμος μπορεί να είναι η πρώτη εκδήλωση μιας ευρύτερης δυστονικής διαταραχής. Ενδέχεται να εξαπλωθεί σε: μύες του κάτω προσώπου, μύες του τραχήλου, σπανιότερα σε άλλα τμήματα του σώματος. γ) Δευτεροπαθής βλεφαρόσπασμος Προκαλείται από υποκείμενη βλάβη ή νόσο του νευρικού συστήματος (π.χ. τραύμα, φαρμακευτική επίδραση, νευροεκφυλιστικές νόσοι). Σπάνιος σε σχέση με τον ιδιοπαθή. Πώς γίνεται η διάγνωση του βλεφαρόσπασμου Η διάγνωση του βλεφαρόσπασμου είναι κατά βάση κλινική και στηρίζεται στην προσεκτική αξιολόγηση του ιστορικού και της φυσικής εξέτασης. Ο ασθενής συνήθως αναφέρει σταδιακή έναρξη με αυξημένο ανοιγοκλείσιμο των βλεφάρων, φωτοευαισθησία και αίσθημα ξηρότητας, που εξελίσσονται σε ακούσιες, βίαιες και παρατεταμένες συσπάσεις των βλεφάρων. Στην κλινική εξέταση παρατηρούνται επαναλαμβανόμενα επεισόδια σύσπασης του orbicularis oculi και σχετιζόμενων μυών τα οποία οδηγούν σε αναγκαστικό κλείσιμο των βλεφάρων παρά τη διατήρηση φυσιολογικής όρασης και της ακέραιης οφθαλμολογικής ανατομίας. Ωστόσο ο νευρολόγος οφείλει να αποκλείσει άλλες καταστάσεις που μπορεί να μιμηθούν τον βλεφαρόσπασμο. Η μυοκυμία βλεφάρου αποτελεί συχνή παγίδα διάγνωσης, καθώς εκδηλώνεται με μικρά τινάγματα χωρίς βίαιο κλείσιμο. Ο ημισπασμός προσώπου διαφοροποιείται επειδή είναι συνήθως μονόπλευρος και αφορά ευρύτερα τους μιμητικούς μύες. Επίσης, η απραξία ανοίγματος βλεφάρου διακρίνεται από την αδυναμία εκκίνησης της ανύψωσης χωρίς συσπαστικά επεισόδια. Δεν υπάρχει ειδικός εργαστηριακός ή απεικονιστικός δείκτης για τον βλεφαρόσπασμο και η απεικόνιση εγκεφάλου (π.χ. MRI) μπορεί να διενεργηθεί μόνο για τον αποκλεισμό δευτεροπαθών αιτιών (όπως αγγειακές βλάβες ή όγκους). Η ηλεκτροφυσιολογική μελέτη με ηλεκτρομυογράφημα μπορεί να δείξει ακούσια εκφόρτιση του orbicularis oculi, αλλά σπάνια είναι απαραίτητη για την κλινική διάγνωση. Η οφθαλμολογική εξέταση συμπληρώνει τη διαδικασία, καθώς αξιολογεί την ύπαρξη ξηροφθαλμίας ή άλλων τοπικών ερεθιστικών παραγόντων, που μπορεί να αποτελούν εκλυτικά ερεθίσματα. Παρ’ όλα αυτά, το βασικό εύρημα παραμένει ότι η ίδια η ανατομία του οφθαλμού είναι ακέραιη και η όραση διατηρείται, με τη διαταραχή να εστιάζεται στη νευρολογική ρύθμιση της λειτουργίας των βλεφάρων. Συνεπώς, η διάγνωση του βλεφαρόσπασμου τίθεται όταν παρατηρείται αμφοτερόπλευρη, εστιακή δυστονία των βλεφάρων, που εκδηλώνεται με ακούσιες και επαναλαμβανόμενες συσπάσεις οδηγώντας σε βίαιο κλείσιμο των ματιών, με ταυτόχρονη απουσία άλλης πρωτοπαθούς οφθαλμολογικής ή νευρολογικής βλάβης. Ποια είναι η θεραπεία του βλεφαρόσπασμου Η θεραπευτική αντιμετώπιση του βλεφαρόσπασμου στοχεύει στη μείωση των ακούσιων συσπάσεων και στη βελτίωση της λειτουργικότητας και ποιότητας ζωής του ασθενούς. Δεδομένου ότι η ακριβής αιτιολογία δεν είναι πλήρως διευκρινισμένη και οι παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί εντοπίζονται στα βασικά γάγγλια και στην αισθητικο-κινητική ολοκλήρωση, η θεραπεία είναι συμπτωματική και όχι αιτιολογική. Η πρώτης γραμμής θεραπεία για τον βλεφαρόσπασμο η οποία έχει αναγνωριστεί διεθνώς ως η πιο αποτελεσματική και ασφαλής μέθοδος, είναι οι ενέσεις αλλαντικής τοξίνης Botox στους προσβεβλημένους μύες. Αναλυτικά η θεραπεία με Botox & Dysport Η αλλαντική τοξίνη τύπου Α – Botox - Dysport δρα προ-συναπτικά στη νευρομυϊκή σύναψη. Αναστέλλει την απελευθέρωση ακετυλοχολίνης από τα κινητικά άκρα των νευρώνων. Προκαλεί χημική απονεύρωση των μυών, με αποτέλεσμα την παροδική μείωση της υπερκινητικότητας και του σπασμού. Η δράση είναι τοπική (στο σημείο έγχυσης) και αναστρέψιμη, καθώς με την πάροδο του χρόνου δημιουργούνται νέες νευρομυϊκές συνάψεις. Τεχνική χορήγησης Γίνεται με ενδομυϊκές μικροενέσεις σε συγκεκριμένα σημεία των μυών που συμμετέχουν στη σύγκλειση των βλεφάρων ανάλογα με την κλινική εικόνα. Οι δόσεις εξατομικεύονται και συνήθως χρησιμοποιούνται 25–50 μονάδες ανά οφθαλμό (διαφοροποιείται ανάλογα με το σκεύασμα). Η διαδικασία είναι ταχεία, ανεκτή από τον ασθενή και πραγματοποιείται στο ιατρείο, χωρίς αναισθησία. Αποτελεσματικότητα Η δράση ξεκινά σε 3–7 ημέρες μετά την έγχυση. Η μέγιστη βελτίωση παρατηρείται σε 2–4 εβδομάδες. Η διάρκεια του αποτελέσματος είναι περίπου 3–4 μήνες, μετά τους οποίους απαιτείται επανάληψη. Περισσότεροι από 80–90% των ασθενών εμφανίζουν σημαντική βελτίωση των συμπτωμάτων. Συμπληρωματικές θεραπείες: Φαρμακευτική αγωγή (συμπληρωματική, όχι πρώτης επιλογής) Βενζοδιαζεπίνες (π.χ. κλοναζεπάμη) → μπορεί να μειώσουν τους σπασμούς, αλλά με περιορισμένη αποτελεσματικότητα. Αντιχολινεργικά (π.χ. τριεξιφαινιδύλη) → χρησιμοποιούνται σπανιότερα, λόγω ανεπιθύμητων ενεργειών. Μυοχαλαρωτικά (βακλοφένη) → μερικές φορές βοηθούν, αλλά δεν αποτελούν βασική θεραπεία. Χειρουργικές επιλογές (σε ανθεκτικές περιπτώσεις) Μυεκτομή orbicularis oculi: αφαίρεση τμημάτων του μυός. Βαθιά εγκεφαλική διέγερση (Deep Brain Stimulation – DBS): σε εξαιρετικά ανθεκτικές περιπτώσεις, κυρίως όταν ο βλεφαρόσπασμος αποτελεί μέρος γενικευμένης δυστονίας. Άλλα βοηθητικά μέτρα Χρήση γυαλιών ηλίου για μείωση φωτοφοβίας. Τεχνητά δάκρυα σε περιπτώσεις ξηροφθαλμίας. Τεχνικές χαλάρωσης και διαχείρισης στρες, που συχνά λειτουργούν βοηθητικά. Ποια είναι η πρόγνωση του βλεφαρόσπασμου Ο βλεφαρόσπασμος είναι συνήθως χρόνια αλλά μη απειλητική για τη ζωή διαταραχή, με μεταβλητή πορεία ανάλογα με τον τύπο και την ανταπόκριση στη θεραπεία. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η νόσος ξεκινά σταδιακά με ήπιες συσπάσεις των βλεφάρων και προοδευτικά επιδεινώνεται. Η εξέλιξη μπορεί να σταθεροποιηθεί μετά από μερικά χρόνια, χωρίς περαιτέρω επιδείνωση, ιδίως στον καλοήθη βλεφαρόσπασμο. Στις ειδικές μορφές, όπως το σύνδρομο Meige, η δυστονία μπορεί να εξαπλωθεί σε άλλες μυϊκές ομάδες του προσώπου και του τραχήλου, αυξάνοντας τη σοβαρότητα και τη λειτουργική αναπηρία. Λειτουργική επίπτωση Παρά τη διατήρηση της φυσιολογικής όρασης, η συνεχής ακούσια σύσπαση μπορεί να οδηγήσει σε λειτουργική τύφλωση, που περιορίζει δραστηριότητες όπως ανάγνωση, οδήγηση και εργασία. Η καθημερινότητα των ασθενών μπορεί να επηρεαστεί σημαντικά, και δευτερογενώς να προκληθούν ψυχολογικές επιπτώσεις (άγχος, κοινωνική απομόνωση). Ανταπόκριση στη θεραπεία Η ενδομυϊκή χορήγηση Botox προσφέρει εντυπωσιακή και ασφαλή βελτίωση στη μεγάλη πλειονότητα των ασθενών (>80–90%). Οι θεραπείες δεν θεραπεύουν τη νόσο αιτιολογικά, αλλά διαχειρίζονται τα συμπτώματα με σταθερή, επαναλαμβανόμενη εφαρμογή. Οι φαρμακευτικές θεραπείες έχουν περιορισμένη αποτελεσματικότητα, ενώ οι χειρουργικές επεμβάσεις προορίζονται για ανθεκτικές ή εκτεταμένες μορφές. Μακροπρόθεσμη πρόγνωση Σε καλοήθη μορφή, οι ασθενείς διατηρούν συνήθως πλήρη νευρολογική λειτουργία, με τις περιοδικές ενέσεις Botox να ελέγχουν τα συμπτώματα. Στις ειδικές μορφές (Meige ή γενικευμένες δυστονίες), μπορεί να παρατηρηθεί σταδιακή επιδείνωση ή επέκταση των δυστονικών σπασμών, απαιτώντας πολυπαραγοντική θεραπευτική στρατηγική. Σπάνια, ο βλεφαρόσπασμος σχετίζεται με νευροεκφυλιστικές νόσους, αλλά στις περισσότερες περιπτώσεις παραμένει περιορισμένος στους μυς των βλεφάρων ή του προσώπου. Συμπερασματικά Ο βλεφαρόσπασμος είναι χρόνια αλλά μη απειλητική διαταραχή, με προοδευτικά αυξανόμενη ή σταθερή συμπτωματολογία. Μπορεί να είναι πολύ ενοχλητικός και να δυσκολεύει την καθημερινότητα, ωστόσο δεν είναι επικίνδυνος για τη ζωή ούτε προκαλεί μόνιμη απώλεια όρασης. Με τη σωστή θεραπεία, κυρίως με τις ενέσεις Botox, τα συμπτώματα μπορούν να ελεγχθούν σε μεγάλο βαθμό, ώστε ο ασθενής να συνεχίσει τις καθημερινές του δραστηριότητες και να έχει καλή ποιότητα ζωής. Είναι σημαντικό ο ασθενής να παρακολουθεί τα συμπτώματα και να συνεργάζεται στενά με τον γιατρό του, γιατί η έγκαιρη αντιμετώπιση μειώνει την ένταση των σπασμών και προστατεύει τη λειτουργικότητά του. Αν και η νόσος δεν είναι απειλητική, η έλλειψη θεραπείας μπορεί να οδηγήσει σε σημαντική κοινωνική δυσκολία, ψυχολογική επιβάρυνση και περιορισμό της καθημερινότητας. ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Όταν το χέρι κινείται χωρίς τη θέλησή μας ! Σύνδρομο της Ξένης Χειρός (Alien Hand Syndrome – AHS) Τι είναι το Σύνδρομο της Ξένης Χειρός Το Σύνδρομο της Ξένης Χειρός (Alien Hand Syndrome – AHS) αποτελεί μια σπάνια νευρολογική διαταραχή, κατά την οποία ένα από τα δύο άνω άκρα φαίνεται να εκτελεί κινήσεις χωρίς τη συνειδητή πρόθεση του ατόμου. Ο ασθενής δεν χάνει την ικανότητα κίνησης του χεριού· αντίθετα, το χέρι μπορεί να πραγματοποιεί πολύπλοκες, οργανωμένες κινήσεις, οι οποίες όμως δεν συμφωνούν με την επιθυμία του. Πολλοί ασθενείς περιγράφουν την εμπειρία σαν το χέρι να Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 21 Ιουν διαβάστηκε 4 λεπτά Παρουσία του Καθηγητή Νευρολογίας και Χειρουργικής Θεραπείας Νευρολογικών Νοσημάτων της Ιατρικής Σχολής Αθηνών (ΕΚΠΑ), κ. Στυλιανού Γκατζώνη, στο 37ο Πανελλήνιο Συνέδριο Νευρολογίας Το 37ο Πανελλήνιο Συνέδριο Νευρολογίας, το οποίο πραγματοποιήθηκε από τις 4 έως και τις 7 Ιουνίου 2026 στο ξενοδοχείο Elite στην Καλαμάτα, αποτέλεσε έναν σημαντικό θεσμό επιστημονικού διαλόγου και ανταλλαγής γνώσης στον διαρκώς εξελισσόμενο τομέα της νευρολογίας. Κατά τη διάρκεια του συνεδρίου παρουσιάστηκαν και αναλύθηκαν σύγχρονοι διαγνωστικοί και θεραπευτικοί αλγόριθμοι με άμεση κλινική εφαρμογή σε μείζονα νευρολογικά νοσήματα, αναδεικνύοντας τις νεότερες εξελίξεις στη δι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 21 Ιουν διαβάστηκε 1 λεπτά Οι Αναστολείς BTK (Bruton’s Tyrosine Kinase), μία υποσχόμενη θεραπεία κατά της Σκλήρυνσης κατά πλάκας Οι αναστολείς της τυροσινικής κινάσης του Bruton - BTK inhibitors αποτελούν μία από τις πιο συζητημένες εξελίξεις στη θεραπεία της Σκλήρυνσης κατά πλάκας, όχι επειδή προσφέρουν άμεση επαναμυελίνωση, αλλά επειδή στοχεύουν έναν πυρήνα της παθοφυσιολογίας που μέχρι πρόσφατα ήταν σχετικά «απρόσιτος»: τη χρόνια, ενδοεγκεφαλική φλεγμονή. Σε αντίθεση με τις κλασικές ανοσοτροποποιητικές θεραπείες που δρουν κυρίως στην περιφέρεια, οι BTK inhibitors έχουν τη δυνατότητα να διαπερνού Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 4 Μαΐ διαβάστηκε 2 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων. Βλεφαρόσπασμος και Botox

Ο νευροπαθητικός πόνος μπορεί να προκύψει όταν υπάρχει βλάβη, πίεση ή δυσλειτουργία σε οποιοδήποτε σημείο του νευρικού συστήματος που εμπλέκεται στην αίσθηση του πόνου. Από τις απολήξεις των αισθητικών νευρικών ινών μέχρι τον εγκέφαλο | Νευρολόγος Γκατζώνης | Νευρολόγος Αθήνα | NEVROLOGOS | Ημικρανία, γιατρος για πονοκεφαλο, γιατρος για ημικρανια, Κεφαλαλγία, παρκινσον, αλτσχαιμερ, πονοκέφαλος, Νευρολόγος για Ημικρανία, θεραπεία Επιληψίας, γιατρός για Επιληψία, Σκλήρυνση κατά Πλάκας Νευροπαθητικός Πόνος, Συμπτώματα, Διάγνωση, Θεραπεία Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος Ο νευροπαθητικός πόνος είναι ένα είδος πόνου που δεν προέρχεται από τραυματισμό ή φλεγμονή σε κάποιο όργανο, ιστό ή μυ του σώματος, αλλά από βλάβη ή δυσλειτουργία στο ίδιο το νευρικό σύστημα, δηλαδή στα νεύρα, στο νωτιαίο μυελό ή στον εγκέφαλο. Με απλά λόγια: Στον σωματοαισθητικό πόνο , το σήμα προέρχεται από ένα υγιές νευρικό σύστημα λόγω τρέχουσας βλάβης στο σώμα, π.χ. κάψιμο στο χέρι. Στον νευροπαθητικό πόνο , το σήμα ξεκινά από βλάβη ή δυσλειτουργία μέσα στο ίδιο το νευρικό δίκτυο, ακόμη κι αν το μέλος ή όργανο του σώματος είναι υγιές. Στην ουσία στον νευροπαθητικό πόνο το νευρικό σύστημα παράγει ή μεταδίδει λανθασμένα τα σήματα πόνου , ακόμα και χωρίς πραγματικό ερέθισμα. Είναι σαν ένας χαλασμένος συναγερμός που χτυπάει χωρίς να υπάρχει διαρρήκτης. Ποια είναι τα αίτια και οι παράγοντες εμφάνισης του νευροπαθητικού πόνου Ο νευροπαθητικός πόνος μπορεί να προκύψει όταν υπάρχει βλάβη, πίεση ή δυσλειτουργία σε οποιοδήποτε σημείο του νευρικού συστήματος που εμπλέκεται στην αίσθηση του πόνου — από τις απολήξεις των αισθητικών νευρικών ινών μέχρι τον εγκέφαλο. Παθοφυσιολογική βάση – πού οφείλεται το «απορρυθμισμένο» το κύκλωμα πόνου. Η αιτία βρίσκεται στην ανώμαλη ηλεκτρική δραστηριότητα και χημική σηματοδότηση των νευρικών κυττάρων. Όταν ένας νευράξονας ή η μυελίνη του (το προστατευτικό του περίβλημα) υποστεί βλάβη, μπορεί να: Παράγει αυτόματα ηλεκτρικά σήματα χωρίς ερέθισμα. Μεταδίδει σήματα με αυξημένη ένταση ή διάρκεια. Αλλάξει τους υποδοχείς και τα ιοντικά κανάλια, αυξάνοντας την ευαισθησία του. Ενεργοποιεί «δίκτυα πόνου» στο νωτιαίο μυελό και τον εγκέφαλο, ακόμη και χωρίς πραγματικό τραυματισμό ιστού. Αυτό δημιουργεί ένα παθολογικό κύκλωμα πόνου που μπορεί να συνεχιστεί για μεγάλο χρονικό διάστημα. Συχνές αιτιολογικές κατηγορίες Περιφερικές νευροπάθειες (π.χ. από σακχαρώδη διαβήτη, έλλειψη βιταμινών, αλκοολισμό). Τραυματισμοί νεύρων (από χειρουργείο, κατάγματα, διαστρέμματα, εγκαύματα). Πίεση ή παγίδευση νεύρων (π.χ. δισκοκήλη, σύνδρομο καρπιαίου σωλήνα). Λοιμώξεις με νευροτροπικούς ιούς (π.χ. έρπης ζωστήρας). Νευρολογικές παθήσεις (π.χ. σκλήρυνση κατά πλάκας, εγκεφαλικό επεισόδιο, νόσος Parkinson). Χημικές ή φαρμακευτικές τοξικότητες (π.χ. χημειοθεραπεία, βαρέα μέταλλα). Παράγοντες κινδύνου Μεταβολικοί: χρόνια υπεργλυκαιμία, υποθυρεοειδισμός. Αγγειακοί: μειωμένη αιμάτωση των νεύρων (π.χ. αγγειοπάθειες). Ανοσολογικοί: αυτοάνοσες φλεγμονές που προσβάλλουν τα νεύρα ή τη μυελίνη. Γενετικοί: κληρονομικές νευροπάθειες ή αυξημένη ευαισθησία των ιοντικών καναλιών. Τρόπος ζωής: κάπνισμα, υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ, έλλειψη άσκησης. Εκλυτικοί / πυροδοτικοί παράγοντες Ακόμα κι όταν υπάρχει ήδη νευρική ευπάθεια, ο πόνος μπορεί να πυροδοτηθεί ή να επιδεινωθεί από: Μηχανικό ερέθισμα (πίεση, τριβή, τραυματισμός). Θερμοκρασιακές μεταβολές (ψύχος ή υπερθέρμανση). Στρες (αυξάνει την ευαισθησία των νευρικών κυκλωμάτων). Ορμονικές μεταβολές (π.χ. έμμηνος ρύση, εμμηνόπαυση). Συστηματικές λοιμώξεις ή επιδείνωση χρόνιας νόσου. Μηχανισμοί πρόκλησης του νευροπαθητικού πόνου Ο νευροπαθητικός πόνος δεν είναι «μήνυμα» από τραυματισμένο ιστό, αλλά λάθος επεξεργασία ή λανθασμένη παραγωγή σημάτων μέσα στο νευρικό σύστημα. Η αρχική αιτία μπορεί να είναι βλάβη ή πίεση σε νεύρα, αλλά το φαινόμενο συνεχίζει ακόμη κι αφού το αρχικό ερέθισμα έχει περάσει, επειδή τα κυκλώματα πόνου έχουν αλλάξει τρόπο λειτουργίας. 1. Περιφερικοί μηχανισμοί (στις νευρικές ίνες) α) Αυτόματη εκφόρτιση κατεστραμμένων νευρικών ινών Όταν ένας νευράξονας τραυματιστεί ή η μυελίνη του υποστεί ζημιά, αλλάζει η ηλεκτρική του συμπεριφορά. Τα ιοντικά κανάλια (κυρίως νάτριο και ασβέστιο) ανακατανέμονται, κάνοντας το νεύρο να εκπέμπει ηλεκτρικά σήματα ακόμα και χωρίς ερέθισμα — σαν καλώδιο που βγάζει σπίθες χωρίς να το αγγίζεις. β) Έκτοπη παραγωγή σήματος Τα σημεία τραυματισμού ή τα «νευρικά κομβία» (π.χ. γάγγλια) μπορεί να γίνουν πηγές λανθασμένων σημάτων πόνου. Αυτό είναι σαν να δημιουργείται ένας «παράνομος σταθμός εκπομπής» στο δίκτυο. γ) Αυξημένη ευαισθησία υποδοχέων Μετά από τραυματισμό, οι υποδοχείς του πόνου γίνονται υπερευαίσθητοι, με αποτέλεσμα να αντιδρούν έντονα σε ερεθίσματα που κανονικά δεν θα ήταν επώδυνα (αλλοδυνία) ή να μεγεθύνουν τον πόνο από ένα φυσιολογικό ερέθισμα (υπεραλγησία). 2. Κεντρικοί μηχανισμοί (νωτιαίος μυελός και εγκέφαλος) α) Κεντρική ευαισθητοποίηση Μετά από συνεχή ή έντονη είσοδο σημάτων πόνου, τα νευρικά κύτταρα στο νωτιαίο μυελό αυξάνουν την «ένταση» τους, πυροδοτώντας μεγαλύτερη απάντηση σε κάθε σήμα. Είναι σαν να ανεβάζει κάποιος την ένταση του μικροφώνου σε ένα σύστημα συναγερμού. β) Απώλεια ανασταλτικών μηχανισμών Κανονικά, ο εγκέφαλος και ο νωτιαίος μυελός διαθέτουν «φρένα» που καταστέλλουν τον πόνο. Σε νευροπαθητικές καταστάσεις, αυτά τα φρένα χαλάνε ή αδυνατίζουν (π.χ. μείωση GABA και γλυκίνης), αφήνοντας τα σήματα πόνου ανεξέλεγκτα. γ) Αναδιοργάνωση του νευρικού κυκλώματος Οι νευρώνες μπορούν να αλλάξουν συνδέσεις και να αναπτυχθούν «λάθος καλωδιώσεις». Έτσι, σήματα αφής ή πίεσης μπορεί να καταλήγουν σε κυκλώματα πόνου. Για τον ασθενή, αυτό σημαίνει ότι ένα απαλό άγγιγμα μπορεί να προκαλεί έντονο πόνο. 3. Νευροφλεγμονή και μικρογλοία Οι βλάβες στα νεύρα συχνά ενεργοποιούν κύτταρα ανοσολογικής άμυνας του νευρικού συστήματος (μικρογλοία και αστροκύτταρα). Αυτά απελευθερώνουν χημικές ουσίες (κυτοκίνες, προσταγλανδίνες) που αυξάνουν την ευαισθησία των νευρώνων και διατηρούν τον πόνο σε χρόνια βάση. 4. «Μνήμη» του πόνου Το νευρικό σύστημα έχει πλαστικότητα: όταν για καιρό υπάρχει έντονο σήμα πόνου, ο εγκέφαλος «μαθαίνει» να το αναγνωρίζει και να το αναπαράγει ακόμη και χωρίς την αρχική αιτία. Αυτή η νευρωνική μνήμη είναι ένας από τους λόγους που ο νευροπαθητικός πόνος μπορεί να παραμείνει για χρόνια. Κατηγορίες του νευροπαθητικού πόνου Ο νευροπαθητικός πόνος, από νευρολογική σκοπιά, κατατάσσεται κυρίως ανάλογα με το σημείο του νευρικού συστήματος όπου εντοπίζεται η βλάβη ή η δυσλειτουργία. Αυτή η ταξινόμηση βοηθά στην κατανόηση του μηχανισμού και στην κατεύθυνση της διάγνωσης. 1. Περιφερικός νευροπαθητικός πόνος Προέρχεται από βλάβη ή νόσο στο περιφερικό νευρικό σύστημα, δηλαδή στα νεύρα που βρίσκονται έξω από τον εγκέφαλο και τον νωτιαίο μυελό. Παραδείγματα μηχανισμών: τραυματισμός νευρικής ίνας, εκφυλισμός μυελίνης, ισχαιμία νεύρου, φλεγμονή γαγγλίων. Συχνά κλινικά παραδείγματα: Διαβητική περιφερική νευροπάθεια. Μεθερπητική νευραλγία (μετά από έρπητα ζωστήρα). Σύνδρομο καρπιαίου σωλήνα. Τραυματική νευροπάθεια (π.χ. μετά από χειρουργική τομή ή κάταγμα). 2. Κεντρικός νευροπαθητικός πόνος Οφείλεται σε βλάβη ή νόσο στο κεντρικό νευρικό σύστημα – δηλαδή στον εγκέφαλο ή τον νωτιαίο μυελό. Παραδείγματα μηχανισμών: απομυελίνωση, ισχαιμία, αιμορραγία, τραυματισμός νωτιαίου μυελού, αλλοιώσεις στις κεντρικές οδούς πόνου. Συχνά κλινικά παραδείγματα: Πόνος μετά από εγκεφαλικό επεισόδιο. Νευροπαθητικός πόνος στη σκλήρυνση κατά πλάκας. Πόνος μετά από τραυματική κάκωση νωτιαίου μυελού. Θαλαμικός πόνος/θαλαμικό σύνδρομο, ετερόπλευρες καυσαλγίες και διαξιφιστικό άλγος σε όλο το σώμα. 3. Μικτός νευροπαθητικός πόνος Εδώ συνυπάρχει βλάβη τόσο στο περιφερικό όσο και στο κεντρικό νευρικό σύστημα, με αποτέλεσμα να αλληλεπιδρούν οι μηχανισμοί. Συχνά κλινικά παραδείγματα: Σύνδρομο περιφερικής νευρικής βλάβης που οδηγεί σε κεντρική ευαισθητοποίηση. Ορισμένες χρόνιες ριζοπάθειες με μακροχρόνια κεντρική συμμετοχή. Πόνος μετά από σοβαρούς τραυματισμούς ή ακρωτηριασμό, όπου υπάρχει τόσο νευρική βλάβη όσο και κεντρική «μνήμη» πόνου. 4. Διάχυτος ή γενικευμένος νευροπαθητικός πόνος Δεν περιορίζεται σε μία ανατομική περιοχή αλλά εμφανίζεται σε πολλαπλές θέσεις, συχνά συμμετρικά. Μηχανισμός: εκτεταμένη βλάβη μικρών ινών ή συστηματική προσβολή νεύρων (πολυνευροπάθεια). Συχνά παραδείγματα: Πολυνευροπάθειες από τοξίνες ή φάρμακα (π.χ. χημειοθεραπεία). Κληρονομικές αισθητικές νευροπάθειες. Ποιοι είναι οι συχνότεροι νευροπαθητικοί πόνοι και ποιά είναι τα συμπτώματα τους 1. Διαβητική περιφερική νευροπάθεια Πολύ συχνή μορφή νευροπαθητικού πόνου, ειδικά σε άτομα με χρόνιο ή αρρύθμιστο σακχαρώδη διαβήτη. Συχνά συμπτώματα: Κάψιμο ή βελόνες στα πέλματα και τις γάμπες, κυρίως τη νύχτα. Μούδιασμα ή αίσθηση σαν «να φοράς κάλτσες» ενώ δεν φοράς. Μείωση αίσθησης θερμοκρασίας ή αφής. Λιγότερο συχνά συμπτώματα: Ξαφνικοί πόνοι σαν ηλεκτρικά σοκ. Ευαισθησία στο απαλό άγγιγμα (αλλοδυνία ). 2. Μεθερπητική νευραλγία Εμφανίζεται μετά από έρπητα ζωστήρα, όταν ο ιός έχει ερεθίσει ή καταστρέψει νευρικές ίνες. Συχνά συμπτώματα: Επίμονος, καυστικός πόνος στην περιοχή που ήταν το εξάνθημα. Πόνος που χειροτερεύει με την επαφή ρούχων ή σεντονιών. Λιγότερο συχνά συμπτώματα: Ξαφνικές μαχαιριές ή σπασμοί στην περιοχή. Αλλαγές στο χρώμα ή την υφή του δέρματος. 3. Σύνδρομο καρπιαίου σωλήνα (νευροπάθεια μέσου νεύρου) Συχνή σε άτομα που κάνουν επαναλαμβανόμενες κινήσεις χεριών/καρπών. Συχνά συμπτώματα: Μούδιασμα ή μυρμήγκιασμα στα πρώτα τρία δάχτυλα και τον αντίχειρα. Νυχτερινό ξύπνημα λόγω πόνου ή μουδιάσματος στο χέρι. Λιγότερο συχνά συμπτώματα: Αδυναμία στο πιάσιμο μικρών αντικειμένων. Αίσθημα πρηξίματος χωρίς πραγματικό οίδημα. 4. Νευροπαθητικός πόνος μετά από εγκεφαλικό Λιγότερο συχνός αλλά χαρακτηριστικός, όταν η βλάβη επηρεάζει κεντρικές οδούς πόνου. Συχνά συμπτώματα: Επίμονος πόνος στην πλευρά του σώματος που επηρεάστηκε από το εγκεφαλικό. Υπερευαισθησία στο κρύο ή στη ζέστη. Λιγότερο συχνά συμπτώματα: Παράδοξες αισθήσεις (π.χ. να νιώθεις καυτό κάτι που είναι χλιαρό). Αίσθηση «μαχαιριάς» χωρίς ερέθισμα. 5. Πόνος μετά από τραυματισμό νεύρου ή ακρωτηριασμό (πόνος μέλους φάντασμα) Εμφανίζεται όταν το νεύρο ή το κεντρικό σύστημα συνεχίζουν να στέλνουν σήματα πόνου μετά τον τραυματισμό. Συχνά συμπτώματα: Κάψιμο, ηλεκτρικές εκκενώσεις ή τράβηγμα στην περιοχή της βλάβης. Αίσθηση ότι το ακρωτηριασμένο μέλος είναι ακόμα εκεί και πονάει. Λιγότερο συχνά συμπτώματα: Πόνος που αλλάζει θέση ή ένταση χωρίς προφανή λόγο. Συσπάσεις ή αίσθηση κίνησης στο «απόν» μέλος. 6. Σκλήρυνση κατά πλάκας με νευροπαθητικό πόνο Λιγότερο συχνός νευροπαθητικός πόνος αλλά μπορεί να είναι έντονος όταν εμφανίζεται. Συχνά συμπτώματα: Καυστικός ή πιεστικός πόνος στον κορμό ή τα άκρα. Αίσθηση «σφιξίματος» ή «ζώνης» γύρω από το σώμα. Λιγότερο συχνά συμπτώματα: Οξύς πόνος στο μάτι λόγω οπτικής νευρίτιδας. Σύντομοι, έντονοι νευραλγικοί πόνοι στο πρόσωπο (όπως στη νευραλγία τριδύμου). Άλλοι νευροπαθητικοί πόνοι: Νευραλγία τριδύμου (πρόσωπο) Τι είναι: «ηλεκτρικοί κεραυνοί» πόνου στη μία πλευρά του προσώπου. Συχνά: σύντομες, έντονες εκκενώσεις, πυροδοτούνται από μάσηση/βούρτσισμα/άγγιγμα. Σπανιότερα/χαρακτηριστικά: παρατεταμένο υπόβαθρο καύσου, μούδιασμα ή αίσθημα «βαριού» προσώπου. Ινιακή νευραλγία (πίσω μέρος κεφαλιού) Τι είναι: νυγμώδης/διαξιφιστικός πόνος από αυχένα προς ινίο και μερικές φορές πίσω από το μάτι. Συχνά: ευαισθησία στην πίεση πάνω από την έξοδο του νεύρου. Σπανιότερα: φωτοφοβία, πόνος με το χτένισμα. Γλωσσοφαρυγγική νευραλγία (σπάνια) Τι είναι: κρίσεις πόνου στον λαιμό/αμυγδαλές με αντανάκλαση στο αυτί. Συχνά: πυροδότηση με κατάποση, ομιλία, χασμουρητό. Σπανιότερα: βραχύ επεισόδιο ζάλης ή λιποθυμικής τάσης λόγω αντανακλαστικών. Ριζοπάθειες – ισχιαλγία, αυχενική ριζοπάθεια Τι είναι: ερεθισμός νευρικής ρίζας στη σπονδυλική στήλη. Συχνά: «σουβλιές» που κατεβαίνουν σε συγκεκριμένη διαδρομή (πόδι/χέρι), μούδιασμα στο ίδιο «μονοπάτι», χειροτερεύει με βήχα/φτέρνισμα. Σπανιότερα: έντονη αλλοδυνία, αίσθημα «καυτού» ποδιού ή «παγωμένου» χεριού χωρίς θερμικό ερέθισμα. Παγιδευτικές/συμπιεστικές νευροπάθειες άνω άκρου (πέρα από καρπιαίο) Ωλένιο νεύρο: Συχνά: μούδιασμα 4ου–5ου δακτύλου, αδυναμία λαβής. Σπανιότερα: κράμπες με λεπτές κινήσεις, ατροφία μεσόστεων. Κερκιδικό νεύρο: Συχνά: καυστικός πόνος στον ραχιαίο πήχη. Σπανιότερα: αδυναμία έκτασης καρπού. Παγιδευτικές νευροπάθειες κάτω άκρου Σύνδρομο ταρσιαίου σωλήνα: Συχνά: κάψιμο στο πέλμα, χειροτερεύει με ορθοστασία. Σπανιότερα: ηλεκτρικές εκκενώσεις στα δάκτυλα ποδιού τη νύχτα. Κοινό περονιαίο νεύρο (κεφαλή περόνης): Συχνά: αιφνίδια δυσκολία στο περπάτημα, πτώση άκρου ποδός. Σπανιότερα: πόνος έξω γαστροκνημίας μόνο με ορισμένες στάσεις. Νευροπάθειες μικρών ινών (ιδιοπαθής/ανοσολογική) Τι είναι: βλάβη των λεπτών αισθητικών ινών. Συχνά: καύσος πελμάτων, τσιμπήματα, υπερευαισθησία στο θερμό/ψυχρό. Σπανιότερα: δυσαυτονομία. Νευροπάθεια από χημειοθεραπεία Τι είναι: τοξική πολυνευροπάθεια μετά από ορισμένα αντικαρκινικά φάρμακα. Συχνά: συμμετρικό μούδιασμα–κάψιμο «γαντιού/κάλτσας», αδεξιότητα δακτύλων. Σπανιότερα/χαρακτηριστικά: υπερευαισθησία στο κρύο. Νευροπάθεια σχετιζόμενη με HIV, αλκοόλ, έλλειψη Β12 Συχνά: παρόμοια «γάντι–κάλτσα» συμπτώματα, καύσος/παραισθησίες. Σπανιότερα: έντονη αδυναμία ή αστάθεια βάδισης από ιδιοδεκτικότητα. Διαμεσοπλεύρια νευραλγία & μετεγχειρητικά σύνδρομα θώρακος/μαστού Συχνά: «ζώνη» πόνου κατά μήκος πλευρού. Σπανιότερα: μόνιμη επιφανειακή αλλοδυνία στο χειρουργικό τραύμα. Νευρώματα και επώδυνες ουλές (π.χ. μετά από χειρουργείο/τραύμα) Συχνά: εντοπισμένος, οξύς πόνος σαν καρφί σε μικρή περιοχή, θετικό «σημείο Tinel». Σπανιότερα: σπασμωδικές εκκενώσεις που «ακτινοβολούν» μακριά από την ουλή. Πυελικός/περινεϊκός νευροπαθητικός πόνος Συχνά: κάψιμο/πόνος περινέου, προστάτη, ουρήθρας, πρωκτού. Πολλές φορές (όχι πάντα) είναι χειρότερος ο πόνος καθιστός, ενώ υπάρχει κάποια ανακούφιση όρθιος. Σπανιότερα: αισθητικές διαταραχές ουρογεννητικά. Βουλβοδυνία (νευροπαθητικός φαινότυπος) Συχνά: καύσος/τσούξιμο αιδοίου χωρίς εμφανή βλάβη. Σπανιότερα: έντονη αλλοδυνία με επαφή ρούχων. Πλεγματοπάθειες (βραχιόνιο ή οσφυοϊερό πλέγμα) Συχνά: βαθύς καυστικός πόνος με αδυναμία σε ομάδα μυών (χειρουργικό/τραυματικό υπόβαθρο). Σπανιότερα: «διαβητική αμυοτροφία» με έντονο μηριαίο πόνο, απώλεια βάρους. Σύνδρομο σύνθετου περιοχικού πόνου τύπου II (CRPS II – καυσαλγία) Συχνά: καυστικός πόνος μετά από σαφή βλάβη νεύρου + οίδημα/αλλαγές θερμοκρασίας–χρώματος. Σπανιότερα: αλλοιώσεις νυχιών/τρίχωσης, οστεοπόρωση περιοχής. Κεντρικός νευροπαθητικός πόνος μετά από κάκωση νωτιαίου μυελού Συχνά: επίμονος καυστικός πόνος κάτω από το επίπεδο κάκωσης, αλλοδυνία στην αφή. Σπανιότερα: επώδυνοι σπασμοί που συγχρόνως «καίνε» και «τραβάνε». Συριγγομυελία/κεντρικά σύνδρομα αυχενικού μυελού Συχνά: «καύση» ώμων–άνω κορμού με απώλεια αίσθησης θερμού/ψυχρού. Σπανιότερα: νευροπαθητικός κνησμός που συνυπάρχει με πόνο. Νευροπαθητικός πόνος κερατοειδούς/οφθαλμού (εξειδικευμένο) Συχνά: κάψιμο/τσούξιμο, «άμμος στο μάτι», φωτο-αλλοδυνία (πόνος στο φως) με φυσιολογική κλινική εξέταση. Σπανιότερα: πόνος από άνεμο/air condition, παράδοξη επιδείνωση μετά από σταγόνες. Ποια είναι η εμφάνιση του νευροπαθητικού πόνου στον γενικό πληθυσμό Η εμφάνιση του νευροπαθητικού πόνου στον γενικό πληθυσμό είναι κάτι που έχει μελετηθεί αρκετά, γιατί αφορά σημαντικό ποσοστό ανθρώπων και επηρεάζει την ποιότητα ζωής τους Επιδημιολογική εικόνα Συνολικός επιπολασμός: Υπολογίζεται ότι περίπου 6–10% του γενικού πληθυσμού ζει με νευροπαθητικό πόνο σε κάποια μορφή. Χρόνιος πόνος με νευροπαθητικά χαρακτηριστικά: Περίπου 1 στους 5 ανθρώπους με χρόνιο πόνο, έχει νευροπαθητικό τύπο πόνου. Ηλικία: Ο νευροπαθητικός πόνος μπορεί να εμφανιστεί σε οποιαδήποτε ηλικία, αλλά η συχνότητα αυξάνει με την ηλικία καθώς μεγαλώνει η πιθανότητα εμφάνισης σακχαρώδη διαβήτη, εκφυλιστικών παθήσεων σπονδυλικής στήλης, αγγειακών εγκεφαλικών επεισοδίων και πολυνευροπαθειών. Συχνότερες ηλικιακές ομάδες: Μεσήλικες και ηλικιωμένοι (50–70 ετών) Φύλο: Ελαφρώς πιο συχνός στις γυναίκες, κυρίως σε μεθερπητική νευραλγία, νευραλγία τριδύμου και χρόνιες παγιδευτικές νευροπάθειες. Συχνότερες αιτίες στον γενικό πληθυσμό: Διαβητική περιφερική νευροπάθεια. Ριζοπάθειες (ισχιαλγία, αυχενική ριζοπάθεια). Μεθερπητική νευραλγία. Παγιδευτικές νευροπάθειες (καρπιαίο, ωλένιο, ταρσιαίο). Ποια είναι η διαγνωστική προσέγγιση του νευροπαθητικού πόνου Η διάγνωση του νευροπαθητικού πόνου είναι κλινική (βασισμένη στο ιστορικό και την εξέταση) αλλά ενισχύεται από εξειδικευμένες εξετάσεις που βοηθούν να εντοπίσουμε το σημείο και τον μηχανισμό της βλάβης. Λήψη λεπτομερούς ιατρικού ιστορικού Στόχος: να καταλάβουμε τη φύση, την κατανομή και την εξέλιξη του πόνου. Περιγραφή πόνου: κάψιμο, ηλεκτρικές εκκενώσεις, τρύπημα, μούδιασμα, κ.α. Εντοπισμός: σε ποια περιοχή, αν ακολουθεί πορεία νεύρου ή είναι διάχυτος. Χρόνος: συνεχής, διαλείπων, επεισοδιακός. Εκλυτικοί/ανακουφιστικοί παράγοντες: κίνηση, θερμοκρασία, επαφή. Συνοδά συμπτώματα: μούδιασμα, μυρμήγκιασμα, αδυναμία, ευαισθησία στο άγγιγμα (αλλοδυνία). Προηγούμενα νοσήματα ή τραυματισμοί που μπορεί να σχετίζονται (π.χ. διαβήτης, έρπης ζωστήρας, χειρουργείο, κάκωση σπονδυλικής στήλης). Νευρολογική κλινική εξέταση Στόχος: να εντοπιστεί αν η βλάβη είναι περιφερική, ριζική, πλεγματική ή κεντρική. Αισθητικότητα: αφή, πόνος, θερμοκρασία, δόνηση, ιδιοδεκτικότητα. Ειδικά σημεία υπερευαισθησίας: αλλοδυνία (πόνος από απαλό άγγιγμα), υπεραλγησία (υπερβολικός πόνος σε ερέθισμα που κανονικά πονάει λίγο). Κατανομή συμπτωμάτων. Έλεγχος μυϊκής ισχύος και αντανακλαστικών: βοηθά να ξεχωρίσουμε αν υπάρχει και κινητική συμμετοχή. Ερωτηματολόγια – Κλίμακες αξιολόγησης Είναι χρήσιμα για υποστήριξη της διάγνωσης: DN4 (Douleur Neuropathique 4) – 10 ερωτήσεις, σκορ ≥4 υποδηλώνει νευροπαθητικό πόνο. PainDETECT – ερωτηματολόγιο 9 ερωτήσεων που βοηθά στον εντοπισμό νευροπαθητικής συνιστώσας σε χρόνιο πόνο. LANSS – κλίμακα αξιολόγησης και αναγνώρισης του πόνου. Εργαστηριακός και απεικονιστικός έλεγχος Απαραίτητος για να εντοπιστεί η αιτία ή η θέση της βλάβης: Αιματολογικές & βιοχημικές εξετάσεις, όπως: σάκχαρο, βιταμίνη B12, θυρεοειδικές ορμόνες, δείκτες φλεγμονής. Μαγνητική τομογραφία (MRI): εγκέφαλος, νωτιαίος μυελός, σπονδυλική στήλη για ριζοπάθειες, απομυελινώσεις, όγκους. Υπέρηχος νεύρων: για παγιδευτικές νευροπάθειες. Εξειδικευμένες νευροφυσιολογικές εξετάσεις Ηλεκτρομυογράφημα (EMG) & Μελέτη αγωγιμότητας νεύρων (NCS): δείχνουν βλάβη σε περιφερικά νεύρα, ρίζες ή πλέγματα. Σωματοαισθητικά προκλητά δυναμικά (SSEP): αξιολογούν τη λειτουργία κεντρικών αισθητικών οδών. Ποσοτική μέτρηση του ουδού αισθητικότητας στην αλλαγή θερμοκρασίας (QST): για την αξιολόγηση της ικανότητας του σώματος να αντιλαμβάνεται τις αλλαγές θερμοκρασίας. Διαφορική διάγνωση Ο στόχος είναι να ξεχωρίσουμε τον καθαρά νευροπαθητικό πόνο από: Νόσους με μεικτό πόνο (π.χ. οστεοαρθρίτιδα με νευρική συμμετοχή). Λειτουργικές/ψυχογενείς διαταραχές που μιμούνται νευροπαθητικό πόνο. Ποια είναι η θεραπευτική προσέγγιση του νευροπαθητικού πόνου Η αντιμετώπιση του νευροπαθητικού πόνου στοχεύει σε τρεις βασικούς άξονες: Μείωση της έντασης του πόνου Βελτίωση της λειτουργικότητας και ποιότητας ζωής Έλεγχο της υποκείμενης αιτίας (όπου είναι εφικτό) Δεν υπάρχει μια γενική θεραπεία, αλλά η προσέγγιση εξατομικεύεται ανάλογα με: Την αιτία Την εντόπιση της βλάβης Την ένταση και τον τύπο των συμπτωμάτων Την ηλικία και τη γενική κατάσταση του ασθενούς Φαρμακευτική θεραπεία (πρώτης και δεύτερης γραμμής) Τα φάρμακα που χορηγούνται μπορεί να είναι: Αντικαταθλιπτικά, τρικυκλικά ή SNRI αναστολείς επαναπρόσληψης σεροτονίνης-νορεπινεφρίνης. Αντιεπιληπτικά (π.χ. γκαμπαπεντίνη, πρεγκαμπαλίνη) – μειώνουν την υπερδιέγερση των νεύρων. Τοπικά αναισθητικά (π.χ. επιθέματα λιδοκαΐνης) – μπλοκάρουν την τοπική μετάδοση σημάτων πόνου. Καψαϊκίνη υψηλής συγκέντρωσης – «απενεργοποιεί» τοπικούς υποδοχείς πόνου. Οπιοειδή – χρησιμοποιούνται μόνο σε ειδικές περιπτώσεις και με αυστηρή παρακολούθηση λόγω κινδύνου εξάρτησης και μειωμένης μακροχρόνιας αποτελεσματικότητας. Μη φαρμακευτικές – φυσικοθεραπευτικές παρεμβάσεις Φυσικοθεραπεία: βελτιώνει την κινητικότητα, μειώνει την ατροφία και βοηθά στον έλεγχο του πόνου μέσω νευρομυϊκής επανεκπαίδευσης. Διαδερμικός ηλεκτρικός νευρικός ερεθισμός (TENS): μικρά ηλεκτρικά ρεύματα που «μπερδεύουν» τα σήματα πόνου. Θεραπευτική άσκηση: ήπια, προσαρμοσμένη στις αντοχές του ασθενούς. Παρεμβατικές τεχνικές (σε ανθεκτικό πόνο) Ενέσεις τοπικών αναισθητικών ή κορτικοστεροειδών σε νεύρα ή γάγγλια, ενέσεις Botox. Νευροδιέγερση νωτιαίου μυελού – εμφυτεύσιμες συσκευές που τροποποιούν τα σήματα πόνου πριν φτάσουν στον εγκέφαλο. Ραδιοσυχνότητες ή νευροτοξικοί αποκλεισμοί για στοχευμένη μείωση πόνου σε συγκεκριμένα νεύρα. Αντιμετώπιση υποκείμενης αιτίας Ρύθμιση σακχάρου στον διαβήτη. Θεραπεία λοιμώξεων (π.χ. έρπης ζωστήρας). Χειρουργική αποσυμπίεση σε παγιδευτικές νευροπάθειες. Εγχύσεις Βοτουλινικής τοξίνης τύπου Α - ΒΟΤΟΧ - DYSPORT για τον νευροπαθητικό πόνο Η βοτουλινική τοξίνη τύπου Α (Botox & Dysport) χρησιμοποιείται πλέον και στη διαχείριση ορισμένων μορφών νευροπαθητικού πόνου, αν και δεν αποτελεί πρώτη θεραπευτική επιλογή. Πώς δρα στον νευροπαθητικό πόνο Το Botox - Dysport είναι γνωστό για την επίδρασή του στους μύες (προκαλεί προσωρινή χαλάρωση), αλλά στον νευροπαθητικό πόνο η δράση του είναι να εμποδίζει την απελευθέρωση του νευροδιαβιβαστή ακετυλοχολίνη, ο οποίος είναι υπεύθυνος για τη μετάδοση νευρικών ερεθισμάτων που προκαλούν μυϊκές συσπάσεις και αίσθηση πόνου.. Αναστέλλει την απελευθέρωση νευροδιαβιβαστών πόνου (π.χ. ουσία P, γλουταμινικό) από τις απολήξεις των αισθητικών νεύρων. Μειώνει τη φλεγμονώδη αντίδραση γύρω από τα νεύρα (νευρογενής φλεγμονή). Ελαττώνει την υπερευαισθησία των υποδοχέων πόνου (TRPV1, μηχανοϋποδοχείς) που συχνά πυροδοτούν τον νευροπαθητικό πόνο. Η δράση του δεν είναι μόνο τοπική, αλλά και κεντρική μέσω αλλαγών στη μετάδοση του πόνου στον νωτιαίο μυελό. Σε ποιες μορφές έχει ένδειξη με καλή ανταπόκριση Μεθερπητική νευραλγία Διαβητική περιφερική νευροπάθεια (ειδικά στα πόδια) Περιφερικές νευραλγίες μετά από τραύμα ή χειρουργείο Νευροπαθητικός πόνος μετά από εγκεφαλικό (κεντρικός πόνος) Σύνδρομο καύσου στόματος και τοπικά νευροπαθητικά άλγη του προσώπου Τρόπος χορήγησης Γίνεται τοπική έγχυση με πολύ λεπτή βελόνα στο δέρμα ή στους υποδόριους ιστούς της επώδυνης περιοχής. Η δόση εξαρτάται από την έκταση της περιοχής και τον τύπο του πόνου. Αποτελεσματικότητα Κλινικές μελέτες δείχνουν ότι σε επιλεγμένους ασθενείς με ανθεκτικό νευροπαθητικό πόνο, το Botox μπορεί να μειώσει την ένταση κατά 30–50% και να βελτιώσει τον ύπνο και τη λειτουργικότητα. Ιατρική κάνναβη για τον νευροπαθητικό πόνο Η ιατρική κάνναβη έχει ερευνηθεί αρκετά για τον νευροπαθητικό πόνο και σε ορισμένες περιπτώσεις θεωρείται χρήσιμο συμπληρωματικό μέσο, ιδιαίτερα όταν οι κλασικές θεραπείες δεν επαρκούν. Πώς δρα στον νευροπαθητικό πόνο Η κάνναβη περιέχει ουσίες που ονομάζονται κανναβινοειδή. Αυτές επηρεάζουν το ενδοκανναβινοειδές σύστημα του οργανισμού, ένα δίκτυο υποδοχέων (CB1 και CB2) που ρυθμίζει: τη μετάδοση σημάτων πόνου τη φλεγμονώδη αντίδραση την ευαισθησία των νευρικών κυττάρων Στον νευροπαθητικό πόνο, τα κανναβινοειδή μειώνουν την υπερευαισθησία των νευρώνων. Αναστέλλουν τη φλεγμονή γύρω από κατεστραμμένα νεύρα. Τροποποιούν την επεξεργασία του πόνου στον εγκέφαλο και τον νωτιαίο μυελό. Ποιες καταστάσεις φαίνεται να βοηθά Κλινικές μελέτες δείχνουν καλύτερη ανταπόκριση σε: Πολλαπλή σκλήρυνση με νευροπαθητικό πόνο και σπαστικότητα Νευροπαθητικό πόνο μετά από τραύμα νωτιαίου μυελού Διαβητική περιφερική νευροπάθεια Μεθερπητική νευραλγία Κεντρικό πόνο μετά από εγκεφαλικό Χημειοθεραπευτικά προκαλούμενη νευροπάθεια Παρενέργειες & περιορισμοί Πιθανή αλληλεπίδραση με άλλα φάρμακα (π.χ. αντικαταθλιπτικά, αντιπηκτικά). Δεν ενδείκνυται σε άτομα με ιστορικό ψυχωσικών διαταραχών ή καρδιοπάθειας. Χορηγείται από ιατρό και υπό στενή παρακολούθηση του ασθενούς. Αποτελεσματικότητα Μετα-αναλύσεις δείχνουν ότι περίπου 1 στους 5–6 ασθενείς με ανθεκτικό νευροπαθητικό πόνο πετυχαίνει τουλάχιστον 30% μείωση πόνου με ιατρική κάνναβη, ενώ για κάποιους βελτιώνεται και ο ύπνος και η ποιότητα ζωής. Συμπερασματικά Ο νευροπαθητικός πόνος δεν είναι ένας συνηθισμένος πόνος, είναι ένας αόρατος εχθρός, που κουράζει τον ασθενή σωματικά και ψυχικά. Όμως, δεν είναι ανίκητος. Σήμερα έχουμε στη διάθεσή μας περισσότερα εργαλεία από ποτέ: φάρμακα, στοχευμένες θεραπείες που επαναπρογραμματίζουν το νευρικό σύστημα, ακόμα και καινοτόμες προσεγγίσεις όπως το Botox ή η ιατρική κάνναβη. Όσο πιο νωρίς τον αντιμετωπίσουμε, τόσο μεγαλύτερες οι πιθανότητες να τον περιορίσουμε. ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Όταν το χέρι κινείται χωρίς τη θέλησή μας ! Σύνδρομο της Ξένης Χειρός (Alien Hand Syndrome – AHS) Τι είναι το Σύνδρομο της Ξένης Χειρός Το Σύνδρομο της Ξένης Χειρός (Alien Hand Syndrome – AHS) αποτελεί μια σπάνια νευρολογική διαταραχή, κατά την οποία ένα από τα δύο άνω άκρα φαίνεται να εκτελεί κινήσεις χωρίς τη συνειδητή πρόθεση του ατόμου. Ο ασθενής δεν χάνει την ικανότητα κίνησης του χεριού· αντίθετα, το χέρι μπορεί να πραγματοποιεί πολύπλοκες, οργανωμένες κινήσεις, οι οποίες όμως δεν συμφωνούν με την επιθυμία του. Πολλοί ασθενείς περιγράφουν την εμπειρία σαν το χέρι να Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 21 Ιουν διαβάστηκε 4 λεπτά Παρουσία του Καθηγητή Νευρολογίας και Χειρουργικής Θεραπείας Νευρολογικών Νοσημάτων της Ιατρικής Σχολής Αθηνών (ΕΚΠΑ), κ. Στυλιανού Γκατζώνη, στο 37ο Πανελλήνιο Συνέδριο Νευρολογίας Το 37ο Πανελλήνιο Συνέδριο Νευρολογίας, το οποίο πραγματοποιήθηκε από τις 4 έως και τις 7 Ιουνίου 2026 στο ξενοδοχείο Elite στην Καλαμάτα, αποτέλεσε έναν σημαντικό θεσμό επιστημονικού διαλόγου και ανταλλαγής γνώσης στον διαρκώς εξελισσόμενο τομέα της νευρολογίας. Κατά τη διάρκεια του συνεδρίου παρουσιάστηκαν και αναλύθηκαν σύγχρονοι διαγνωστικοί και θεραπευτικοί αλγόριθμοι με άμεση κλινική εφαρμογή σε μείζονα νευρολογικά νοσήματα, αναδεικνύοντας τις νεότερες εξελίξεις στη δι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 21 Ιουν διαβάστηκε 1 λεπτά Οι Αναστολείς BTK (Bruton’s Tyrosine Kinase), μία υποσχόμενη θεραπεία κατά της Σκλήρυνσης κατά πλάκας Οι αναστολείς της τυροσινικής κινάσης του Bruton - BTK inhibitors αποτελούν μία από τις πιο συζητημένες εξελίξεις στη θεραπεία της Σκλήρυνσης κατά πλάκας, όχι επειδή προσφέρουν άμεση επαναμυελίνωση, αλλά επειδή στοχεύουν έναν πυρήνα της παθοφυσιολογίας που μέχρι πρόσφατα ήταν σχετικά «απρόσιτος»: τη χρόνια, ενδοεγκεφαλική φλεγμονή. Σε αντίθεση με τις κλασικές ανοσοτροποποιητικές θεραπείες που δρουν κυρίως στην περιφέρεια, οι BTK inhibitors έχουν τη δυνατότητα να διαπερνού Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 4 Μαΐ διαβάστηκε 2 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων.

Το τρίδυμο νεύρο μεταφέρει αισθητικές πληροφορίες από το πρόσωπο στον εγκέφαλο. Όταν αυτό το νεύρο ερεθίζεται ή πιέζεται (συνήθως από κάποιο αγγείο ή βλάβη), τότε προκαλείται παροξυσμικός πόνος, δηλαδή εκρήξεις έντονου πόνου | Νευρολόγος Γκατζώνης | Νευρολόγος Αθήνα | NEVROLOGOS | Ημικρανία, γιατρος για πονοκεφαλο, γιατρος για ημικρανια, Κεφαλαλγία, παρκινσον, αλτσχαιμερ, πονοκέφαλος, Νευρολόγος για Ημικρανία, θεραπεία Επιληψίας, γιατρός για Επιληψία, Σκλήρυνση κατά Πλάκας Νευραλγία Τριδύμου Νεύρου, Συμπτώματα, Διάγνωση, Θεραπεία Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος Η νευραλγία του τριδύμου νεύρου είναι η εμφάνιση αιφνίδιου, πολύ έντονου και οξύ πόνου στο πρόσωπο, στην περιοχή κατανομής του τριδύμου νεύρου. Τι ακριβώς συμβαίνει; Το τρίδυμο νεύρο μεταφέρει αισθητικές πληροφορίες από το πρόσωπο στον εγκέφαλο. Όταν αυτό το νεύρο ερεθίζεται ή πιέζεται (συνήθως από κάποιο αγγείο ή βλάβη), τότε προκαλείται παροξυσμικός πόνος, δηλαδή εκρήξεις έντονου πόνου. Τι είναι το τρίδυμο νεύρο Το τρίδυμο νεύρο είναι το πέμπτο κρανιακό νεύρο και είναι το μεγαλύτερο από τα 12 κρανιακά νεύρα. Έχει κυρίως αισθητική λειτουργία, αλλά περιλαμβάνει και κινητική μοίρα για ορισμένους μύες της μάσησης. Παίζει καθοριστικό ρόλο στη μεταφορά αισθητικών πληροφοριών από το πρόσωπο και ελέγχει τους μυς της μάσησης. Ανατομικά, διακρίνεται σε τρεις κύριους κλάδους: 1. Οφθαλμικός Κλάδος (V1) Αυτός ο κλάδος είναι υπεύθυνος για την αισθητική νεύρωση του μετώπου, του άνω βλεφάρου, του ρινοβλεφαρικού τμήματος και της ρινικής κοιλότητας. Πιο αναλυτικά, ο οφθαλμικός κλάδος του τριδύμου νεύρου (V1) είναι υπεύθυνος για την αισθητική νεύρωση των παρακάτω περιοχών: Μέτωπο: Η περιοχή του μετώπου πάνω από τα φρύδια. Άνω βλέφαρο: Το άνω βλέφαρο του ματιού. Ρινοβλεφαρικό τμήμα: Η περιοχή μεταξύ του ματιού και της μύτης. Ρινική κοιλότητα: Η εσωτερική επένδυση της μύτης. Επιπλέον, ο οφθαλμικός κλάδος του τριδύμου νεύρου συνεργάζεται με το αυτόνομο νευρικό σύστημα για να ρυθμίζει τη λειτουργία του δακρυϊκού αδένα και την αγγειοκινητικότητα των αγγείων του κεφαλιού. 2. Άνω Γναθιαίος Κλάδος (V2) Αυτός ο κλάδος είναι υπεύθυνος για την αισθητική νεύρωση του προσώπου, ειδικότερα τη νεύρωση της περιοχής κάτω από το μάτι, τα κάτω βλέφαρα, τα μάγουλα και τη ζυγωματική χώρα, το μεγαλύτερο μέρος της μύτης, το άνω χείλος και άνω δόντια. 3. Κάτω Γναθιαίος Κλάδος (V3) Ο κάτω γναθιαίος κλάδος διέρχεται από την κάτω γνάθο και μεταφέρει πληροφορίες αφής, πόνου, θερμοκρασίας και κίνησης από την περιοχή της κάτω γνάθου και της γλώσσας προς στον εγκέφαλο. Οι περιοχές που καλύπτει είναι: κάτω χείλος, πηγούνι, κάτω δόντια, κάτω γνάθος, γλώσσα (πρόσθιο 2/3, μόνο αισθητικότητα – όχι γεύση), τμήμα του έξω ακουστικού πόρου, μύες μάσησης (μασητήρας, κροταφίτης, πτερυγοειδείς) και μύες του εδάφους του στόματος (π.χ. γναθοϋοειδής). Τύποι νευραλγίας τριδύμου νεύρου Υπάρχουν δύο βασικοί τύποι νευραλγίας του τριδύμου νεύρου με διακριτά νευρολογικά χαρακτηριστικά και παθογενετικές αιτίες. Η διαφοροποίηση τους έχει σημαντική διαγνωστική και θεραπευτική αξία. Ιδιοπαθής νευραλγία τριδύμου Η πιο συχνή μορφή χωρίς εμφανές οργανικό αίτιο (όπως όγκος ή σκλήρυνση κατά πλάκας). Χαρακτηριστικά πόνου: οξύς, διαξιφιστικός πόνος κατά μήκος των κλάδων του τριδύμου, κυρίως V2 ή V3. Διαρκεί λίγα δευτερόλεπτα έως λεπτά. Πυροδοτείται από ελαφρά ερεθίσματα (π.χ. ομιλία, βούρτσισμα δοντιών, άγγιγμα). Διαλείπουσα εμφάνιση, με κρίσεις και περιόδους ύφεσης, συσχετίζεται με χρόνιο πόνο και ψυχολογική επιβάρυνση. Συμπτωματική νευραλγία τριδύμου Οφείλεται σε αναγνωρίσιμη υποκείμενη αιτία, όπως: χρόνια πίεση της ρίζας του νεύρου από αρτηρία ή φλέβα, παρουσία όγκου, πολλαπλή σκλήρυνση, αρτηριοφλεβώδεις δυσπλασίες, κρανιοεγκεφαλικό τραυματισμό, αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια, κ.α. Χαρακτηριστικά πόνου: παρόμοια κλινική εικόνα με την ιδιοπαθή μορφή, αλλά ανθεκτικότερη στον έλεγχο του πόνου και συνήθως συνοδεύεται από άλλα νευρολογικά συμπτώματα και αισθητικά ελλείμματα. Ποιοι είναι οι παράγοντες κινδύνου και ενεργοποίησης της νευραλγίας τριδύμου νεύρου Η νευραλγία του τριδύμου νεύρου είναι μια σύνθετη νευροπαθητική διαταραχή με πολυπαραγοντική αιτιολογία. Υπάρχουν παράγοντες κινδύνου που ευνοούν την εμφάνιση της πάθησης καθώς και παράγοντες ενεργοποίησης (triggers) που προκαλούν παροξυσμούς πόνου σε ασθενείς που ήδη πάσχουν. Ανατομικοί & Νευρολογικοί Παράγοντες Η πιο κοινή αιτία είναι η συνεχής αγγειακή πίεση από ένα αιμοφόρο αγγείο που πιέζει το τρίδυμο νεύρο στη βάση του εγκεφάλου. Επίσης, η σκλήρυνση κατά πλάκας μπορεί να προκαλέσει εστιακή απομυελίνωση στο εγκεφαλικό στέλεχος (συχνά στο σημείο εισόδου του τριδύμου) και αποτελεί το συχνότερο αίτιο της δευτεροπαθούς νευραλγίας τριδύμου νεύρου σε νέους ασθενείς. Άλλη μία αιτία είναι οι όγκοι της γεφυροπαρεγκεφαλιδικής γωνίας, που επιδρούν είτε με μηχανική πίεση είτε με νευρολογική διήθηση. Μεγάλο ρόλο ως αιτιολογικός παράγοντας αποτελεί ο πρότερος τραυματισμός ή εγχείρηση στην περιοχή. Γενετικοί και Συστηματικοί Παράγοντες Σπάνια, αλλά έχουν καταγραφεί οικογενείς μορφές νευραλγίας τριδύμου. Μπορεί να συνδέεται με άλλες παθήσεις που έχουν κληρονομική προδιάθεση, αλλά αυτό δεν σημαίνει άμεση γενετική μεταβίβαση της ίδιας της νευραλγίας. Παράγοντες Ενεργοποίησης Κρίσεων Πόνου Οι κρίσεις πόνου πυροδοτούνται συχνά από απλά αισθητικά ή μηχανικά ερεθίσματα στις καθημερινές δραστηριότητες, που κανονικά δεν προκαλούν δυσφορία. Αυτοί οι παράγοντες λέγονται “trigger factors” και ενεργοποιούν αιφνίδιο, διαξιφιστικό πόνο. Συνήθεις παράγοντες: Άγγιγμα προσώπου (ακόμη και πολύ ελαφρύ) Βούρτσισμα δοντιών Μάσηση Ομιλία Γέλιο ή χαμόγελο Ξύρισμα Πλύσιμο προσώπου Φύσημα της μύτης Κατάποση Ρεύμα αέρα (ακόμη και από ανεμιστήρα ή ανοιχτό παράθυρο) Αλλαγές θερμοκρασίας Κρύα ή ζεστά ροφήματα Η κρίση πόνου δεν διαρκεί πολύ, αλλά είναι εξαιρετικά έντονη. Μεταξύ των κρίσεων, ο ασθενής είναι συνήθως ασυμπτωματικός. Επιπολασμός και Επίπτωση της νευραλγίας τριδύμου νεύρου Η νευραλγία του τριδύμου νεύρου αποτελεί μία σπάνια μορφή νευροπαθητικού πόνου. Έχει υψηλότερη εμφάνιση σε ηλικιωμένους >60 ετών και η κατανομή είναι πιο συχνή στις γυναίκες (αναλογία ~2:1). Στον γενικό πληθυσμό αντιπροσωπεύει περίπου το 0,7–1,5% όλων των ασθενών με χρόνιο νευροπαθητικό πόνο, δηλαδή: 30–300 άτομα ανά 100.000. Συμπτώματα της νευραλγίας τριδύμου νεύρου Χαρακτηριστικά του πόνου: Πολύ έντονος, σαν ηλεκτρικό ρεύμα, ή και καυστικός ή και μαχαιριά Μονόπλευρος (συνήθως σε μία πλευρά του προσώπου) Διαρκεί δευτερόλεπτα έως λίγα λεπτά Προκαλείται από απλά ερεθίσματα (π.χ. άγγιγμα, ομιλία, ξύρισμα, μάσημα) Συχνότερα εντοπίζεται στην περιοχή του 2ου κλάδου του νεύρου (άνω γνάθος) ή του 3ου κλάδου (κάτω γνάθος) Η πορεία της νόσου χαρακτηρίζεται από εξάρσεις και υφέσεις και μπορεί να οδηγήσει στην σοβαρή υποβάθμιση της ποιότητα ζωής, αν δεν αντιμετωπιστεί. Σταδιοποίηση Αρχικό στάδιο: Σύντομες, διαξιφιστικές κρίσεις πόνου, διαλείπουσες, με μεγάλα μεσοδιαστήματα. Ενδιάμεσο στάδιο: Αυξάνεται η συχνότητα και η ένταση των κρίσεων. Μειώνεται η ύφεση. Προχωρημένο στάδιο: Κρίσεις σχεδόν καθημερινές ή συνεχείς, εμφάνιση υποκειμενικής ευαισθησίας του νεύρου. Χρόνια κατάσταση: Ενδεχομένως μικτός πόνος (παροξυσμικός + συνεχής), αυξημένη φαρμακοαντοχή, ψυχολογική επιβάρυνση. Πως γίνεται η διάγνωση της νευραλγίας τριδύμου νεύρου Η διάγνωση της νευραλγίας του τριδύμου νεύρου βασίζεται κυρίως στην κλινική αξιολόγηση, με τη χρήση καθορισμένων διαγνωστικών κριτηρίων, ενώ η απεικόνιση εγκεφάλου χρησιμοποιείται για να αποκλειστεί δευτεροπαθής αιτιολογία. Κριτήρια. Τουλάχιστον 3 επεισόδια πόνου που πληρούν τα παρακάτω: Πόνος διάρκειας από μερικά δευτερόλεπτα έως 2 λεπτά Εντοπισμένος στην κατανομή ενός ή περισσότερων κλάδων του τριδύμου νεύρου (V1, V2, V3) Ξαφνικός, έντονος, διαξιφιστικός, σαν ηλεκτρικό ρεύμα Προκαλείται από αβλαβή ερεθίσματα (π.χ. άγγιγμα, λόγος, μάσηση) Απουσία νυχτερινής αφύπνισης Ανακούφιση από καρβαμαζεπίνη Απεικονιστικός Έλεγχος για αποκλεισμό δευτεροπαθών αιτίων (π.χ. όγκοι, σκλήρυνση κατά πλάκας, αγγειακές δυσπλασίες): MRI Εγκεφάλου για να αποκλειστούν οργανικά αίτια (όγκοι, αγγειακές βλάβες, σκλήρυνση κατά πλάκας). MR Αγγειογραφία για την ειδική απεικόνιση αγγείων αν υπάρχει υποψία αγγειακής πίεσης. Ηλεκτροφυσιολογικές εξετάσεις για τη διερεύνηση μεθερπητικής νευραλγίας, νευροπαθειών διαβητικής αιτιολογίας, κλπ Ποια είναι η θεραπεία της νευραλγίας τριδύμου νεύρου Η θεραπεία της νευραλγίας του τριδύμου νεύρου είναι πολυπαραγοντική και βασίζεται: Στον τύπο της νόσου. Στην ένταση και διάρκεια των συμπτωμάτων, Στην ανταπόκριση του ασθενούς στα φάρμακα, Στην αιτία (αν υπάρχει) (π.χ. όγκος, σκλήρυνση κατά πλάκας, νευροαγγειακή συμπίεση). Φαρμακευτική θεραπευτική παρέμβαση: Καρβαμαζεπίνη. Πρώτης γραμμής θεραπεία, περίπου 70% των ασθενών έχουν σημαντική βελτίωση. Οξκαρβαζεπίνη, με παρόμοια δράση. Δευτερεύουσες επιλογές σε ανθεκτικές περιπτώσεις: Γκαμπαπεντίνη, Πρεγκαμπαλίνη, Βακλοφαίνη, Τοπιραμάτη, Λαμοτριγίνη Επεμβατικές μέθοδοι (επί αποτυχίας φαρμάκων σε ανθεκτικές ή υποτροπιάζουσες περιπτώσεις): Μικροαγγειακή αποσυμπίεση (MVD): Χειρουργική αφαίρεση της αγγειακής πίεσης στο νεύρο που προσφέρει υψηλά ποσοστά μακροχρόνιας ανακούφισης (80–90%), Θερμοπηξία (RF ablation) για διακοπή της νευρικής αγωγιμότητας. Ακτινοχειρουργική (π.χ. Gamma Knife): Μη επεμβατική μέθοδος με στοχευμένη ακτινοβολία. Ενέσιμη θεραπεία αλλαντική τοξίνη Α Η αλλαντική τοξίνη (Botox - Dysport) θεωρείται μια ασφαλής και κατάλληλη θεραπευτική επιλογή για ασθενείς με ανθεκτική νευραλγία του τριδύμου, ιδιαίτερα όταν οι συμβατικές θεραπείες δεν αποδίδουν ή προκαλούν παρενέργειες. Αλλαντική τοξίνη (Botox - Dysport) στη Νευραλγία Τριδύμου - Μηχανισμός δράσης: Αναστέλλει την απελευθέρωση νευροδιαβιβαστών (όπως η σεροτονίνη και η ουσία P), που εμπλέκονται στη μεταβίβαση του πόνου. Έχει αναλγητική και μυοχαλαρωτική δράση τοπικά. Δεν επηρεάζει την αισθητικότητα σημαντικά. Οι ενέσεις είναι τοπικές, σε σημεία πόνου ή στα λεγόμενα trigger zones. Αποφεύγονται οι συστηματικές παρενέργειες των φαρμάκων. Κατάλληλο για ασθενείς με αντενδείξεις στη φαρμακευτική αγωγή. Αποτελεσματικότητα: Μελέτες δείχνουν μείωση της συχνότητας και έντασης των κρίσεων πόνου. Η επίδραση διαρκεί 3–4 μήνες. Ποια είναι η πρόγνωση της νευραλγίας τριδύμου νεύρου Η πρόγνωση της νευραλγίας του τριδύμου νεύρου εξαρτάται από τον τύπο της νόσου, τη θεραπευτική προσέγγιση, τη διάρκεια των συμπτωμάτων, την αιτιολογία, και την ανταπόκριση στη θεραπεία. Περίπου το 70–80% των ασθενών έχουν σημαντική μείωση πόνου στην αρχική φάση της θεραπείας. Επί ανθεκτικότητας ή υποτροπής συνίσταται τροποποιημένη αγωγή ή επεμβατική μέθοδο. Τα ποσοστά πλήρους ύφεσης μπορούν να φτάσουν το 80–90%. Συμπερασματικά Η νευραλγία του τριδύμου είναι μία επώδυνη και ψυχοφθόρα πάθηση. Ωστόσο, η σύγχρονη ιατρική διαθέτει αποτελεσματικές θεραπείες για την αντιμετώπισή της και οι περισσότεροι ασθενείς ανταποκρίνονται καλά στη φαρμακευτική αγωγή, ιδιαίτερα με σκευάσματα όπως η καρβαμαζεπίνη ή η οξκαρβαζεπίνη, που μειώνουν τη συχνότητα και την ένταση των κρίσεων. Εάν η φαρμακευτική θεραπεία δεν είναι αρκετή, υπάρχουν και άλλες ασφαλείς και αποτελεσματικές επιλογές με υψηλά ποσοστά επιτυχίας. Το σημαντικό είναι να απευθυνθεί ο ασθενής στον Νευρολόγο ώστε με την σωστή καθοδήγηση, το πρόβλημα να ελεγχθεί ουσιαστικά. ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Όταν το χέρι κινείται χωρίς τη θέλησή μας ! Σύνδρομο της Ξένης Χειρός (Alien Hand Syndrome – AHS) Τι είναι το Σύνδρομο της Ξένης Χειρός Το Σύνδρομο της Ξένης Χειρός (Alien Hand Syndrome – AHS) αποτελεί μια σπάνια νευρολογική διαταραχή, κατά την οποία ένα από τα δύο άνω άκρα φαίνεται να εκτελεί κινήσεις χωρίς τη συνειδητή πρόθεση του ατόμου. Ο ασθενής δεν χάνει την ικανότητα κίνησης του χεριού· αντίθετα, το χέρι μπορεί να πραγματοποιεί πολύπλοκες, οργανωμένες κινήσεις, οι οποίες όμως δεν συμφωνούν με την επιθυμία του. Πολλοί ασθενείς περιγράφουν την εμπειρία σαν το χέρι να Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 21 Ιουν διαβάστηκε 4 λεπτά Παρουσία του Καθηγητή Νευρολογίας και Χειρουργικής Θεραπείας Νευρολογικών Νοσημάτων της Ιατρικής Σχολής Αθηνών (ΕΚΠΑ), κ. Στυλιανού Γκατζώνη, στο 37ο Πανελλήνιο Συνέδριο Νευρολογίας Το 37ο Πανελλήνιο Συνέδριο Νευρολογίας, το οποίο πραγματοποιήθηκε από τις 4 έως και τις 7 Ιουνίου 2026 στο ξενοδοχείο Elite στην Καλαμάτα, αποτέλεσε έναν σημαντικό θεσμό επιστημονικού διαλόγου και ανταλλαγής γνώσης στον διαρκώς εξελισσόμενο τομέα της νευρολογίας. Κατά τη διάρκεια του συνεδρίου παρουσιάστηκαν και αναλύθηκαν σύγχρονοι διαγνωστικοί και θεραπευτικοί αλγόριθμοι με άμεση κλινική εφαρμογή σε μείζονα νευρολογικά νοσήματα, αναδεικνύοντας τις νεότερες εξελίξεις στη δι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 21 Ιουν διαβάστηκε 1 λεπτά Οι Αναστολείς BTK (Bruton’s Tyrosine Kinase), μία υποσχόμενη θεραπεία κατά της Σκλήρυνσης κατά πλάκας Οι αναστολείς της τυροσινικής κινάσης του Bruton - BTK inhibitors αποτελούν μία από τις πιο συζητημένες εξελίξεις στη θεραπεία της Σκλήρυνσης κατά πλάκας, όχι επειδή προσφέρουν άμεση επαναμυελίνωση, αλλά επειδή στοχεύουν έναν πυρήνα της παθοφυσιολογίας που μέχρι πρόσφατα ήταν σχετικά «απρόσιτος»: τη χρόνια, ενδοεγκεφαλική φλεγμονή. Σε αντίθεση με τις κλασικές ανοσοτροποποιητικές θεραπείες που δρουν κυρίως στην περιφέρεια, οι BTK inhibitors έχουν τη δυνατότητα να διαπερνού Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 4 Μαΐ διαβάστηκε 2 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων.

Η νόσος Charcot–Marie–Tooth ανήκει στις κληρονομικές πολυνευροπάθειες και ειδικότερα στις κληρονομικές κινητικο-αισθητικές νευροπάθειες | Νευρολόγος Γκατζώνης | Νευρολόγος Αθήνα | NEVROLOGOS | Ημικρανία, γιατρος για πονοκεφαλο, γιατρος για ημικρανια, Κεφαλαλγία, παρκινσον, αλτσχαιμερ, πονοκέφαλος, Νευρολόγος για Ημικρανία, θεραπεία Επιληψίας, γιατρός για Επιληψία, Σκλήρυνση κατά Πλάκας Νόσος Charcot-Marie-Tooth, Συμπτώματα, Διάγνωση, Αντιμετώπιση Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος Η νόσος Charcot–Marie–Tooth (CMT) δεν είναι μία μεμονομένη πάθηση, αλλά μια ομάδα κληρονομικών περιφερικών νευροπαθειών που έχουν ως κοινό χαρακτηριστικό τη βλάβη των νεύρων που μεταφέρουν τα σήματα από τον εγκέφαλο και τον νωτιαίο μυελό προς τους μύες (κινητικά νεύρα), καθώς και των νεύρων που μεταφέρουν αισθητικές πληροφορίες προς τον εγκέφαλο (αισθητικά νεύρα). Πρόκειται για μια κληρονομική νευροπάθεια που χαρακτηρίζεται από την προοδευτική αποδυνάμωση και ατροφία των μυών, κυρίως στα πόδια και σε προχωρημένα στάδια και στα χέρια. Η νόσος Charcot–Marie–Tooth προσβάλλει τα κινητικά και τα αισθητικά νεύρα. Η βλάβη αφορά είτε τη μυελίνη, είτε τον ίδιο τον άξονα του νευρικού κυττάρου. Η δυσλειτουργία αυτή οδηγεί σε διαταραχή της αγωγής των νευρικών ώσεων από και προς τους μύες αλλά και το δέρμα, με αποτέλεσμα την προοδευτική αδυναμία και ατροφία των μυών, καθώς και τις αισθητηριακές μεταβολές. Η νόσος Charcot–Marie–Tooth ανήκει στις κληρονομικές πολυνευροπάθειες και ειδικότερα στις κληρονομικές κινητικο-αισθητικές νευροπάθειες. Εντάσσεται στην ευρύτερη κατηγορία των νευρομυϊκών παθήσεων, καθώς επηρεάζει την επικοινωνία μεταξύ νευρικού και μυϊκού συστήματος. Κατηγορίες της νόσου Η ταξινόμηση της νόσου Charcot–Marie–Tooth βασίζεται κυρίως: Στο παθοφυσιολογικό υπόστρωμα (δηλαδή αν είναι απομυελινωτική ή αξονική μορφή). Στο μοριακό/γενετικό υπόβαθρο (το υπεύθυνο γονίδιο και ο τρόπος κληρονόμησης). Οι κύριες μορφές είναι: CMT1 – Απομυελινωτική μορφή με κυρίαρχη (συχνότερα αυτοσωμική επικρατούσα) κληρονόμηση. CMT2 – Αξονική μορφή, επίσης συνήθως αυτοσωμική επικρατούσα, που αφορά απευθείας βλάβη στο νευρικό άξονα. CMT3 – Σπάνια, σοβαρή απομυελινωτική μορφή της παιδικής ηλικίας, γνωστή και ως νόσος Dejerine–Sottas. CMT4 – Απομυελινωτική μορφή με αυτοσωμική υπολειπόμενη κληρονόμηση, συνήθως με πιο σοβαρή κλινική εικόνα. CMTX – Συνδεδεμένη με το Χ χρωμόσωμα μορφή, συχνότερα λόγω μεταλλάξεων στο γονίδιο GJB1 (πρωτεΐνη connexin 32). Χαρακτηριστικά της νόσου Charcot–Marie–Tooth Πολυμορφία: Οι διάφοροι τύποι μπορεί να διαφέρουν σημαντικά στην ηλικία έναρξης, στην ταχύτητα εξέλιξης και στη σοβαρότητα. Προοδευτικότητα: Παρότι η νόσος συνήθως εξελίσσεται αργά, επηρεάζει σταδιακά όλο και περισσότερο τη λειτουργία των περιφερικών νεύρων. Συμμετρία: Οι βλάβες είναι συνήθως συμμετρικές, ξεκινώντας από τα πιο απομακρυσμένα τμήματα των άκρων (πέλματα, πόδια, χέρια). Κληρονομικότητα: Κάθε τύπος ακολουθεί συγκεκριμένο μοτίβο (αυτοσωμικό επικρατούν, υπολειπόμενο ή φυλοσύνδετο), κάτι που καθορίζει και τον κίνδυνο εμφάνισης στους απογόνους. Ονομασία της νόσου Το όνομα Charcot–Marie–Tooth (CMT) προέρχεται από τα επίθετα των τριών γιατρών που το 1886, περιέγραψαν ανεξάρτητα αλλά σχεδόν ταυτόχρονα την ίδια κλινική οντότητα, δηλ. μία κληρονομική, προοδευτική περιφερική νευροπάθεια. Ο Jean-Martin Charcot (1825–1893), καθηγητής και διασημότερος νευρολόγος της εποχής του μαζί με τον συνεργάτη του Pierre Marie (1853–1940) δημοσίευσαν στις αρχές του 1886 στην εργασία τους μια εκτενή περιγραφή πέντε ασθενών με «μια ιδιαίτερη μορφή προοδευτικής μυϊκής ατροφίας, συχνά κληρονομική, που αρχίζει από τα πόδια και τα πόδια και φτάνει αργότερα στα χέρια» (πρωτότυπος γαλλικός τίτλος: Sur une forme particulière d’atrophie musculaire progressive : souvent familiale débutant par les pieds et les jambes et atteignant plus tard les mains). Στην αναφορά τους τόνισαν την οικογενειακή εμφάνιση της νόσου, αλλά λόγω των περιορισμένων εργαστηριακών εργαλείων της εποχής πρότειναν ότι η βλάβη ίσως να εντοπίζεται στη σπονδυλική στήλη (υποψία μυελοπάθειας). Ο Howard Henry Tooth (1856–1925), στη Βρετανία, κατέθεσε την ίδια χρονιά (1886) τη διδακτορική του διατριβή στο Πανεπιστήμιο του Κέιμπριτζ με τίτλο αναφερόμενο ως The peroneal type of progressive muscular atrophy (ή «peroneal progressive muscular atrophy»). Η παρουσίασή/υποστήριξη της διατριβής έγινε την 26η Μαΐου 1886 — δηλαδή πολύ κοντά χρονικά στην εργασία Charcot–Marie, αλλά ο Tooth, σε αντίθεση με την αρχική ερμηνεία Charcot–Marie, τοποθέτησε ορθότερα τη βλάβη στο περιφερικό νευρικό σύστημα και όχι στη σπονδυλική στήλη. Αυτό ήταν σημαντικό για την κατανόηση της παθοφυσιολογίας της νόσου. Εκλυτικοί παράγοντες και αιτιοπαθογένεια της νόσου Charcot–Marie–Tooth Η νόσος Charcot–Marie–Tooth δεν είναι μια πάθηση που «εκλύεται» από εξωτερικούς περιβαλλοντικούς παράγοντες (π.χ. τραυματισμούς, λοιμώξεις, τοξίνες), αλλά μια πρωτογενώς κληρονομική νευροπάθεια, με αιτιοπαθογένεια που βασίζεται σε μεταλλάξεις γονιδίων κρίσιμων για τη δομή και λειτουργία του περιφερικού νευρικού συστήματος. Ωστόσο, υπάρχουν δευτερογενείς παράγοντες που μπορούν να επιδεινώσουν τα συμπτώματα ή να επισπεύσουν την εκδήλωση, όπως: Νευροτοξικά φάρμακα (π.χ. ορισμένα χημειοθεραπευτικά) Έλλειψη βιταμινών (π.χ. Β12) ή υποσιτισμός Χρόνια μεταβολικά νοσήματα (π.χ. σακχαρώδης διαβήτης) Μηχανικοί τραυματισμοί ή επαναλαμβανόμενη καταπόνηση των άκρων Αιτιοπαθογένεια Η νόσος Charcot–Marie–Tooth είναι γενετική και οφείλεται σε μεταλλάξεις που επηρεάζουν πρωτεΐνες απαραίτητες για τη δομή και λειτουργία των περιφερικών νεύρων. Οι βασικοί μηχανισμοί, είναι: Α) Απομυελινωτικές μορφές (π.χ. CMT1, CMT4) Οι μεταλλάξεις επηρεάζουν γονίδια που κωδικοποιούν πρωτεΐνες της μυελίνης (PMP22, MPZ, EGR2, PRX). Β) Αξονικές μορφές (π.χ. CMT2) Οι μεταλλάξεις επηρεάζουν γονίδια που εμπλέκονται στη συντήρηση και μεταφορά ουσιών κατά μήκος του άξονα (MFN2, NEFL, GDAP1). Γ) Μορφές συνδεδεμένες με το Χ χρωμόσωμα (π.χ. CMTX1) Συνήθως μεταλλάξεις στο GJB1 (connexin 32) που επηρεάζει την επικοινωνία μεταξύ κυττάρων Schwann. Κληρονομικότητα Η νόσος Charcot–Marie–Tooth δεν μεταδίδεται πάντα με τον ίδιο κληρονομικό μηχανισμό. Υπάρχουν τέσσερα κύρια μοτίβα κληρονομικότητας: αυτοσωμική επικρατής, αυτοσωμική υπολειπόμενη, φυλοσύνδετη (Χ-linked), και σπανιότερα μητρική (μιτοχονδριακή). Αυτοσωμική Επικρατής Αρκεί ένα αντίγραφο του παθολογικού γονιδίου για να εκδηλωθεί η νόσος. Αν ο ένας γονιός έχει την πάθηση, κάθε παιδί έχει 50% πιθανότητα να κληρονομήσει τη μετάλλαξη. Το φύλο του παιδιού δεν παίζει ρόλο. Αυτοσωμική Υπολειπόμενη Πρέπει να κληρονομηθούν δύο αντίγραφα του παθολογικού γονιδίου (ένα από κάθε γονιό). Αν και οι δύο γονείς είναι φορείς αλλά χωρίς συμπτώματα: 25% πιθανότητα το παιδί να έχει CMT 50% πιθανότητα να είναι φορέας 25% πιθανότητα να είναι υγιές και μη φορέας Αν ο ένας γονιός έχει CMT και ο άλλος είναι φορέας, οι πιθανότητες αλλάζουν (έως και 50% προσβολή). Φυλοσύνδετη στο Χ Το γονίδιο βρίσκεται στο χρωμόσωμα Χ. Άντρες (XY) που έχουν το παθολογικό Χ θα νοσήσουν. Γυναίκες (XX) με ένα παθολογικό Χ συνήθως έχουν πιο ήπια ή καθόλου συμπτώματα. Μετάδοση: Άνδρας με CMTX → όλα τα κορίτσια φορείς, όλα τα αγόρια υγιή. Γυναίκα φορέας → κάθε παιδί (αγόρι ή κορίτσι) έχει 50% πιθανότητα να πάρει το παθολογικό Χ. Μιτοχονδριακή – σπάνια Μεταδίδεται μόνο από τη μητέρα. Όλα τα παιδιά κληρονομούν τη μετάλλαξη, αλλά η βαρύτητα μπορεί να διαφέρει. Ποια είναι η εμφάνιση της νόσου Charcot–Marie–Tooth στον γενικό πληθυσμό Η νόσος Charcot–Marie–Tooth είναι συχνότερη απ’ όσο συνήθως εκτιμάται, με παγκόσμιο επιπολασμό περίπου 1 στους 2.500 ανθρώπους. Παρότι πρόκειται για κληρονομική πάθηση, η ηλικία εκδήλωσης των συμπτωμάτων ποικίλλει. Στις περισσότερες μορφές, τα πρώτα σημεία εμφανίζονται στην παιδική ή εφηβική ηλικία, όταν γίνονται αισθητές δυσκολίες στο περπάτημα, αδυναμία στα άκρα ή αλλαγές στη μορφολογία των πελμάτων. Ωστόσο, σε ορισμένες πιο ήπιες ή βραδέως εξελισσόμενες μορφές, η νόσος μπορεί να εκδηλωθεί στην ενήλικη ζωή, ακόμη και μετά τα 30–40 έτη, γεγονός που συχνά καθυστερεί τη διάγνωση. Επιπολασμός Το παγκόσμιο epidemiologic consensus υποδεικνύει έναν γενικό επιπολασμό περίπου 1 άτομο ανά 2.500 (0,04%) ανθρώπους. Μια συλλογική μετα-ανάλυση διαφόρων μελετών (31 μελέτες, έως Σεπτέμβριο 2022) υπολόγισε τον επιπολασμό στα 17,69 ανά 100.000 πληθυσμού. Επιπολασμός ανά φύλο Η νόσος Charcot–Marie–Tooth δεν εμφανίζει ουσιαστική διαφορά επιπολασμού μεταξύ ανδρών και γυναικών για τους περισσότερους τύπους, καθώς η πλειονότητα κληρονομείται αυτοσωμικά. Συμπτώματα και κλινική εικόνα της νόσου Charcot–Marie–Tooth Η πορεία είναι βραδέως προοδευτική και τα πρώτα συμπτώματα μπορεί να περάσουν απαρατήρητα. Συχνά οι γονείς ή οι ίδιοι οι ασθενείς παρατηρούν: Αδυναμία και ατροφία στους μύες των ποδιών. Δυσκολία στο τρέξιμο ή στο ανέβασμα σκάλας. Αισθητικές διαταραχές: μούδιασμα, μυρμήγκιασμα, μειωμένη αίσθηση αφής και θερμοκρασίας. Παραμορφώσεις ποδιών: υψηλή καμάρα ή σφυροδακτυλία. Σε ορισμένες μορφές, εμπλέκονται και τα άνω άκρα, με αδυναμία στους μυς των χεριών και δυσκολία σε λεπτές κινήσεις (γράψιμο, κουμπώματα). Η πορεία της νόσου είναι προοδευτική και η κλινική εικόνα διαμορφώνεται διαφορετικά ανάλογα με τη φάση της. Πρώιμη φάση Ηλικία έναρξης: Συνήθως παιδική ή εφηβική, αλλά σε ορισμένους τύπους μπορεί να είναι και ενήλικη ζωή. Κύρια χαρακτηριστικά: Ελαφρά μυϊκή αδυναμία στα πόδια και στις κνήμες. Συχνά στραβοπατήματα, σκοντάμματα, ή πτώσεις. Δυσκολία στο τρέξιμο ή στα αθλήματα. Ήπια αισθητηριακή μείωση (π.χ. μειωμένη αίσθηση αφής ή θερμοκρασίας στα πόδια). Έναρξη παραμόρφωσης ποδιού (ψηλή καμάρα ή σφυροδακτυλία). Μέση φάση Εξέλιξη της μυϊκής αδυναμίας. Εντονότερη αδυναμία στους εκτείνοντες και καμπτήρες των ποδιών. Αδυναμία ανύψωσης του ποδιού. Σημαντικότερη δυσχέρεια στο ανέβασμα σκαλιών ή στο περπάτημα σε ανώμαλο έδαφος. Αισθητικές διαταραχές: Μείωση ή απώλεια ιδιοδεκτικότητας και δόνησης στα πόδια. Μειωμένη αίσθηση πόνου και θερμοκρασίας σε περιφερικές περιοχές. Μυοσκελετικές αλλοιώσεις: Επιδείνωση παραμορφώσεων πελμάτων. Λεπτά, ατροφικά κάτω άκρα με χαρακτηριστική «αντιστροφή μπουκαλιού σαμπάνιας» (χοντρή μηροί, λεπτές κνήμες). Συμμετοχή χεριών: Προοδευτική αδυναμία και ατροφία στους μικρούς μυς των χεριών, με δυσκολία στη λεπτή κινητικότητα (γράψιμο, κουμπώματα). Όψιμη / Προχωρημένη φάση Σοβαρή περιφερική αδυναμία: Σχεδόν πλήρης απώλεια δύναμης σε άκρα πόδια και χέρια. Εξάρτηση από βοηθήματα βάδισης ή αμαξίδιο σε σοβαρές μορφές. Έντονες αισθητικές απώλειες: Πλήρης απώλεια αφής, ιδιοδεκτικότητας και δόνησης στα περιφερικά τμήματα. Υψηλός κίνδυνος τραυματισμών λόγω μειωμένης αίσθησης πόνου. Προχωρημένες μυοσκελετικές παραμορφώσεις: Πόδι με υψηλή καμάρα ή πόδι με επίπεδη καμάρα, σφυροδακτυλία, σκολίωση (σε ορισμένους). Δευτερογενείς επιπλοκές: Χρόνιος πόνος (νευροπαθητικός ή μηχανικός). Κόπωση λόγω μυϊκής αδυναμίας. Πρέπει να τονίσουμε ότι η νόσος Charcot–Marie–Tooth δεν προκαλεί παράλυση με την έννοια της αιφνίδιας ή πλήρους απώλειας κινητικότητας (όπως σε ένα αγγειακό εγκεφαλικό ή σε μία οξεία κάκωση του νωτιαίου μυελού). Αντίθετα, προκαλεί προοδευτική μυϊκή αδυναμία λόγω εκφύλισης των περιφερικών κινητικών νεύρων. Αυτή η αδυναμία: Εξελίσσεται αργά, συνήθως σε διάστημα ετών ή δεκαετιών. Εντοπίζεται κυρίως στα περιφερικά άκρα (πρώτα πόδια και κνήμες, αργότερα χέρια και αντιβράχια). Μπορεί να φτάσει σε σημείο που η μυϊκή ισχύς να είναι πολύ περιορισμένη ή σχεδόν μηδενική σε ορισμένες μυϊκές ομάδες. Στις προχωρημένες μορφές, η λειτουργική αδυναμία μπορεί να είναι τόσο μεγάλη που ο ασθενής να μην μπορεί να κινήσει ενεργά το πόδι ή το χέρι του, κάτι που μοιάζει με παράλυση, αλλά είναι χρόνια και συμμετρική και όχι αιφνίδια. Διάγνωση της νόσου Charcot–Marie–Tooth Η διάγνωση της νόσου στηρίζεται σε συνδυασμό κλινικών, ηλεκτροφυσιολογικών και γενετικών ευρημάτων. Πρώτα γίνεται λεπτομερής κλινική εξέταση από τον νευρολόγο. Ελέγχεται η δύναμη και η μάζα των μυών (ιδίως στους ποδοκνημικούς καμπτήρες και εκτείνοντες), η παρουσία μυϊκής ατροφίας, οι τυχόν παραμορφώσεις ποδιών καθώς και η βάδιση, η ισορροπία και τα αντανακλαστικά. Ελέγχεται επίσης η αισθητικότητα, ιδίως η αίσθηση κραδασμού και θέσης. Στη συνέχεια, γίνεται ηλεκτρομυογράφημα (ΗΜΓ) και μελέτη νευρικής αγωγής, που δείχνουν αν η βλάβη είναι απομυελινωτική, αξονική ή μικτού τύπου και αν η πορεία είναι χρόνια και συμμετρική. Αν τα ευρήματα παραπέμπουν σε κληρονομική νευροπάθεια, ακολουθεί γενετικός έλεγχος, ο οποίος μπορεί να εντοπίσει τις πιο συχνές μεταλλάξεις. Η λήψη οικογενειακού ιστορικού είναι επίσης κρίσιμη, καθώς η νόσος κληρονομείται συχνά με αυτοσωμικό επικρατούντα ή φυλοσύνδετο τρόπο. Τέλος, γίνονται συμπληρωματικές εξετάσεις για να αποκλειστούν άλλες αιτίες περιφερικής νευροπάθειας (π.χ. έλεγχος σακχάρου, βιταμινών, θυρεοειδούς, ανοσολογικές εξετάσεις), ώστε να είναι βέβαιο ότι δεν πρόκειται για επίκτητη πάθηση. Θεραπεία της νόσου Charcot–Marie–Tooth Δυστυχώς, δεν υπάρχει οριστική θεραπεία που να διορθώνει τη γενετική βλάβη ή να αναστρέφει την προοδευτική νευρωνική βλάβη. Η αντιμετώπιση επικεντρώνεται κυρίως στη συμπτωματική ανακούφιση και τη διατήρηση της λειτουργικότητας μέσω: Φυσιοθεραπείας και εργοθεραπείας για ενίσχυση της μυϊκής ισχύος, την εκπαίδευση της βάδισης, της ισορροπίας και τη διατήρηση της κινητικότητας. Αντιμετώπισης του πόνου με νευροπαθητικά φάρμακα. Σε σοβαρές περιπτώσεις κοιλοποδίας ή άλλων ορθοπεδικών παραμορφώσεων επιλέγονται επεμβάσεις με στόχο την ανακούφιση, διόρθωση και βελτίωση της λειτουργικότητας. Νεότερες εξελίξεις στην έρευνα και θεραπευτικές προσεγγίσεις Πειραματικές μελέτες διερευνούν τη χρήση βλαστοκυττάρων για αναγέννηση ή υποστήριξη των νεύρων. Πρόγνωση της νόσου Charcot–Marie–Tooth Η CMT είναι χρόνια, βραδέως προοδευτική και σπάνια μειώνει το προσδόκιμο ζωής. Η αναπηρία ποικίλλει, άλλοι ασθενείς χρειάζονται βοηθήματα βάδισης νωρίς, ενώ άλλοι διατηρούν λειτουργική κινητικότητα για δεκαετίες. Με σωστή παρακολούθηση, οι περισσότεροι μπορούν να έχουν ενεργή και ανεξάρτητη ζωή. Συνοπτικά, η CMT είναι μια χρόνια νόσος που μπορεί να περιορίζει την κινητικότητα αλλά δεν απειλεί τη ζωή άμεσα. Επιπλοκές της νόσου Charcot–Marie–Tooth Η νόσος Charcot–Marie–Tooth (CMT), λόγω της προοδευτικής βλάβης των περιφερικών νεύρων και της μυϊκής αδυναμίας, μπορεί να οδηγήσει σε διάφορες επιπλοκές που επηρεάζουν την κινητικότητα, την ποιότητα ζωής και τη γενική υγεία του ασθενούς. Κύριες επιπλοκές: Μυοσκελετικές παραμορφώσεις. Προοδευτική ανάπτυξη παραμορφώσεων στα πόδια και σε ορισμένες περιπτώσεις σκολίωση της σπονδυλικής στήλης. Περιορισμένη κινητικότητα. Κίνδυνος πτώσεων και τραυματισμών. Νευροπαθητικός πόνος. Μειωμένη αίσθηση πόνου και θερμοκρασίας που αυξάνει τον κίνδυνο τραυματισμών, εγκαυμάτων ή πληγών στα πόδια, οι οποίες μπορεί να μολυνθούν ή να εξελιχθούν σε χρόνιες πληγές. Ψυχολογικές επιπτώσεις. Συμπερασματικά Η νόσος Charcot–Marie–Tooth είναι μια κληρονομική χρόνια πολυνευροπάθεια, η οποία προκαλεί σταδιακή βλάβη των περιφερικών νεύρων. Η εξέλιξή της είναι συνήθως βραδεία και προβλέψιμη, αλλά η πορεία διαφέρει από άτομο σε άτομο. Δεν απειλεί άμεσα τη ζωή, ωστόσο μπορεί να επηρεάσει τη βάδιση, τη λεπτή κινητικότητα και την ισορροπία. Στη σημερινή ιατρική δεν διαθέτουμε θεραπεία που να αναχαιτίζει την αιτία της νόσου, μπορούμε όμως να επιβραδύνουμε και να μετριάσουμε τις λειτουργικές της συνέπειες. Η έγκαιρη φυσικοθεραπεία και η εργοθεραπεία, μπορούν να βελτιώσουν σημαντικά την καθημερινή λειτουργικότητα και να διατηρήσουν την αυτονομία. Η αντιμετώπιση απαιτεί συνεχή συνεργασία μεταξύ ασθενούς και ιατρικής ομάδας. Στόχος μας είναι να προβλέπουμε τις μεταβολές και να παρεμβαίνουμε έγκαιρα. ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Όταν το χέρι κινείται χωρίς τη θέλησή μας ! Σύνδρομο της Ξένης Χειρός (Alien Hand Syndrome – AHS) Τι είναι το Σύνδρομο της Ξένης Χειρός Το Σύνδρομο της Ξένης Χειρός (Alien Hand Syndrome – AHS) αποτελεί μια σπάνια νευρολογική διαταραχή, κατά την οποία ένα από τα δύο άνω άκρα φαίνεται να εκτελεί κινήσεις χωρίς τη συνειδητή πρόθεση του ατόμου. Ο ασθενής δεν χάνει την ικανότητα κίνησης του χεριού· αντίθετα, το χέρι μπορεί να πραγματοποιεί πολύπλοκες, οργανωμένες κινήσεις, οι οποίες όμως δεν συμφωνούν με την επιθυμία του. Πολλοί ασθενείς περιγράφουν την εμπειρία σαν το χέρι να Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 21 Ιουν διαβάστηκε 4 λεπτά Παρουσία του Καθηγητή Νευρολογίας και Χειρουργικής Θεραπείας Νευρολογικών Νοσημάτων της Ιατρικής Σχολής Αθηνών (ΕΚΠΑ), κ. Στυλιανού Γκατζώνη, στο 37ο Πανελλήνιο Συνέδριο Νευρολογίας Το 37ο Πανελλήνιο Συνέδριο Νευρολογίας, το οποίο πραγματοποιήθηκε από τις 4 έως και τις 7 Ιουνίου 2026 στο ξενοδοχείο Elite στην Καλαμάτα, αποτέλεσε έναν σημαντικό θεσμό επιστημονικού διαλόγου και ανταλλαγής γνώσης στον διαρκώς εξελισσόμενο τομέα της νευρολογίας. Κατά τη διάρκεια του συνεδρίου παρουσιάστηκαν και αναλύθηκαν σύγχρονοι διαγνωστικοί και θεραπευτικοί αλγόριθμοι με άμεση κλινική εφαρμογή σε μείζονα νευρολογικά νοσήματα, αναδεικνύοντας τις νεότερες εξελίξεις στη δι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 21 Ιουν διαβάστηκε 1 λεπτά Οι Αναστολείς BTK (Bruton’s Tyrosine Kinase), μία υποσχόμενη θεραπεία κατά της Σκλήρυνσης κατά πλάκας Οι αναστολείς της τυροσινικής κινάσης του Bruton - BTK inhibitors αποτελούν μία από τις πιο συζητημένες εξελίξεις στη θεραπεία της Σκλήρυνσης κατά πλάκας, όχι επειδή προσφέρουν άμεση επαναμυελίνωση, αλλά επειδή στοχεύουν έναν πυρήνα της παθοφυσιολογίας που μέχρι πρόσφατα ήταν σχετικά «απρόσιτος»: τη χρόνια, ενδοεγκεφαλική φλεγμονή. Σε αντίθεση με τις κλασικές ανοσοτροποποιητικές θεραπείες που δρουν κυρίως στην περιφέρεια, οι BTK inhibitors έχουν τη δυνατότητα να διαπερνού Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 4 Μαΐ διαβάστηκε 2 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων.

Η πάρεση του προσωπικού νεύρου ή Πάρεση Bell είναι μια οξεία, μονόπλευρη προσβολή του προσωπικού νεύρου (VII κρανιακό νεύρο), που προκαλεί παράλυση των μυών της έκφρασης και λειτουργικότητας του προσώπου | Νευρολόγος Γκατζώνης | Νευρολόγος Αθήνα | NEVROLOGOS | Ημικρανία, γιατρος για πονοκεφαλο, γιατρος για ημικρανια, Κεφαλαλγία, παρκινσον, αλτσχαιμερ, πονοκέφαλος, Νευρολόγος για Ημικρανία, θεραπεία Επιληψίας, γιατρός για Επιληψία, Σκλήρυνση κατά Πλάκας Πάρεση ή Παράλυση Προσωπικού Νεύρου - Πάρεση Bell Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος Η πάρεση του προσωπικού νεύρου ή Πάρεση Bell είναι μια οξεία, μονόπλευρη προσβολή του προσωπικού νεύρου (VII κρανιακό νεύρο), που προκαλεί παράλυση των μυών της έκφρασης και λειτουργικότητας του προσώπου. Η Πάρεση Bell είναι αποτέλεσμα μίας φλεγμονώδους βλάβης του προσωπικού νεύρου που συνήθως οδηγεί σε παροδική νευροπραξία (πάρεση που οφείλεται σε προσωρινή βλάβη του νευράξονα), ωστόσο σε σοβαρότερες περιπτώσεις μπορεί να προκαλέσει μόνιμη αξονική βλάβη και να αφήσει ατελή επανόρθωση και μόνιμες παραμορφώσεις έκφρασης. Ποια είναι τα αίτια της πάρεσης του προσωπικού νεύρου Αν και η ακριβής αιτία δεν είναι πλήρως τεκμηριωμένη, έχουν εντοπισθεί αρκετοί πιθανοί παθογενετικοί μηχανισμοί, όπως: 1. Ιογενής αιτιολογία. Τοπική φλεγμονή και οίδημα από HSV-1 (Herpes Simplex Virus τύπου 1) με αποτέλεσμα την συμπίεση του νεύρου μέσα στον φαλλοπιανό πόρο. Ο φαλλοπιανός πόρος είναι το ενδοοστικό κανάλι του προσωπικού νεύρου μέσα στο κροταφικό οστό. 2. Αυτοάνοση αντίδραση Ενδεχομένως να προκληθούν ορισμένες τοπικές αυτοαντιδράσεις μετά από γενικευμένη ή τοπική ιογενή λοίμωξη (πχ λοίμωξη ανώτερου αναπνευστικού), που να οδηγήσουν σε απομυελίνωση του προσωπικού νεύρου. 3. Αγγειακή ισχαιμία Μικροαγγειοπάθεια σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη ή υπέρταση μπορεί να προκαλέσει ισχαιμική πάρεση του νεύρου λόγω μειωμένης αιμάτωσης του ενδοπυρηνικού τμήματος. 4. Γενετική προδιάθεση / οικογενής βαρύτητα Έχουν αναφερθεί οικογενείς μορφές με αυξημένη επίπτωση, πιθανώς λόγω πολυγονιδιακής προδιάθεσης σε νευροφλεγμονώδη αντίδραση. Ποια είναι τα συμπτώματα που προκαλεί η πάρεση Bell Η πάρεση Bell έχει αιφνίδια εμφάνιση. Οι περισσότεροι ασθενείς αναφέρουν ότι ξυπνούν το πρωί και παρατηρούν αδυναμία στο προσώπου τους, δηλ. δεν μπορούν να κλείσουν το μάτι, το στόμα «φεύγει» από τη μία πλευρά, κ.α. Μερικοί ασθενείς αναφέρουν έναν ήπιο πόνο πίσω από το αυτί 1–2 μέρες πριν την πάρεση σαν προειδοποιητικό σύμπτωμα, ωστόσο η παράλυση εμφανίζεται ξαφνικά. Λιγότερο συχνά, η αδυναμία στο πρόσωπο μπορεί να εξελιχθεί μέσα σε λίγες ώρες, αλλά συνήθως όχι σε μέρες. Η μέγιστη προσβολή εγκαθίσταται σε 48 ώρες. Αυτή η απρόοπτη και ξαφνική εμφάνιση της πάρεσης ή παράλυσης στην μία πλευρά του προσώπου, πρέπει να κινητοποιήσει άμεσα τον ασθενή να επισκεφτεί τον Νευρολόγο του, ώστε να αποκλειστεί η περίπτωση πιθανού αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου , (θα δούμε οδηγίες στην συνέχεια) . Συμπτώματα πάρεσης προσωπικού νεύρου Αδυναμία μιμητικών μυών ημιπροσώπου Πτώση φρυδιού Αδυναμία ρυτίδωσης μετώπου στην πάσχουσα πλευρά Αδυναμία σύγκλεισης του βλεφάρου, μερική πτώση Πτώση γωνίας στόματος Σάλια που τρέχουν από τη γωνία του στόματος λόγω ανικανότητας συγκράτησης Δυσκολία στο φύσημα, σφύριγμα, χαμόγελο Οφθαλμικά προβλήματα Επιπεφυκίτιδα από ατελές κλείσιμο βλεφάρου Δακρύρροια ή ξηροφθαλμία Έλκη κερατοειδούς λόγω απουσίας προστασίας από τα βλέφαρα Διαταραχές αισθήσεων / γεύσης Διαταραχές στην ακοή Επιδημιολογία πάρεσης Bell Υπολογίζεται ότι 1 στους 60 ανθρώπους θα εμφανίσει πάρεση Bell κάποια στιγμή στη ζωή του. Η πάρεση Bell αντιστοιχεί στο 60–75% όλων των περιφερικών παραλύσεων προσωπικού νεύρου. Δεν υπάρχει σαφής προτίμηση φύλου. Πιο συχνή ηλικία εμφάνισης: 20–45 ετών, αλλά μπορεί να εμφανιστεί σε οποιαδήποτε ηλικία. Ποιοι άνθρωποι είναι πιο ευάλωτοι; Οι διαβητικοί έχουν 4πλάσια πιθανότητα σε σχέση με γενικό πληθυσμό. Οι έγκυες γυναίκες, ειδικά στο πρώτο 3ο τρίμηνο έχουν αυξημένο κίνδυνο λόγω κατακρατήσεων υγρών και οίδημα του νεύρου Άτομα με λοίμωξη από ιό του έρπητα (HSV-1) Άτομα με οικογενειακό ιστορικό πάρεσης Bell (γενετική προδιάθεση) Ορισμένες μελέτες αναφέρουν υψηλότερη επίπτωση σε ασθενείς με υπέρταση ή αυτοάνοσα νοσήματα Τι πρέπει να κάνει ο ασθενής μόλις αντιληφθεί την πάρεση Bell Όταν κάποιος αντιληφθεί αιφνίδια αδυναμία στο πρόσωπο (π.χ. πτώση στόματος, αδυναμία να κλείσει το μάτι, μουδιάσματα, κ.α.), πρέπει να κινητοποιηθεί άμεσα και να οδηγηθεί στον Νευρολόγο του ή σε κέντρο Υγείας ή ΤΕΠ, για άμεση αξιολόγηση και θεραπευτική αγωγή. Η πάρεση προσωπικού νεύρου (πάρεση Bell) διαγιγνώσκεται κυρίως κλινικά, αλλά είναι σημαντικό να αποκλειστεί άμεσα το εγκεφαλικό επεισόδιο , το οποίο ενδέχεται να ομοιάζει με πάρεση προσωπικού νεύρου. Αν η αδυναμία επεκτείνεται στο χέρι ή το πόδι, υπάρχει δυσκολία στην ομιλία, ή συνοδεύεται από σύγχυση, πρέπει να θεωρηθεί επείγον περιστατικό οπότε πρέπει να καλέσετε άμεσα το 166. Νευρολογική εκτίμηση Εξέταση του βαθμού παράλυσης (οφθαλμός, στόμα, μέτωπο). Έλεγχος για συνοδά νευρολογικά ελλείμματα και πιθανή εμπλοκή άλλου νευρολογικού συστήματος (π.χ. άκρα). Έλεγχος ακοής, δακρύρροιας, γεύσης. Διαφορική διάγνωση από άλλες παθήσεις (π.χ. όγκος, λοιμώξεις, Lyme, ωτίτιδα). Ποια είναι η θεραπεία για την πάρεση προσωπικού νεύρου 1. Κορτικοστεροειδή Πρώτης γραμμής θεραπεία, με στόχο να μειώσει το οίδημα του νεύρου στο στενό σωλήνα του προσωπικού νεύρου (φαλλοπιανός πόρος). Συνήθως πρεδνιζολόνη 60 mg/ημέρα για 5–7 ημέρες, με σταδιακή μείωση σε 10 ημέρες. Ιδανικά ξεκινά εντός 72 ωρών από την έναρξη των συμπτωμάτων, γιατί τότε έχει τη μέγιστη αποτελεσματικότητα. 2. Αντιιικά. Προστίθενται όταν υπάρχει υπόνοια ιογενούς αιτιολογίας (συχνά HSV-1), π.χ. ακυκλοβίρη ή βαλακυκλοβίρη, σε συνδυασμό με κορτικοστεροειδή. 3. Οφθαλμική προστασία. Επειδή η ατελής σύγκλειση του βλεφάρου μπορεί να οδηγήσει σε έλκος κερατοειδούς, συστήνονται τεχνητά δάκρυα κατά τη διάρκεια της ημέρας και λιπαντική αλοιφή τη νύχτα. 4. Φυσικοθεραπεία προσώπου από ειδικό με ήπιες κινησιοθεραπευτικές ασκήσεις για τους μύες του προσώπου, ώστε να αποφευχθεί ατροφία και σύγκαμψη. Παρακολούθηση – αποκατάσταση Οι περισσότεροι ασθενείς ανακάμπτουν πλήρως σε 3–6 μήνες. Ωστόσο ένα μικρό ποσοστό ασθενών μπορεί να εμφανίσει υπολειμματική αδυναμία και ημιπαράλυση. Εάν δεν υπάρχει βελτίωση σε 3–4 εβδομάδες, συστήνεται μαγνητική τομογραφία εγκεφάλου / ακουστικό πόρου για περεταίρω διερεύνηση. Η αλλαντική τοξίνη Α (Botox botulinum toxin) στην Πάρεση Bell Δεν χρησιμοποιείται για να θεραπεύσει την οξεία φάση της πάρεσης προσωπικού νεύρου. Μπορεί να χρησιμοποιηθεί μόνο σε χρόνιες ή υπολειμματικές καταστάσεις, όταν μετά από μερικούς μήνες μείνει: Συγχρονισμένη ακούσια κίνηση (συγκινησίες), π.χ. κλείσιμο του ματιού όταν χαμογελάει ο ασθενής Ακούσιες συσπάσεις προσώπου (σπασμός προσωπικού) Ασυμμετρίες λόγω υπερλειτουργίας ορισμένων μυών Σε αυτές τις περιπτώσεις, ο νευρολόγος εγχέει μικρές δόσεις αλλαντικής τοξίνης Α - botox σε επιλεγμένους μύες για να μειώσει την ανεπιθύμητη υπερκινησία και να αποκαταστήσει την συμμετρία στο πρόσωπο. Οι μακροχρόνιες συνέπειες της πάρεσης του προσωπικού νεύρου Δυστυχώς, ένα ποσοστό ασθενών περίπου 10–15% μετά από πάρεση Bell παρουσιάζει υπολειμματική παράλυση ή συνεκφύσεις (ακούσιες συγχρονισμένες κινήσεις) στο πρόσωπό του, δηλαδή: Υπολειμματική αδυναμία περιστοματικά, περιοφθαλμικά και γενικά στην πλευρά που έχει επηρεαστεί Ασυμμετρία προσώπου στην ηρεμία ή στις εκφράσεις Συγκινησίες (π.χ. όταν χαμογελάει, κλείνει ακούσια το μάτι) Αυτή η δυσμενής κατάσταση επηρεάζει τον ασθενή λειτουργικά και ψυχολογικά και τον επιβαρύνει αφόρητα (ειδικά τις γυναίκες), οδηγώντας τον σε κοινωνική απομόνωση. Σε αυτές τις περιπτώσεις επιβάλλεται η εξειδικευμένη εκτίμηση από νευρολόγο και πλαστικό χειρουργό προσώπου που να διαθέτουν εμπειρία στην παράλυση προσωπικού νεύρου. Το πλάνο αποκατάστασης, μπορεί να περιλαμβάνει: Εγχύσεις αλλαντικής τοξίνης - Botox για την μείωση των ανεπιθύμητων συσπάσεων και ασυμμετριών. Χειρουργική επανένωση ή μεταφορά ή διασταυρούμενη σύνδεση νεύρου με γειτονικές νευρικές δομές για να αποκατασταθεί η μερική κινητικότητα της πληγείσας περιοχής. Μεταμόσχευση μυών για την επαναφορά της κίνησης σε τμήματα του προσώπου. Βλεφαροπλαστική για να μπορεί να κλείνει το μάτι και να προστατεύεται ο κερατοειδής. Συμπερασματικά Στις περισσότερες περιπτώσεις πάρεσης Bell βλέπουμε να υπάρχει σημαντική βελτίωση ή και πλήρη ανάρρωση μέσα σε μερικές εβδομάδες έως λίγους μήνες. Με την κατάλληλη θεραπεία και τις φυσιοθεραπευτικές ασκήσεις αυξάνουμε τις πιθανότητες για πλήρη επαναφορά. Στο μεταξύ, είναι πολύ σημαντικό η προστασία του ματιού και η θετική ψυχολογία που βοηθά στην αποκατάσταση του νεύρου. Υπάρχει μια μικρή πιθανότητα το νεύρο να μην επανέλθει πλήρως. Σε αυτή την περίπτωση υπάρχουν λύσεις που μπορούν να βελτιώσουν σημαντικά την εικόνα και τη λειτουργικότητα, όπως η αλλαντική τοξίνη και η επεμβατική αισθητική αποκατάσταση. ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Όταν το χέρι κινείται χωρίς τη θέλησή μας ! Σύνδρομο της Ξένης Χειρός (Alien Hand Syndrome – AHS) Τι είναι το Σύνδρομο της Ξένης Χειρός Το Σύνδρομο της Ξένης Χειρός (Alien Hand Syndrome – AHS) αποτελεί μια σπάνια νευρολογική διαταραχή, κατά την οποία ένα από τα δύο άνω άκρα φαίνεται να εκτελεί κινήσεις χωρίς τη συνειδητή πρόθεση του ατόμου. Ο ασθενής δεν χάνει την ικανότητα κίνησης του χεριού· αντίθετα, το χέρι μπορεί να πραγματοποιεί πολύπλοκες, οργανωμένες κινήσεις, οι οποίες όμως δεν συμφωνούν με την επιθυμία του. Πολλοί ασθενείς περιγράφουν την εμπειρία σαν το χέρι να Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 21 Ιουν διαβάστηκε 4 λεπτά Παρουσία του Καθηγητή Νευρολογίας και Χειρουργικής Θεραπείας Νευρολογικών Νοσημάτων της Ιατρικής Σχολής Αθηνών (ΕΚΠΑ), κ. Στυλιανού Γκατζώνη, στο 37ο Πανελλήνιο Συνέδριο Νευρολογίας Το 37ο Πανελλήνιο Συνέδριο Νευρολογίας, το οποίο πραγματοποιήθηκε από τις 4 έως και τις 7 Ιουνίου 2026 στο ξενοδοχείο Elite στην Καλαμάτα, αποτέλεσε έναν σημαντικό θεσμό επιστημονικού διαλόγου και ανταλλαγής γνώσης στον διαρκώς εξελισσόμενο τομέα της νευρολογίας. Κατά τη διάρκεια του συνεδρίου παρουσιάστηκαν και αναλύθηκαν σύγχρονοι διαγνωστικοί και θεραπευτικοί αλγόριθμοι με άμεση κλινική εφαρμογή σε μείζονα νευρολογικά νοσήματα, αναδεικνύοντας τις νεότερες εξελίξεις στη δι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 21 Ιουν διαβάστηκε 1 λεπτά Οι Αναστολείς BTK (Bruton’s Tyrosine Kinase), μία υποσχόμενη θεραπεία κατά της Σκλήρυνσης κατά πλάκας Οι αναστολείς της τυροσινικής κινάσης του Bruton - BTK inhibitors αποτελούν μία από τις πιο συζητημένες εξελίξεις στη θεραπεία της Σκλήρυνσης κατά πλάκας, όχι επειδή προσφέρουν άμεση επαναμυελίνωση, αλλά επειδή στοχεύουν έναν πυρήνα της παθοφυσιολογίας που μέχρι πρόσφατα ήταν σχετικά «απρόσιτος»: τη χρόνια, ενδοεγκεφαλική φλεγμονή. Σε αντίθεση με τις κλασικές ανοσοτροποποιητικές θεραπείες που δρουν κυρίως στην περιφέρεια, οι BTK inhibitors έχουν τη δυνατότητα να διαπερνού Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 4 Μαΐ διαβάστηκε 2 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων.

Νευρολόγος | Επιληπτολόγος | Στέργιος - Στυλιανός Γκατζώνης | Αθήνα | Καθηγητής Νευρολογίας | Επιληπτιολόγος | Νευρολόγος για Ημικρανίες | Νευρολόγος για Επιληψία | Νευρολόγος για Πάρκινσον | Νευρολόγος για Αλτσχάιμερ | Νευρολόγος Αθήνα | nevrologos | Ειδικός στην θεραπεία της επιληψίας | καλός νευρολόγος | botox για ημικρανία | νευρολόγος για Σκλήρυνση κατά Πλάκας | Καλυτεροι νευρολογοι αθηνα, καθηγητες νευρολογοι αθηνα, καλός νευρολόγος Επιληπτολόγος Αθήνα Κλινική Εμπειρία Έγκυρη Διάγνωση Στοχευμένη Αντιμετώπιση Ανθρώπινη Προσέγγιση Η υγεία του νευρικού συστήματος είναι καθοριστική για την ποιότητα της καθημερινότητας και το προσδόκιμο ζωής του ανθρώπου. Με εμπειρία δεκαετιών, παραμένω στην πρώτη γραμμή των Νευρολογικών εξελίξεων προσφέροντας Ποιοτική φροντίδα και Εξατομικευμένη θεραπεία σε κάθε ασθενή. Στέργιος - Στυλιανός Γκατζώνης MD, Phd Νευρολόγος - Καθηγητής Νευρολογίας ΙΑΤΡΕΙΟ ΚΕΦΑΛΑΛΓΙΑΣ Λεπτομερής Διερεύνηση, Νέα Βιολογικά Φάρμακα, BOTOX-DYSPORT ΙΑΤΡΕΙΟ ΕΠΙΛΗΨΙΑΣ Μικροχειρουργικές Επεμβάσεις Εκτομής της Επιληπτικής Εστίας ΙΑΤΡΕΙΟ ΕΚΦΥΛΙΣΤΙΚΩΝ ΔΙΑΤΑΡΑΧΩΝ Νέες Φαρμακευτικές Αγωγές & Επεμβατικές Θεραπείες ΙΑΤΡΕΙΟ ΒΑΔΙΣΗΣ & ΙΣΟΡΡΟΠΙΑΣ Μελέτη Διαταραχών Βάδισης και Συμπτωμάτων Αστάθειας ΕΞΕΙΔΙΚΕΥΜΕΝΗ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΤΩΝ ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΩΝ ΔΙΑΤΑΡΑΧΩΝ ΚΑΙ ΝΟΣΗΜΑΤΩΝ Σας καλωσορίζω στην ιστοσελίδα μου. Περίπου 20–30% του γενικού πληθυσμού παρουσιάζει κάποια νευρολογική διαταραχή (είτε ήπια είτε σοβαρή), ενώ ένα μικρότερο ποσοστό (~5–10%) πάσχει από χρόνιες ή σημαντικά επιβαρυντικές νευρολογικές παθήσεις. Στόχος μου είναι να προσφέρω εξατομικευμένη, αποτελεσματική και ανθρώπινη φροντίδα σε κάθε νευρολογικό ασθενή. Στο ιατρείο μου, κάθε συνάντηση με ασθενή είναι κάτι περισσότερο από μια ιατρική εξέταση. Είναι μια σχέση κατανόησης, εμπιστοσύνης και συμπαράστασης. Στέργιος - Στυλιανός Γκατζώνης MD, Phd Νευρολόγος Καθηγητής Νευρολογίας & Χειρουργικής Θεραπείας Νευρολογικών Νοσημάτων, της Ιατρικής Σχολής Αθηνών Διευθυντής της Νευρολογικής Κλινικής του Ιατρικού Κέντρου Αθηνών Ιατρικό Κέντρο Αθηνών Ωνάσειο Νοσοκομείο ΜΕΛΟΣ ΕΠΙΣΤΗΜΟΝΙΚΩΝ ΕΤΑΙΡΕΙΩΝ ΜΕΤΕΚΠΑΙΔΕΥΣΗ ΣΤΟ ΕΞΩΤΕΡΙΚΟ ΑΝΑΛΥΤΙΚΑ ΔΙΔΑΚΤΙΚΟ ΕΡΓΟ ΑΝΑΛΥΤΙΚΑ ΚΛΙΝΙΚΟ ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΟ ΕΡΓΟ ΑΝΑΛΥΤΙΚΑ ΕΡΕΥΝΗΤΙΚΟ ΕΡΓΟ ΑΝΑΛΥΤΙΚΑ ΔΙΑΛΕΞΕΙΣ ΣΕ ΣΥΝΕΔΡΙΑ ΑΝΑΛΥΤΙΚΑ ΚΟΙΝΩΝΙΚΟ ΕΡΓΟ ΑΝΑΛΥΤΙΚΑ ΣΤΟΧΕΥΜΕΝΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ - ΑΜΕΣΗ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ - FOLLOW UP Εξειδίκευση & Πολυετής Κλινική & Επεμβατική Εμπειρία Ημικρανία Ποια είναι τα χαρακτηριστικά της ημικρανίας Ποιοι παράγοντες που μπορούν να την πυροδοτήσουν Ποια είναι η θεραπευτική αντιμετώπιση της ημικρανίας Διαβάστε αναλυτικά Επιληψία Ποια είναι τα αίτια της επιληψίας Ποιοι είναι οι κύριοι τύποι επιληψίας Ποια είναι η φαρμακευτική και ποια η επεμβατική αντιμετώπιση Διαβάστε αναλυτικά Σκλήρυνση κατά Πλάκας Ποιοι παράγοντες προκαλούν την εμφάνιση της Ποιοι είναι οι τύποι της σκλήρυνσης κατά πλάκας Ποια είναι τα νέα φάρμακα για την αντιμετώπιση της νόσου Διαβάστε αναλυτικά Νόσος Alzheimer Ποια είναι τα προειδοποιητικά σημάδια της νόσου Alzheimer Πως γίνεται η διάγνωση της νόσου Alzheimer Ποια είναι η θεραπεία και η αντιμετώπιση της νόσου Διαβάστε αναλυτικά ΠΡΟΣΩΠΟΠΟΙΗΜΕΝΕΣ ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΕΣ ΥΠΗΡΕΣΙΕΣ Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - ΝΕΥΡΟΛΟΓΟΣ Αποτελεσματικές νευρολογικές θεραπείες σε σύνθετα και δύσκολα περιστατικά ΙΑΤΡΕΙΟ ΚΕΦΑΛΑΛΓΙΑΣ ΙΑΤΡΕΙΟ ΕΠΙΛΗΨΙΑΣ ΙΑΤΡΕΙΟ ΕΓΧΥΣΗΣ BOTOX, DYSPORT ΙΑΤΡΕΙΟ ΒΑΔΙΣΗΣ - ΙΣΟΡΡΟΠΙΑΣ & ΚΙΝΗΣΗΣ ΕΚΦΥΛΙΣΤΙΚΕΣ ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΑΓΓΕΙΑΚΕΣ ΠΑΘΗΣΕΙΣ ΠΟΝΟΣ ΠΕΡΙΦΕΡΙΚΕΣ ΝΕΥΡΟΠΑΘΕΙΕΣ ΑΥΤΟΑΝΟΣΕΣ ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΕΣ ΠΑΘΗΣΕΙΣ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΚΕΣ ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΕΣ ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΤΟΞΙΚΕΣ & ΜΕΤΑΒΟΛΙΚΕΣ ΝΕΥΡΟΠΑΘΕΙΕΣ ΚΙΝΗΤΙΚΕΣ ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΚΛΗΡΟΝΟΜΙΚΕΣ & ΓΕΝΕΤΙΚΕΣ ΠΑΘΗΣΕΙΣ ΝΩΤΙΑΙΟΣ ΜΥΕΛΟΣ ΠΑΘΗΣΕΙΣ ΤΟΥ ΕΓΚΕΦΑΛΟΥ ΦΛΕΓΜΟΝΩΔΕΙΣ & ΛΟΙΜΩΔΕΙΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ Νόσος Alzheimer Νόσος Parkinson Χειρουργική της Νόσου Parkinson Ήπια γνωστική εξασθένηση - MCI Αμυοτροφική Πλευρική Σκλήρυνση - ALS Άνοια με σωμάτια Lewy Μετωποκροταφική άνοια Νόσος του Huntington Ημικρανία Ημιπληγική ημικρανία Botox κατά της ημικρανίας Νέα βιολογικά φάρμακα Αθροιστική κεφαλαλγία Κεφαλαλγία τάσεως Δευτεροπαθείς κεφαλαλγίες Νευραλγία τριδύμου νεύρου Επιληψία - Διερεύνηση - Διάγνωση - Θεραπεία Χειρουργική θεραπεία της Επιληψίας Σύνδρομα Lennox-Gastaut & Dravet Κύηση και Επιληψία -Κίνδυνοι, Επιπλοκές, Αντιμετώπιση Botox για Ημικρανίες Botox για Δυστονίες Botox για Σπαστικότητες Botox για Υπεριδρωσία Botox για Σιελόρροια Botox για Ιδιοπαθή Τρόμο Botox για Παγιδευτικές Νευροπάθειες Botox για Σκλήρυνση κατά Πλάκας Διαταραχές Βάδισης Διαταραχές Ισορροπίας Πλάνο Αποκατάστασης ΒΟΤΟΧ - DYSPORT Διαταραχές Κινητικότητας Διερεύνηση & Διάγνωση Εγκεφαλικό Επεισόδιο Αγγειίτιδα ΚΝΣ Ανευρύσματα Χρόνιος Πόνος Αλλοδυνία Νευροπαθητικός Πόνος Χρόνιος Μετεγχειρητικός, Μετατραυματικός Πόνος Πόνος Μέλους Φάντασμα Διαβητική Νευροπάθεια Σύνδρομο Guillain-Barré Παρανεοπλασματικές Νευροπάθειες Παγιδευτικές Νευροπάθειες Σκλήρυνση κατά Πλάκας ή Πολλαπλή Σκλήρυνση Οπτική Νευρομυελίτιδα Μυασθένεια Gravis Σύνδρομο Guillain-Barré Δυστονίες (Εστιακή, Τμηματική, Πολυεστιακή, Γενικευμένη) Ιδιοπαθής Δυστονία Βλεφαρόσπασμος Ινομυαλγία Προοδευτική Υπερπυρηνική Παράλυση PSP Πάρεση Προσωπικού Νεύρου Αλκοολική Νευροπάθεια Νευροτοξικότητα από βαρέα μέταλλα Διαταραχές του Ύπνου Έλλειψη Βιταμίνης Β12 Νόσος Wilson Μιτοχονδριακές Εγκεφαλοπάθειες Δυσκινησίες και Διαταραχές της Κινητικότητας Αταξία Τρόμος - Τρομώδης Διαταραχή Χορεία Υπερτονία & άλλες διαταραχές του μυϊκού τόνου Μυϊκές Δυστροφίες Νόσος Charcot-Marie-Tooth Μεταβολικά Νευρολογικά Σύνδρομα Τραυματισμοί και Βλάβες Νωτιαίου Μυελού Υδροκέφαλος Όγκοι Εγκεφάλου Χρόνια Τραυματική Εγκεφαλοπάθεια Μηνιγγίτιδα Εγκεφαλίτιδα HIV με νευρολογική συμμετοχή Αναζητήστε Πληροφορίες για κάποιο Νευρολογικό Σύμπτωμα, Πάθηση ή Θεραπεία στην Ιστοσελίδα μας Αναζητήστε ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΟ ΙΑΤΡΕΙΟ ΑΘΗΝΩΝ Σημείο αναφοράς στην πρόληψη, διάγνωση και θεραπεία των Νευρολογικών παθήσεων Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 Αθήνα 4ος Όροφος Το Ιατρείο απέχει: 350 μέτρα από τον σταθμό του Μετρό Ευαγγελισμός, δηλαδή 6 λεπτά με τα πόδια 270 μέτρα από το πάρκινγκ PolisPark στην οδό Ριζάρη 4, δηλαδή 4 λεπτά με τα πόδια Επικοινωνία Για το ραντεβού σας, καλέστε στα τηλέφωνα του Ιατρείου: 210 729 3431 - 210 724 1956 Προγραμματίστε το ραντεβού σας Ωράριο Ιατρείου Ωράριο Ιατρείου κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Το Ιατρείο ΑΝΑΛΥΟΝΤΑΣ ΤΙΣ ΣΥΓΧΡΟΝΕΣ ΜΕΘΟΔΟΥΣ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗΣ Παρακολουθήστε σύντομα videos του κ. Καθηγητή, όπου αναλύει σε απλή και κατανοητή γλώσσα τις σύγχρονες θεραπείες αντιμετώπισης των Νευρολογικών παθήσεων Αναπαραγωγή βίντεο Αναπαραγωγή βίντεο 02:39 Gepants, μία από τις σημαντικότερες θεραπευτικές εξελίξεις των τελευταίων δεκαετιών στην ημικρανία Αναπαραγωγή βίντεο Αναπαραγωγή βίντεο 03:49 Μετά την επείγουσα αντιμετώπιση του εγκεφαλικού επεισοδίου, τί ακολουθεί ? Αναπαραγωγή βίντεο Αναπαραγωγή βίντεο 04:34 Οι νέες εξατομικευμένες θεραπευτικές αντιεπιληπτικές αγωγές το 2026 και τα καινούργια φάρμακα Αναπαραγωγή βίντεο Αναπαραγωγή βίντεο 03:44 Οι κεφαλαλγίες στον σύγχρονο άνθρωπο και η αντιμετώπισή τους Αναπαραγωγή βίντεο Αναπαραγωγή βίντεο 02:43 Τι είναι ο χρόνιος πόνος και ποια είναι η θεραπευτική του προσέγγιση Αναπαραγωγή βίντεο Αναπαραγωγή βίντεο 01:45 Ο τρόμος κεφαλής και η θεραπεία με βοτουλινική τοξίνη τύπου Α Αναπαραγωγή βίντεο Αναπαραγωγή βίντεο 04:10 Η τοξίνη Botulinum τύπου Α για τη θεραπεία της σπαστικότητας Αναπαραγωγή βίντεο Αναπαραγωγή βίντεο 00:55 Η Επιληψία και οι σύγχρονες θεραπευτικές προσεγγίσεις Αναπαραγωγή βίντεο Αναπαραγωγή βίντεο 03:10 Τι είναι η Ήπια Γνωστική Εξασθένηση Φόρτωση περισσότερων ΠΟΙΟΤΙΚΗ ΦΡΟΝΤΙΔΑ ΥΓΕΙΑΣ Πολυεπιστημονική Αντιμετώπιση και Βελτίωση της Λειτουργικής Ικανότητας Διαταραχές Βάδισης, Ισορροπίας και Κινητικότητας Παρακολούθηση και αποκατάσταση των διαταραχών της βάδισης και των συμπτωμάτων αστάθειας λόγω βλαβών του εγκεφάλου, του νωτιαίου μυελού, των νεύρων και των μυών. Διαβάστε αναλυτικά Χρόνιος Πόνος Κεντρικής και Περιφερικής Ευαισθητοποίησης Αντιμετώπιση του χρόνιου πόνου με εξατομικευμένη διερεύνηση της αιτιοπαθογένειας, αναγνώριση των μηχανισμών και χρήση πολυμορφικών θεραπευτικών στρατηγικών. Διαβάστε αναλυτικά Μυϊκές Δυστροφίες, Μυϊκή Δυστροφία Duchenne, Becker, κ.α. Συνεχής αξιολόγηση της κινητικότητας και της μυϊκής λειτουργίας, συμπτωματικές θεραπείες, παρακολούθηση και πρόληψη επιπλοκών, βελτίωση της στάσης του σώματος. Διαβάστε αναλυτικά Δυσκινησίες και Διαταραχές της Λειτουργικότητας Αντιμετώπιση και ανακούφιση υπερκινητικών διαταραχών όπως χορεία, δυστονία, μυοκλονία, τρόμος, τικ, ακαθησία & υποκινητικών διαταραχών όπως Parkinson, ακινησία, δυσκαμψία. Διαβάστε αναλυτικά ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΕΣ ΕΞΕΛΙΞΕΙΣ, ΑΡΘΡΑ & ΠΕΡΙΣΤΑΤΙΚΑ Η Ενημέρωση, η Πρόληψη και η Έγκαιρη Αντιμετώπιση, Αποτελούν τα Όπλα του Σύγχρονου Ανθρώπου 1 2 3 4 5 Διαβάστε περισσότερα ΣΧΕΣΗ ΕΜΠΙΣΤΟΣΥΝΗΣ - ΣΧΟΛΙΑ ΑΣΘΕΝΩΝ ΜΟΥ ΑΠΟ GOOGLE Ευχαριστώ όλους τους ασθενείς μου για τα καλά τους λόγια ! σχόλια ασθενών google 5,0

Η νόσος Wilson είναι μία σπάνια κληρονομική γενετική διαταραχή του μεταβολισμού του χαλκού, που μπορεί να έχει σοβαρές ηπατικές και νευρολογικές εκδηλώσεις | Νευρολόγος | Γκατζώνης | Νευρολόγος Αθήνα | NEVROLOGOS | Καλός νευρολόγος | kalos nevrologos | κορυφαίοι νευρολόγοι Νόσος Wilson, Συμπτώματα, Αντιμετώπιση Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος Η νόσος Wilson είναι μία σπάνια κληρονομική γενετική διαταραχή του μεταβολισμού του χαλκού, που μπορεί να έχει σοβαρές ηπατικές και νευρολογικές εκδηλώσεις. Από νευρολογικής σκοπιάς, πρόκειται για μια νόσο όπου η ανώμαλη συσσώρευση χαλκού μέσα στο κεντρικό νευρικό σύστημα, κυρίως στα βασικά γάγγλια, τον θάλαμο, το εγκεφαλικό στέλεχος και σε μικρότερο βαθμό, τον φλοιό, που οδηγεί σε μια προοδευτική, εκφυλιστική διαδικασία αλλοιώνοντας την κανονική λειτουργία των κυττάρων και των νευρωνικών κυκλωμάτων. Η σημασία της νόσου για τη νευρολογία είναι ότι αποτελεί ένα από τα ελάχιστα παραδείγματα μεταβολικής εγκεφαλοπάθειας με σαφή, αναγνωρίσιμο και δυνητικά αναστρέψιμο μηχανισμό, όπου η τοξικότητα του χαλκού διαταράσσει τόσο τη βιοχημική ομοιόσταση όσο και τη μικροδομή των νευρώνων. Η παθολογική αυτή εναπόθεση δεν αφορά μόνο μια παθητική "υπερφόρτωση", αλλά συνδέεται με δυσλειτουργία των μιτοχονδρίων, οξειδωτικό στρες και νευροφλεγμονώδεις διεργασίες, με αποτέλεσμα την αποδιοργάνωση των κυκλωμάτων που ρυθμίζουν την κίνηση, τη συμπεριφορά και την εκτελεστική λειτουργία. Η νόσος Wilson στην νευρολογική βιβλιογραφία δεν περιγράφεται απλά ως ηπατική ή συστηματική διαταραχή με δευτερογενείς εγκεφαλικές επιπτώσεις, αλλά ως πρωτογενής νευρομεταβολική οντότητα, δηλ. μια κατάσταση όπου η χημική ανισορροπία του χαλκού λειτουργεί ως μοχλός μιας εκτεταμένης διαταραχής του κεντρικού νευρικού συστήματος. Το ενδιαφέρον στοιχείο είναι ότι αυτή η παθολογική διαδικασία αφορά κυρίως δομές "υψηλής μεταβολικής ζήτησης" και "λεπτορυθμιστικού ελέγχου", γεγονός που εξηγεί γιατί η νόσος συνδέεται κλασικά με εκδηλώσεις κινητικού συντονισμού και ψυχονευρολογικών αλλαγών. Η ονομασία της νόσου προέρχεται από τον Βρετανό νευρολόγο Samuel Alexander Kinnier Wilson (1878–1937), ο οποίος το 1912, δημοσίευσε μια μελέτη με τίτλο "Progressive lenticular degeneration", στην οποία περιέγραψε αναλυτικά για πρώτη φορά την ασθένεια που αργότερα πήρε το όνομά του: τη νόσο του Wilson. Ποια είναι η κλινική εικόνα και τα νευρολογικά συμπτώματα της νόσου Wilson Η κλινική εικόνα της νόσου Wilson είναι πολυσύνθετη, γιατί αφορά ταυτόχρονα ηπατική νόσο, νευρολογική δυσλειτουργία και ψυχιατρικές εκδηλώσεις. Από τη σκοπιά της νευρολογίας, η εικόνα είναι ιδιαίτερα χαρακτηριστική: τα συμπτώματα πηγάζουν από τη συσσώρευση χαλκού στα βασικά γάγγλια, την παρεγκεφαλίδα, το εγκεφαλικό στέλεχος και, σε μικρότερο βαθμό, τον εγκεφαλικό φλοιό. Οι νευρολογικές εκδηλώσεις συνήθως εμφανίζονται στην εφηβεία ή την πρώιμη ενήλικη ζωή, αλλά μπορεί να ξεκινήσουν και νωρίτερα ή αργότερα. Η πορεία είναι προοδευτική και τα συμπτώματα ποικίλλουν: 1. Κινητικά συμπτώματα Δυστονία: ακούσιες μυϊκές συσπάσεις που προκαλούν συστροφές ή ανώμαλες στάσεις (π.χ. αυχενική δυστονία, σπαστικότητα άκρων). Τρόμος: χαρακτηριστικός είναι ο "φτερουγιστός" τρόμος (wing-beating tremor). Πρόκειται για έναν ειδικό τύπο τρόμου άνω άκρων, που παρατηρείται στην πτυχή του αγκώνα όταν τα χέρια υψώνονται πλάγια (απαγωγή) και κάμπτονται στους αγκώνες. Η κίνηση μοιάζει σαν τα χέρια να «φτερουγίζουν» ή να ταλαντεύονται ελαφρά, γι’ αυτό και η ονομασία. Είναι μεταβλητός τρόμος, συνήθως αργός και πλατύς και μπορεί να συνδυάζεται με άλλες κινητικές διαταραχές όπως δυστονία, βραδυκινησία, κλπ. Δυσαρθρία: δυσκολία στην ομιλία, συχνά αρχικό σύμπτωμα. Δυσαφαγία: δυσκολία στην κατάποση. Δυσκινησίες: ακούσιες, ανώμαλες κινήσεις, συχνά ραγδαία επιδεινούμενες. Παρκινσονικά στοιχεία: βραδυκινησία, ακαμψία, τρόμος ηρεμίας. Αταξία: διαταραχή συντονισμού κινήσεων και βάδισης. Σπαστικότητα: αυξημένος μυϊκός τόνος σε προχωρημένες περιπτώσεις. 2. Ψυχιατρικά συμπτώματα Πολύ συχνά προηγούνται των κινητικών και μπορεί να παραπλανήσουν την κλινική διάγνωση: Αλλαγές προσωπικότητας: ευερεθιστότητα, απάθεια, κοινωνική απόσυρση. Κατάθλιψη ή μανιοκατάθλιψη. Ψυχωσικά επεισόδια , σπανιότερα. Γνωστική έκπτωση ή δυσκολίες συγκέντρωσης. 3. Άλλες εκδηλώσεις Διαταραχές οφθαλμοκινητικότητας. Δακτύλιος Kayser–Fleischer: εναπόθεση χαλκού στον κερατοειδή, που παρατηρείται ως πρασινοκαφέ δακτύλιος στην περιφέρεια της ίριδας. Χρωματικές αλλαγές στο δέρμα , εμφανίζεται χλωμάδα ή κιτρίνισμα του δέρματος ή υπερμελάγχρωση, κυρίως σε ασθενείς με προχωρημένη ηπατική νόσο ή κίρρωση. Ξηρότητα, κνησμός ή αγγειοδερματικές αλλοιώσεις λόγω ηπατικής δυσλειτουργίας ή δευτερογενούς θρομβοπενίας. Σπάνια τελαγγειεκτασίες. Ποιά είναι η αιτιοπαθογένεια και οι εκλυτικοί παράγοντες της νόσου Wilson Η νόσος Wilson προκαλείται από μεταλλάξεις στο γονίδιο ATP7B, το οποίο εντοπίζεται στο χρωμόσωμα 13. Το γονίδιο αυτό κωδικοποιεί μια πρωτεΐνη-αντλία μεταφοράς του χαλκού στο ήπαρ, μέσα στα ηπατοκύτταρα και την έκκρισή του στη χολή. Η βλάβη του γονιδίου οδηγεί σε συσσώρευση χαλκού στο ήπαρ , που με τον καιρό διαχέεται σε άλλα όργανα – κυρίως στον εγκέφαλο, τα μάτια και τους νεφρούς. Ο χαλκός είναι νευροτοξικός όταν συσσωρεύεται ανεξέλεγκτα. Στον εγκέφαλο, επηρεάζει κυρίως τα βασικά γάγγλια, που είναι υπεύθυνα για την κίνηση και την εκτελεστική λειτουργία. Η τοξικότητα προκαλεί εκφύλιση των νευρώνων, οξειδωτικό στρες, και νευροφλεγμονή. Ποια είναι η επιδημιολογία της νόσου Wilson Η επιδημιολογία της νόσου Wilson παρουσιάζει ιδιαίτερο ενδιαφέρον, γιατί πρόκειται για μια σπάνια, αλλά παγκοσμίως καταγεγραμμένη, κληρονομική διαταραχή με συγκεκριμένα πρότυπα εμφάνισης. Η παγκόσμια επίπτωση εκτιμάται περίπου σε 1:30.000 έως 1:40.000 άτομα. Δεν υπάρχει σαφής διαφοροποίηση ως προς το φύλο, αφού άνδρες και γυναίκες εμφανίζουν παρόμοια συχνότητα, αν και ορισμένες μελέτες δείχνουν ελαφρώς πιο συχνές ηπατικές μορφές στις γυναίκες και νευρολογικές μορφές στους άνδρες. Ηλικία έναρξης Η νόσος μπορεί να εμφανιστεί από την παιδική ηλικία έως και την ενήλικη ζωή, με συνηθέστερο φάσμα έναρξης μεταξύ 5 και 35 ετών. Στην παιδική ηλικία συχνότερα επικρατούν οι ηπατικές εκδηλώσεις, ενώ σε εφήβους και νεαρούς ενήλικες προβάλλουν οι νευρολογικές εκδηλώσεις. Σε σπάνιες περιπτώσεις η διάγνωση μπορεί να γίνει μετά τα 40–50 έτη, συνήθως με πιο ύπουλη ή άτυπη κλινική εικόνα. Νευρολογικό ενδιαφέρον Από νευρολογικής πλευράς, το σημαντικό είναι ότι περίπου 40–50% των ασθενών θα εκδηλώσουν νευρολογικά ή ψυχιατρικά συμπτώματα ως κύρια ή πρώιμη εκδήλωση. Η αναλογία αυτή φαίνεται υψηλότερη σε πληθυσμούς όπου η νόσος αναγνωρίζεται καθυστερημένα, λόγω ανεπαρκούς προληπτικού ελέγχου. Ποιά είναι η διάγνωση της νόσου Wilson Η διάγνωση της νόσου Wilson είναι σύνθετη και απαιτεί συνδυασμό κλινικών, βιοχημικών, οφθαλμολογικών, γενετικών και απεικονιστικών ευρημάτων, καθώς δεν υπάρχει ένα και μοναδικό τεστ που από μόνο του να είναι απολύτως διαγνωστικό. Βασικά στοιχεία διάγνωσης 1. Κλινική εικόνα Ηπατική: χρόνια ηπατίτιδα, κίρρωση, οξεία ηπατική ανεπάρκεια. Νευρολογική: τρόμος, δυστονία, παρκινσονισμός, δυσαρθρία, αταξία. Ψυχιατρική: μεταβολές προσωπικότητας, κατάθλιψη, ψυχωσικά επεισόδια. Η παρουσία δακτυλίου Kayser–Fleischer (στη σχισμοειδή λυχνία) είναι σχεδόν παθογνωμονικό εύρημα όταν συνυπάρχουν νευρολογικά συμπτώματα. 2. Βιοχημικός έλεγχος Χαμηλή σερουλοπλασμίνη ορού Αυξημένη αποβολή χαλκού στα ούρα 24ώρου Αυξημένος χαλκός στο ήπαρ σε βιοψία 3. Γενετικός έλεγχος Ανίχνευση μεταλλάξεων στο γονίδιο ATP7B επιβεβαιώνει τη διάγνωση. 4. Απεικόνιση εγκεφάλου MRI: Βλάβες στα βασικά γάγγλια (ιδιαίτερα στον φακοειδή πυρήνα). Σημάδια γενικευμένης εγκεφαλικής ατροφίας σε προχωρημένες περιπτώσεις. Ποια είναι η νευρολογική θεραπεία της νόσου Wilson Η νευρολογική θεραπεία της νόσου Wilson δεν είναι ξεχωριστή από τη συνολική θεραπευτική της νόσου, αλλά έχει ειδικές προσεγγίσεις για τα νευρολογικά συμπτώματα και την εγκεφαλική τοξικότητα του χαλκού. Επειδή η νόσος είναι μια νευρομεταβολική διαταραχή, η αντιμετώπιση στοχεύει κυρίως στη μείωση της υπερφόρτωσης χαλκού και στη σταθεροποίηση ή βελτίωση της νευρολογικής λειτουργίας. Βασικές θεραπευτικές αρχές στη νευρολογία της Wilson Απομάκρυνση του χαλκού Αναστολή απορρόφησης χαλκού Νευρολογική αντιμετώπιση συμπτωμάτων Διαιτητική/υποστηρικτική θεραπεία, όπως ο περιορισμός των τροφών πλούσιων σε χαλκό (π.χ. συκώτι, ξηροί καρποί, σοκολάτα, θαλασσινά). Φυσικοθεραπεία για τη βελτίωση κινητικότητας, ισορροπίας, συντονισμού. Ποια είναι η πρόγνωση της νόσου Wilson Η νόσος Wilson είναι θεραπεύσιμη, αλλά η πρόγνωση εξαρτάται από τη στιγμή της διάγνωσης. Η πρώιμη νευρολογική διάγνωση αυξάνει σημαντικά τις πιθανότητες πλήρους ή μερικής ανάκαμψης των κινητικών και εκτελεστικών λειτουργιών. Ωστόσο, προχωρημένες νευρολογικές βλάβες (βαριά δυστονία, προχωρημένος παρκινσονισμός) μπορεί να παραμείνουν μόνιμες, παρά τη σωστή θεραπεία. Συμπερασματικά Η νόσος Wilson είναι μια σπάνια, αλλά αντιμετωπίσιμη κατάσταση. Με έγκαιρη διάγνωση και σωστή θεραπεία μπορούμε να σταματήσουμε την προοδευτική βλάβη του εγκεφάλου, να μειώσουμε ή και να βελτιώσουμε τα κινητικά και ψυχιατρικά συμπτώματα και να διατηρήσουμε ή να επαναφέρουμε την ποιότητα ζωής στον ασθενή. Η πρόγνωση είναι πολύ καλύτερη ειδικά όταν η θεραπεία ξεκινά πριν εγκατασταθούν μόνιμες νευρολογικές βλάβες. ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Όταν το χέρι κινείται χωρίς τη θέλησή μας ! Σύνδρομο της Ξένης Χειρός (Alien Hand Syndrome – AHS) Τι είναι το Σύνδρομο της Ξένης Χειρός Το Σύνδρομο της Ξένης Χειρός (Alien Hand Syndrome – AHS) αποτελεί μια σπάνια νευρολογική διαταραχή, κατά την οποία ένα από τα δύο άνω άκρα φαίνεται να εκτελεί κινήσεις χωρίς τη συνειδητή πρόθεση του ατόμου. Ο ασθενής δεν χάνει την ικανότητα κίνησης του χεριού· αντίθετα, το χέρι μπορεί να πραγματοποιεί πολύπλοκες, οργανωμένες κινήσεις, οι οποίες όμως δεν συμφωνούν με την επιθυμία του. Πολλοί ασθενείς περιγράφουν την εμπειρία σαν το χέρι να Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 21 Ιουν διαβάστηκε 4 λεπτά Παρουσία του Καθηγητή Νευρολογίας και Χειρουργικής Θεραπείας Νευρολογικών Νοσημάτων της Ιατρικής Σχολής Αθηνών (ΕΚΠΑ), κ. Στυλιανού Γκατζώνη, στο 37ο Πανελλήνιο Συνέδριο Νευρολογίας Το 37ο Πανελλήνιο Συνέδριο Νευρολογίας, το οποίο πραγματοποιήθηκε από τις 4 έως και τις 7 Ιουνίου 2026 στο ξενοδοχείο Elite στην Καλαμάτα, αποτέλεσε έναν σημαντικό θεσμό επιστημονικού διαλόγου και ανταλλαγής γνώσης στον διαρκώς εξελισσόμενο τομέα της νευρολογίας. Κατά τη διάρκεια του συνεδρίου παρουσιάστηκαν και αναλύθηκαν σύγχρονοι διαγνωστικοί και θεραπευτικοί αλγόριθμοι με άμεση κλινική εφαρμογή σε μείζονα νευρολογικά νοσήματα, αναδεικνύοντας τις νεότερες εξελίξεις στη δι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 21 Ιουν διαβάστηκε 1 λεπτά Οι Αναστολείς BTK (Bruton’s Tyrosine Kinase), μία υποσχόμενη θεραπεία κατά της Σκλήρυνσης κατά πλάκας Οι αναστολείς της τυροσινικής κινάσης του Bruton - BTK inhibitors αποτελούν μία από τις πιο συζητημένες εξελίξεις στη θεραπεία της Σκλήρυνσης κατά πλάκας, όχι επειδή προσφέρουν άμεση επαναμυελίνωση, αλλά επειδή στοχεύουν έναν πυρήνα της παθοφυσιολογίας που μέχρι πρόσφατα ήταν σχετικά «απρόσιτος»: τη χρόνια, ενδοεγκεφαλική φλεγμονή. Σε αντίθεση με τις κλασικές ανοσοτροποποιητικές θεραπείες που δρουν κυρίως στην περιφέρεια, οι BTK inhibitors έχουν τη δυνατότητα να διαπερνού Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 4 Μαΐ διαβάστηκε 2 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων.

Η νόσος του Χάντινγκτον δεν προκαλείται από περιβαλλοντικούς παράγοντες, τοξίνες, διατροφή, άγχος, τρόπο ζωής ή άλλες εξωτερικές επιδράσεις. Δεν είναι επίκτητη και δεν "πυροδοτείται" μετά από λοιμώξεις, κάποιο τραυματικό γεγονός ή νόσημα | Νευρολόγος Γκατζώνης | Νευρολόγος Αθήνα | NEVROLOGOS | Ημικρανία, γιατρος για πονοκεφαλο, γιατρος για ημικρανια, Κεφαλαλγία, παρκινσον, αλτσχαιμερ, πονοκέφαλος, Νευρολόγος για Ημικρανία, θεραπεία Επιληψίας, γιατρός για Επιληψία, Σκλήρυνση κατά Πλάκας Νόσος του Χάντινγκτον (Huntington), Συμπτώματα, Διάγνωση, Θεραπεία Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος Η νόσος του Χάντινγκτον (Huntington’s Disease), γνωστή και ως χορεία του Χάντινγκτον, είναι μια προοδευτική, αυτοσωμική επικρατούσα νευροεκφυλιστική γενετική διαταραχή που χαρακτηρίζεται από κινητικές, γνωστικές και ψυχιατρικές διαταραχές. Ο όρος «χορεία» (προέρχεται από το ελληνικό «χορός» λόγω των ακούσιων χορευτικών κινήσεων) και αναφέρεται κυρίως στο χαρακτηριστικό κινητικό σύμπτωμα της νόσου. Η νόσος του Χάντινγκτον είναι μία συνολική παθολογική κατάσταση που επηρεάζει τον συντονισμό των μυών και οδηγεί σε γνωστική εξασθένιση και άνοια. Το όνομά της προέρχεται από τον George Huntington, Αμερικανό γιατρό, ο οποίος το 1872 περιέγραψε για πρώτη φορά με σαφήνεια τη διαταραχή, τις κινητικές και ψυχιατρικές εκδηλώσεις της, καθώς και τον κληρονομικό της χαρακτήρα. Η νόσος προκαλείται από γενετική μετάλλαξη στο γονίδιο HTT (huntingtin) που βρίσκεται στο χρωμόσωμα 4 (4p16.3). Ποιος είναι ο επιπολασμός της νόσου Χάντινγκτον στο γενικό πληθυσμό και ποιο το προσδόκιμο ζωής Η εμφάνιση της νόσου στον γενικό πληθυσμό των Δυτικών χωρών εκτιμάται περίπου 5–10 περιπτώσεις ανά 100.000 άτομα. Μέση ηλικία έναρξης 35–45 έτη. Διάρκεια νόσου ~15–20 χρόνια. Ενήλικη μορφή της νόσου (90% των περιπτώσεων) – επιβίωση 15–20 χρόνια μετά την έναρξη των συμπτωμάτων Νεανική μορφή της νόσου (έναρξη πριν τα 20) – επιβίωση 10–15 χρόνια, με ταχύτερη εξέλιξη Η νόσος του Χάντινγκτον τυπικά εμφανίζεται στα 30–50. Ενδέχεται όμως να ξεκινήσει από την παιδική ηλικία (σπάνια) μέχρι και πολύ αργά (>70). Όταν τα συμπτώματα είναι ήπια ή αρχικά μη ειδικά, κάποιος μπορεί να έχει τη νόσο χωρίς να το γνωρίζει για χρόνια, δηλαδή να βρίσκεται σε προκλινικό ή υποκλινικό στάδιο. Πορεία της νόσου του Χάντινγκτον Από τη στιγμή που ξεκινούν τα κινητικά συμπτώματα (π.χ. χορεία), ο μέσος χρόνος επιβίωσης είναι περίπου 15-20 χρόνια. Αν υπολογίσουμε και τα πρώιμα, προκλινικά (ψυχιατρικά) συμπτώματα, η συνολική πορεία της νόσου μπορεί να διαρκεί και 25-30 χρόνια. Κλινικά χαρακτηριστικά & χρονική εξέλιξη Προκλινική Φάση: Ψυχιατρικά συμπτώματα, κατάθλιψη, άγχος, ήπιες γνωστικές δυσκολίες. Ο ασθενής φαίνεται «υγιής» στους περισσότερους. Πρώιμη Φάση: 0 - 5 χρόνια. Εμφανίζονται: Χορεία (ακούσιες κινήσεις), αστάθεια, ήπια γνωστική και ψυχιατρική επιδείνωση. Ο ασθενής μπορεί ακόμα να λειτουργεί αυτόνομα. Μέση Φάση: 5 - 10 χρόνια. Εμφανίζονται: Έντονη χορεία, δυσκολία βάδισης, δυσαρθρία, προβλήματα κατάποσης, σημαντική γνωστική έκπτωση. Ο ασθενής χρειάζεται βοήθεια στην καθημερινότητα. Όψιμη Φάση: 10 - 15 χρόνια. Εμφανίζονται: Μείωση της χορείας (ο ασθενής σταματά τις ακούσιες κινήσεις γιατί οι μύες εξασθενούν), ακινησία, βαριά άνοια, απώλεια επικοινωνίας, ακράτεια. Ο ασθενής γίνεται κατάκοιτος. Τελική Φάση: 15 - 20 χρόνια. Εμφανίζονται: Κατακεκλιμένος ασθενής, αναπνευστική ανεπάρκεια, επιπλοκές από δυσφαγία και λοιμώξεις (συνήθως πνευμονία από εισρόφηση). Προθανάτια κατάσταση. Παθογενετικοί παράγοντες της νόσου του Χάντινγκτον (Huntington) Η νόσος του Χάντινγκτον δεν προκαλείται από περιβαλλοντικούς παράγοντες, τοξίνες, διατροφή, άγχος, τρόπο ζωής ή άλλες εξωτερικές επιδράσεις. Δεν είναι επίκτητη και δεν "πυροδοτείται" μετά από λοιμώξεις, κάποιο τραυματικό γεγονός ή νόσημα. Πρόκειται για μονογονιδιακή, αυτοσωμική επικρατή διαταραχή. Δηλαδή, ένα μόνο αντίγραφο του μεταλλαγμένου γονιδίου (από έναν γονέα) αρκεί για να εκδηλωθεί η νόσος. Κληρονομικότητα και Γενετική Συσχέτιση Η νόσος του Χάντινγκτον είναι απολύτως κληρονομική. Αν ένας γονέας έχει τη νόσο, το παιδί έχει 50% πιθανότητα να την κληρονομήσει. Αν και οι δύο γονείς έχουν τη νόσο, τότε η πιθανότητα ανεβαίνει στο 75% να την κληρονομήσει το παιδί. Η νόσος συχνά μεταδίδεται από γενιά σε γενιά, αλλά μπορεί να παραγνωριστεί αν ο γονιός πέθανε νέος ή δεν είχε εμφανή συμπτώματα. Υπάρχουν προκλινικοί φορείς που έχουν το παθολογικό γονίδιο αλλά δεν έχουν ακόμα εμφανίσει συμπτώματα. Αυτοί μπορούν να διαγνωστούν με γενετικό έλεγχο. Παθοφυσιολογία Η Παθολογική Πρωτεΐνη Huntingtin στη Νόσο του Χάντινγκτον. Όταν το γονίδιο HTT έχει υπερβολικές CAG επαναλήψεις, παράγεται μια παθολογική μορφή της πρωτεΐνης huntingtin. Όσο περισσότερες CAG επαναλήψεις, τόσο νωρίτερα εκδηλώνεται η νόσος. Τι είναι η Τρινουκλεοτιδική επανάληψη CAG Το DNA είναι το "εγχειρίδιο οδηγιών" του οργανισμού μας και αποτελείται από τέσσερις βάσεις: A = Αδενίνη T = Θυμίνη C = Κυτοσίνη G = Γουανίνη Αυτές οι βάσεις οργανώνονται σε τριπλέτες που ονομάζονται κωδικόνια. Τι σημαίνει CAG επανάληψη Το CAG είναι μια συγκεκριμένη τριάδα βάσεων: C = Κυτοσίνη A = Αδενίνη G = Γουανίνη Αυτή η τριάδα οδηγεί στην παραγωγή του αμινοξέος γλουταμίνη κατά τη σύνθεση της πρωτεΐνης. Μερικά γονίδια έχουν φυσιολογικά επαναλαμβανόμενες τριάδες σαν το CAG στη δομή τους. Όμως, αν ο αριθμός αυτών των επαναλήψεων ξεπεράσει ένα όριο τότε γίνεται παθολογικό. Τι συμβαίνει στο νόσο του Χάντινγκτον, στο γονίδιο HTT (huntingtin) Όλοι οι άνθρωποι έχουν μερικές επαναλήψεις CAG (π.χ. 10-30 επαναλήψεις) το οποίο είναι φυσιολογικό. Στη νόσο του Χάντινγκτον, ο αριθμός επαναλήψεων είναι υπερβολικά μεγάλος (≥ 36) και αυτό δημιουργεί μια πρωτεΐνη με πολύ μεγάλη αλυσίδα γλουταμινών. Το αποτέλεσμα είναι η πρωτεΐνη huntingtin να γίνεται ασταθής, παθολογική και τοξική για τα νευρικά κύτταρα γεγονός που οδηγεί στην εκφύλιση του εγκεφαλικού ιστού. Η φυσιολογική πρωτεΐνη huntingtin είναι απαραίτητη για: Τη φυσιολογική ανάπτυξη των νευρώνων. Τη ρύθμιση ενδοκυτταρικών μεταφορών. Τη σταθερότητα των κυτταρικών δομών. Την κυτταρική επιβίωση (ιδιαίτερα στην εμβρυογένεση). Επαναλήψεις CAG και φορείς της νόσου: 10-26 επαναλήψεις: Φυσιολογικό, δεν θα εκδηλώσουν νόσο. 27-35 επαναλήψεις: Ενδιάμεση ζώνη, οι ίδιοι δεν θα νοσήσουν αλλά η νόσος μπορεί να μεταδοθεί στην επόμενη γενιά, (γονιδιακή αστάθεια). 36-39 επαναλήψεις: Πιθανή νόσος, χαμηλή διεισδυτικότητα μπορεί να εκδηλώσουν νόσο ή όχι, ή να εμφανίσουν συμπτώματα σε μεγάλη ηλικία. ≥ 40 επαναλήψεις: Οριστική νόσος του Χάντινγκτον. Τι Συμβαίνει στον εγκέφαλο στη νόσο του Χάντινγκτον Η νόσος του Χάντινγκτον είναι εγκεφαλική νόσος. Το ραβδωτό σώμα ατροφεί και οι νευρώνες του πεθαίνουν. Η ατροφία προκαλεί διαταραχή στον έλεγχο της κίνησης → εμφανίζονται οι χορείες, οι ακούσιες κινήσεις και αργότερα η δυσκαμψία. (Το ραβδωτό σώμα βρίσκεται βαθιά στο εσωτερικό του εγκεφάλου, κοντά στο θάλαμο και ακριβώς γύρω από τις πλάγιες κοιλίες. Είναι ένα από τα πιο σημαντικά κέντρα ελέγχου της κίνησης αλλά και της συμπεριφοράς.) Ο εγκεφαλικός φλοιός ατροφεί, ειδικά στους μετωπιαίους και βρεγμαίους λοβούς. Η φλοιώδης βλάβη προκαλεί γνωστική έκπτωση (άνοια) και ψυχιατρικά συμπτώματα. Υποθαλαμική περιοχή. Πιθανή βλάβη σε περιοχές που ελέγχουν τον ύπνο, την όρεξη και την ορμονική ισορροπία. Άλλες περιοχές του εγκεφάλου. Μικρότερης βαρύτητας βλάβες στο στέλεχος και την παρεγκεφαλίδα (σε πιο προχωρημένα στάδια). Ποια άλλα συστήματα επηρεάζονται έμμεσα: Μυοσκελετικό σύστημα, λόγω της κινητικής αποδιοργάνωσης και μυϊκής αδυναμίας. Το πεπτικό σύστημα: δυσφαγία, απώλεια βάρους. Το αναπνευστικό σύστημα: υπάρχει δυσκολία στην αναπνοή, αλλά δευτερογενώς λόγω αδυναμίας των αναπνευστικών μυών, όχι άμεσης βλάβης στο αναπνευστικό. Κλινική εικόνα ασθενούς με νόσο του Χάντινγκτον 1. Πρώιμη Φάση (προκλινική - ήπια νόσος) Διάρκεια: Μπορεί να ξεκινήσει 10-15 χρόνια πριν τα κινητικά συμπτώματα. Κύρια Συμπτώματα: Ψυχιατρικές διαταραχές: κατάθλιψη, άγχος, ευερεθιστότητα. Αλλαγές προσωπικότητας: απομάκρυνση από κοινωνικές σχέσεις. Ήπια γνωστικά προβλήματα: μείωση προσοχής, επιβράδυνση σκέψης. Ίσως ανεπαίσθητες ακούσιες κινήσεις. Ο ασθενής μπορεί να φαίνεται φυσιολογικός ή απλώς «αγχώδης» ή «καταθλιπτικός». 2. Μέση Φάση (συμπτωματική - ενεργή νόσος) Διάρκεια: Συνήθως 5-10 χρόνια από την έναρξη. Κύρια Συμπτώματα: Χορεία: Ακούσιες, ρυθμικές, "χορευτικές" κινήσεις στα άκρα, πρόσωπο, κορμό. Δυσκολία συντονισμού, ασταθές βάδισμα, πτώσεις. Δυσαρθρία, δυσφαγία. Εξασθένηση εκτελεστικών λειτουργιών: προβλήματα στη λήψη αποφάσεων, στη μνήμη εργασίας. Εμφάνιση σοβαρής κατάθλιψης, πιθανές ψυχωτικές κρίσεις. Προοδευτική δυσκολία στις καθημερινές δραστηριότητες. Ο ασθενής χρειάζεται σταδιακά βοήθεια. 3. Όψιμη Φάση (προχωρημένη νόσος - βαρύ στάδιο) Διάρκεια: Συνήθως τα τελευταία 5-7 χρόνια. Κύρια Συμπτώματα: Η χορεία μειώνεται και κυριαρχούν η δυσκινησία ή η ακινησία. Σοβαρή δυσφαγία → κίνδυνος πνιγμού και εισρόφησης. Μυϊκή αδυναμία, ακινησία. Σοβαρή άνοια. Ακράτεια ούρων και κοπράνων. Σοβαρή απάθεια, απώλεια συναισθηματικής ανταπόκρισης. Ο ασθενής γίνεται κατάκοιτος, σιτίζεται με γαστροστομία ή υποστηρικτικά μέσα. Ο θάνατος συνήθως επέρχεται από: Αναπνευστική λοίμωξη (πνευμονία από εισρόφηση). Επιπλοκές κατάκλισης. Καρδιοαναπνευστική ανεπάρκεια. Σπανιότερα αυτοκτονία σε προγενέστερα στάδια. Πως γίνεται η διάγνωση της νόσου του Χάντινγκτον Η διάγνωση της Νόσου του Huntington είναι σύνθετη και βασίζεται σε κλινικά, γενετικά και απεικονιστικά δεδομένα. Η διαγνωστική προσέγγιση περιλαμβάνει: Λεπτομερές Ιατρικό και Οικογενειακό Ιστορικό Κλινική Εξέταση – Αναγνώριση Τυπικών Συμπτωμάτων – Απεικονιστικές εξετάσεις. Γενετικός Έλεγχος – Μοριακή Επιβεβαίωση Γενετικό τεστ – Δεν είναι απλή εξέταση Το τεστ μπορεί να αλλάξει δραματικά τη ζωή γιατί η γνώση μπορεί να προκαλέσει έντονο άγχος, κατάθλιψη, ή να επηρεάσει σχέσεις, καριέρα και οικογένεια. Γι’ αυτό το λόγο πολλά κέντρα (και σύμφωνα με τις διεθνείς οδηγίες) απαιτούν γενετική συμβουλευτική ΠΡΙΝ και ΜΕΤΑ την εξέταση, που συνήθως περιλαμβάνει: Συζήτηση με γενετιστή. Συζήτηση με νευρολόγο. Συζήτηση με ψυχολόγο. Σε παιδιά <18 ετών δεν γίνεται γενετικό τεστ για προγνωστικούς λόγους, παρά μόνο αν υπάρχουν συμπτώματα. Ποια είναι η θεραπεία της νόσου του Χάντινγκτον Δεν υπάρχει θεραπεία που να ανακόπτει ή να αναστρέφει την εξέλιξη της νόσου. Η αντιμετώπιση είναι συμπτωματική. Όλες οι διαθέσιμες θεραπείες είναι συμπτωματικές και στοχεύουν: στην ανακούφιση κινητικών συμπτωμάτων (όπως η χορεία), στη ρύθμιση ψυχιατρικών διαταραχών, και στη βελτίωση της ποιότητας ζωής. Μη φαρμακευτικές προσεγγίσεις Ψυχολογική υποστήριξη για τον ασθενή και την οικογένεια. Λογοθεραπεία (λόγω διαταραχών κατάποσης/ομιλίας). Φυσικοθεραπεία & εργοθεραπεία για διατήρηση της κινητικότητας και αυτονομίας. Διατροφική υποστήριξη (λόγω δυσκαταποσίας και απώλειας βάρους). Γενετική συμβουλευτική (για μέλη της οικογένειας). Τι προσπάθειες γίνονται σήμερα Υπάρχουν μοριακές προσεγγίσεις που ήδη δοκιμάζονται: Antisense Oligonucleotides (ASOs). Είναι μικρά κομμάτια συνθετικού DNA/RNA. Δεσμεύονται στο mRNA του HTT και εμποδίζουν την παραγωγή της τοξικής πρωτεΐνης. Παράδειγμα: το φάρμακο tominersen (πρώην IONIS-HTTRx) της Roche. Κάποιες δοκιμές (φάση ΙΙ/ΙΙΙ) δεν έδειξαν τα αποτελέσματα που ήθελαν, αλλά η έρευνα συνεχίζεται με βελτιώσεις. CRISPR ή άλλες τεχνολογίες για απευθείας διόρθωση ή σίγαση του ελαττωματικού γονιδίου. Το CRISPR είναι πολλά υποσχόμενο εργαλείο για μελλοντική αιτιολογική θεραπεία της νόσου Huntington. Όμως προς το παρόν βρίσκεται σε πειραματικό/προκλινικό στάδιο. Φαρμακευτική κάνναβη Η κάνναβη δεν θεραπεύει τη νόσο του Huntington, αλλά ενδέχεται να βοηθήσει συμπτωματικά σε άγχος, αϋπνία, απώλεια όρεξης ή ήπια σπαστικότητα. Η χρήση της πρέπει να γίνεται αυστηρά υπό ιατρική παρακολούθηση, ειδικά λόγω των πιθανών ψυχιατρικών παρενεργειών. Εγχύσεις αλλαντικής τοξίνης Η αλλαντική τοξίνη Botox-Dysport μπορεί να χρησιμοποιηθεί υποστηρικτικά: Σε δυστονία (επίμονες μυϊκές συσπάσεις) που μπορεί να συνυπάρχει με τη χορεία. Σε σπασμούς προσώπου, υπερβολική σύσπαση μυών ή και δυσκαταποσία (σε ορισμένες περιπτώσεις). Σπανιότερα για υπερβολική σιελόρροια (υπερβολική σάλια). Συμπερασματικά Πριν 30 χρόνια ξέραμε μόνο το όνομα της νόσου Χάντινγκτον, σήμερα ξέρουμε το ακριβές γονίδιο, τον μηχανισμό και έχουμε πολλά υποσχόμενες κλινικές δοκιμές. Ωστόσο και οι συμπτωματικές θεραπείες έχουν βελτιωθεί. Πολλοί ασθενείς ζουν πολύ δημιουργικά και δραστήρια για χρόνια, αν και η νόσος εξελίσσεται. Πολλά συμπτώματα της νόσου μπορούν να ελεγχθούν, όπως: οι υπερκινησίες, η κατάθλιψη, οι διαταραχές ύπνου, η σιελόρροια, η δυσκολία στην κατάποση. Ο καλός συντονισμός του νευρολόγου με τους φυσιοθεραπευτές και εργοθεραπευτές βελτιώνει σημαντικά την καθημερινότητα του ασθενούς. Πάραυτα, η έγκαιρη διάγνωση μπορεί να βοηθήσει στη διαχείριση των συμπτωμάτων και στη γενετική συμβουλευτική. ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Όταν το χέρι κινείται χωρίς τη θέλησή μας ! Σύνδρομο της Ξένης Χειρός (Alien Hand Syndrome – AHS) Τι είναι το Σύνδρομο της Ξένης Χειρός Το Σύνδρομο της Ξένης Χειρός (Alien Hand Syndrome – AHS) αποτελεί μια σπάνια νευρολογική διαταραχή, κατά την οποία ένα από τα δύο άνω άκρα φαίνεται να εκτελεί κινήσεις χωρίς τη συνειδητή πρόθεση του ατόμου. Ο ασθενής δεν χάνει την ικανότητα κίνησης του χεριού· αντίθετα, το χέρι μπορεί να πραγματοποιεί πολύπλοκες, οργανωμένες κινήσεις, οι οποίες όμως δεν συμφωνούν με την επιθυμία του. Πολλοί ασθενείς περιγράφουν την εμπειρία σαν το χέρι να Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 21 Ιουν διαβάστηκε 4 λεπτά Παρουσία του Καθηγητή Νευρολογίας και Χειρουργικής Θεραπείας Νευρολογικών Νοσημάτων της Ιατρικής Σχολής Αθηνών (ΕΚΠΑ), κ. Στυλιανού Γκατζώνη, στο 37ο Πανελλήνιο Συνέδριο Νευρολογίας Το 37ο Πανελλήνιο Συνέδριο Νευρολογίας, το οποίο πραγματοποιήθηκε από τις 4 έως και τις 7 Ιουνίου 2026 στο ξενοδοχείο Elite στην Καλαμάτα, αποτέλεσε έναν σημαντικό θεσμό επιστημονικού διαλόγου και ανταλλαγής γνώσης στον διαρκώς εξελισσόμενο τομέα της νευρολογίας. Κατά τη διάρκεια του συνεδρίου παρουσιάστηκαν και αναλύθηκαν σύγχρονοι διαγνωστικοί και θεραπευτικοί αλγόριθμοι με άμεση κλινική εφαρμογή σε μείζονα νευρολογικά νοσήματα, αναδεικνύοντας τις νεότερες εξελίξεις στη δι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 21 Ιουν διαβάστηκε 1 λεπτά Οι Αναστολείς BTK (Bruton’s Tyrosine Kinase), μία υποσχόμενη θεραπεία κατά της Σκλήρυνσης κατά πλάκας Οι αναστολείς της τυροσινικής κινάσης του Bruton - BTK inhibitors αποτελούν μία από τις πιο συζητημένες εξελίξεις στη θεραπεία της Σκλήρυνσης κατά πλάκας, όχι επειδή προσφέρουν άμεση επαναμυελίνωση, αλλά επειδή στοχεύουν έναν πυρήνα της παθοφυσιολογίας που μέχρι πρόσφατα ήταν σχετικά «απρόσιτος»: τη χρόνια, ενδοεγκεφαλική φλεγμονή. Σε αντίθεση με τις κλασικές ανοσοτροποποιητικές θεραπείες που δρουν κυρίως στην περιφέρεια, οι BTK inhibitors έχουν τη δυνατότητα να διαπερνού Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 4 Μαΐ διαβάστηκε 2 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων.

Οι παγιδευτικές νευροπάθειες είναι μια κατηγορία παθήσεων που παρά τη συχνότητά τους και την επίδραση που έχουν στην ποιότητα ζωής των ασθενών, παραμένουν συχνά υποδιαγνωσμένες ή αθεράπευτες | Νευρολόγος Γκατζώνης, ειδικός στις παγιδευτικές νευροπάθειες | Νευρολόγος Ημικρανίας | Νευρολόγος επιληψίας | Νευρολόγος | βιολογικές ανοσοθεραπείες μονοκλονικών για την μυασθένεια | Νευρολόγος Αθήνα Γκατζώνης Παγιδευτικές Νευροπάθειες, συμπτώματα, αντιμετώπιση, Νέες θεραπείες Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος, Ειδικός στις Νευροπάθειες Οι παγιδευτικές νευροπάθειες (ή νευροπάθειες από παγίδευση νεύρου), είναι περιφερικές νευροπάθειες που οφείλονται στη μηχανική συμπίεση ή παγίδευση κάποιου νεύρου ανάμεσα σε δύο γειτονικές δομές του σώματος, όπως ενός συνδέσμου και ενός οστού ή σε ένα στενό ανατομικό κανάλι ή ανάμεσα σε μυς, οστά ή συνδέσμους. Η παγίδευση του νεύρου προκαλεί τον τραυματισμό του, την ισχαιμία του και την διαταραχή της λειτουργίας του, ενώ σε χρόνιες περιπτώσεις προκαλείται νευραξονική βλάβη. Οι παγιδευτικές νευροπάθειες εμφανίζονται από διάφορα αίτια, όπως η εργασιακή καταπόνηση, οι επαναλαμβανόμενες κινήσεις, οι τραυματισμοί, οι φλεγμονές, οι αγγειοπάθειες, η ρευματοειδής αρθρίτιδα, κ.α. Οι ποιο χαρακτηριστικές περιπτώσεις παγιδευτικών νευροπαθειών, είναι: Κρανιακή περιοχή Νευραλγία τριδύμου Νευραλγία γλωσσοφαρυγγικού νεύρου Νευραλγία ινιακών νεύρων Αυχενική και βραχιόνιος περιοχή Σύνδρομο θωρακικής εξόδου, παγίδευση του βραχιονίου πλέγματος, υποκλείδιου αγγείου ή φλέβας: Παγίδευση του ραχιαίου ωμοπλατιαίου νεύρου Παγίδευση του υπερπλάτιου νεύρου Παγίδευση του μακρού θωρακικού νεύρου Παγίδευση του μασχαλιαίου νεύρου Άνω άκρο (βραχίονας – πήχης – χέρι) Νεύρο μέσο Σύνδρομο καρπιαίου σωλήνα – η πιο συχνή παγιδευτική νευροπάθεια Σύνδρομο πρηνιστή Παγίδευση του πρόσθιου μεσόστεου νεύρου Ωλένιο νεύρο (Ulnar nerve) Σύνδρομο του ωλένιου σωλήνα Κερκιδικό νεύρο Σύνδρομο Saturday night palsy (παγίδευση στον βραχίονα) Σύνδρομο του PIN (σύνδρομο οπισθίου μεσόστεου νεύρου) Σύνδρομο του Wartenberg (παγίδευση του επιφανειακού κλάδου του κερκιδικού νεύρου στο αντιβράχιο) Κορμός – πυελική περιοχή Σύνδρομο παγίδευσης αιδοιϊκού νεύρου Σύνδρομο παγίδευσης λαγονοβουβωνικού νεύρου, γνωστό και ως σύνδρομο κοιλιακών προσαγωγών ή αθλητική ηβαλγία Σύνδρομο παγίδευσης μηρογεννητικού νεύρου Σύνδρομο παγίδευσης μηροδερματικού νεύρου του έξω μηρού Κάτω άκρο Ισχιακό και παρακείμενα νεύρα Παγίδευση ισχιακού νεύρου Παγίδευση του οπίσθιου μηριαίου δερματικού νεύρου Μηριαίο νεύρο – κυρίως λόγω χειρουργικής επέμβασης ή αιματωμάτων Κνημιαίο νεύρο Σύνδρομο ταρσιαίου σωλήνα – παγίδευση στο έσω σφυρό Σύνδρομο του Baxter (πάθηση που προκαλεί πόνο στην εσωτερική πλευρά της πτέρνας και στην καμάρα του ποδιού) Περονιαίο νεύρο Παγίδευση του κοινού περονιαίου νεύρου Νεύρωμα Morton - φλεγμονή του κοινού δακτυλικού νεύρου που βρίσκεται ανάμεσα στη βάση των δακτύλων των ποδιών Ποια είναι τα συμπτώματα των παγιδευτικών νευροπαθειών Τα συμπτώματα των παγιδευτικών νευροπαθειών εξαρτώνται από το ποιο νεύρο έχει παγιδευτεί, σε ποιο σημείο και για πόσο χρόνο. Παρόλα αυτά, υπάρχουν κοινά γενικά συμπτώματα που εμφανίζονται σχεδόν σε όλες τις παγιδεύσεις, καθώς και ειδικά συμπτώματα ανά νεύρο/περιοχή. Γενικά συμπτώματα παγιδευτικών νευροπαθειών: Αισθητικά συμπτώματα (πιο συχνά): Πόνος εντοπισμένος ή αντανακλαστικός Μουδιάσματα (αιμωδίες) σαν «μυρμήγκιασμα» ή «ηλεκτρικό ρεύμα» Παρααισθησίες, αίσθημα καψίματος, "καρφίτσες-βελόνες" Υπαισθησία, μείωση της αίσθησης αφής, πόνου ή θερμοκρασίας Δυσαισθησία, επώδυνη αίσθηση σε φυσιολογικά ερεθίσματα (π.χ. το άγγιγμα πονάει) Κινητικά συμπτώματα (σε παρατεταμένη ή σοβαρή πίεση): Αδυναμία μυών που νευρώνουν το παγιδευμένο νεύρο Μυϊκή ατροφία (προχωρημένες περιπτώσεις) Δυσκολία κίνησης Ποια είναι τα αίτια και οι προδιαθεσικοί παράγοντες των παγιδευτικών νευροπαθειών Οι αιτίες και προδιαθεσικοί παράγοντες των παγιδευτικών νευροπαθειών ποικίλουν, αλλά συνδέονται κυρίως με μηχανική πίεση, ανατομικές ιδιαιτερότητες και γενικές παθολογικές καταστάσεις. Μηχανικοί παράγοντες (άμεσες αιτίες) Επαναλαμβανόμενες κινήσεις Μικροτραυματισμοί από χρόνιο stress Κακώσεις / τραύματα / κατάγματα Συμπίεση νεύρου από κάταγμα (π.χ. περονιαίο σε κάταγμα κνήμης) Μετατόπιση ή αιμάτωμα που πιέζει το νεύρο Ουλώδης ιστός μετά από χειρουργείο ή τραύμα που μπορεί να περιβάλλει το νεύρο Ανατομικές ή μυοσκελετικές ανωμαλίες Στενά ανατομικά περάσματα Εγγενής στένωση καναλιού (π.χ. καρπιαίος σωλήνας) Υπερτροφικοί μύες ή σύνδεσμοι Εκφυλιστικές αλλοιώσεις (αρθρίτιδες, οστεόφυτα) Ανώμαλη πορεία νεύρου Όγκοι, λιπώματα, γαγγλιακές κύστεις Κύστεις αρθρώσεων Γενικές παθολογικές καταστάσεις Διαβήτης (προδιαθέτει σε παγίδευση λόγω νευροπάθειας και αυξημένης ευαισθησίας των νεύρων) Υποθυρεοειδισμός Ρευματοειδής αρθρίτιδα Ορμονικές αλλαγές, π.χ. εγκυμοσύνη, εμμηνόπαυση Παχυσαρκία Θέση σώματος / Εργονομία / Συνήθειες Παρατεταμένη κάμψη/έκταση καρπού (π.χ. στον ύπνο ή εργασία) Κακή εργονομία σε γραφείο Κακή στάση σώματος Ιατρογενείς αιτίες Μετά από χειρουργείο (π.χ. σπονδυλική στήλη, ορθοπεδικές επεμβάσεις) Κακή τοποθέτηση κατά την αναισθησία ή παρατεταμένη καταστολή Λανθασμένη χρήση νάρθηκα ή επιδέσμου Μετεγχειρητικός ουλώδης ιστός Ποια είναι η συχνότητα των παγιδευτικών νευροπαθειών στον γενικό πληθυσμό Ο επιπολασμός διαφέρει σημαντικά ανάλογα με τον πληθυσμό: εργάτες, χειριστές εργαλείων, αθλητές και διαβητικοί έχουν υψηλότερη συχνότητα. Πολλές παγιδευτικές νευροπάθειες είναι υποδιαγνωσμένες, ειδικά όταν τα συμπτώματα είναι ήπια ή αποδίδονται σε “ορθοπαιδικά” αίτια. Εκτιμώμενος επιπολασμός στον γενικό πληθυσμό: 3% έως 5%. (μερικές μελέτες φτάνουν και το 10% σε ηλικιωμένα ή επαγγελματικά επιβαρυμένα άτομα). Υψηλότερη συχνότητα: Γυναίκες > Άνδρες. Πως γίνεται η διάγνωση των παγιδευτικών νευροπαθειών Επειδή πολλές παθολογικές καταστάσεις, όπως η ριζοπάθεια, η διαβητική πολυνευροπάθεια, η ινομυαλγία, η σκλήρυνση κατά πλάκας, κ.α., μιμούνται τις παγιδευτικές νευροπάθειες, απαιτείται σχολαστική διερεύνηση και καλή κλινική κρίση. Η διάγνωση βασίζεται στο ατομικό ιστορικό και την κλινική εξέταση του ασθενούς από τον νευρολόγο. Επικουρικά ο νευρολόγος μπορεί να παραπέμψει τον ασθενή για ηλεκτρομυογράφημα και νευρομυϊκό υπερηχογράφημα. Η διάγνωση των παγιδευτικών νευροπαθειών βασίζεται στο συνδυασμό: Κλινικής αξιολόγησης Ηλεκτροφυσιολογικών εξετάσεων Απεικονιστικών μεθόδων Αναμνηστικού & παραγόντων κινδύνου Ποια είναι η θεραπεία των παγιδευτικών νευροπαθειών Η θεραπεία περιλαμβάνει την συντηρητική φαρμακευτική αγωγή από τον νευρολόγο και σε ορισμένες περιπτώσεις την επεμβατική αντιμετώπιση από τον νευροχειρουργό. Η θεραπεία των παγιδευτικών νευροπαθειών στοχεύει στην ανακούφιση της πίεσης στο νεύρο, τη μείωση της φλεγμονής και την αποκατάσταση της λειτουργίας. Υπάρχουν δύο βασικές προσεγγίσεις: Συντηρητική (μη χειρουργική) θεραπεία Πρώτη γραμμή στις περισσότερες περιπτώσεις – ειδικά αν η βλάβη δεν είναι σοβαρή ή παρατεταμένη. Προτείνεται ανάπαυση και τροποποίηση των δραστηριοτήτων από τον ασθενή. Σταθεροποίηση της περιοχής με νάρθηκα. Χορήγηση αντιφλεγμονωδών φαρμάκων για την μείωση τοπικής φλεγμονής και πόνου. Τοπικές ενέσεις κορτικοστεροειδών για την μείωση του οιδήματος γύρω από το νεύρο. Τοπικές ενέσεις botox. Φυσικοθεραπεία / Εργοθεραπεία. Χειρουργική θεραπεία (αποσυμπίεση) Ενδείκνυται όταν η συντηρητική αγωγή αποτύχει (συνήθως μετά από 3–6 μήνες), όταν υπάρχει σοβαρή νευρολογική βλάβη (ατροφία, σοβαρή αδυναμία), ή όταν υπάρχει ανατομικό εμπόδιο (κύστη, όγκος, οστεόφυτο). Το Botox - Dysport αποτελεί κατάλληλη θεραπεία για τις παγιδευτικές νευροπάθειες; Ναι, η Βοτουλινική τοξίνη τύπου Α - ΒΟΤΟΧ - DYSPORT μπορεί σε επιλεγμένες περιπτώσεις να βοηθήσει σε παγιδευτικές νευροπάθειες, αλλά δεν αποτελεί θεραπεία πρώτης γραμμής και δεν ενδείκνυται για όλες τις μορφές. Το Botox μπορεί να βοηθήσει σε επιλεγμένες παγιδευτικές νευροπάθειες όπου η μυϊκή πίεση είναι βασικός μηχανισμός. Πώς δρα η Βοτουλινική τοξίνη τύπου Α - ΒΟΤΟΧ - DYSPORT; Αναστέλλει προσωρινά τη σύσπαση των μυών που μπορεί να συμπιέζουν ένα νεύρο. Έχει και αναλγητική δράση, μειώνοντας την απελευθέρωση νευροπεπτιδίων που σχετίζονται με τον πόνο. Συμπερασματικά Οι παγιδευτικές νευροπάθειες είναι μια κατηγορία παθήσεων που παρά τη συχνότητά τους και την επίδραση που έχουν στην ποιότητα ζωής των ασθενών, παραμένουν συχνά υποδιαγνωσμένες και αθεράπευτες. Στη σημερινή εποχή διαθέτουμε ειδικά ηλεκτροφυσιολογικά διαγνωστικά μηχανήματα, υψηλής ευκρίνειας νευρο-απεικόνιση και στοχευμένες θεραπείες όπως η τοπική έγχυση φαρμάκων και Botox που μας δίνουν τη δυνατότητα να αλλάξουμε ριζικά την ποιότητα ζωής του ασθενούς. Η διεπιστημονική συνεργασία νευρολόγων, φυσιάτρων και νευροχειρουργών προσφέρει εξατομικευμένες θεραπείες, ώστε όλοι οι ασθενείς να μπορούν να επιστρέψουν σε πλήρη ή σχεδόν πλήρη λειτουργικότητα, απολαμβάνοντας βελτιωμένη ποιότητα ζωής. ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Όταν το χέρι κινείται χωρίς τη θέλησή μας ! Σύνδρομο της Ξένης Χειρός (Alien Hand Syndrome – AHS) Τι είναι το Σύνδρομο της Ξένης Χειρός Το Σύνδρομο της Ξένης Χειρός (Alien Hand Syndrome – AHS) αποτελεί μια σπάνια νευρολογική διαταραχή, κατά την οποία ένα από τα δύο άνω άκρα φαίνεται να εκτελεί κινήσεις χωρίς τη συνειδητή πρόθεση του ατόμου. Ο ασθενής δεν χάνει την ικανότητα κίνησης του χεριού· αντίθετα, το χέρι μπορεί να πραγματοποιεί πολύπλοκες, οργανωμένες κινήσεις, οι οποίες όμως δεν συμφωνούν με την επιθυμία του. Πολλοί ασθενείς περιγράφουν την εμπειρία σαν το χέρι να Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 21 Ιουν διαβάστηκε 4 λεπτά Παρουσία του Καθηγητή Νευρολογίας και Χειρουργικής Θεραπείας Νευρολογικών Νοσημάτων της Ιατρικής Σχολής Αθηνών (ΕΚΠΑ), κ. Στυλιανού Γκατζώνη, στο 37ο Πανελλήνιο Συνέδριο Νευρολογίας Το 37ο Πανελλήνιο Συνέδριο Νευρολογίας, το οποίο πραγματοποιήθηκε από τις 4 έως και τις 7 Ιουνίου 2026 στο ξενοδοχείο Elite στην Καλαμάτα, αποτέλεσε έναν σημαντικό θεσμό επιστημονικού διαλόγου και ανταλλαγής γνώσης στον διαρκώς εξελισσόμενο τομέα της νευρολογίας. Κατά τη διάρκεια του συνεδρίου παρουσιάστηκαν και αναλύθηκαν σύγχρονοι διαγνωστικοί και θεραπευτικοί αλγόριθμοι με άμεση κλινική εφαρμογή σε μείζονα νευρολογικά νοσήματα, αναδεικνύοντας τις νεότερες εξελίξεις στη δι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 21 Ιουν διαβάστηκε 1 λεπτά Οι Αναστολείς BTK (Bruton’s Tyrosine Kinase), μία υποσχόμενη θεραπεία κατά της Σκλήρυνσης κατά πλάκας Οι αναστολείς της τυροσινικής κινάσης του Bruton - BTK inhibitors αποτελούν μία από τις πιο συζητημένες εξελίξεις στη θεραπεία της Σκλήρυνσης κατά πλάκας, όχι επειδή προσφέρουν άμεση επαναμυελίνωση, αλλά επειδή στοχεύουν έναν πυρήνα της παθοφυσιολογίας που μέχρι πρόσφατα ήταν σχετικά «απρόσιτος»: τη χρόνια, ενδοεγκεφαλική φλεγμονή. Σε αντίθεση με τις κλασικές ανοσοτροποποιητικές θεραπείες που δρουν κυρίως στην περιφέρεια, οι BTK inhibitors έχουν τη δυνατότητα να διαπερνού Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 4 Μαΐ διαβάστηκε 2 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων. Botox

Το Σύνδρομο Guillain-Barré (GBS) είναι μια σπάνια αλλά σοβαρή νευρολογική πάθηση, στην οποία το ανοσοποιητικό σύστημα επιτίθεται κατά λάθος στα περιφερικά νεύρα του σώματος. Δεν είναι χρόνιο νόσημα αλλά μία οξεία, αυτοάνοση, φλεγμονώδης πολυριζονευροπάθεια | Νευρολόγος | ΝΕΥΡΟΛΟΓΟΣ ΑΘΗΝΑ ΓΚΑΤΖΩΝΗΣ | καλός νευρολόγος Σύνδρομο Guillain-Barré, συμπτώματα, αντιμετώπιση, θεραπεία Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος Το Σύνδρομο Guillain-Barré (GBS) είναι μια σπάνια αλλά σοβαρή νευρολογική πάθηση, στην οποία το ανοσοποιητικό σύστημα επιτίθεται κατά λάθος στα περιφερικά νεύρα του σώματος. Δεν είναι χρόνιο νόσημα αλλά μία οξεία, αυτοάνοση, φλεγμονώδης πολυριζονευροπάθεια. Δεν είναι κληρονομικό και δεν μεταδίδεται, αλλά προκύπτει από λανθασμένη αυτοάνοση απάντηση του οργανισμού μετά από μία λοίμωξη ή άλλο ερέθισμα. Επηρεάζει τα περιφερικά νεύρα, με αποτέλεσμα την διαταραχή της κίνησης, αλλά και της αίσθησης. Προκαλεί προοδευτική μυϊκή αδυναμία που ξεκινά από τα κάτω άκρα (πόδια) και μπορεί να ανέβει προς τον κορμό και τα χέρια. Αν και στις περισσότερες περιπτώσεις η πρόγνωση είναι καλή, το σύνδρομο Guillain- Barré μπορεί μπορεί να είναι θανατηφόρο αν η παράλυση φτάσει μέχρι και τους αναπνευστικούς μύες και δεν αντιμετωπιστεί εγκαίρως. Σύμφωνα με το Εθνικό Ινστιτούτο Νευρολογικών Διαταραχών και Εγκεφαλικών επεισοδίων (NINDS), περίπου 1-2 στους 100.000 ανθρώπους νοσούν ετησίως από το σύνδρομο Guillain-Barre. Το 80% των ασθενών αναρρώνουν πλήρως ή με ελάχιστα υπολείμματα, της νόσου. Το 15% έχουν μόνιμα νευρολογικά ελλείμματα. Το 5–8% πεθαίνουν, κυρίως λόγω σοβαρής διαταραχής του αυτόνομου νευρικού συστήματος. Το όνομα του συνδρόμου Guillain-Barré προέρχεται από τα επώνυμα των δύο Γάλλων νευρολόγων, Georges Guillain και Jean Alexandre Barré, οι οποίοι μαζί με τον συνάδελφό τους André Strohl περιέγραψαν για πρώτη φορά το σύνδρομο το 1916. Κατά τη διάρκεια του Α' Παγκοσμίου Πολέμου, μελέτησαν στρατιώτες που εμφάνιζαν αδυναμία στα άκρα και απώλεια αντανακλαστικών, χωρίς βλάβη στο νωτιαίο μυελό. Χρησιμοποιώντας την τότε καινοτόμα ηλεκτροφυσιολογική τεχνική του ηλεκτρονευρογραφήματος, κατέγραψαν τις νευρομυϊκές διαταραχές και απέδειξαν ότι επρόκειτο για παθολογία του περιφερικού νευρικού συστήματος. Ποια είναι τα συμπτώματα του συνδρόμου Guillain-Barré Τα συμπτώματα του συνδρόμου Guillain-Barré είναι αποτέλεσμα της φλεγμονώδους απομυελίνωσης των περιφερικών νεύρων. Το σύνδρομο χαρακτηρίζεται από οξεία έναρξη με ταχέως εξελισσόμενη μυϊκή αδυναμία, καθώς και με δυνατότητα προσβολής των αναπνευστικών μυών και αυτόνομων λειτουργιών. Κύρια συμπτώματα: Μυϊκή αδυναμία Ξεκινά συμμετρικά από τα κάτω άκρα (ανιούσα παράλυση). Επεκτείνεται προς τα άνω άκρα και τον κορμό. Φάση έναρξης 1-10 ημέρες, η μέγιστη αδυναμία εμφανίζεται εντός 2-4 εβδομάδων. Αδυναμία στο πρόσωπο ή στα κρανιακά νεύρα (π.χ. διπλή πάρεση προσωπικού νεύρου). Κρανιακή νευροπάθεια Πάρεση προσωπικού νεύρου (συνήθως αμφοτερόπλευρη). Διπλωπία (προσβολή οφθαλμοκινητικών νεύρων). Σε Miller Fisher σύνδρομο (υποκατηγορία): αταξία + οφθαλμοπληγία + κατάργηση αντανακλαστικών. Μείωση ή απουσία αντανακλαστικών σε όλα τα άκρα. Έλλειψη συντονισμού. Μούδιασμα & Παραισθησίες Αίσθημα καψίματος, μυρμηγκιάσματος, ή μουδιάσματος σε άκρα (περιφερική συμμετοχή). Αναπνευστική ανεπάρκεια Προσβολή του διαφράγματος και των αναπνευστικών μυών → ανάγκη για μηχανικό αερισμό στο 25–30% των περιπτώσεων. Αυτόνομες διαταραχές (σοβαρές και απρόβλεπτες). Αρρυθμίες Υπέρταση/Υπόταση (αστάθεια ΑΠ) Εφίδρωση ή ξηροδερμία Ορθοστατική υπόταση Δυσκοιλιότητα, κατακράτηση ούρων Βαθμός βαρύτητας του συνδρόμου Guillain-Barré Ο βαθμός βαρύτητας του συνδρόμου Guillain-Barré ποικίλλει σημαντικά μεταξύ των ασθενών και εξαρτάται από τη μορφή της νόσου, την ταχύτητα εξέλιξης, την έκταση της νευρικής προσβολής και την ανάγκη για αναπνευστική υποστήριξη. Κλινική βαρύτητα (κλίμακες αξιολόγησης) Η Hughes Functional Grading Scale (GBS disability score) είναι η πιο ευρέως χρησιμοποιούμενη κλίμακα για την εκτίμηση της λειτουργικής βαρύτητας της νόσου: Βαθμός Περιγραφή 0 Φυσιολογική νευρολογική εξέταση 1 Ελαφρά συμπτώματα, ικανότητα για τρέξιμο 2 Ικανός για βάδιση χωρίς βοήθεια, αλλά όχι τρέξιμο 3 Χρήζει βοήθειας για τη βάδιση 4 Κλινήρης ή σε αναπηρικό καροτσάκι 5 Χρειάζεται μηχανική υποστήριξη αναπνοής 6 Κατάληξη Κλινικά σημεία σοβαρής προσβολής Η βαρύτητα εκτιμάται και βάσει συγκεκριμένων ευρημάτων: Αναπνευστική ανεπάρκεια ( το 25–30% των ασθενών χρειάζονται μηχανική υποστήριξη). Ανύψωση προσβολής (πόδια → κορμός → πρόσωπο → αναπνευστικό). Αστάθεια αυτόνομου: αρρυθμίες, διακυμάνσεις πίεσης, επικίνδυνες για τη ζωή. Αδυναμία των κρανιακών νεύρων: π.χ. δυσκαταποσία, δυσαρθρία, διπλωπία. Γρήγορη εξέλιξη (<7 ημέρες από την έναρξη μέχρι τη μέγιστη αδυναμία). Ποιά είναι Παθογένεια του συνδρόμου Guillain-Barré Το σύνδρομο Guillain-Barré είναι μια οξεία φλεγμονώδης απομυελινωτική πολυνευροπάθεια, αυτοάνοσης αιτιολογίας, που επηρεάζει κυρίως το περιφερικό νευρικό σύστημα. Πρόκειται για επείγουσα νευρολογική κατάσταση που απαιτεί άμεση ιατρική φροντίδα. Αιτιολογία και Παθογένεια Το σύνδρομο Guillain-Barré θεωρείται μεταλοιμώδης αυτοάνοση αντίδραση, κατά την οποία το ανοσοποιητικό σύστημα επιτίθεται εσφαλμένα στα περιφερικά νεύρα του ίδιου του οργανισμού. Εκλυτικοί Παράγοντες Στα 2/3 των περιπτώσεων, δηλαδή στο 66% περίπου των ανθρώπων που εμφανίζουν Guillain-Barré, πριν εμφανιστεί το σύνδρομο, έχει προηγηθεί κάποια λοίμωξη, δηλαδή μια μικροβιακή ή ιογενής ασθένεια (π.χ. γρίπη, γαστρεντερίτιδα, λοίμωξη του αναπνευστικού, κλπ). Παράδειγμα: Ένα άτομο παθαίνει γαστρεντερίτιδα από το βακτήριο Campylobacter jejuni. Μετά από 2-3 εβδομάδες, αρχίζει να αισθάνεται μυϊκή αδυναμία και μουδιάσματα στα πόδια — τα πρώτα σημάδια του Guillain-Barré. Οι πιο συχνοί λοιμώδεις παράγοντες είναι: Campylobacter jejuni (βακτήριο γαστρεντερίτιδας) – πιο ισχυρά συσχετισμένο με την νόσο Cytomegalovirus (CMV) Epstein-Barr virus (EBV) Mycoplasma pneumoniae Influenza Ιός HIV Ιός Zika Ιοί της γρίπης ή COVID-19 (σε μικρότερο ποσοστό) Ανοσολογικός μηχανισμός Η παθοφυσιολογία βασίζεται στη διασταυρούμενη ανοσολογική αντίδραση. Το ανοσοποιητικό σύστημα δημιουργεί αντισώματα και Τ-λεμφοκύτταρα κατά των παθογόνων αντιγόνων. Κάποια από αυτά τα αντισώματα αναγνωρίζουν λανθασμένα τις δομές των περιφερικών νεύρων (όπως τα γαγγλιοσίδια GM1, GD1a, GT1a, GQ1b). Ο μηχανισμός αυτός οδηγεί σε απομυελίνωση, φλεγμονή, διακοπή αγωγιμότητας και μυϊκή αδυναμία/παράλυση. Ποιά είναι η κληρονομική προδιάθεση του συνδρόμου Guillain-Barré Το σύνδρομο Guillain-Barré θεωρείται επίκτητη αυτοάνοση νευροπάθεια και όχι κληρονομική. Ωστόσο, υπάρχουν ορισμένες ενδείξεις γενετικής προδιάθεσης, χωρίς όμως να υπάρχει σαφής και ισχυρός κληρονομικός μηχανισμός. Η εμφάνισή του είναι σποραδική και συνήθως σχετίζεται με λοίμωξη ή ανοσολογική ενεργοποίηση. Δεν υπάρχει αυξημένος κίνδυνος νόσησης σε συγγενείς πρώτου βαθμού. Παρόλο που το GBS δεν μεταδίδεται γενετικά, έχουν αναγνωριστεί ορισμένοι γενετικοί παράγοντες που ίσως επηρεάζουν την ευαισθησία ή τη βαρύτητα της νόσου: Ορισμένα HLA αλληλόμορφα σχετίζονται με αυξημένο ή μειωμένο κίνδυνο GBS. Παραδείγματα: HLA-DQB1*03 → σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο HLA-DR3 → συσχετισμός σε ορισμένες μορφές (π.χ. Miller Fisher) Ποια είναι η επιδημιολογία του συνδρόμου Guillain-Barré Το σύνδρομο Guillain-Barré είναι σχετικά σπάνιο, αλλά αποτελεί την πιο συχνή αιτία οξείας χαλαρής παράλυσης παγκοσμίως. Βασικά Επιδημιολογικά Στοιχεία: Ετήσια επίπτωση: ~1–2 περιπτώσεις / 100.000 άτομα Φύλο: Πιο συχνό στους άνδρες (αναλογία ♂:♀ ≈ 1.5:1) Ηλικία: Αυξάνεται με την ηλικία – πιο συχνό σε >50 ετών Εποχικότητα: Μερικές μορφές σχετίζονται με εποχικά λοιμώδη νοσήματα Θνητότητα: Περίπου 3–8% (ανάλογα με τη βαρύτητα και τη φροντίδα) Υποτροπή: Σπάνια (~1–5% των περιπτώσεων) Το σύνδρομο Guillain-Barré (GBS) μπορεί να προσβάλει άτομα κάθε ηλικίας, από παιδιά έως ηλικιωμένους και δεν υπάρχει ηλικιακός αποκλεισμός. Ωστόσο, ορισμένες ηλικιακές ομάδες παρουσιάζουν αυξημένο κίνδυνο. Μέση ηλικία εμφάνισης: 40–60 έτη Αυξημένος κίνδυνος: Άτομα άνω των 50 ετών Ειδικά μετά τα 60–70 Παιδιά και έφηβοι: Πιο σπάνια (περίπου 10–15% των περιπτώσεων) Όταν εμφανίζεται, συνήθως έχει καλύτερη πρόγνωση Ηλικιωμένοι (>65 ετών): Υψηλότερη συχνότητα και βαρύτερη πορεία Μεγαλύτερος κίνδυνος για αναπνευστική ανεπάρκεια και παρατεταμένη ανάρρωση Ποιά είναι η πρόγνωση του συνδρόμου Guillain-Barré Η πρόγνωση του συνδρόμου Guillain-Barré (GBS) εξαρτάται από τον υπότυπο, τη σοβαρότητα κατά την έναρξη, την ταχύτητα παρέμβασης και τη προσβολή ζωτικών λειτουργιών. Αν και η πλειονότητα των ασθενών αναρρώνει πλήρως ή σχεδόν πλήρως, ένα σημαντικό ποσοστό παραμένει με υπολειμματική νευρολογική δυσλειτουργία, ενώ υπάρχει και κίνδυνος θανάτου, κυρίως από σοβαρή διαταραχή του αυτόνομου. Γενική πρόγνωση: Πλήρης αποκατάσταση στο 60–80% των ασθενών εντός 6–12 μηνών Μερική/υπολειμματική αναπηρία στο 15–25% των ασθενών (π.χ. αδυναμία, κόπωση, δυσκαμψία) Ανάγκη αναπνευστικής υποστήριξης (ΜΕΘ) στο ~25% των ασθενών Θνητότητα στο 3–8% των ασθενών Υποτροπή: σπάνια στο ~1–5% των ασθενών Πως γίνεται η διάγνωση του συνδρόμου Guillain-Barré Η διάγνωση του συνδρόμου Guillain-Barré (GBS) είναι κλινική κατά κύριο λόγο, αλλά υποστηρίζεται από εργαστηριακά, νευροφυσιολογικά και απεικονιστικά ευρήματα. Στόχος είναι η επιβεβαίωση της νευροπάθειας, η εξαίρεση άλλων αιτίων και η εκτίμηση της βαρύτητας για την άμεση θεραπευτική παρέμβαση. Τα κριτήρια διάγνωσης βασίζονται σε: Κλινική εικόνα Προοδευτική, συμμετρική μυϊκή αδυναμία Κατάργηση αντανακλαστικών Αισθητικά συμπτώματα Προσβολή κρανιακών νεύρων Αναπνευστική ανεπάρκεια ή αυτόνομες διαταραχές Εξέταση Εγκεφαλονωτιαίου Υγρού (ΕΝΥ) Γίνεται με οσφυονωτιαία παρακέντηση, συνήθως μετά την πρώτη εβδομάδα. Τυπικό εύρημα: Λευκοματοκυτταρικός διχασμός Αυξημένη πρωτεΐνη ΕΝΥ (>45 mg/dL) Φυσιολογικός ή ελαφρώς αυξημένος αριθμός κυττάρων (≤10 κύτταρα/mm³) (Προσοχή το ΕΝΥ μπορεί να είναι φυσιολογικό τις πρώτες 3–5 ημέρες) Ηλεκτρομυογράφημα (ΗΜΓ) – Νευροφυσιολογικός έλεγχος Επιβεβαιώνει την παρουσία πολυνευροπάθειας Χαρακτηριστικά ευρήματα: Επιβράδυνση αγωγιμότητας (σε απομυελινωτική μορφή) Αποκλεισμός αγωγής Παρουσία F-wave διαταραχών Μείωση δυναμικών (σε αξονικές μορφές) Απεικόνιση (MRI) – επικουρικά Η MRI νωτιαίου μυελού μπορεί να δείξει: Ενίσχυση των ριζών των νωτιαίων νεύρων Ενίσχυση κρανιακών νεύρων σε σχετικές μορφές (π.χ. Miller Fisher) Ορολογικές εξετάσεις – σε ειδικές περιπτώσεις Αντισώματα κατά γαγγλιοσιδίων: anti-GM1, GD1a → AMAN και anti-GQ1b → Miller Fisher σύνδρομο Καλλιέργεια κοπράνων για Campylobacter jejuni Έλεγχος για CMV, EBV, Mycoplasma pneumoniae, HIV, SARS-CoV-2 Ποια είναι η θεραπευτική αντιμετώπιση του συνδρόμου Guillain-Barré Η αντιμετώπιση του συνδρόμου Guillain-Barré είναι επείγουσα και πολυπαραγοντική, με στόχο την τροποποίηση της αυτοάνοσης αντίδρασης, την υποστήριξη των ζωτικών λειτουργιών, και τη βελτιστοποίηση της αποκατάστασης. Περιλαμβάνει άμεση νοσηλεία, συχνά σε νοσοκομείο, και εξειδικευμένες θεραπείες για να περιοριστεί η βλάβη από την αυτοάνοση επίθεση στο περιφερικό νευρικό σύστημα. Η θεραπεία πρέπει να ξεκινά άμεσα, ιδίως αν υπάρχει ένδειξη ταχείας επιδείνωσης. Στόχοι της θεραπείας: Διακοπή ή επιβράδυνση της αυτοάνοσης αντίδρασης. Υποστήριξη του ασθενούς μέχρι να ανακάμψει το νευρικό σύστημα. Πρόληψη και αντιμετώπιση επιπλοκών. Ειδικές Θεραπείες: Χρησιμοποιούνται για να "καθαρίσουν" το αίμα από τα αντισώματα που επιτίθενται στα νεύρα: 1. Πλασμαφαίρεση: Αφαιρείται το πλάσμα του αίματος και αντικαθίσταται με άλλο. Σκοπός: Να απομακρυνθούν τα αντισώματα που προκαλούν τη νευρική βλάβη. Ενδείκνυται κυρίως τις πρώτες 2 εβδομάδες. 2. Ενδοφλέβια ανοσοσφαιρίνη (IVIG): Δίνεται υψηλή δόση ανοσοσφαιρίνης για να εξουδετερωθούν τα "επιθετικά" αντισώματα. Εξίσου αποτελεσματικό με την πλασμαφαίρεση και συχνά προτιμάται λόγω ευκολίας χορήγησης. Υποστηρικτική Φροντίδα: Αναπνευστική υποστήριξη σε σοβαρές περιπτώσεις. Παρακολούθηση καρδιακής και αυτόνομης λειτουργίας. Φυσικοθεραπεία για την διατήρηση της κινητικότητας. Αντιμετώπιση του νευροπαθητικού πόνου που είναι συχνός. Πρόληψη επιπλοκών, π.χ. θρομβοεμβολικά επεισόδια, ουρολοιμώξεις, κατακλίσεις. Συμπερασματικά Το σύνδρομο Guillain-Barré είναι μια από τις λίγες νευρολογικές καταστάσεις που, όσο αιφνιδιαστικά κι αν εμφανίζεται, μας υπενθυμίζει ότι το ανθρώπινο σώμα έχει τη δυνατότητα να επουλώνεται. Χάρη στην πρόοδο της επιστήμης σήμερα το μεγαλύτερο ποσοστό των ασθενών επιστρέφει σταδιακά στην καθημερινότητά του, ενεργοί, αυτόνομοι και δυνατοί. Με την κατάλληλη ιατρική φροντίδα και υποστήριξη, πάνω από το 80% των ασθενών ανακάμπτει πλήρως ή σχεδόν πλήρως μέσα σε λίγους μήνες. Η έγκαιρη διάγνωση, η σωστή θεραπεία και η εξατομικευμένη αποκατάσταση κάνουν τη διαφορά. ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Όταν το χέρι κινείται χωρίς τη θέλησή μας ! Σύνδρομο της Ξένης Χειρός (Alien Hand Syndrome – AHS) Τι είναι το Σύνδρομο της Ξένης Χειρός Το Σύνδρομο της Ξένης Χειρός (Alien Hand Syndrome – AHS) αποτελεί μια σπάνια νευρολογική διαταραχή, κατά την οποία ένα από τα δύο άνω άκρα φαίνεται να εκτελεί κινήσεις χωρίς τη συνειδητή πρόθεση του ατόμου. Ο ασθενής δεν χάνει την ικανότητα κίνησης του χεριού· αντίθετα, το χέρι μπορεί να πραγματοποιεί πολύπλοκες, οργανωμένες κινήσεις, οι οποίες όμως δεν συμφωνούν με την επιθυμία του. Πολλοί ασθενείς περιγράφουν την εμπειρία σαν το χέρι να Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 21 Ιουν διαβάστηκε 4 λεπτά Παρουσία του Καθηγητή Νευρολογίας και Χειρουργικής Θεραπείας Νευρολογικών Νοσημάτων της Ιατρικής Σχολής Αθηνών (ΕΚΠΑ), κ. Στυλιανού Γκατζώνη, στο 37ο Πανελλήνιο Συνέδριο Νευρολογίας Το 37ο Πανελλήνιο Συνέδριο Νευρολογίας, το οποίο πραγματοποιήθηκε από τις 4 έως και τις 7 Ιουνίου 2026 στο ξενοδοχείο Elite στην Καλαμάτα, αποτέλεσε έναν σημαντικό θεσμό επιστημονικού διαλόγου και ανταλλαγής γνώσης στον διαρκώς εξελισσόμενο τομέα της νευρολογίας. Κατά τη διάρκεια του συνεδρίου παρουσιάστηκαν και αναλύθηκαν σύγχρονοι διαγνωστικοί και θεραπευτικοί αλγόριθμοι με άμεση κλινική εφαρμογή σε μείζονα νευρολογικά νοσήματα, αναδεικνύοντας τις νεότερες εξελίξεις στη δι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 21 Ιουν διαβάστηκε 1 λεπτά Οι Αναστολείς BTK (Bruton’s Tyrosine Kinase), μία υποσχόμενη θεραπεία κατά της Σκλήρυνσης κατά πλάκας Οι αναστολείς της τυροσινικής κινάσης του Bruton - BTK inhibitors αποτελούν μία από τις πιο συζητημένες εξελίξεις στη θεραπεία της Σκλήρυνσης κατά πλάκας, όχι επειδή προσφέρουν άμεση επαναμυελίνωση, αλλά επειδή στοχεύουν έναν πυρήνα της παθοφυσιολογίας που μέχρι πρόσφατα ήταν σχετικά «απρόσιτος»: τη χρόνια, ενδοεγκεφαλική φλεγμονή. Σε αντίθεση με τις κλασικές ανοσοτροποποιητικές θεραπείες που δρουν κυρίως στην περιφέρεια, οι BTK inhibitors έχουν τη δυνατότητα να διαπερνού Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 4 Μαΐ διαβάστηκε 2 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων.

Η αντιμετώπιση των διαταραχών ύπνου συνδυάζει νευρολογικές, φαρμακευτικές και συμπεριφορικές προσεγγίσεις, ανάλογα με το ποιο κύκλωμα ή στάδιο του ύπνου έχει διαταραχθεί | Νευρολόγος Γκατζώνης | Νευρολόγος Αθήνα | NEVROLOGOS | Ημικρανία, γιατρος για πονοκεφαλο, γιατρος για ημικρανια, Κεφαλαλγία, παρκινσον, αλτσχαιμερ, πονοκέφαλος, Νευρολόγος για Ημικρανία, θεραπεία Επιληψίας, καλός νευρολόγος Αθήνα Διαταραχές του ύπνου, Τύποι, Διάγνωση, Θεραπεία Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος Τι είναι ο ύπνος Ο ύπνος δεν είναι η παθητική ξεκούραση και απενεργοποίηση του εγκεφάλου όπως πολύ νομίζουν, αλλά μια ενεργή, ρυθμιζόμενη νευροβιολογική κατάσταση με κυκλικές εναλλαγές εγκεφαλικών δικτύων, νευροδιαβιβαστών και αυτόνομων συστημάτων. Με τον ύπνο ο εγκέφαλος αλλάζει ρυθμούς λειτουργίας, κλείνει ορισμένα «κυκλώματα» και ενεργοποιεί άλλα, για να πετύχει τα εξής: Σωματική αποκατάσταση (ξεκούραση μυών, καρδιάς, ανοσοποιητικού). Νευρολογική αναδιοργάνωση (καθαρισμός άχρηστων ουσιών, ανανέωση ενέργειας). Μνήμη και μάθηση (ταξινόμηση εμπειριών, ενίσχυση γνώσεων). Συναισθηματική ισορροπία (επεξεργασία άγχους, φόβου, χαράς). Πως λειτουργεί ο ύπνος Στον οργανισμό υπάρχουν δύο «ρολόγια» που συνεργάζονται και ελέγχουν την διαδικασία του ύπνου: Το βιολογικό ρολόι στον υποθάλαμο, που ρυθμίζεται από το φως και το σκοτάδι. Την πίεση (ώθηση) για ύπνο , που αυξάνεται όσο μένουμε ξύπνιοι, λόγω χημικών ουσιών όπως η αδενοσίνη. Αναλυτικά: 1. Το βιολογικό ρολόι - κιρκάδιος ρυθμός Βρίσκεται στον εγκέφαλο, σε μια μικρή περιοχή του υποθαλάμου που λέγεται υπερχιασματικός πυρήνας. Συγχρονίζεται με το φως και το σκοτάδι και πληροφορεί τον οργανισμό πότε είναι «μέρα» και πότε «νύχτα», ώστε είτε να βρίσκεται σε εγρήγορση, είτε να νυστάξει και να προετοιμαστεί για να κοιμηθεί. Το βιολογικό ρολόι επηρεάζει τη μελατονίνη (ορμόνη του ύπνου), τη θερμοκρασία του σώματος και πολλές άλλες λειτουργίες. 2. Η πίεση - ώθηση του ύπνου. Πρόκειται για μία ομοιοστατική διαδικασία που συσσωρεύεται στο σώμα μας καθώς αυξάνεται ο χρόνος που παραμένουμε ξύπνιοι. Όσο μένουμε ξύπνιοι, συσσωρεύεται στον εγκέφαλο μια ουσία που λέγεται αδενοσίνη. Όσο πιο πολύ αυξάνεται, τόσο πιο πολύ «βαραίνουν» τα μάτια μας. Όταν κοιμόμαστε, η αδενοσίνη καθαρίζεται και η «πίεση» μειώνεται. Πώς συνεργάζονται τα δύο «ρολόγια» του οργανισμού Για να κοιμηθούμε καλά, πρέπει να συμφωνούν και τα δύο ρολόγια: Το βιολογικό ρολόι να λέει «είναι νύχτα» και η πίεση ύπνου να έχει συρορευτεί αρκετά. Αν για κάποιο λόγο προκληθεί διαταραχή σε κάποιο ρολόι, τότε εμφανίζονται προβλήματα στον ύπνο, όπως: Αν υπάρχει πίεση ύπνου αλλά το ρολόι δείχνει «μέρα» (π.χ. jet lag, νυχτερινή βάρδια), δυσκολευόμαστε να κοιμηθούμε. Αν το ρολόι δείχνει «νύχτα» αλλά δεν έχει μαζευτεί αρκετή πίεση (π.χ. κοιμηθήκαμε πολύ το απόγευμα), πάλι ο ύπνος αργεί. O ύπνος αποτελεί έναν νευρολογικό μηχανισμό συντήρησης του οργανισμού Ο ύπνος είναι απαραίτητος στο οργανισμό για πολλούς λόγους όπως: Το σώμα ξεκουράζεται, ο ύπνος ρυθμίζει την πίεση, την καρδιά, το σάκχαρο, τις ορμόνες. Ο εγκέφαλος καθαρίζεται, απομακρύνει τις άχρηστες ουσίες όπως το αμυλοειδές (συνδεδεμένο με Alzheimer), και βελτιώνεται η μνήμη, η συγκέντρωση, η δημιουργικότητα, κλπ. Μειώνεται η υπερδιέγερση και τα συναισθήματα σταθεροποιούνται. Το ανοσοποιητικό ενισχύεται. Ο ύπνος συμβάλλει στην πρόληψη πολλών ασθενειών. Χωρίς ύπνο, δεν μπορούμε να λειτουργήσουμε σωστά ούτε σωματικά ούτε ψυχικά. Η έλλειψη ύπνου σχετίζεται με άνοια, κατάθλιψη, καρδιοπάθειες, παχυσαρκία, σακχαρώδη διαβήτη, κ.α. Η έξαρση στις διαταραχές του ύπνου τα τελευταία χρόνια Ο ύπνος αποτελεί μία σύνθετη νευροβιολογική λειτουργία που ρυθμίζεται από τον υποθάλαμο, τον εγκεφαλικό φλοιό, το δικτυωτό σύστημα ενεργοποίησης και τις κιρκαδικές ρυθμίσεις μέσω του υπερχιασματικού πυρήνα. Οποιαδήποτε διαταραχή σε αυτούς τους μηχανισμούς μπορεί να οδηγήσει σε αϋπνία, υπερυπνία ή διαταραχές ποιότητας του ύπνου. Η αύξηση των διαταραχών ύπνου δεν οφείλεται σε έναν μεμονωμένο παράγοντα, αλλά σε πολυπαραγοντικό συνδυασμό νευροβιολογικών, ψυχιατρικών, μεταβολικών και περιβαλλοντικών αιτίων. Ο εγκέφαλος, που εξελίχθηκε με βάση τον φυσικό κύκλο φωτός–σκοταδιού και για περιορισμένα ερεθίσματα, σήμερα καλείται να λειτουργήσει σε ένα περιβάλλον 24ωρης υπερδιέγερσης. Αυτό εξηγεί την “επιδημία” αϋπνίας στον γενικό πληθυσμό. Ας δούμε τις αιτίες αναλυτικά: 1. Αλλαγές στον κιρκάδιο ρυθμό Η υπερβολική χρήση οθονών (κινητά, υπολογιστές, τηλεοράσεις) τις βραδινές ώρες, μέσω του μπλε φωτός, αναστέλλει τη μελατονίνη (γνωστή και ως «η ορμόνη του σκότους») που εκκρίνεται κατά τη διάρκεια της νύκτας από την επίφυση. Η τεχνητή παράταση της ημέρας με τα φώτα LED και τις μικρές και μεγάλες οθόνες, δημιουργεί αποσυγχρονισμό ανάμεσα στο βιολογικό ρολόι και στο φυσικό φως/σκοτάδι. Αυτό οδηγεί σε κιρκαδική δυσρρύθμιση, που εκδηλώνεται με δυσκολία στην έναρξη ύπνου ή με αποδιοργάνωση των φάσεων REM/NREM. 2. Χρόνιο στρες και υπερδιέγερση του ΚΝΣ Το χρόνιο στρες οδηγεί σε υπερέκκριση κορτιζόλης από τον άξονα υποθαλάμου–υπόφυσης–επινεφριδίων (HPA). Η αυξημένη κορτιζόλη δυσκολεύει την είσοδο σε βαθύ ύπνο και συνδέεται με συχνές αφυπνίσεις. Η συνεχής διέγερση του συμπαθητικού συστήματος δημιουργεί αϋπνία ή ανήσυχο ύπνο. 3. Ψυχιατρικοί παράγοντες Η αύξηση των περιστατικών αγχώδους διαταραχής και κατάθλιψης στον πληθυσμό είναι στενά συνδεδεμένη με την αϋπνία ή τον κατακερματισμένο ύπνο. Η κατάθλιψη συνδέεται συχνά με πρώιμη αφύπνιση, ενώ το άγχος με δυσκολία στην έλευση ύπνου. 4. Νευροεκφυλιστικές και νευρολογικές παθήσεις Σε ασθενείς με νόσο Alzheimer ή Parkinson παρατηρείται σοβαρή διαταραχή του κιρκάδιου ρυθμού και της αρχιτεκτονικής του ύπνου. Τα σύνδρομα άπνοιας ύπνου και οι περιοδικές κινήσεις άκρων, επηρεάζουν μεγάλο μέρος του πληθυσμού, συχνά χωρίς διάγνωση, προκαλώντας κατακερματισμό του ύπνου και ημερήσια κόπωση. 5. Σωματικοί και μεταβολικοί παράγοντες Η παχυσαρκία και το μεταβολικό σύνδρομο σχετίζονται στενά με υπνική άπνοια που προκαλεί κακή ποιότητα ύπνου, με συμπτώματα όπως δυνατό ροχαλητό, έντονη ημερήσια υπνηλία και πρωινούς πονοκεφάλους. Παράλληλα η κατανάλωση καφεΐνης, αλκοόλ και νικοτίνης επηρεάζει άμεσα τη νευροδιαβίβαση (αδενοσίνη, GABA, σεροτονίνη, ντοπαμίνη), μειώνοντας την ποιότητα του ύπνου. Επίσης η έλλειψη φυσικής δραστηριότητας και οι διαταραχές στη θερμορύθμιση του οργανισμού καθυστερούν την είσοδο σε βαθύ ύπνο. 6. Κοινωνικοί – περιβαλλοντικοί παράγοντες Η υπερδιέγερση του εγκεφάλου λόγω των αλλαγών στο ωράριο εργασίας και η αυξημένη έκθεση σε πληροφορίες και ειδήσεις ενισχύουν το φαινόμενο της αύξησης των διαταραχών του ύπνου Ποιές είναι οι διαταραχές του ύπνου Οι βασικές διαταραχές του ύπνου είναι: 1. Δυσκολία στον ύπνο / Αϋπνία Πρόβλημα στον μηχανισμό έναρξης και διατήρησης, αφού ο υποθάλαμος και το GABA δεν καταφέρνουν να «σβήσουν» τα κέντρα εγρήγορσης (νοραδρεναλίνη, σεροτονίνη, ντοπαμίνη). Συνδέεται με άγχος, στρες, και ψυχιατρικές διαταραχές. 2. Κακή ποιότητα ύπνου Ο ασθενής κοιμάται ώρες, αλλά νιώθει κουρασμένος. Λείπει ο βαθύς ύπνος ή ο REM. 3. Διακεκομμένος ύπνος και συχνές αφυπνίσεις Μπορεί να οφείλεται σε άπνοια ύπνου, σε περιοδικές κινήσεις ποδιών, σε πόνο, σε κατάθλιψη/άγχος. Κάθε αφύπνιση «σπάει» τον κύκλο 90 λεπτών, άρα χάνεται το βάθος και η συνέχεια του ύπνου. 4. Ναρκοληψία Σπάνια αλλά χαρακτηριστική. Αίτια είναι η καταστροφή νευρώνων υποκρετίνης (ορεξίνης) που παίζουν ρόλο στη ρύθμιση της εγρήγορσης και του ύπνου στον υποθάλαμο του εγκεφάλου. Συμπτώματα: υπερβολική υπνηλία ημέρας, πέφτει ο μυϊκός τόνος, παραισθήσεις κατά την είσοδο/έξοδο από ύπνο, παράλυση ύπνου. 5. Υπερυπνία Υπερβολική υπνηλία χωρίς ναρκοληψία. Νευρολογικά οφείλεται στην υπερβολική πίεση ύπνου, ίσως λόγω δυσλειτουργίας στα συστήματα διέγερσης (νωτιαίο στέλεχος, υποθάλαμος). 6. Διαταραχή περιοδικών κινήσεων άκρων Επαναλαμβανόμενα τινάγματα κάτω άκρων μέσα στον ύπνο. Εγκεφαλικό υπόβαθρο: δυσλειτουργία ντοπαμινεργικών κυκλωμάτων, συγγένεια με το σύνδρομο ανήσυχων ποδιών. Διακόπτει τον ύπνο χωρίς να το καταλαβαίνει ο ασθενής. 7. Υπνοβασία Το άτομο περπατά ή κάνει κινήσεις ενώ είναι σε βαθύ ύπνο. Νευρολογικά συμβαίνει μερική «αφύπνιση», δηλ. ο κινητικός φλοιός ξυπνάει, αλλά ο προμετωπιαίος (λογική, συνείδηση) μένει κοιμισμένος. 8. Νυχτερινοί τρόμοι Ξαφνικά επεισόδια έντονου φόβου, κραυγής, ταχυκαρδίας στον βαθύ ύπνο. Ο ασθενής δεν θυμάται το επεισόδιο. Προέρχεται από απότομη ενεργοποίηση του αυτόνομου νευρικού συστήματος. 9. Έντονοι εφιάλτες Εμφανίζονται στον ύπνο REM. Ο εγκέφαλος «προβάλλει» τραυματικά ή αγχώδη συναισθήματα. Η διαφορά με τους τρόμους είναι ότι στους εφιάλτες ξυπνάμε και θυμόμαστε το όνειρο. 10. Νυχτερινή ενούρηση Ακούσια απώλεια ούρων στον ύπνο. Νευρολογικά πρόκειται για καθυστέρηση της ωρίμανσης του εγκεφαλικού μηχανισμού που καταστέλλει το αντανακλαστικό της κύστης. Συχνή στα παιδιά, σπάνια στους ενήλικες (τότε σχετίζεται με νευρολογικές/ουρολογικές παθήσεις). 11. Ομιλία κατά τον ύπνο (υπνολαλία) Λόγος ή ήχοι στον ύπνο, χωρίς συνείδηση. Προκύπτει από μερική ενεργοποίηση περιοχών λόγου του εγκεφάλου κατά τη διάρκεια NREM ή REM. Συνήθως αθώα, αλλά μερικές φορές συνυπάρχει με παραϋπνίες. 12. Υπνική άπνοια Ο αεραγωγός κλείνει επανειλημμένα. Ο εγκέφαλος αντιλαμβάνεται την πτώση οξυγόνου και στέλνει μικρο-αφυπνίσεις για να ξανανοίξει η αναπνοή. Νευρολογικά υπάρχει στενή σύνδεση με το κέντρο αναπνοής στον προμήκη και με την αυτόνομη ρύθμιση. Ποια είναι η εμφάνιση των διαταραχών του ύπνου στον γενικό πληθυσμό Περίπου 41% των γυναικών και 42% των ανδρών στον γενικό πληθυσμό παρουσιάζουν τουλάχιστον μία διαταραχή ύπνου. Οι γυναίκες αναφέρουν υψηλότερα ποσοστά κακής ποιότητας ύπνου σε σχέση με τους άνδρες. Οι διαταραχές ύπνου δεν εξαιρούν καμία ηλικία, αλλά η μορφή και η σοβαρότητα αλλάζουν. Από νεογνά που δυσκολεύονται να συγχρονίσουν τον κιρκάδιο ρυθμό τους, έως ηλικιωμένους με μειωμένη ποιότητα ύπνου και αυξημένο κίνδυνο γνωστικών και καρδιομεταβολικών προβλημάτων. Οι διαταραχές ύπνου μπορούν να επηρεάσουν όλες τις ηλικίες, αλλά η συχνότητα, ο τύπος και η αιτία διαφέρουν ανά ηλικιακή ομάδα. Ας τα δούμε με την σειρά: 1. Βρέφη και νήπια (0–3 ετών) Συχνές διαταραχές: νυχτερινοί τρόμοι, υπνοβασία (σπάνια σε αυτή την ηλικία), νυχτερινή ενούρηση (αργότερα στα 3–5). Νευρολογική βάση: το κεντρικό νευρικό σύστημα συνεχίζει να ωριμάζει, οι μηχανισμοί του ύπνου μόλις σχηματίζονται. 2. Παιδιά (4–12 ετών) Διαταραχές: καθυστερημένος ύπνος, υπερκινητικότητα λόγω αϋπνίας, τινάγματα κάτω άκρων μέσα στον ύπνο, νυχτερινοί τρόμοι, ενούρηση. Νευρολογική βάση: πλήρης ανάπτυξη φλοιού αλλά η ενεργοποίηση REM όχι ακόμα ισχυρή, ευαισθησία σε ντοπαμινεργικά και σεροτονινεργικά κυκλώματα. Συνέπειες: μαθησιακές δυσκολίες, υπερκινητικότητα, συναισθηματική αστάθεια. 3. Έφηβοι (13–18 ετών) Διαταραχές: καθυστερημένο σύνδρομο φάσης ύπνου, αϋπνία, άπνοια σε παχύσαρκα παιδιά. Νευρολογική βάση: το κιρκάδιο ρολόι μετατοπίζεται φυσιολογικά προς πιο αργά ωράρια. Συνέπειες: μειωμένη σχολική απόδοση, αυξημένος κίνδυνος ατυχημάτων, καταθλιπτικά συμπτώματα. 4. Ενήλικες (19–64 ετών) Διαταραχές: αϋπνία, άπνοια ύπνου, υπερυπνία, περιοδικές κινήσεις των άκρων κατά τον ύπνο, άγχος-σχετιζόμενη αϋπνία. Νευρολογική βάση: σταθεροποίηση κιρκάδιων ρυθμών, αλλά υψηλή επιβάρυνση λόγω στρες, εργασίας, τεχνολογίας. Συνέπειες: καρδιομεταβολικές επιπλοκές, μειωμένη παραγωγικότητα, ψυχική κόπωση. 5. Ηλικιωμένοι (>65 ετών) Διαταραχές: αϋπνία, μειωμένος βαθύς ύπνος (N3), μειωμένος REM, άπνοια ύπνου, τινάγματα κάτω άκρων μέσα στον ύπνο. Νευρολογική βάση: μείωση νευροδιαβιβαστών (GABA, σεροτονίνη, ντοπαμίνη), απορυθμισμένος κιρκάδιος ρυθμός. Συνέπειες: αυξημένος κίνδυνος πτώσεων, γνωστική έκπτωση, επιδείνωση καρδιομεταβολικών προβλημάτων, επιβάρυνση ψυχικής υγείας. Ποιες είναι οι συνέπειες των διαταραχών του ύπνου στον γενικό πληθυσμό Ο ύπνος δεν είναι πολυτέλεια αλλά βιολογική ανάγκη και οι διαταραχές του δεν είναι απλώς «ενόχληση», αλλά επηρεάζουν ολόκληρο τον οργανισμό: εγκέφαλο, καρδιά, μεταβολισμό, ανοσοποιητικό και ψυχική υγεία. Οι διαταραχές ύπνου έχουν πολλαπλές αρνητικές επιδράσεις στον οργανισμό, τόσο βραχυπρόθεσμα όσο και μακροπρόθεσμα, όπως: Μνήμη & μάθηση Συγκέντρωση & προσοχή Εκτελεστικές λειτουργίες Άγχος & κατάθλιψη Συναισθηματική αστάθεια Ψυχωσικά επεισόδια Καρδιολογικές συνέπειες, όπως υπέρταση, αρρυθμίες, αυξημένος κίνδυνος εμφράγματος και εγκεφαλικού Κίνδυνος διαβήτη τύπου 2 Παχυσαρκία Ανοσοποιητικό Πιθανός αυξημένος κίνδυνος Alzheimer Συνεχής κούραση, κακή διάθεση, μειωμένη παραγωγικότητα Επιδείνωση χρόνιων νοσημάτων (π.χ. επιληψία, χρόνιος πόνος, Parkinson) Επιβάρυνση οικογενειακής και κοινωνικής ζωής Πώς αντιμετωπίζονται οι διαταραχές του ύπνου Η αντιμετώπιση των διαταραχών ύπνου συνδυάζει νευρολογικές, φαρμακευτικές και συμπεριφορικές προσεγγίσεις, ανάλογα με το ποιο κύκλωμα ή στάδιο του ύπνου έχει διαταραχθεί. Ο στόχος είναι να επαναφέρουμε την φυσιολογική αρχιτεκτονική ύπνου, την ισορροπία των νευροδιαβιβαστών και τον καλό συγχρονισμό με το κιρκάδιο ρολόι. Οι θεραπείες περιλαμβάνουν: Φαρμακευτική αγωγές, όπως υπνωτικά φάρμακα, φάρμακα που ενισχύουν την ντοπαμινεργική λειτουργία, αντικαταθλιπτικά με δράση στο ύπνο, αντικαταθλιπτικά για μείωση της συχνότητας εφιαλτών, ντοπαμινεργικοί αγωνιστές για σύνδρομο ανήσυχων ποδιών, κ.α. Αποφυγή της έκθεσης σε μπλε φως το βράδυ. Τεχνικές χαλάρωσης. Συσκυες CPAP ή BiPAP για την υπνική άπνοια. Απώλεια βάρους και αλλαγές τρόπου ζωής, κ.α. Τι είναι η μελατονίνη Πρόκειται για μία ορμόνη που παράγεται από την επίφυση και ρυθμίζει τον κιρκάδιο ρυθμό ύπνου-αφύπνισης και βοηθά την έναρξη του ύπνου. Η μελατονίνη σηματοδοτεί στον εγκέφαλο ότι ήρθε η ώρα για ξεκούραση, προκαλώντας υπνηλία. Ο νευρολόγος χρησιμοποιεί τη μελατονίνη ως εργαλείο ρύθμισης του κιρκαδικού ρολογιού και της έναρξης ύπνου, αλλά δεν είναι ένα φάρμακο «πανάκεια» για όλες τις διαταραχές ύπνου και η χρήση της είναι εξειδικευμένη και εξατομικευμένη ανά ασθενή. Σε ποιές περιπτώσεις βοηθά: Jet lag Καθυστερημένο σύνδρομο φάσης ύπνου (έφηβοι/νυχτερινοί τύποι). Διαταραχές βάρδιας εργασίας. Πολύ ήπια αϋπνία Βοηθά στην έναρξη ύπνου σε ηλικιωμένους ή άτομα με χαμηλά επίπεδα ενδογενούς μελατονίνης. Πότε δεν είναι τόσο αποτελεσματική: Όταν η αϋπνία που οφείλεται σε υπερδιέγερση φλοιού ή άγχος . Σε υπνική άπνοια, ναρκοληψία, κλπ. Συμπερασματικά Όταν διαταράσσεται η φυσιολογική διαδικασία του ύπνου λόγω άπνοιας, αϋπνίας, υπερυπνίας, ναρκοληψίας ή κινητικών διαταραχών, τα νευρικά κυκλώματα που ρυθμίζουν την εγρήγορση, τη μνήμη, τα συναισθήματα και τον αυτόνομο έλεγχο του σώματος δεν λειτουργούν σωστά. Και οι συνέπειες είναι σοβαρές, αφού: Η καρδιά και τα αιμοφόρα αγγεία καταπονούνται, με αυξημένο κίνδυνο υπέρτασης, εμφράγματος και εγκεφαλικού. Ο εγκέφαλός δεν καθαρίζει τις τοξικές πρωτεΐνες με αποτέλεσμα να αυξάνεται ο κίνδυνος γνωστικής έκπτωσης και Alzheimer. Το ανοσοποιητικό εξασθενεί και οι μικρές ασθένειες γίνονται σοβαρές. Η ψυχική υγεία καταπονείται από άγχος, κατάθλιψη, εναλλαγές διάθεσης. Ωστόσο υπάρχουν τρόποι αντιμετώπισης των διαταραχών του ύπνου, γι’ αυτό κρίνεται απαραίτητη η αναζήτηση βοήθειας από τον νευρολόγο. ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Όταν το χέρι κινείται χωρίς τη θέλησή μας ! Σύνδρομο της Ξένης Χειρός (Alien Hand Syndrome – AHS) Τι είναι το Σύνδρομο της Ξένης Χειρός Το Σύνδρομο της Ξένης Χειρός (Alien Hand Syndrome – AHS) αποτελεί μια σπάνια νευρολογική διαταραχή, κατά την οποία ένα από τα δύο άνω άκρα φαίνεται να εκτελεί κινήσεις χωρίς τη συνειδητή πρόθεση του ατόμου. Ο ασθενής δεν χάνει την ικανότητα κίνησης του χεριού· αντίθετα, το χέρι μπορεί να πραγματοποιεί πολύπλοκες, οργανωμένες κινήσεις, οι οποίες όμως δεν συμφωνούν με την επιθυμία του. Πολλοί ασθενείς περιγράφουν την εμπειρία σαν το χέρι να Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 21 Ιουν διαβάστηκε 4 λεπτά Παρουσία του Καθηγητή Νευρολογίας και Χειρουργικής Θεραπείας Νευρολογικών Νοσημάτων της Ιατρικής Σχολής Αθηνών (ΕΚΠΑ), κ. Στυλιανού Γκατζώνη, στο 37ο Πανελλήνιο Συνέδριο Νευρολογίας Το 37ο Πανελλήνιο Συνέδριο Νευρολογίας, το οποίο πραγματοποιήθηκε από τις 4 έως και τις 7 Ιουνίου 2026 στο ξενοδοχείο Elite στην Καλαμάτα, αποτέλεσε έναν σημαντικό θεσμό επιστημονικού διαλόγου και ανταλλαγής γνώσης στον διαρκώς εξελισσόμενο τομέα της νευρολογίας. Κατά τη διάρκεια του συνεδρίου παρουσιάστηκαν και αναλύθηκαν σύγχρονοι διαγνωστικοί και θεραπευτικοί αλγόριθμοι με άμεση κλινική εφαρμογή σε μείζονα νευρολογικά νοσήματα, αναδεικνύοντας τις νεότερες εξελίξεις στη δι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 21 Ιουν διαβάστηκε 1 λεπτά Οι Αναστολείς BTK (Bruton’s Tyrosine Kinase), μία υποσχόμενη θεραπεία κατά της Σκλήρυνσης κατά πλάκας Οι αναστολείς της τυροσινικής κινάσης του Bruton - BTK inhibitors αποτελούν μία από τις πιο συζητημένες εξελίξεις στη θεραπεία της Σκλήρυνσης κατά πλάκας, όχι επειδή προσφέρουν άμεση επαναμυελίνωση, αλλά επειδή στοχεύουν έναν πυρήνα της παθοφυσιολογίας που μέχρι πρόσφατα ήταν σχετικά «απρόσιτος»: τη χρόνια, ενδοεγκεφαλική φλεγμονή. Σε αντίθεση με τις κλασικές ανοσοτροποποιητικές θεραπείες που δρουν κυρίως στην περιφέρεια, οι BTK inhibitors έχουν τη δυνατότητα να διαπερνού Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 4 Μαΐ διαβάστηκε 2 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων.

Gepants και Ημικρανία: Η Νέα Εποχή στη Στοχευμένη Θεραπεία της Ημικρανίας | Νευρολόγος Γκατζώνης | Τα gepants θεωρούνται μία από τις σημαντικότερες θεραπευτικές εξελίξεις των τελευταίων δεκαετιών στην ημικρανία. Gepants και Ημικρανία: Η Νέα Εποχή στη Στοχευμένη Θεραπεία της Ημικρανίας Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος, Ειδικός στις Κεφαλαλγίες Η ημικρανία είναι μια συχνή νευρολογική διαταραχή που προκαλεί επαναλαμβανόμενες κρίσεις κεφαλαλγίας, συνήθως παλλόμενου χαρακτήρα, συχνά συνοδευόμενες από ναυτία, φωτοφοβία και φωνοφοβία. Σήμερα γνωρίζουμε ότι η ημικρανία δεν είναι απλώς ένας πονοκέφαλος αλλά μια σύνθετη διαταραχή του τριδυμοαγγειακού συστήματος, στην οποία σημαντικό ρόλο παίζει το νευροπεπτίδιο CGRP (Calcitonin Gene-Related Peptide). Τα Gepants αποτελούν μια νέα κατηγορία στοχευμένων φαρμάκων που αναστέλλουν τον υποδοχέα του CGRP και έχουν αλλάξει σημαντικά τη θεραπευτική αντιμετώπιση της ημικρανίας. Σε αντίθεση με τις τριπτάνες, δεν προκαλούν σημαντική αγγειοσύσπαση, γεγονός που τα καθιστά ιδιαίτερα χρήσιμα σε ασθενείς με καρδιαγγειακούς παράγοντες κινδύνου. Ποια Gepants κυκλοφορούν σήμερα; Αυτή τη στιγμή, τον Ιούνιο του 2026, στην Ελλάδα κυκλοφορούν στα φαρμακεία δύο (2) Gepants: Vydura® (δραστική ουσία: Ριμεγκεπάντη / Rimegepant) Aquipta® (δραστική ουσία: Ατογκεπάντη / Atogepant) Vydura® (Rimegepant) Το Vydura περιέχει τη δραστική ουσία rimegepant και αποτελεί το μοναδικό gepant στην Ευρώπη με διπλή ένδειξη. Χρησιμοποιείται τόσο για την οξεία αντιμετώπιση της ημικρανικής κρίσης όσο και για την προληπτική θεραπεία της επεισοδιακής ημικρανίας σε ασθενείς με τουλάχιστον τέσσερις κρίσεις τον μήνα. Χορηγείται σε μορφή στοματοδιαλυόμενου δισκίου 75 mg και λαμβάνεται είτε κατά την έναρξη της κρίσης είτε ανά δεύτερη ημέρα ως προληπτική αγωγή. Aquipta® (Atogepant) Το Aquipta περιέχει atogepant και χρησιμοποιείται ως προληπτική θεραπεία της επεισοδιακής και της χρόνιας ημικρανίας. Χορηγείται καθημερινά από το στόμα και έχει αποδειχθεί ότι μειώνει σημαντικά τις μηνιαίες ημέρες ημικρανίας σε ασθενείς με συχνές κρίσεις. Σημαντική εξέλιξη για το 2026 είναι ότι η Επιτροπή CHMP του EMA εξέδωσε θετική γνωμοδότηση για επέκταση της ένδειξης του atogepant και στην οξεία αντιμετώπιση της ημικρανικής κρίσης, γεγονός που ενδέχεται να διευρύνει περαιτέρω τη χρήση του στην Ευρώπη. Ubrogepant και Zavegepant Το ubrogepant (Ubrelvy®) χρησιμοποιείται διεθνώς για την οξεία θεραπεία της ημικρανίας, ενώ το zavegepant αποτελεί το πρώτο gepant σε μορφή ρινικού spray. Μέχρι σήμερα τα φάρμακα αυτά δεν διατίθενται στην ελληνική αγορά. Πλεονεκτήματα των Gepants Στοχεύουν ειδικά το σύστημα CGRP που συμμετέχει στην παθοφυσιολογία της ημικρανίας. Δεν προκαλούν σημαντική αγγειοσύσπαση. Αποτελούν σημαντική επιλογή για ασθενείς που δεν ανταποκρίνονται στις τριπτάνες ή έχουν καρδιαγγειακές αντενδείξεις. Μπορούν να χρησιμοποιηθούν τόσο για οξεία θεραπεία όσο και για πρόληψη, ανάλογα με το φάρμακο. Φαίνεται να έχουν χαμηλότερο κίνδυνο κεφαλαλγίας από υπερβολική χρήση φαρμάκων σε σχέση με αρκετές παλαιότερες θεραπείες. Αποτελεσματικότητα των Gepants Οι μεγάλες κλινικές μελέτες έδειξαν ότι τα gepants μειώνουν σημαντικά την ένταση και τη συχνότητα των ημικρανικών κρίσεων. Στην προληπτική θεραπεία, πολλοί ασθενείς επιτυγχάνουν μείωση άνω του 50% στις μηνιαίες ημέρες ημικρανίας, ποσοστό που θεωρείται εξαιρετική ανταπόκριση στη νευρολογική πράξη. Παρενέργειες των Gepants Τα gepants θεωρούνται γενικά καλά ανεκτά. Οι συχνότερες ανεπιθύμητες ενέργειες περιλαμβάνουν: Ναυτία Κόπωση Δυσκοιλιότητα Υπνηλία Ξηροστομία Οι σοβαρές ανεπιθύμητες ενέργειες είναι σπάνιες και μέχρι σήμερα τα νεότερα gepants δεν έχουν δείξει σημαντική ηπατική τοξικότητα στις μεγάλες κλινικές μελέτες. Η θέση των Gepants στη σύγχρονη νευρολογία Τα gepants θεωρούνται μία από τις σημαντικότερες θεραπευτικές εξελίξεις των τελευταίων δεκαετιών στην ημικρανία. Η σημασία τους δεν βρίσκεται μόνο στην αποτελεσματικότητά τους αλλά και στο γεγονός ότι αποτελούν τις πρώτες στοχευμένες θεραπείες μικρού μορίου που σχεδιάστηκαν με βάση τη σύγχρονη κατανόηση της βιολογίας της ημικρανίας και του συστήματος CGRP. ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Όταν το χέρι κινείται χωρίς τη θέλησή μας ! Σύνδρομο της Ξένης Χειρός (Alien Hand Syndrome – AHS) Τι είναι το Σύνδρομο της Ξένης Χειρός Το Σύνδρομο της Ξένης Χειρός (Alien Hand Syndrome – AHS) αποτελεί μια σπάνια νευρολογική διαταραχή, κατά την οποία ένα από τα δύο άνω άκρα φαίνεται να εκτελεί κινήσεις χωρίς τη συνειδητή πρόθεση του ατόμου. Ο ασθενής δεν χάνει την ικανότητα κίνησης του χεριού· αντίθετα, το χέρι μπορεί να πραγματοποιεί πολύπλοκες, οργανωμένες κινήσεις, οι οποίες όμως δεν συμφωνούν με την επιθυμία του. Πολλοί ασθενείς περιγράφουν την εμπειρία σαν το χέρι να Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 21 Ιουν διαβάστηκε 4 λεπτά Παρουσία του Καθηγητή Νευρολογίας και Χειρουργικής Θεραπείας Νευρολογικών Νοσημάτων της Ιατρικής Σχολής Αθηνών (ΕΚΠΑ), κ. Στυλιανού Γκατζώνη, στο 37ο Πανελλήνιο Συνέδριο Νευρολογίας Το 37ο Πανελλήνιο Συνέδριο Νευρολογίας, το οποίο πραγματοποιήθηκε από τις 4 έως και τις 7 Ιουνίου 2026 στο ξενοδοχείο Elite στην Καλαμάτα, αποτέλεσε έναν σημαντικό θεσμό επιστημονικού διαλόγου και ανταλλαγής γνώσης στον διαρκώς εξελισσόμενο τομέα της νευρολογίας. Κατά τη διάρκεια του συνεδρίου παρουσιάστηκαν και αναλύθηκαν σύγχρονοι διαγνωστικοί και θεραπευτικοί αλγόριθμοι με άμεση κλινική εφαρμογή σε μείζονα νευρολογικά νοσήματα, αναδεικνύοντας τις νεότερες εξελίξεις στη δι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 21 Ιουν διαβάστηκε 1 λεπτά Οι Αναστολείς BTK (Bruton’s Tyrosine Kinase), μία υποσχόμενη θεραπεία κατά της Σκλήρυνσης κατά πλάκας Οι αναστολείς της τυροσινικής κινάσης του Bruton - BTK inhibitors αποτελούν μία από τις πιο συζητημένες εξελίξεις στη θεραπεία της Σκλήρυνσης κατά πλάκας, όχι επειδή προσφέρουν άμεση επαναμυελίνωση, αλλά επειδή στοχεύουν έναν πυρήνα της παθοφυσιολογίας που μέχρι πρόσφατα ήταν σχετικά «απρόσιτος»: τη χρόνια, ενδοεγκεφαλική φλεγμονή. Σε αντίθεση με τις κλασικές ανοσοτροποποιητικές θεραπείες που δρουν κυρίως στην περιφέρεια, οι BTK inhibitors έχουν τη δυνατότητα να διαπερνού Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 4 Μαΐ διαβάστηκε 2 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων.