Η ημικρανία έχει σαν αποτέλεσμα ένα είδος Λειτουργικής Αναπηρίας, καθώς οι κρίσεις της μπορούν να διαρκούν ώρες ή και μέρες, καθηλώνοντας τον ασθενή στο κρεβάτι, μειώνοντας την παραγωγικότητα του και τις δραστηριότητες του | Νευρολόγος Γκατζώνης, ειδικός στην Ημικρανία, Καθηγητής Νευρολογίας | Ιατρός Κεφαλαλγίας και Ημικρανίας | Ιατρός επιληψίας | ΓΚΑΤΖΩΝΗΣ | Νευρολόγος | Ιατρός για την επιληψία Ημικρανία, συμπτώματα, αντιμετώπιση, Νέες θεραπείες Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος, Ειδικός στις Ημικρανίες Η ημικρανία δεν αποτελεί μία απλή αγγειακή διαταραχή (όπως πιστευόταν παλαιότερα), αλλά μια πολύπλοκη νευρολογική διαταραχή με ποικίλες αιτίες και μηχανισμούς. Η σύγχρονη νευρολογία αντιμετωπίζει την ημικρανία ως χρόνια νευροβιολογική διαταραχή, που περιλαμβάνει πολύπλοκες αλληλεπιδράσεις μεταξύ εγκεφαλικών δικτύων, νευροδιαβιβαστών και αγγειακών συστημάτων, με σημαντική γενετική προδιάθεση. Σύμφωνα με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας (WHO), η ημικρανία αποτελεί μία από τις 10 κύριες αιτίες αναπηρίας παγκοσμίως. Για τον λόγο αυτό οι Νευρολόγοι εφιστούν την προσοχή τόσο του κοινού, όσο και της ιατρικής κοινότητας, για την ανάγκη καλύτερης ενημέρωσης ώστε οι ασθενείς να λαμβάνουν τη φροντίδα που χρειάζονται και να μην γίνεται υποεκτίμηση της σοβαρότητας της νόσου. Η ημικρανία έχει σαν αποτέλεσμα ένα είδος Λειτουργικής Αναπηρίας , καθώς οι κρίσεις της μπορούν να διαρκούν ώρες ή και μέρες, καθηλώνοντας τον ασθενή στο κρεβάτι, μειώνοντας την παραγωγικότητα του και τις δραστηριότητες του. Πολλοί ασθενείς λόγω των απρόβλεπτων κρίσεων βιώνουν φόβο και περιορισμό. Αισθάνονται κοινωνικά απομονωμένοι, νιώθουν κατάθλιψη, άγχος, χρόνιο στρες και αντιμετωπίζουν δυσκολίες στις οικογενειακές και διαπροσωπικές τους σχέσεις. Η Νευρολογική φύση της Ημικρανίας Η ημικρανία αποτελεί νευρολογική διαταραχή και όχι έναν απλό πονοκέφαλο. Αυτό σημαίνει ότι σχετίζεται με δυσλειτουργία του εγκεφάλου, που επηρεάζει διάφορες περιοχές και μηχανισμούς. Η κατανόηση δε των μηχανισμών στην πρόδρομη φάση της ημικρανίας βοηθά τους νευρολόγους να εντοπίσουν και να διαχειριστούν καλύτερα τα πρώιμα συμπτώματα, οδηγώντας σε αποτελεσματικότερες θεραπείες. Στην ημικρανία εμπλέκονται κυρίως: 1. Η υπερευαισθησία του εγκεφάλου Ο εγκέφαλος των ασθενών με ημικρανία παρουσιάζει αυξημένη ευαισθησία σε ερεθίσματα, όπως το φως, οι ήχοι, οι οσμές, το στρες, οι αλλαγές στον ύπνο και στα επίπεδα των ορμονών. Αυτή η υπερευαισθησία οφείλεται σε νευροχημική ανισορροπία και σε παθολογική ενεργοποίηση των νευρωνικών δικτύων. Ο υποθάλαμος (μια περιοχή του εγκεφάλου που είναι κρίσιμη για τη ρύθμιση διαφόρων ομοιοστατικών λειτουργιών, όπως ο ύπνος, η λήψη τροφής, η θερμοκρασία, κ.α.), εμπλέκεται σε μεγάλο βαθμό στην πρόδρομη φάση της ημικρανίας, δηλ. το στάδιο πριν από την έναρξη του ίδιου του πονοκεφάλου. Μελέτες έχουν δείξει αλλοιωμένη υποθαλαμική ενεργοποίηση κατά τη διάρκεια αυτής της φάσης ενώ συμπτώματα της πρόδρομης φάσης όπως η έντονη επιθυμία για φαγητό, η υπερβολική κόπωση και το άγχος συχνά σχετίζονται με την υποθαλαμική δραστηριότητα. Ο υποθάλαμος δεν εμπλέκεται μόνο στην πρόδρομη φάση, αλλά ενδέχεται επίσης να παίζει ρόλο στην έναρξη και τον τερματισμό των κρίσεων ημικρανίας. Πιστεύεται ότι επηρεάζει το τρίδυμο νεύρο, το οποίο κατέχει κεντρικό ρόλο στον πόνο που σχετίζεται με την ημικρανία. 2. Διαταραχή στο τρίδυμο-αγγειακό σύστημα Η ημικρανία σχετίζεται με το τρίδυμο νεύρο, που είναι υπεύθυνο για την αισθητικότητα του προσώπου και του κρανίου. ‘Όταν το τρίδυμο νεύρο ενεργοποιείται τότε απελευθερώνει νευροπεπτίδια (όπως το CGRP - Calcitonin Gene-Related Peptide), τα οποία που παίζουν κρίσιμο ρόλο στην πρόκληση και διατήρηση της ημικρανίας, καθώς προκαλούν: Διαστολή αιμοφόρων αγγείων Φλεγμονή των μηνίγγων (υμένες γύρω από τον εγκέφαλο) Μετάδοση πόνου προς τον εγκέφαλο 3. Διασπειρόμενη καταστολή (εκπόλωση) του εγκεφαλικού φλοιού - Cortical Spreading Depression - CSD) Πρόκειται για ένα κύμα εκπόλωσης των νευρώνων που μπορεί να εμφανιστεί στον εγκεφαλικό φλοιό αλλά και σε άλλες περιοχές του εγκεφάλου και συχνά σχετίζεται με την αύρα της ημικρανίας και συνοδεύεται από μεταβολές στην αιμάτωση και ενεργοποίηση του πόνου. Ωστόσο η CSD δεν αποτελεί την μοναδική αιτία της ημικρανίας. Επιπροσθέτως η CSD εμπλέκεται και σε άλλες καταστάσεις όπως το εγκεφαλικό επεισόδιο, η τραυματική εγκεφαλική βλάβη και η επιληψία. 4. Νευροδιαβιβαστές και ορμόνες Η ημικρανία συνδέεται με διαταραχές σημαντικών νευροδιαβιβαστών του εγκεφάλου, όπως: Της Σεροτονίνης (5-HT). Τα χαμηλά της επίπεδα στον εγκέφαλο συσχετίζονται με τις ημικρανικές κρίσεις αφού, προκαλείται η απελευθέρωση της σεροτονίνης στην περιφέρεια με αποτέλεσμα την αγγειοσύσπαση και στην συνέχεια την αντισταθμιστική αγγειοδιαστολή που είναι και αιτία πόνου. Της Νοραδρεναλίνης και της Ντοπαμίνης που συμμετέχουν σε νευρωνικές λειτουργίες και ρυθμίζουν την ευαισθησία στον πόνο και το κατώφλι ενεργοποίησης του εγκεφάλου. Η ντοπαμίνη σχετίζεται με προδρομικά συμπτώματα όπως υπνηλία, ναυτία, αλλαγή διάθεσης, κ.α., δικαιολογώντας τα συμπτώματα ναυτίας και εμέτων στους ημικρανικούς ασθενείς. Του CGRP (Calcitonin Gene-Related Peptide) νευροπεπτίδιο που παράγεται από τα νεύρα του τριδύμου και παίζει κρίσιμο ρόλο στην πρόκληση και διατήρηση της ημικρανίας. Τα τελευταία χρόνια θεωρείται κεντρικός παθογενετικός παράγοντας και γι’ αυτό το λόγο αποτελεί στόχο των νεότερων φαρμάκων για την ημικρανία. Το CGRP απελευθερώνεται από νεύρα του τριδύμου και προκαλεί: διαστολή των αγγείων, νευρογενή φλεγμονή (άσηπτη φλεγμονή) και ενίσχυση του πόνου. Του Γλουταμινικού (Glutamate) , που είναι ο κύριος διεγερτικός νευροδιαβιβαστής στον εγκέφαλο και που πιθανόν να εμπλέκεται στην αύρα και στην κεντρική ευαισθητοποίηση (μηχανισμός πόνου). Του GABA (Γ-αμινοβουτυρικό οξύ) που αποτελεί κύριο ανασταλτικό νευροδιαβιβαστή και τα χαμηλά του επίπεδα προκαλούν αυξημένη ευαισθησία στα ερεθίσματα. 5. Γενετική προδιάθεση Πολλοί ασθενείς με ημικρανία έχουν οικογενειακό ιστορικό, γεγονός που υποδηλώνει γενετική βάση. Υπάρχουν γονίδια που σχετίζονται με τη διεγερσιμότητα των νευρώνων ή την ευαισθησία στον πόνο. Έχουν αναγνωριστεί γονίδια που επηρεάζουν την ιοντική ισορροπία και τη νευρωνική διεγερσιμότητα (π.χ. CACNA1A, SCN1A, ATP1A2 - κυρίως σε οικογενή ημικρανία). 6. Κεντρική ευαισθητοποίηση (Central Sensitization) Πρόκειται για μια νευροπλαστική αλλαγή στο Κεντρικό Νευρικό Σύστημα (ΚΝΣ) (δηλαδή στον εγκέφαλο και στον νωτιαίο μυελό), κατά την οποία: Οι νευρώνες που σχετίζονται με τον πόνο (κυρίως στον νωτιαίο μυελό και τον εγκέφαλο) γίνονται υπερευαίσθητοι. Αυτό σημαίνει ότι, ερεθίσματα που κανονικά δεν προκαλούν πόνο (π.χ. ήχος, φως, ακόμα και αφή) μπορεί να γίνουν επώδυνα ( βλέπε και αλλοδυνία > διαβάστε αναλυτικά εδώ > ). Η κεντρική ευαισθητοποίηση είναι ένας βασικός μηχανισμός σε χρόνιες μορφές πόνου, όπως στη χρόνια ημικρανία. Αυτός ο μηχανισμός συντηρεί και ενισχύει τις κρίσεις, ακόμα και χωρίς νέο ερέθισμα. Οι "γραμμές μετάδοσης πόνου " (π.χ. τρίδυμο νεύρο, θάλαμος, φλοιός), υπερλειτουργούν και ο εγκέφαλος αντιλαμβάνεται πόνο ακόμη και χωρίς καθαρή αιτία. 7. Αυχενική δυσλειτουργία Διάκριση μεταξύ "ημικρανίας" και "αυχενογενούς κεφαλαλγίας". Εκφυλιστικές ή άλλες αλλοιώσεις στον αυχένα δεν είναι αιτία ημικρανίας, αλλά μπορεί να τη διευκολύνουν ή να τη μιμηθούν, μέσω της διασύνδεσης δομών του αυχένα με το σύστημα του τρίδυμου νεύρου. Ενίοτε η αυχενική δυσλειτουργία μπορεί να πυροδοτήσει υπάρχουσα ημικρανία ειδικά σε άτομα με προδιάθεση σε ημικρανίες. Μέσω αυτού του μηχανισμού πολλοί ασθενείς με ημικρανία αντιλαμβάνονται πόνο στον αυχένα πριν ή κατά τη διάρκεια της κρίσης και δυσκολεύονται να ξεχωρίσουν αν η ημικρανία "ανεβαίνει από τον αυχένα" ή αν ο αυχένας πονάει επειδή έχουν ημικρανία. Ποια είναι τα χαρακτηριστικά της ημικρανίας Η ημικρανία χαρακτηρίζεται από επαναλαμβανόμενους πονοκεφάλους, συχνά έντονους και παλλόμενους, και συνοδεύεται από άλλα συμπτώματα. Τα βασικά χαρακτηριστικά της ημικρανίας περιλαμβάνουν: Πόνος στο κεφάλι Έντονος, παλλόμενος πόνος, συνήθως στη μία πλευρά του κεφαλιού (αν και μπορεί να εμφανιστεί και στις δύο). Η ένταση μπορεί να κυμαίνεται από μέτρια έως σοβαρή. Ο πόνος επιδεινώνεται με τη σωματική δραστηριότητα (π.χ. περπάτημα, ανέβασμα σκάλας). Διάρκεια Κρατά από 4 έως 72 ώρες εάν δεν αντιμετωπιστεί. Συνοδά συμπτώματα Ναυτία ή και έμετος Φωτοφοβία (ευαισθησία στο φως) Φωνοφοβία (ευαισθησία στον θόρυβο) Ήπια - προειδοποιητικά συμπτώματα (πρόδρομη φάση). Πριν την κρίση, μερικοί ασθενείς παρουσιάζουν: Αλλαγές στη διάθεση (κατάθλιψη ή ευφορία) Λήθαργο ή αυξημένη ενέργεια Αυξημένη επιθυμία για συγκεκριμένες τροφές Συχνουρία, δυσκοιλιότητα, αυχενική δυσκαμψία Αύρα (σε κάποιες περιπτώσεις). Περίπου 25-30% των ατόμων με ημικρανία παρουσιάζουν αύρα λίγο πριν την κρίση, δηλ.: Οπτικές διαταραχές: λάμψεις, κυματιστές γραμμές, τυφλά σημεία Αισθητικές διαταραχές: μουδιάσματα ή μυρμηκίαση Δυσκολία στην ομιλία ή διαταραχές λόγου Φάση μετά την κρίση . Μετά την κρίση, οι ασθενείς μπορεί να αισθάνονται: Εξάντληση Σύγχυση Ευαισθησία στο φως και στους ήχους Ποιοι είναι οι τύποι της ημικρανίας Βασικοί τύποι ημικρανίας Ημικρανία χωρίς αύρα (κοινή ημικρανία) και ο πιο συχνός τύπος. Σημεία: Έντονος πονοκέφαλος, συνήθως στη μία πλευρά, με ναυτία, φωτοφοβία, φωνοφοβία. Χωρίς προειδοποιητικά νευρολογικά συμπτώματα (όπως η αύρα). Ημικρανία με αύρα (κλασική ημικρανία). Σημεία: Προηγείται αύρα: παροδικά οπτικά, αισθητικά ή συμπτώματα λόγου. Η αύρα εμφανίζεται πριν τον πονοκέφαλο, διαρκεί 5 - 60 λεπτά. Παράδειγμα: φωτοψίες, κυματιστές γραμμές, μουδιάσματα, δυσκολία στο λόγο. Χρόνια ημικρανία . Σημεία: Ημικρανία που συμβαίνει ≥15 μέρες τον μήνα για ≥3 μήνες, εκ των οποίων τουλάχιστον 8 μέρες έχουν χαρακτηριστικά ημικρανίας. Συχνά συνοδεύεται από κατάχρηση παυσίπονων, άγχος ή κατάθλιψη. Χρειάζεται ειδική διαχείριση, όχι απλή ανακούφιση του πόνου. Ημικρανία με πρόδρομα συμπτώματα . Σημεία: Δεν είναι επίσημα ξεχωριστός τύπος, αλλά μπορεί να εμφανίζεται ώρες ή μέρες πριν την κρίση με ευερεθιστότητα, αυξημένη όρεξη, κόπωση, δυσκοιλιότητα, κ.α.. Λιγότερο συχνοί - ειδικοί τύποι Ημικρανίας: Ημικρανία του εγκεφαλικού στελέχους . Σπάνια, σοβαρή μορφή με συμπτώματα από το εγκεφαλικό στέλεχος, όπως: Ζάλη, διπλωπία, αταξία, εμβοές, δυσκολία στην ομιλία. Συχνά χωρίς μυϊκή αδυναμία. Ημιπληγική ημικρανία (Hemiplegic Migraine). Σπάνια και γενετικά συνδεδεμένη μορφή. Προκαλεί παροδική ημιπληγία (παράλυση στη μία πλευρά του σώματος). Ενδέχεται να υπάρχει οικογενειακό ιστορικό. Οφθαλμική ημικρανία . Αποτελεί μια σπάνια μορφή πονοκεφάλου. Ο πόνος εντοπίζεται μέσα στο μάτι και ενδέχεται να συνοδεύεται από αίσθηση αύρας. Υπάρχουν ωστόσο και περιπτώσεις που η οφθαλμική ημικρανία είναι ανώδυνη. Η διάρκεια ενός επεισοδίου μπορεί να ποικίλει από 15 λεπτά ως και 1 ώρα. Η οφθαλμική ημικρανία (γνωστή και ως αμφιβληστροειδική ημικρανία), επηρεάζει την όραση του ενός ματιού και σχετίζεται με νευρολογικές αλλαγές και αγγειακές διαταραχές. Οφείλεται πιθανώς σε σπασμό των αγγείων του αμφιβληστροειδούς ή του οπτικού νεύρου. Κρίνεται απαραίτητη η αξιολόγηση από νευρολόγο και οφθαλμίατρο. Σχετίζεται με γενετική προδιάθεση και παράγοντες πυροδότησης όπως: Στρες Έλλειψη ύπνου Ορμονικές αλλαγές Κατανάλωση σοκολάτας, κόκκινου κρασιού, παστών, κινέζικου φαγητού, κ.ά. Εμμηνορροϊκή ημικρανία . Συνδέεται με τον έμμηνο κύκλο (συνήθως 2 μέρες πριν, έως 3 μέρες μετά). Πυροδοτείται από τις μεταβολές των οιστρογόνων. Συνήθως είναι χωρίς αύρα και πολύ ανθεκτική στα φάρμακα. Άλλοι τρόποι ταξινόμησης Ανάλογα με την συχνότητα σε Επεισοδιακή & Χρόνια ημικρανία Ανάλογα με την προέλευση σε Πρωτοπαθή (χωρίς άλλη πάθηση) & Δευτεροπαθή (π.χ. φάρμακα) Ανάλογα με το ερέθισμα σε ορμονική, σχετιζόμενη με στρες, τροφές, ύπνο κ.ά. Που οφείλεται η ημικρανία και ποιοι είναι οι είναι οι ενοχοποιητικοί παράγοντες Όπως αναφέραμε παραπάνω στην ενότητα « Η Νευρολογική φύση της Ημικρανίας », υπάρχουν πολλοί εκλυτικοί παράγοντες (triggers) που μπορούν να πυροδοτήσουν ένα επεισόδιο ημικρανίας, και συνήθως είναι διαφορετικοί για κάθε άτομο. Εκτός από τους νευροδιαβιβαστές, την γενετική βάση, το τρίδυμο νεύρο, την εγκεφαλική υπερευαισθησία, κ.α., άλλοι εξωγενείς παράγοντες, είναι: 1. Ορμονικοί παράγοντες Πτώση οιστρογόνων (π.χ. πριν ή κατά την έμμηνο ρύση) Εγκυμοσύνη Αντισυλληπτικά χάπια ή ορμονικές θεραπείες 2. Διατροφικοί παράγοντες Σοκολάτα Τυριά (ιδίως ωριμασμένα, όπως ροκφόρ, παρμεζάνα) Αλκοόλ, ιδιαίτερα κόκκινο κρασί Καφεΐνη - είτε υπερβολική κατανάλωση είτε ξαφνική διακοπή Επεξεργασμένα κρέατα (με νιτρικά/νιτρώδη) Κινέζικο φαγητό ( σύνδρομο κινέζικου εστιατορίου ) Παράλειψη γευμάτων ή υπογλυκαιμία Αφυδάτωση 3. Συνήθειες ύπνου Έλλειψη ύπνου Υπερβολικός ύπνος (π.χ. «ύπνος του Σαββατοκύριακου») Ακανόνιστο ωράριο ύπνου 4. Στρες & ψυχολογικοί παράγοντες Οξύ στρες (π.χ. πίεση στη δουλειά, εξετάσεις) Χαλάρωση μετά το στρες (π.χ. το Σαββατοκύριακο μετά από δύσκολη εβδομάδα) Άγχος, κατάθλιψη Συναισθηματικές διακυμάνσεις 5. Περιβαλλοντικοί παράγοντες Έντονα φώτα ή παλλόμενο φως (π.χ. οθόνες, φλας) Δυνατός ήχος Αλλαγές στον καιρό ή στην ατμοσφαιρική πίεση Δυνατές οσμές (π.χ. άρωμα, χλωρίνη, καπνός) Αλλαγές υψομέτρου ή πτήσεις 6. Ιατρικοί & παθολογικοί παράγοντες Κατάχρηση αναλγητικών (medication overuse headache) Τραυματισμός κεφαλής ή αυχένα Υπέρταση, χαμηλό σάκχαρο, ορμονικές διαταραχές Ιγμορίτιδα, προβλήματα αυχένα, προβλήματα ύπνου (όπως υπνική άπνοια) Ποια είναι τα συμπτώματα της ημικρανίας Με βάση την Κλίμακα Πόνου (0–10), ο χαρακτηριστικός πόνος στο κεφάλι σε μία ημικρανία, κυμαίνεται: Συχνά ξεκινά μέτριος (4–6) και κλιμακώνεται σε σοβαρό (7–9). Σε κάποιες περιπτώσεις αναφέρεται ως αφόρητος (10/10), ειδικά με ναυτία, έμετο και φωτοφοβία. Πολλοί ασθενείς δεν μπορούν να εργαστούν, να οδηγήσουν ή να λειτουργήσουν κανονικά κατά την κρίση. Αναλυτικά: Πόνος στο κεφάλι Έντονος, παλλόμενος πόνος, συχνά στη μία πλευρά του κεφαλιού (μονόπλευρος) Μπορεί να διαρκεί από μερικές ώρες έως και 2-3 ημέρες Ναυτία και έμετος. Πολύ συχνά συνοδεύουν την ημικρανία. Ευαισθησία στο φως και στον ήχο. Οι πάσχοντες προτιμούν το σκοτάδι και τη σιωπή. Αύρα (σε κάποιους ανθρώπους), που περιλαμβάνει προειδοποιητικά σημάδια πριν την έναρξη της κρίσης, όπως: Οπτικές διαταραχές (φωτοψίες, μυοψίες, τυφλά σημεία) Μούδιασμα ή μυρμήγκιασμα στο πρόσωπο ή στα άκρα Δυσκολία στην ομιλία Διαταραχές όρασης. Θολή όραση ή εμφάνιση "σπινθήρων" στο οπτικό πεδίο. Διαταραχές συγκέντρωσης. Δυσκολία στη σκέψη, σύγχυση ή αίσθημα «θολού» μυαλού. Ζάλη ή λιποθυμική τάση Τί είναι η αύρα της ημικρανίας Η αύρα της ημικρανίας είναι ένα παροδικό νευρολογικό φαινόμενο, το οποίο προηγείται ή συνοδεύει την ημικρανιακή κρίση. Είναι αποτέλεσμα φλοιικής ηλεκτροφυσιολογικής διαταραχής και παρουσιάζεται με συμπτώματα αισθητηριακά, οπτικά, γλωσσικά ή κινητικά. Τοπογραφία & Τύποι αύρας Η αύρα αντανακλά το φλοιικό σημείο εκκίνησης και διάχυσης του CSD (Διασπειρόμενη καταστολή (εκπόλωση) του εγκεφαλικού φλοιού - Cortical Spreading Depression) και εκδηλώνεται, ως: 1. Οπτική αύρα (συχνότερη >90%). Προέρχεται από το ινιακό λοβό. Συμπτώματα - Οπτικές διαταραχές: Φωτοψίες (φωτεινά στίγματα, κυματιστές γραμμές) Απώλεια όρασης σε συγκεκριμένο τμήμα του οπτικού πεδίου Μεταμορφοψία (παραμόρφωση αντικειμένων) 2. Αισθητηριακή αύρα. Προέρχεται από το σωματοαισθητικό φλοιό (βρεγματικός λοβός) Συμπτώματα: Παραισθησίες: μυρμήγκιασμα, μουδιάσματα Αίσθηση "ρεύματος" που ξεκινά από το χέρι, περνά στο πρόσωπο, γλώσσα 3. Γλωσσική - αφασική αύρα. Δυσλειτουργία του γλωσσικού φλοιού (κυρίως στο αριστερό ημισφαίριο) Συμπτώματα: Δυσαρθρία Δυσκολία εύρεσης λέξεων Αφασία (απώλεια ή διαταραχή της γλώσσας) 4. Κινητική αύρα (σε ημικρανία με ημιπληγία). Προσβολή του κινητικού φλοιού Συμπτώματα: Παροδική αδυναμία ή παράλυση σε ένα ημιμόριο (παροδική ημιπληγία) Η αύρα της ημικρανίας είναι ένα πλήρως αναστρέψιμο νευρολογικό σύμπτωμα και συνήθως διαρκεί 5 -60 λεπτά. Ποια είναι τα 4 στάδια της ημικρανίας Η ημικρανία χωρίζεται σε τέσσερις φάσεις, αλλά αυτό δεν συμβαίνει απαραίτητα σε όλους τους ασθενείς: 1. Πρόδρομη φάση (prodrome) - ώρες ή μέρες πριν την κρίση Οφείλεται σε υποθαλαμική δυσλειτουργία και μεταβολές στη νευροορμονική ομοιόσταση. Συμπτώματα: Αλλαγές στη διάθεση (ευφορία ή κατάθλιψη) Αυξημένη ευαισθησία στο φως, στον ήχο ή στις μυρωδιές (υπερευαισθησία αισθήσεων) Αλλαγές στην όρεξη (π.χ. επιθυμία για γλυκά) Αυξημένη διούρηση Υπνηλία ή αϋπνία Μυϊκή δυσκαμψία, ιδίως στον αυχένα 2. Αύρα ~25-30% των πασχόντων Συμπτώματα: Οπτική αύρα: σπινθηρίζοντα σχήματα ζιγκ ζαγκ γραμμές, προσωρινή απώλεια όρασης Αισθητηριακά: μουδιάσματα (παραισθησίες), ειδικά στο πρόσωπο ή στο χέρι Γλωσσικά: δυσαρθρία, αφασία Κινητικά (σε ημικρανία με ημιπληγία): παροδική αδυναμία Διαρκούν 5–60 λεπτά και προηγούνται της κεφαλαλγίας 3. Φάση του πόνου (κεφαλαλγία) Η φάση αυτή σχετίζεται με ενεργοποίηση του τριδυμο-αγγειακού συστήματος, την νευρογενή φλεγμονή, και την αγγειοδιαστολή των μηνιγγικών αγγείων. Ο πόνος σχετίζεται με απελευθέρωση νευροπεπτιδίων όπως το CGRP . Χαρακτηριστικά πόνου: Μονόπλευρος (60–70%) Παλμικός/σφύζων Μέτριος έως σοβαρός Επιδεινώνεται με φυσική δραστηριότητα Συνοδά συμπτώματα: Ναυτία/έμετος (σε >80%) Φωτοφοβία και φωνοφοβία Ζάλη Δυσανεξία σε οσμές Διαταραχές συγκέντρωσης 4. Μεταημικρανιακή φάση (postdrome) Ακολουθεί την κρίση και μπορεί να διαρκέσει 24-48 ώρες. Συμπτώματα: Αίσθημα «hangover» ή εξάντλησης Ευαισθησία στο κρανίο Δυσκολία συγκέντρωσης Κατάθλιψη ή ευερεθιστότητα Ήπια κεφαλαλγία Πως γίνεται η διάγνωση της ημικρανίας Η διάγνωση της ημικρανίας τίθεται από τον Νευρολόγο μέσω της αναλυτικής λήψης του ιστορικού, της κλινικής εξέτασης και της εφαρμογής των κριτηρίων του ICHD-3 (International Classification of Headache Disorders, 3rd edition). Ο νευρολόγος διερευνά: Τα χαρακτηριστικά του πόνου: εντόπιση, ένταση, διάρκεια, ποιότητα Τα συνοδά συμπτώματα: ναυτία, φωτοφοβία, αύρα Τους προκλητικούς παράγοντες: έμμηνος ρύση, έλλειψη ύπνου, άγχος Την ανταπόκριση σε αναλγητικά & τριπτάνες Το οικογενειακό ιστορικό της ημικρανίας (γενετική προδιάθεση) Παράλληλα οι Νευρολόγοι χρησιμοποιούν τη κλιμακα MIDAS (Migraine Disability Assessment Scale), για να αξιολογήσουν την ανάγκη για προφυλακτική θεραπεία. Η κλίμακα MIDAS είναι ένα ερωτηματολόγιο που χρησιμοποιείται για να μετρήσει τον βαθμό αναπηρίας που προκαλεί η ημικρανία στην καθημερινή ζωή ενός ατόμου. Στο πλαίσιο των κλινικών εξετάσεων, ο Νευρολόγος μπορεί να παραπέμψει τον ασθενή, σε: Ορμονολογικό έλεγχο Καρδιολογικό έλεγχο Μελέτη ύπνου MRI & CT εγκεφάλου ώστε να αποκλειστούν περιπτώσεις, όπως: το αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο, ο όγκος εγκεφάλου, η ενδοκράνια υπέρταση/υπόταση, οι επιληπτικές κρίσεις, η κεφαλαλγία τύπου τάσης / αθροιστική κεφαλαλγία, οι ορμονικές διαταραχές, η υπνική άπνοια, κ.α. Τι είναι το Ημερολόγιο ημικρανίας Το Ημερολόγιο Ημικρανίας είναι ένα σημαντικό εργαλείο καταγραφής που χρησιμοποιείται από ασθενείς και γιατρούς για την παρακολούθηση της συχνότητας, έντασης, διάρκειας και χαρακτηριστικών των κρίσεων ημικρανίας, καθώς και για την κατανόηση πυροδοτικών παραγόντων και της ανταπόκρισης στη θεραπεία. Το Ημερολόγιο Ημικρανίας περιλαμβάνει την καθημερινή καταγραφή των εξής στοιχείων: Ημερομηνία και ώρα έναρξης της κρίσης Την διάρκεια, πόσες ώρες ή ημέρες διήρκεσε η κρίση Την ένταση του πόνου, συνήθως με κλίμακα 0–10 Τον εντοπισμό του πόνου (μονόπλευρος ή αμφοτερόπλευρος, οπισθοβολβικός, κροταφικός, μετωπιαίος κ.λπ.) Τα χαρακτηριστικά του πόνου, πχ παλμικός, πιεστικός, καυστικός, διαξιφιστικός Τα συνοδά συμπτώματα, πχ ναυτία, έμετος, φωτοφοβία, φωνοφοβία, αύρα, κ.α. Τους πιθανούς πυροδοτικούς παράγοντες, πχ έλλειψη ύπνου, έμμηνος ρύση, στρες, τροφές, κ.α. Τη φαρμακευτική αγωγή, πχ ιβουπροφαίνη, τριπτάνη, κλπ. Την ανταπόκριση στο φάρμακο, πόσο γρήγορα λειτούργησε και αν υπήρχε ανακούφιση Τις επιπτώσεις στην καθημερινότητα του ασθενούς Ο σκοπός του Ημερολογίου Ημικρανίας, είναι να βοηθήσει τον Νευρολόγο αφενός στον εντοπισμό των ημικρανιογενών μηχανισμών και αφετέρου στον σχεδιασμό ενός αποτελεσματικού θεραπευτικού πλάνου. Ποια είναι η θεραπευτική αντιμετώπιση της ημικρανίας Ο θεμέλιος λίθος της σύγχρονης νευρολογικής θεραπευτικής φροντίδας για την ημικρανία είναι η εξατομικευμένη, μηχανιστική προσέγγιση στη διάγνωση και θεραπεία, βασισμένη στην κατανόηση των παθοφυσιολογικών μηχανισμών της διαταραχής. Η σύγχρονη φροντίδα δεν βασίζεται απλώς στην αντιμετώπιση του πόνου, αλλά στη συστηματική αναγνώριση του τύπου της ημικρανίας, των εκλυτικών παραγόντων, της νευροβιολογικής βάσης και του προφίλ του ασθενούς. Κάθε θεραπεία πρέπει να εξατομικεύεται με βάση τη σοβαρότητα της κρίσης, τη συχνότητα, την ανταπόκριση σε προηγούμενες θεραπείες, την παρουσία συνοδών συμπτωμάτων, όπως ναυτίας, εμέτων, κλπ., τις συννοσηρότητες του ασθενούς, το κληρονομικό υπόβαθρο, κ.α. Στην εποχή μας υπάρχουν νέα φάρμακα με μηχανισμούς δράσης (CGRP, νευροτροποποίηση), που βοηθούν στη μακροχρόνια βελτίωση της ποιότητας ζωής των ημικρανικών ασθενών. Ας δούμε περιληπτικά μερικές θεραπευτικές προσεγγίσεις: Μη ειδικά αναλγητικά πρώτης γραμμής για ήπιες - μέτριες κρίσεις ΜΣΑΦ (NSAIDs), όπως: Ιβουπροφαίνη, Ναπροξένη, Δικλοφενάκη, Ασπιρίνη, Παρακεταμόλη, Παρακεταμόλη + καφεΐνη. Β-αποκλειστές, όπως: Προπρανολόλη, Μετοπρολόλη, κ.α., που αναστέλλουν αγγειοδιαστολή και μειώνουν την διεγερσιμότητα. Αντιεπιληπτικά, όπως: Τοπιραμάτη & Βαλπροϊκό που σταθεροποιούν την νευρωνική υπερδιεγερσιμότητα. Αντικαταθλιπτικά, όπως: Αμιτριπτυλίνη, Βενλαφαξίνη, κ.α., που αυξάνουν την σεροτονίνη-νορεπινεφρίνη. Αναστολείς διαύλων ασβεστίου, όπως: Φλουναριζίνη, Βεραπαμίλη, κ.α., που μειώνουν την αγγειοσύσπαση. Ειδικά αντιημικρανικά πρώτης γραμμής για μέτριες - σοβαρές κρίσεις Σουματριπτάνη, Ριζατριπτάνη, Ζολμιτριπτάνη, Ελετριπτάνη και άλλα με παρόμοια δράση. Αντιεμετικά για τον έλεγχο ναυτίας - εμέτου Μετοκλοπραμίδη, Δομπεριδόνη, κ.α. Νέα ειδικά βιολογικά φάρμακα (ditans και gepants ) για την ημικρανία Οι Ανταγωνιστές CGRP (gepants) αποτελούν προηγμένα φάρμακα που δεν είναι μονοκλωνικά αλλά μικροφάρμακα - μικρά μόρια (small molecules) . Λαμβάνονται από το στόμα ή ρινικά και αναστέλλουν τον υποδοχέα του CGRP (Calcitonin Gene-Related Peptide, ενός ισχυρού αγγειοδιασταλτικού και νευρομεταβιβαστή που σχετίζεται με τον πόνο της ημικρανίας), ή το ίδιο το πεπτίδιο Gepants. Τα gepants ανακόπτουν την μετάδοση του πόνου χωρίς να προκαλούν αγγειοσύσπαση, γεγονός που τα καθιστά ασφαλέστερα για τα άτομα με καρδιαγγειακά νοσήματα σε σύγκριση με τις τριπτάνες. Διαθέσιμοι Gepants στην Ελλάδα είναι: 1. Rimegepant (Vydura) Εγκρίθηκε από τον Ευρωπαϊκό Οργανισμό Φαρμάκων (EMA) τον Φεβρουάριο του 2022. Δοσολογία: Δισκίο που διαλύεται στο στόμα, χορηγούμενο κατά την έναρξη της ημικρανίας ή για προφυλακτική χρήση. 2. Atogepant (Aquipta) Εγκρίθηκε: Από την Ευρωπαϊκή Επιτροπή τον Αύγουστο του 2023. Δοσολογία: Χορηγείται μία φορά την ημέρα. Πλεονεκτήματα Gepants: Δεν προκαλούν αγγειοσύσπαση (ασφαλή σε καρδιαγγειακούς ασθενείς) Καλή αποτελεσματικότητα σε άτομα που δεν ανταποκρίνονται στις τριπτάνες Χρήση τόσο στην κρίση όσο και προφυλακτικά Δρουν στο μονοπάτι του τριδύμου, αναστέλλοντας την φλεγμονώδη απάντηση Λαμβάνονται per os, υπογλώσσια δισκία ή ενδορρινικά Νέα ειδικά φάρμακα μονοκλωνικά αντισώματα (mAbs) για την ημικρανία Αυτά τα φάρμακα έχουν φέρει μια πραγματική επανάσταση στη θεραπεία της ημικρανίας. Είναι ειδικά σχεδιασμένα για την πρόληψη της ημικρανίας (όχι για την οξεία κρίση). Τα μονοκλωνικά αντισώματα (mAbs) για την ημικρανία αποτελούν στοχευμένες βιολογικές θεραπείες που αναστέλλουν το πεπτίδιο CGRP (Calcitonin Gene-Related Peptide) ή τον υποδοχέα του, εμποδίζοντας έτσι τον νευρογενή φλεγμονώδη πόνο και την αγγειοδιαστολή που ευθύνονται για την ημικρανία. Εγκεκριμένα μονοκλωνικά αντισώματα για την ημικρανία στην Ελλάδα είναι: Erenumab (Aimovig), λαμβάνεται υποδόρια 1 φορά το μήνα Fremanezumab (Ajovy), λαμβάνεται υποδόρια 1 φορά το μήνα Galcanezumab (Emgality), χορηγείται υποδόρια 120 mg το μήνα Eptinezumab (Vyepti), χορηγείται υποδόρια 100 - 300 mg κάθε 3 μήνες Πλεονεκτήματα μονοκλωνικών αντισωμάτων: Προσφέρουν στοχευμένη δράση Έχουν μεγάλη διάρκεια ημίσειας ζωής και χορηγούνται μηνιαία ή τριμηνιαία Δεν περνούν τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό και δρουν περιφερικά στο τρίδυμο σύστημα Προσφέρουν περισσότερη ασφάλεια, αφού δεν προκαλούν αγγειοσύσπαση καθιστώντας τα ασφαλή σε ασθενείς με καρδιαγγειακό ιστορικό. Τα μονοκλωνικά αντισώματα για την ημικρανία, αποζημιώνονται από τον ΕΟΠΥΥ. Botox κατά της ημικρανίας Το Botox (Βοτουλινική τοξίνη τύπου Α) είναι ένα σημαντικό εργαλείο, ειδικά για τους ασθενείς με χρόνια ημικρανία. Η χρήση του Botox στη χρόνια ημικρανία αποτελεί μια επιστημονικά τεκμηριωμένη, ασφαλή και αποτελεσματική θεραπευτική επιλογή, ειδικά για ασθενείς που δεν ανταποκρίνονται επαρκώς σε συμβατικές φαρμακευτικές αγωγές. Η επιλογή του Botox πρέπει να γίνεται από ειδικούς νευρολόγους με μακρά εμπειρία στη διαχείριση της ημικρανίας. Η American Headache Society και η European Headache Federation υποστηρίζουν τη χρήση του Botox ως θεραπεία επιλογής για τη χρόνια ημικρανία, ειδικά όταν άλλες θεραπείες απέτυχαν. Μηχανισμός δράσης του Botox στην ημικρανία Το Botox αναστέλλει την απελευθέρωση νευροδιαβιβαστών, όπως η ακετυλοχολίνη, στις νευρικές απολήξεις. Στην περίπτωση της ημικρανίας, το Botox μειώνει την ευαισθησία των νευρικών απολήξεων και αναστέλλει την απελευθέρωση ουσιών που προκαλούν φλεγμονή και πόνο (π.χ. ουσία P, CGRP). Η δράση του Botox φαίνεται να εκδηλώνεται στους περιφερικούς νευρώνες και να αναστέλλει τη μεταφορά πόνου προς το κεντρικό νευρικό σύστημα, με αποτέλεσμα τη μείωση της συχνότητας και της έντασης των ημικρανικών κρίσεων. Ενδείξεις χρήσης Το Botox είναι εγκεκριμένο για τη θεραπεία της χρόνιας ημικρανίας, δηλαδή όταν τα επεισόδια πονοκεφάλου εμφανίζονται περισσότερες από 15 ημέρες τον μήνα, εκ των οποίων τουλάχιστον 8 είναι ημικρανικά. Κλινικά δεδομένα και αποτελεσματικότητα Πολλαπλές κλινικές μελέτες, όπως οι PREEMPT 1 και 2, έχουν δείξει ότι οι ενέσεις Botox μειώνουν σημαντικά τις ημέρες με ημικρανία, τη σοβαρότητα τους και τη χρήση φαρμάκων κατά της ημικρανίας. Οι ασθενείς αναφέρουν βελτίωση της ποιότητας ζωής και μείωση της ανάγκης για φαρμακευτική αγωγή. Κατευθυντήριες οδηγίες διεθνών οργανισμών Το Botox έχει λάβει έγκριση από τον FDA (ΗΠΑ) και EMA (Ευρώπη) για χρήση κατά της ημικρανίας. Είναι αποτελεσματικό και ασφαλές για τη χρόνια ημικρανία. Βελτιώνει τη λειτουργικότητα και μειώνει τον αριθμό των κρίσεων. Έχει καλύτερο προφίλ παρενεργειών σε σχέση με ορισμένα φάρμακα προφύλαξης. Εφαρμογή του Botox για την χρόνια ημικρανία - Πως γίνεται η θεραπεία Το Botox χορηγείται με ενέσεις σε προκαθορισμένα σημεία στο κεφάλι, το πρόσωπο και τον αυχένα. Η μέθοδος βασίζεται στο πρωτόκολλο PREEMPT (Phase III REsearch Evaluating Migraine Prophylaxis Therapy), το οποίο είναι το πιο διαδεδομένο και τεκμηριωμένο πρωτόκολλο εφαρμογής. Η συνιστώμενη συνολική δόση είναι περίπου 155-195 μονάδες Botox (UI - Units). Η δόση κατανέμεται σε 31 έως 39 σημεία ένεσης με περίπου 0,1 ml ανά σημείο. Οι βασικές περιοχές ένεσης είναι: Μέτωπο: 4 σημεία Πλαϊνά του κεφαλιού (περιοχή κροτάφων): 6 σημεία Πίσω μέρος κεφαλιού (ινιακή περιοχή): 6 σημεία Νωτιαία αυχενική περιοχή: 8 σημεία (πλάγια της σπονδυλικής στήλης) Άνω μέρος αυχένα: 4 σημεία Ρινορρινογναθική περιοχή: 1 σημείο Μύες γύρω από τα μάτια: 2 σημεία Συνολικά, καλύπτονται περιοχές που σχετίζονται με την πηγή πόνου και νευρική διέγερση στην ημικρανία. Συχνότητα των θεραπειών: Το Botox χορηγείται κάθε 12 εβδομάδες (3 μήνες) ή και περισσότερο. Η θεραπεία μπορεί να συνεχιστεί με τακτικές επαναλήψεις και η αποτελεσματικότητα της παρακολουθείται από τον γιατρό. Η θεραπεία αποζημιώνεται από τον ΕΟΠΥΥ. Συμπερασματικά Οι νευρολόγοι θεωρούν την ημικρανία μια ιδιαίτερα επιβαρυντική, αλλά συχνά παραγνωρισμένη νόσο, με σοβαρές επιπτώσεις στην ποιότητα ζωής του ασθενούς. Η ημικρανία είναι πολυπαραγοντική και δύσκολα διαχειρίσιμη πάθηση που απαιτεί ιατρική αντιμετώπιση. Οι πάσχοντες θα πρέπει να ζητήσουν βοήθεια από τον νευρολόγο τους ώστε να μπουν σε πλάνο θεραπείας και να επαναφέρουν την ζωή τους στην κανονικότητα. Σίγουρα δεν υπάρχει “μαγική” θεραπεία. Κάθε ασθενής είναι μοναδικός, με διαφορετική βαρύτητα συμπτωμάτων, διαφορετικά ερεθίσματα και παράγοντες πυροδότησης. Το στοίχημα στην επιτυχία της θεραπείας είναι η εξατομίκευση, δηλαδή ο έμπειρος Νευρολόγος να αξιολογήσει όλα τα δεδομένα και να προσφέρει στον ασθενεί το σωστό φάρμακο ή τον συνδυασμό θεραπειών που του ταιριάζει. ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Όταν το χέρι κινείται χωρίς τη θέλησή μας ! Σύνδρομο της Ξένης Χειρός (Alien Hand Syndrome – AHS) Τι είναι το Σύνδρομο της Ξένης Χειρός Το Σύνδρομο της Ξένης Χειρός (Alien Hand Syndrome – AHS) αποτελεί μια σπάνια νευρολογική διαταραχή, κατά την οποία ένα από τα δύο άνω άκρα φαίνεται να εκτελεί κινήσεις χωρίς τη συνειδητή πρόθεση του ατόμου. Ο ασθενής δεν χάνει την ικανότητα κίνησης του χεριού· αντίθετα, το χέρι μπορεί να πραγματοποιεί πολύπλοκες, οργανωμένες κινήσεις, οι οποίες όμως δεν συμφωνούν με την επιθυμία του. Πολλοί ασθενείς περιγράφουν την εμπειρία σαν το χέρι να Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 21 Ιουν διαβάστηκε 4 λεπτά Παρουσία του Καθηγητή Νευρολογίας και Χειρουργικής Θεραπείας Νευρολογικών Νοσημάτων της Ιατρικής Σχολής Αθηνών (ΕΚΠΑ), κ. Στυλιανού Γκατζώνη, στο 37ο Πανελλήνιο Συνέδριο Νευρολογίας Το 37ο Πανελλήνιο Συνέδριο Νευρολογίας, το οποίο πραγματοποιήθηκε από τις 4 έως και τις 7 Ιουνίου 2026 στο ξενοδοχείο Elite στην Καλαμάτα, αποτέλεσε έναν σημαντικό θεσμό επιστημονικού διαλόγου και ανταλλαγής γνώσης στον διαρκώς εξελισσόμενο τομέα της νευρολογίας. Κατά τη διάρκεια του συνεδρίου παρουσιάστηκαν και αναλύθηκαν σύγχρονοι διαγνωστικοί και θεραπευτικοί αλγόριθμοι με άμεση κλινική εφαρμογή σε μείζονα νευρολογικά νοσήματα, αναδεικνύοντας τις νεότερες εξελίξεις στη δι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 21 Ιουν διαβάστηκε 1 λεπτά Οι Αναστολείς BTK (Bruton’s Tyrosine Kinase), μία υποσχόμενη θεραπεία κατά της Σκλήρυνσης κατά πλάκας Οι αναστολείς της τυροσινικής κινάσης του Bruton - BTK inhibitors αποτελούν μία από τις πιο συζητημένες εξελίξεις στη θεραπεία της Σκλήρυνσης κατά πλάκας, όχι επειδή προσφέρουν άμεση επαναμυελίνωση, αλλά επειδή στοχεύουν έναν πυρήνα της παθοφυσιολογίας που μέχρι πρόσφατα ήταν σχετικά «απρόσιτος»: τη χρόνια, ενδοεγκεφαλική φλεγμονή. Σε αντίθεση με τις κλασικές ανοσοτροποποιητικές θεραπείες που δρουν κυρίως στην περιφέρεια, οι BTK inhibitors έχουν τη δυνατότητα να διαπερνού Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 4 Μαΐ διαβάστηκε 2 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων. Νέα βιολογικά φάρμακα ΓΙΑ ΤΗΝ ΗΜΙΚΡΑΝΙΑ Botox κατά της ημικρανίας

Η προοδευτική υπερπυρηνική παράλυση έχει παρόμοια συμπτωματολογία με την νόσο Πάρκινσον, ωστόσο εξελίσσεται πιο γρήγορα και δεν ανταποκρίνεται στην θεραπεία με λεβοντόπα | Νευρολόγος Γκατζώνης, προοδευτική υπερπυρηνική παράλυση | Νευρολόγος Αθήνα | Καλός νευρολόγος Γκατζώνης Προοδευτική Υπερπυρηνική Παράλυση, Δυσφαγία, Δυσκαταποσία, θεραπείες Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος, Ειδικός στις Νευροεκφυλιστικές Νόσους Η προοδευτική υπερπυρηνική παράλυση (Progressive Supranuclear Palsy - PSP) είναι μια σπάνια, νευροεκφυλιστική νόσος του εγκεφάλου που προκαλεί σοβαρή δυσλειτουργία στις κινήσεις του σώματος, κυρίως των ματιών, λόγω βλάβης σε περιοχές του εγκεφάλου πάνω από τους πυρήνες των κρανιακών νεύρων (υπερπυρηνικά κέντρα). Η προοδευτική υπερπυρηνική παράλυση έχει παρόμοια συμπτωματολογία με την νόσο Πάρκινσον , ωστόσο εξελίσσεται πιο γρήγορα και δεν ανταποκρίνεται στην θεραπεία με λεβοντόπα. Ο όρος καθιερώθηκε το 1964 από τους νευρολόγους Steele, Richardson και Olszewski, οι οποίοι πρώτοι περιέγραψαν τη νόσο με αυτή τη μορφή. Γι’ αυτό και η κλασική μορφή της νόσου λέγεται και PSP-Richardson's syndrome. Η προοδευτική υπερπυρηνική παράλυση ανήκει σε μια μεγάλη ομάδα νευροεκφυλιστικών νοσημάτων που χαρακτηρίζονται από παθολογική εναπόθεση της πρωτεΐνης tau στον εγκέφαλο, όπως για παράδειγμα στην νόσο Alzheimer , στη Φλοιοβασική εκφύλιση, στη νόσο Pick, κ.α. Η tau πρωτεΐνη είναι μια φυσιολογική πρωτεΐνη που βοηθά στη σταθεροποίηση των μικροσωληνίσκων των νευρικών κυττάρων. Όταν όμως τροποποιείται παθολογικά αρχίζει να συσσωρεύεται σε μορφή ινιδίων μέσα στα νευρικά κύτταρα, προκαλώντας την εκφύλιση τους. Η προοδευτική υπερπυρηνική παράλυση είναι σταδιακά επιδεινούμενη και προκαλεί δυσκαμψία, αστάθεια, δυσκολία στο περπάτημα, προβλήματα στην όραση, δυσκολία στην κατάποση (δυσφαγία), προβλήματα με τη σκέψη, την προσοχή, τη μνήμη, αλλαγές της προσωπικότητας, άνοια, και άλλες διαταραχές που θα αναλύσουμε παρακάτω. Τι παθολογικό συμβαίνει στην προοδευτική υπερπυρηνική παράλυση PSP Ο εγκέφαλος αποτελείται από νευρικά κύτταρα (νευρώνες) που επικοινωνούν μεταξύ τους για να ελέγχουν τη σκέψη, την κίνηση, την όραση κ.λπ. Για να λειτουργούν σωστά, χρειάζονται υποστήριξη από δομικές πρωτεΐνες. Μία από αυτές είναι η πρωτεΐνη tau. Η πρωτεΐνη tau, που φυσιολογικά σταθεροποιεί τα μικροσωληνίδια των νευρώνων, παύει να λειτουργεί σωστά και αρχίζει να συσσωρεύεται ανώμαλα σε ορισμένες περιοχές του εγκεφάλου. Η βλάβη εστιάζεται κυρίως στο εγκεφαλικό στέλεχος, τα βασικά γάγγλια, την παρεγκεφαλίδα, και τον μετωπιαίο φλοιό. Αυτό οδηγεί σε εκφύλιση των νευρώνων, διαταραχή στις νευροδιαβιβαστικές οδούς (ιδίως της ντοπαμίνης) και προοδευτική επιδείνωση της κινητικής και γνωσιακής λειτουργίας. Καθώς αυτά τα μέρη εκφυλίζονται, ο εγκέφαλος χάνει την ικανότητά του να δίνει σωστές εντολές για απλές καθημερινές λειτουργίες. Ποιές είναι οι διαφορές μεταξύ της προοδευτικής υπερπυρηνικής παράλυσης PSP και του Πάρκινσον Οι δύο νόσοι διαφέρουν σε μηχανισμό, πορεία, θεραπεία και πρόγνωση. Η προοδευτική υπερπυρηνική παράλυση είναι πιο επιθετική, εξελίσσεται ταχύτερα, επηρεάζει περισσότερες λειτουργίες (όραση, κατάποση, ισορροπία, σκέψη) και δεν ανταποκρίνεται καλά στη φαρμακευτική αγωγή. Ωστόσο και οι δύο παθήσεις έχουν αρκετές κοινές εκδηλώσεις, όπως η βραδυκινησία, η δυσκαμψία και η αστάθεια. Όμως πρόκειται για διαφορετικές παθολογικές οντότητες, με διαφορετικό μηχανισμό, πορεία και ανταπόκριση στη θεραπεία. Ποιες είναι οι κλινικές μορφές της προοδευτικής υπερπυρηνικής παράλυσης PSP Η προοδευτική υπερπυρηνική παράλυση (PSP) δεν εμφανίζεται πάντα με τον ίδιο τρόπο σε όλους τους ασθενείς. Υπάρχουν διάφορες κλινικές μορφές, ανάλογα με το ποιες περιοχές του εγκεφάλου πλήττονται περισσότερο και ποια συμπτώματα επικρατούν. Επίσης οι μορφές της νόσου δεν είναι πάντα ξεκάθαρες μεταξύ τους, και συχνά ένας ασθενής ξεκινά με ένα φαινότυπο και στη συνέχεια εμφανίζει χαρακτηριστικά άλλου τύπου. Οι βασικοί κλινικοί τύποι είναι: Η κλασική μορφή PSP-Richardson syndrome που είναι η πιο συχνή και η πιο χαρακτηριστική. Συνήθως εξελίσσεται γρήγορα και δεν ανταποκρίνεται σε φάρμακα. Η PSP-parkinsonism, που μοιάζει με τη νόσο Πάρκινσον με αρχικά συμπτώματα το τρέμουλο και καλή αρχική ανταπόκριση στη λεβοντόπα. Η PSP-pure akinesia with gait freezing (PSP-PAGF), όπου ο ασθενής έχει σοβαρή βραδυκινησία και "πάγωμα" στο βάδισμα, αλλά χωρίς τρόμο ή έντονη δυσκαμψία. Η PSP-corticobasal syndrome (PSP-CBS) με συμπτώματα όπως η αδεξιότητα άκρων, η απραξία, η γνωσιακή δυσλειτουργία και οι μυόκλονοι. Η PSP-progressive non-fluent aphasia (PSP-PNFA), που ομοιάζει με την μετωποκροταφική άνοια με αφασία. Η PSP-behavioral variant frontotemporal dementia (PSP-bvFTD), που εμφανίζεται πρώτα με αλλαγές στη συμπεριφορά, όπως στη μετωποκροταφική άνοια. Η PSP-cerebellar (PSP-C) που είναι πολύ σπάνια μορφή, με κυρίαρχο σύμπτωμα την αστάθεια τύπου παρεγκεφαλίδας, δηλαδή ασυντόνιστες κινήσεις και τρόμος κατά την κίνηση. Ποιός είναι ο πυροδοτικός μηχανισμός της προοδευτικής υπερπυρηνικής παράλυσης PSP Ο πυροδοτικός μηχανισμός της προοδευτικής υπερπυρηνικής παράλυσης (PSP) δεν είναι πλήρως κατανοητός, αλλά οι περισσότερες ενδείξεις συγκλίνουν σε μια πρωτογενή διαταραχή μεταβολισμού της πρωτεΐνης tau στον εγκέφαλο. Η συντριπτική πλειοψηφία των περιπτώσεων προοδευτικής υπερπυρηνικής παράλυσης είναι σποραδικές (δηλαδή χωρίς οικογενειακό ιστορικό), όμως υπάρχει γενετική προδιάθεση. Δεν έχει βρεθεί κάποιος σαφής εξωτερικός "ένοχος", αλλά θεωρείται πιθανό ότι περιβαλλοντικοί ή τοξικοί παράγοντες (π.χ. έκθεση σε βαρέα μέταλλα, φυτοφάρμακα ή μικροτραυματισμοί) μπορεί να λειτουργούν ως πυροδότες σε άτομα με γενετική προδιάθεση. Ποιά είναι η κληρονομική προδιάθεση της προοδευτικής υπερπυρηνικής παράλυσης PSP Η κληρονομική προδιάθεση στην προοδευτική υπερπυρηνική παράλυση (PSP) είναι ήπια έως μέτρια, αλλά υπαρκτή και σημαντική για την κατανόηση της παθογένειας. Η νόσος θεωρείται σποραδική στις περισσότερες περιπτώσεις, όμως η γενετική προδιάθεση παίζει ρόλο, κυρίως μέσω πολυμορφισμών σε γονίδια που σχετίζονται με την πρωτεΐνη tau. Ποια είναι η επιδημιολογία της προοδευτικής υπερπυρηνικής παράλυσης PSP Η PSP είναι μια σπάνια αλλά όχι εξαιρετικά σπάνια νευροεκφυλιστική νόσος, που επηρεάζει κυρίως άτομα της τρίτης ηλικίας. Έχει παγκόσμια κατανομή, ελαφρώς μεγαλύτερη επίπτωση στους άνδρες, και χαμηλή γενετική βαρύτητα, αν και υπάρχουν καθορισμένοι γενετικοί δείκτες κινδύνου. Η διάγνωση συχνά καθυστερεί λόγω της ποικιλίας στην κλινική εικόνα. Επικράτηση: Κυμαίνεται από 1 έως 7 περιπτώσεις ανά 100.000 άτομα στον γενικό πληθυσμό. Σε άτομα άνω των 60 ετών, η επικράτηση ανεβαίνει σε περίπου 6–10/100.000. Είναι πιθανόν υποδιαγνωσμένη, ειδικά στις μορφές που μοιάζουν με Πάρκινσον ή με άνοιες μετωποκροταφικής μορφής. Ηλικία εμφάνισης: Η μέση ηλικία έναρξης των συμπτωμάτων είναι περίπου 63–66 έτη. Περιπτώσεις κάτω των 40 είναι εξαιρετικά σπάνιες. Ποιά είναι η πρόγνωση και τα ποσοστά επιβίωσης της προοδευτικής υπερπυρηνικής παράλυσης PSP Η πρόγνωση της προοδευτικής υπερπυρηνικής παράλυσης (PSP) είναι γενικά κακή, καθώς πρόκειται για μια νευροεκφυλιστική νόσο που εξελίσσεται σταθερά και χωρίς ίαση. Η νόσος εξελίσσεται προοδευτικά, με σταδιακή επιδείνωση της κινητικής λειτουργίας, της ισορροπίας, της οφθαλμοκίνησης, της ομιλίας και της γνωσιακής λειτουργίας. Η μέση διάρκεια ζωής από την έναρξη των συμπτωμάτων είναι περίπου 6 έως 10 χρόνια. Οι πιο συχνές αιτίες θανάτου σχετίζονται με επιπλοκές της νόσου, όπως: Πνευμονία από εισρόφηση λόγω δυσφαγίας, Τραυματισμοί από πτώσεις, Λοιμώξεις και ακινησία. Ποια είναι τα συμπτώματα της προοδευτικής υπερπυρηνικής παράλυσης PSP Τα συμπτώματα της προοδευτικής υπερπυρηνικής παράλυσης (PSP) είναι πολυδιάστατα και προοδευτικά, επηρεάζοντας τις κινητικές λειτουργίες, την ισορροπία, την οφθαλμοκίνηση, τη γνωσιακή λειτουργία και άλλες περιοχές. Γενικά συμπτώματα: Διαταραχές οφθαλμοκίνησης, δυσκολία στην κατακόρυφη κίνηση των ματιών. Μειωμένη συχνότητα βλεφαρίσματος, "ακίνητο" βλέμμα. Δυσκαμψία και βραδυκινησία, αδυναμία και κόπωση. Αστάθεια ,προβλήματα ισορροπίας & πτώσεις. Δυσκολία στην ομιλία. Δυσφαγία, δυσκολία στην κατάποση. Βήχας ή πνίξιμο κατά την κατάποση, ειδικά υγρών. Αίσθημα ότι "κάτι κολλάει στον λαιμό". Συχνές αναπνευστικές λοιμώξεις (π.χ. πνευμονία από εισρόφηση). Γνωσιακές και συμπεριφορικές διαταραχές, απάθεια, επιβράδυνση σκέψης, διαταραχές προσοχής και εκτελεστικής λειτουργίας. Σπανιότερα, μυϊκοί σπασμοί ή τρόμος. Δυστονία που εμφανίζεται κυρίως στον αυχένα (αυχενική δυστονία), με χαρακτηριστική υπερέκταση της κεφαλής (οπισθότονος). Μπορεί να υπάρχει δυστονία και σε άλλα μέρη του σώματος, όπως στα άκρα ή στο πρόσωπο. Ποιοι είναι οι παράγοντες κινδύνου στην προοδευτική υπερπυρηνική παράλυση PSP Οι παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη της προοδευτικής υπερπυρηνικής παράλυσης (PSP) δεν είναι απόλυτα ξεκάθαροι, καθώς πρόκειται για μια σύνθετη νευροεκφυλιστική νόσο με πολυπαραγοντική αιτιολογία. Ωστόσο, με βάση τις έρευνες, μπορούμε να συνοψίσουμε τους κυριότερους παράγοντες που φαίνεται να αυξάνουν την πιθανότητα εμφάνισης της νόσου: Ηλικία , αφού η νόσος εμφανίζεται σχεδόν αποκλειστικά σε ενήλικες μέσης και μεγαλύτερης ηλικίας, με μέση ηλικία έναρξης περίπου 63-66 ετών. Γενετική προδιάθεση . Ο απλότυπος H1 του γονιδίου MAPT σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο PSP. Περιβαλλοντικοί παράγοντες . Η έκθεση σε ορισμένες τοξικές ουσίες (όπως φυτοφάρμακα, βαρέα μέταλλα) έχει προταθεί ως πιθανός παράγοντας κινδύνου, αλλά τα δεδομένα είναι περιορισμένα και όχι οριστικά. Επαναλαμβανόμενοι μικροτραυματισμοί στο κεφάλι ίσως παίζουν κάποιο ρόλο, αν και δεν υπάρχει ξεκάθαρη συσχέτιση. Πιθανώς το ιστορικό άλλων νευροεκφυλιστικών νοσημάτων στην οικογένεια ή κάποιες φλεγμονώδεις καταστάσεις να επηρεάζουν την ευαισθησία, αλλά δεν υπάρχουν σαφείς αποδείξεις. Πως γίνεται η διάγνωση της προοδευτικής υπερπυρηνικής παράλυσης PSP Η διάγνωση της προοδευτικής υπερπυρηνικής παράλυσης (PSP) βασίζεται κυρίως στην κλινική εκτίμηση, καθώς δεν υπάρχει ακόμη κάποια ειδική εργαστηριακή ή απεικονιστική εξέταση που να μπορεί με βεβαιότητα να την επιβεβαιώσει. Βήματα στη διάγνωση: Κλινικό ιστορικό και νευρολογική εξέταση. Καταγραφή των συμπτωμάτων και της εξέλιξής τους (πτώσεις, δυσκαμψία, δυσφαγία, διαταραχές οφθαλμοκίνησης). Εξέταση κινητικών λειτουργιών, ισορροπίας, οφθαλμοκίνησης (ιδιαίτερα της κατακόρυφης), γνωσιακών λειτουργιών και συμπεριφοράς. Εκτίμηση των αντανακλαστικών και τυχόν άλλων νευρολογικών σημείων. Νευροψυχολογικός έλεγχος με εκτίμηση της γνωσιακής λειτουργίας για την αναγνώριση μετωπιαίας δυσλειτουργίας ή άνοιας. Απεικονιστικές εξετάσεις Μαγνητική τομογραφία εγκεφάλου (MRI) που μπορεί να δείξει: χαρακτηριστική ατροφία στον μεσεγκέφαλο (το λεγόμενο "hummingbird sign" ή "penguin sign"), ατροφία στους βασικούς γαγγλίους και το θάλαμο. Παράλληλα βοηθά στην αποκλεισμό άλλων παθολογιών (π.χ. αγγειακών βλαβών). Ποια είναι η αντιμετώπιση της προοδευτικής υπερπυρηνικής παράλυσης PSP Η αντιμετώπιση της προοδευτικής υπερπυρηνικής παράλυσης (PSP) είναι κυρίως συμπτωματική και υποστηρικτική, καθώς μέχρι σήμερα δεν υπάρχει θεραπεία που να σταματά ή να αναστρέφει την εξέλιξη της νόσου. Ωστόσο η αντιμετώπιση της PSP εστιάζει στη βελτίωση της ποιότητας ζωής, στην υποστήριξη των λειτουργιών και στην πρόληψη επιπλοκών. Βασικοί άξονες αντιμετώπισης: Φαρμακευτική αγωγή Λεβοντόπα: Μπορεί να δοκιμαστεί, ειδικά σε μορφές που μοιάζουν με νόσο Πάρκινσον (PSP-parkinsonism), αλλά συνήθως η ανταπόκριση είναι περιορισμένη και βραχύβια. Σε μικρό ποσοστό ασθενών (15-30%) μπορεί να βελτιώσει τη βραδυκινησία και την ακαμψία. Αντιχολινεργικά / β-αναστολείς , περιστασιακά σε τρομώδη ή δυστονικά στοιχεία, με μέτρια αποτελεσματικότητα. Το Botox (βοτουλινική τοξίνη) μπορεί να βοηθήσει στην αντιμετώπιση ορισμένων συμπτωμάτων, ειδικά της δυστονίας και σε ορισμένες περιπτώσεις της υπερτονίας μυών ή του βλεφαροσπασμού. Σε ασθενείς με υπερέκταση ή στροφή του αυχένα, η στοχευμένη έγχυση Botox σε υπερδραστήριους μύες μπορεί να μειώσει τις ακούσιες συσπάσεις και να ανακουφίσει από πόνο ή κακή στάση. Φυσιοθεραπεία και εργοθεραπεία Σημαντική για τη βελτίωση της κινητικότητας, της ισορροπίας και της πρόληψης πτώσεων. Βοηθά στην διατήρηση της λειτουργικότητας για όσο το δυνατόν μεγαλύτερο διάστημα. Ερευνητικές θεραπείες Πολλά κλινικά πρωτόκολλα διερευνούν φάρμακα που στοχεύουν την παθολογική tau, αλλά ακόμα δεν υπάρχει εγκεκριμένη θεραπεία. Τα μονοκλωνικά αντισώματα που στοχεύουν την tau αποτελούν μια ελπιδοφόρα νέα προσέγγιση για την PSP, αλλά προς το παρόν παραμένουν πειραματικά. Η κλινική εφαρμογή τους θα εξαρτηθεί από τα αποτελέσματα των μελλοντικών μελετών. Συμπερασματικά Η προοδευτική υπερπυρηνική παράλυση είναι μια δύσκολη διαδρομή, όμως δεν είναι το τέλος. Είναι η αρχή μιας νέας σχέσης με την οικογένεια σας, με τους ανθρώπους γύρω σας που δεν σας βλέπουν σαν “πάσχοντες”, αλλά σαν μαχητές της ζωής με αξιοπρέπεια, δύναμη και ιστορία. Στην προοδευτική υπερπυρηνική παράλυση δεν έχουμε προς το παρόν, μια θεραπεία που να "θεραπεύει" τη νόσο. Όμως έχουμε θεραπείες που μπορούν να κάνουν την διαφορά στην καθημερινότητα. Παράλληλα, η επιστήμη δεν σταματά. Κλινικές μελέτες για θεραπείες που στοχεύουν την πρωτεΐνη tau βρίσκονται σε εξέλιξη. Μέχρι τότε, εμείς οι νευρολόγοι εστιάζουμε στο σήμερα, στην ποιότητα ζωής, στην υποστήριξη, στην αυτονομία, στον σεβασμό στην προσωπικότητα και την επιθυμία κάθε ανθρώπου. ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Όταν το χέρι κινείται χωρίς τη θέλησή μας ! Σύνδρομο της Ξένης Χειρός (Alien Hand Syndrome – AHS) Τι είναι το Σύνδρομο της Ξένης Χειρός Το Σύνδρομο της Ξένης Χειρός (Alien Hand Syndrome – AHS) αποτελεί μια σπάνια νευρολογική διαταραχή, κατά την οποία ένα από τα δύο άνω άκρα φαίνεται να εκτελεί κινήσεις χωρίς τη συνειδητή πρόθεση του ατόμου. Ο ασθενής δεν χάνει την ικανότητα κίνησης του χεριού· αντίθετα, το χέρι μπορεί να πραγματοποιεί πολύπλοκες, οργανωμένες κινήσεις, οι οποίες όμως δεν συμφωνούν με την επιθυμία του. Πολλοί ασθενείς περιγράφουν την εμπειρία σαν το χέρι να Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 21 Ιουν διαβάστηκε 4 λεπτά Παρουσία του Καθηγητή Νευρολογίας και Χειρουργικής Θεραπείας Νευρολογικών Νοσημάτων της Ιατρικής Σχολής Αθηνών (ΕΚΠΑ), κ. Στυλιανού Γκατζώνη, στο 37ο Πανελλήνιο Συνέδριο Νευρολογίας Το 37ο Πανελλήνιο Συνέδριο Νευρολογίας, το οποίο πραγματοποιήθηκε από τις 4 έως και τις 7 Ιουνίου 2026 στο ξενοδοχείο Elite στην Καλαμάτα, αποτέλεσε έναν σημαντικό θεσμό επιστημονικού διαλόγου και ανταλλαγής γνώσης στον διαρκώς εξελισσόμενο τομέα της νευρολογίας. Κατά τη διάρκεια του συνεδρίου παρουσιάστηκαν και αναλύθηκαν σύγχρονοι διαγνωστικοί και θεραπευτικοί αλγόριθμοι με άμεση κλινική εφαρμογή σε μείζονα νευρολογικά νοσήματα, αναδεικνύοντας τις νεότερες εξελίξεις στη δι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 21 Ιουν διαβάστηκε 1 λεπτά Οι Αναστολείς BTK (Bruton’s Tyrosine Kinase), μία υποσχόμενη θεραπεία κατά της Σκλήρυνσης κατά πλάκας Οι αναστολείς της τυροσινικής κινάσης του Bruton - BTK inhibitors αποτελούν μία από τις πιο συζητημένες εξελίξεις στη θεραπεία της Σκλήρυνσης κατά πλάκας, όχι επειδή προσφέρουν άμεση επαναμυελίνωση, αλλά επειδή στοχεύουν έναν πυρήνα της παθοφυσιολογίας που μέχρι πρόσφατα ήταν σχετικά «απρόσιτος»: τη χρόνια, ενδοεγκεφαλική φλεγμονή. Σε αντίθεση με τις κλασικές ανοσοτροποποιητικές θεραπείες που δρουν κυρίως στην περιφέρεια, οι BTK inhibitors έχουν τη δυνατότητα να διαπερνού Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 4 Μαΐ διαβάστηκε 2 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων.

Η διάγνωση του εγκεφαλικού ανευρύσματος είναι καθοριστική για την έγκαιρη αντιμετώπιση και την πρόληψη ρήξης και σοβαρών επιπλοκών | Νευρολόγος Γκατζώνης | Νευρολόγος Αθήνα | Αποκατάσταση των ασθενών μετά από ρήξη ή χειρουργική επέμβαση ανευρύσματος | Ιατρείο βάδισης, Ισορροπίας & Διαταραχών Κινητικότητας Ανευρύσματα Εγκεφάλου, Προειδοποιητικά σημεία, Συμπτώματα, Διάγνωση, Θεραπεία Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος Τα ανευρύσματα είναι οι παθολογικές διατάσεις (διογκώσεις) των τοιχωμάτων των αγγείων, οι οποίες εάν διαρραγούν προκαλούν αιμορραγία, δηλαδή μια επείγουσα ιατρική κατάσταση που κρίνεται δυνητικά θανατηφόρα. Ποια ανευρύσματα επηρεάζουν το νευρικό σύστημα; Τα ανευρύσματα που επηρεάζουν το νευρικό σύστημα είναι κυρίως: Ενδοκρανιακά (εγκεφαλικά) ανευρύσματα Καρωτιδικό ανεύρυσμα (εντός ή εκτός κρανίου) Ανεύρυσμα αορτικού τόξου / ανιούσας αορτής Θωρακικό ανεύρυσμα κατιούσας αορτής Ανεύρυσμα θωρακοκοιλιακής αορτής Κοιλιακό ανεύρυσμα αορτής Ανεύρυσμα λαγόνιας ή μηριαίας αρτηρίας Περιφερικά ανευρύσματα (π.χ. ιγνυακό) Ο νευρολόγος ασχολείται με την αντιμετώπιση των συνεπειών των ραγέντων ανευρυσμάτων, όπως οι νευρολογικές βλάβες και η αποκατάσταση, ειδικά όταν αυτά έχουν προκαλέσει υπαραχνοειδή αιμορραγία. Η διάγνωση και η αντιμετώπιση των ανευρυσμάτων, ιδιαίτερα η επεμβατική θεραπεία, ανήκει στον νευροχειρουργό και τον καρδιοχειρουργό για τα θωρακοκοιλιακά ανευρύσματα. Ο νευρολόγος εντοπίζει το πρόβλημα μέσω συμπτωμάτων, εξετάσεων και απεικόνισης (CT, MRI, αγγειογραφία, κ.α.) και παρακολουθεί τη γενική νευρολογική κατάσταση του ασθενούς. Επίσης αναλαμβάνει την αποκατάσταση τυχόν νευρολογικών ελλειμμάτων που προκύπτουν μετά την επέμβαση. Τι είναι το ανεύρυσμα εγκεφάλου Το ανεύρυσμα εγκεφάλου ή εγκεφαλικό ανεύρυσμα είναι μία παθολογική διαταραχή των ενδοκράνιων αρτηριών, κατά την οποία ένα τμήμα του τοιχώματος ενός αιμοφόρου αγγείου εξασθενεί και διογκώνεται υπό την επίδραση της αρτηριακής πίεσης, σχηματίζοντας μια σακοειδή ή ατρακτοειδή προβολή η οποία ενέχει σημαντικό κίνδυνο ρήξης και πρόκλησης αιμορραγικού εγκεφαλικού επεισοδίου. Τύποι Ανευρυσμάτων Εγκεφάλου Τα ανευρύσματα εγκεφάλου ταξινομούνται με βάση το σχήμα, την εντόπιση, τη μορφολογία και την παθογένεια τους. Αυτή η ταξινόμηση είναι ουσιώδης για την επιλογή της θεραπευτικής προσέγγισης, της εκτίμησης του κινδύνου ρήξης και της χειρουργικής θεραπευτικής τεχνικής. Τα ανευρύσματα μπορεί να έχουν διαφορετικά μεγέθη, σχήματα και τύπους: Μικρά ανευρύσματα: διάμετρος μικρότερη από 11 mm. Μεγάλα ανευρύσματα: διάμετρος από 11 έως 25 mm. Πολύ μεγάλα ανευρύσματα: διάμετρος μεγαλύτερη από 25 mm. Σακοειδές ανεύρυσμα. Έχει σχήμα “σάκου” ή “φούσκας” και εμφανίζεται ως προβολή από το τοίχωμα του αγγείου με ευδιάκριτο λαιμό και θόλο. Είναι το συχνότερο είδος (περίπου 85–90% των εγκεφαλικών ανευρυσμάτων). Ατρακτοειδές ανεύρυσμα. Πρόκειται για διάχυτη διαταραχή του τοιχώματος που προκαλεί ατρακτοειδή διαταραχή της διαμέτρου του αγγείου και το πιέζει προς όλες τις πλευρές του. Συνδέεται συχνά με αθηροσκλήρωση, φλεγμονή ή εκφυλιστικές αλλοιώσεις. Αποφρακτικό – διαχωριστικό ανεύρυσμα. Προκαλείται από ρήξη του έσω χιτώνα του αγγείου με αποτέλεσμα το αίμα να εισχωρεί στο τοίχωμα και να το διαχωρίζει. Μπορεί να οδηγήσει σε απόφραξη ή ρήξη. Συχνότερο σε νεαρότερα άτομα, μετά από τραυματισμό ή με φλεγμονώδη & συνδεσμικά νοσήματα. Λοιμώδες ανεύρυσμα. Προκαλείται από λοιμώξεις που αποδυναμώνουν το τοίχωμα της αρτηρίας. Ποια είναι τα αίτια και οι παράγοντες κινδύνου για την εμφάνιση ανευρυσμάτων στον εγκέφαλο Η δημιουργία ανευρυσμάτων στον εγκέφαλο είναι το αποτέλεσμα μιας βιολογικά ενεργούς διαδικασίας, που ξεκινά με αγγειακή ευπάθεια, επιδεινώνεται με αιμοδυναμικό stress και συντηρείται μέσω φλεγμονής και ιστικής αποδόμησης. Η παρουσία παραγόντων κινδύνου, είτε τροποποιήσιμων είτε γενετικών, επιταχύνει αυτή τη διαδικασία και αυξάνει την πιθανότητα ρήξης, η οποία μπορεί να είναι θανατηφόρα. Η παθογένεια τους είναι πολυπαραγοντική και περιλαμβάνει γενετικούς, περιβαλλοντικούς και αγγειακούς παράγοντες. Η παθολογική διαδικασία σχηματισμού εγκεφαλικού ανευρύσματος περιλαμβάνει: Διαταραχή της αγγειακής δομής. Απώλεια ή εκφύλιση της έσω ελαστικής μεμβράνης, ατροφία ή αποδιοργάνωση του μέσου μυϊκού χιτώνα, αντικατάσταση των φυσιολογικών δομών με ινώδη ιστό χαμηλής αντοχής. Αποδόμηση εξωκυτταρικής θεμέλιας ουσίας. Ενεργοποίηση μεταλλοπρωτεϊνασών (MMPs) που διασπούν ελαστίνη και κολλαγόνο με αποτέλεσμα την ελάττωση της μηχανικής συνοχής του τοιχώματος. Φλεγμονώδης διήθηση του αγγειακού τοιχώματος από εισροή μακροφάγων, Τ-λεμφοκυττάρων, και κυτταροκινών με περαιτέρω αποδόμηση ιστών, απόπτωση κυττάρων και αγγειακή αποσταθεροποίηση. Αιμοδυναμικό stress, το δυναμικό φορτίο σε κάθε καρδιακό κύκλο επιβαρύνει περιοχές με προϋπάρχουσα ευπάθεια. Παράγοντες κινδύνου: Γενετικοί – Κληρονομικοί Παράγοντες Οικογενειακό ιστορικό ανευρύσματος ή υπαραχνοειδούς αιμορραγίας Συγγενείς αγγειακές δυσπλασίες ή συνδεσμικές διαταραχές: Πολυκυστική νόσος των νεφρών Σύνδρομο Ehlers–Danlos τύπου IV Σύνδρομο Marfan Νευροϊνωμάτωση τύπου 1 Σύνδρομο Loeys–Dietz Αγγειακοί και αιμοδυναμικοί παράγοντες Χρόνια αρτηριακή υπέρταση Στροβιλώδης αιματική ροή Φλεγμονώδεις και εκφυλιστικές καταστάσεις Τοπική ή συστηματική φλεγμονή που προκαλεί διαταραχή του ενδοθηλίου Αθηροσκλήρωση που επιβαρύνει το τοίχωμα με χρόνιο stress και μεταβολή της αγγειακής δομής Κάπνισμα. Προκαλεί οξειδωτικό στρες, ενδοθηλιακή δυσλειτουργία, και αυξάνει τις μεταλλοπρωτεϊνάσες. Έχει ισχυρή συσχέτιση με την εμφάνιση πολλαπλών ανευρυσμάτων Χρήση τοξικών ουσιών. Κοκαΐνη και αμφεταμίνες προκαλούν έντονη αγγειοσύσπαση και υπερτασικά επεισόδια. Σχετίζονται με ρήξη ανευρυσμάτων ακόμα και σε νέους χωρίς άλλους παράγοντες Φύλο. Οι γυναίκες έχουν αυξημένο κίνδυνο, πιθανώς λόγω ορμονικών παραγόντων (π.χ. μείωση οιστρογόνων) Ηλικία > 40 ετών: αυξάνεται η πιθανότητα εκφυλιστικών αλλοιώσεων Λοιμώξεις. Σπάνια, αλλά βακτηριακές (π.χ. ενδοκαρδίτιδα) ή μυκητιασικές λοιμώξεις μπορούν να αποδυναμώσουν τα αγγειακά τοιχώματα Ποια είναι η γενετική προδιάθεση για την εμφάνιση ανευρυσμάτων στον εγκέφαλο Η γενετική προδιάθεση για τα ενδοκρανιακά αρτηριακά ανευρύσματα είναι τεκμηριωμένη σε αρκετές μελέτες και φαίνεται ότι κληρονομικοί και γενετικοί παράγοντες παίζουν σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη και ρήξη των ανευρυσμάτων, ιδίως σε άτομα χωρίς εμφανείς περιβαλλοντικούς παράγοντες κινδύνου (όπως υπέρταση ή κάπνισμα). Κληρονομικότητα και Οικογενής Μορφή Ανευρυσμάτων Περίπου 10% έως 20% των ασθενών με ενδοκρανιακό ανεύρυσμα έχουν θετικό οικογενειακό ιστορικό (τουλάχιστον έναν συγγενή πρώτου βαθμού με ανεύρυσμα ή υπαραχνοειδή αιμορραγία). Γενετικοί Παράγοντες και Γονίδια που έχουν σχετιστεί Αν και δεν έχει βρεθεί ένα υπεύθυνο γονίδιο, πολλές μελέτες έχουν εντοπίσει γενετικές περιοχές που συνδέονται με την εμφάνιση ανευρυσμάτων. Γενετικά και Κληρονομικά Σύνδρομα που σχετίζονται με αυξημένο κίνδυνο Ορισμένα μονογονιδιακά σύνδρομα αυξάνουν σημαντικά την πιθανότητα ανάπτυξης ανευρυσμάτων λόγω διαταραχών στο συνδετικό ιστό ή στις αγγειακές δομές, όπως η πολυκυστική νόσος των νεφρών, το σύνδρομο Marfan, η νευροϊνωμάτωση τύπου 1, κ.α. Ποιος είναι ο επιπολασμός των εγκεφαλικών ανευρυσμάτων στον γενικό πληθυσμό Το εγκεφαλικό ανεύρυσμα είναι σχετικά συχνό, αλλά συχνά παραμένει ασυμπτωματικό και δεν διαγιγνώσκεται. Ο επιπολασμός κυμαίνεται περίπου στο 3–5% στον γενικό πληθυσμό, με υψηλότερα ποσοστά σε συγγενείς παθόντων και άτομα με γενετικά νοσήματα. Ο επιπολασμός αυξάνεται μετά τα 40 έτη και κορυφώνεται μεταξύ 50–70 ετών. Συχνότητα ρήξης ανευρύσματος : ~7 έως 10 ανά 100.000 άτομα/έτος. Θνητότητα εγκεφαλικών ανευρυσμάτων Ένα μη ρηγμένο ανεύρυσμα είναι συνήθως ασυμπτωματικό και δεν προκαλεί θάνατο. Αντιθέτως, όταν ραγεί, προκαλεί υπαραχνοειδή αιμορραγία, μία από τις πιο καταστροφικές καταστάσεις στη νευρολογία και στη νευροχειρουργική. Θνητότητα μετά από ρήξη εγκεφαλικού ανευρύσματος Θάνατος πριν φτάσει ο ασθενής στο νοσοκομείο: περίπου 10% έως 15% Συνολική θνητότητα εντός του πρώτου μήνα από τη ρήξη: 35% έως 45% Από τους επιζώντες, περίπου το 30% έως 50% παρουσιάζει μόνιμη νευρολογική αναπηρία Μόνο 1 στους 3 περίπου ανακτά πλήρη λειτουργικότητα Ποια είναι τα προειδοποιητικά σημεία των ανευρυσμάτων εγκεφάλου Τα ανευρύσματα εγκεφάλου αποτελούν ύπουλες αγγειακές βλάβες που συχνά παραμένουν σιωπηλές για χρόνια και δεν δίνουν προειδοποιητικά σημεία, εκτός αν μεγαλώσουν σημαντικά ή ραγούν. Η κλινική εικόνα εξαρτάται από το μέγεθος, την εντόπιση και την κατάσταση του ανευρύσματος (σταθερό ή ραγέν). Τα μικρά ανευρύσματα (<7 mm), ειδικά σε πρόσθια κυκλοφορία, μπορεί να παραμείνουν ασυμπτωματικά εφ' όρου ζωής και να ανακαλυφθούν τυχαία σε απεικονιστικό έλεγχο. Ακόμα και μεσαίου μεγέθους ανευρύσματα δεν προκαλούν συμπτώματα εκτός αν πιέσουν γειτονικές νευρικές δομές ή αιμορραγήσουν. Προειδοποιητικά σημεία (πριν τη ρήξη) Ορισμένα ανευρύσματα παρουσιάζουν προ-ρηκτικά συμπτώματα, τα οποία όμως είναι μη ειδικά και συχνά παραβλέπονται από τους ασθενείς. Αυτά περιλαμβάνουν: Πονοκέφαλοι διαφορετικοί από το συνηθισμένο. Συχνά επίμονοι, βαθύς ή διαξιφιστικοί, εντοπισμένοι ή μονόπλευροι. Διαταραχές όρασης. Θολή όραση, διπλωπία, μείωση οπτικού πεδίου, ιδίως σε ανεύρυσμα οπίσθιας συνδετικής αρτηρίας. Πτώση άνω βλεφάρου και μυδρίαση. Κλασικό σημείο πίεσης του III εγκεφαλικού νεύρου. Άτυπη ζάλη ή αίσθημα πίεσης στο κεφάλι. Συμπτώματα σε περίπτωση ρήξης – υπαραχνοειδής αιμορραγία Η ρήξη ανευρύσματος είναι ιατρική επείγουσα κατάσταση και προκαλεί: Αιφνίδιο, εξαιρετικά έντονο πονοκέφαλο που περιγράφεται ως: «ο χειρότερος πονοκέφαλος της ζωής μου». Είναι οξύς και κορυφώνεται μέσα σε λίγα δευτερόλεπτα. Απώλεια συνείδησης ή λιποθυμία. Ναυτία, έμετος. Αυχενική δυσκαμψία. Σπασμοί. Παράλυση ή ημιπάρεση. Κώμα ή θάνατος σε σοβαρές περιπτώσεις. Πότε αρχίζει να δίνει συμπτώματα ένα ανεύρυσμα; Όταν φτάσει σε μεγάλο μέγεθος (>10–15 mm). Όταν πιέζει γειτονικές ανατομικές δομές (κρανιακά νεύρα, εγκεφαλικό παρέγχυμα). Όταν υποστεί μικρορήξεις ή αιμορραγία. Πως γίνεται η διάγνωση των ανευρυσμάτων στον εγκέφαλο Η έγκαιρη και ακριβής διάγνωση βασίζεται στη συνδυασμένη χρήση των απεικονιστικών μεθόδων, ανάλογα με το κλινικό πλαίσιο και αποτελεί το θεμέλιο για την ορθή διαχείριση και την πρόληψη σοβαρών επιπλοκών από τα εγκεφαλικά ανευρύσματα. Η διάγνωση του εγκεφαλικού ανευρύσματος είναι καθοριστική για την έγκαιρη αντιμετώπιση και την πρόληψη ρήξης και σοβαρών επιπλοκών. Οι πιο συχνά χρησιμοποιούμενες και αξιόπιστες διαγνωστικές μέθοδοι είναι οι εξής: Μαγνητική Αγγειογραφία (MRA). Είναι ευαίσθητη για ανευρύσματα >3 mm Υπολογιστική Τομογραφική Αγγειογραφία (CTA). Ταχεία μέθοδος με χρήση ακτινοσκόπησης και ενδοφλέβιου σκιαγραφικού. Υψηλή ανάλυση, καλός εντοπισμός ανευρυσμάτων. Εξαιρετική για εκτίμηση μεγέθους, σχήματος και θέσης. Χρήσιμη σε επείγουσες καταστάσεις (π.χ. μετά από αιμορραγία). Ψηφιακή Υπολογιστική Αγγειογραφία (DSA) Gold standard για διάγνωση ανευρυσμάτων. Επεμβατική μέθοδος με καθετηριασμό αρτηριών και ενδαγγειακή χορήγηση σκιαγραφικού. Παρέχει εξαιρετικά ακριβείς εικόνες και δυνατότητα άμεσης ενδαγγειακής θεραπείας. Μαγνητική Τομογραφία (MRI). Απεικονίζει το εγκεφαλικό παρέγχυμα και πιθανές επιπλοκές (π.χ. αιμορραγία, οίδημα). Κλινική Αξιολόγηση, ιστορικό προειδοποιητικών συμπτωμάτων (π.χ. νέος και έντονος πονοκέφαλος) και νευρολογική εξέταση για σημεία εντοπισμένης πίεσης ή νευρολογικών ελλειμμάτων. Ποια είναι η αντιμετώπιση και θεραπεία των εγκεφαλικών ανευρυσμάτων Η αντιμετώπιση των εγκεφαλικών ανευρυσμάτων απαιτεί πολυδιάστατη προσέγγιση, από συντηρητική παρακολούθηση έως επεμβατική θεραπεία, ανάλογα με τον κίνδυνο ρήξης και το κλινικό προφίλ κάθε ασθενούς. Η συνεργασία νευρολόγων, νευροχειρουργών και ακτινολόγων είναι καθοριστική για την επιτυχή έκβαση. Μη Ραγέντα Ανευρύσματα Στόχος η πρόληψη ρήξης και η μείωση των παραγόντων κινδύνου. Θεραπευτικές επιλογές: α) Συντηρητική παρακολούθηση Εφαρμόζεται σε μικρά (<7 mm), ασυμπτωματικά ανευρύσματα χαμηλού κινδύνου με τακτική απεικόνιση (MRA ή CTA) κάθε 6–12 μήνες για εκτίμηση μεγέθους ή μορφολογικών αλλαγών. Έλεγχος και ρύθμιση παραγόντων κινδύνου (υπέρταση, κάπνισμα). β) Επεμβατική θεραπεία Ενδείκνυται σε ανευρύσματα >7 mm ή με υψηλό κίνδυνο ρήξης, καθώς και σε συμπτωματικά ανευρύσματα. Ραγέντα Ανευρύσματα Επείγουσα διαχείριση: Άμεση μεταφορά σε εξειδικευμένο νοσοκομείο. Χειρουργική ή ενδαγγειακή αποκατάσταση. Υποστηρικτική θεραπεία όπως: Έλεγχος υπέρτασης Θεραπεία επιληπτικών κρίσεων (αν εμφανιστούν) Φυσιοθεραπεία και αποκατάσταση σε περιπτώσεις νευρολογικών ελλειμμάτων Πρόγνωση και αποκατάσταση στα εγκεφαλικά ανευρύσματα Η πρόγνωση και η αποκατάσταση εξαρτώνται σε μεγάλο βαθμό από το αν το ανεύρυσμα έχει ραγεί ή όχι, καθώς και από την ταχύτητα και ποιότητα της θεραπευτικής παρέμβασης. Πρόγνωση Μη Ραγέντων Ανευρυσμάτων Τα περισσότερα μη ραγέντα ανευρύσματα έχουν καλή πρόγνωση, ειδικά όταν είναι μικρά και παρακολουθούνται τακτικά. Ο κίνδυνος ρήξης είναι συνήθως χαμηλός <1% για μικρά ανευρύσματα. Ωστόσο η πρόγνωση επιδεινώνεται αν το μέγεθος είναι μεγάλο >7-10 mm. Με σωστή παρακολούθηση και θεραπεία, πολλοί ασθενείς ζουν φυσιολογική ζωή χωρίς σοβαρές επιπλοκές. Πρόγνωση Ραγέντων Ανευρυσμάτων Η ρήξη οδηγεί σε υπαραχνοειδή αιμορραγία με υψηλή θνητότητα (~40%) και νοσηρότητα. Το 10-15% των ασθενών πεθαίνουν πριν φτάσουν στο νοσοκομείο. Από όσους νοσηλευτούν, περίπου το 25-30% μπορεί να ανακάμψει πλήρως ή με ελάχιστα υπολειμματικά συμπτώματα. Οι υπόλοιποι αντιμετωπίζουν: Μόνιμες νευρολογικές βλάβες (πάρεση, νοητική έκπτωση, κινητικά ελλείμματα) Νευροψυχολογικές διαταραχές Επιληψία Ο χρόνος και η ποιότητα της ιατρικής παρέμβασης επηρεάζουν καθοριστικά την έκβαση. Ποια είναι τα ελλείμματα μετά από την ρήξη εγκεφαλικού ανευρύσματος Τα ελλείμματα μετά από ρήξη ανευρύσματος είναι πολύπλοκα και συχνά απαιτούν μακροχρόνια αποκατάσταση με πολυεπιστημονική προσέγγιση. Η έκβαση εξαρτάται από την έκταση και την εντόπιση της βλάβης, αλλά και την ταχύτητα και ποιότητα της θεραπευτικής αντιμετώπισης. Τα συχνότερα νευρολογικά ελλείμματα περιλαμβάνουν: 1. Κινητικά Ελλείμματα Ημιπάρεση ή ημιπληγία: αδυναμία ή παράλυση σε μία πλευρά του σώματος Δυσκολία στην ισορροπία και το βάδισμα Απώλεια λεπτών κινήσεων και συντονισμού 2. Αισθητηριακά Ελλείμματα Μείωση ή απώλεια της αίσθησης (π.χ. αφή, πόνο, θερμοκρασία) σε περιοχές του σώματος Μούδιασμα ή παράξενα αισθητηριακά φαινόμενα (παραισθησίες) 3. Διαταραχές Ομιλίας και Κατάποσης Αφασία: δυσκολία στην παραγωγή ή κατανόηση του λόγου Δυσκαταποσία: δυσκολία στην κατάποση, που αυξάνει τον κίνδυνο πνευμονίας από εισρόφηση 4. Οπτικά Ελλείμματα Μειωμένη όραση ή διπλωπία Περιοχές «τυφλού πεδίου» στο οπτικό πεδίο 5. Νευρολογικές Διαταραχές Κρανιακών Νεύρων Παράλυση ή δυσλειτουργία κρανιακών νεύρων (π.χ. βλεφαρόπτωση, δυσκολία στην κίνηση των ματιών) 6. Νευροψυχιατρικά και Νευρογνωστικά Ελλείμματα Διαταραχές μνήμης και συγκέντρωσης Αλλαγές στη συμπεριφορά και την προσωπικότητα Κατάθλιψη, άγχος ή ψυχιατρικές διαταραχές Επιληπτικές κρίσεις 7. Ενδοκρανιακή Υψηλή Πίεση και Υδροκεφαλία Απώλεια συνείδησης ή κώμα λόγω αυξημένης ενδοκρανιακής πίεσης Υδροκεφαλία με νευρολογική επιδείνωση αν δεν αντιμετωπιστεί 8. Γενικές Επιπλοκές Μολύνσεις, πνευμονία, θρομβώσεις λόγω περιορισμένης κινητικότητας Αποκατάσταση και μακροπρόθεσμη νευρολογική παρακολούθηση Τα άτομα που έχουν υποστεί ρήξη ή έχουν υποβληθεί σε επεμβατική θεραπεία για ανεύρυσμα απαιτούν μακροχρόνια παρακολούθηση με απεικονιστικές εξετάσεις για εντοπισμό πιθανών υποτροπών ή νέων ανευρυσμάτων. Επίσης, παρακολουθούνται για επιπλοκές όπως υδροκεφαλία ή αγγειόσπασμος. Για την αποκατάσταση των ασθενών μετά από ρήξη ή χειρουργική επέμβαση ανευρύσματος υπάρχουν εξειδικευμένα ιατρεία που ασχολούνται με την μελέτη, την παρακολούθηση και αποκατάσταση των νευρολογικών ελλειμμάτων όπως το Ιατρείο βάδισης, Ισορροπίας & Διαταραχών Κινητικότητας , για το οποίο μπορείτε να διαβάσετε περισσότερα εδώ . Το Ιατρείο βάδισης, Ισορροπίας & Διαταραχών Κινητικότητας αποτελεί μία πολυεπιστημονική προσέγγιση που στοχεύει στην αξιολόγηση των ατομικών αναγκών, την χορήγηση ειδικών θεραπευτικών αγωγών, την εκπαίδευση των θεραπευτικών μεθόδων και τη βελτίωση της λειτουργικής ικανότητας του ασθενούς. Αρμόδιος ιατρός παραμένει ο Νευρολόγος, ο οποίος εκτός από την φαρμακευτική αγωγή που θα συστήσει στον ασθενή θα θέσει τους ρεαλιστικούς θεραπευτικούς στόχους και θα καταρτίσει ένα εξατομικευμένο πρόγραμμα αποκατάστασης, που μπορεί να περιλαμβάνει: Βελτίωση της βάδισης Επανεκπαίδευση ισορροπίας Ασκήσεις ενδυνάμωσης και Νευρομυϊκή επανεκπαίδευση Εργοθεραπεία για ενίσχυση της λειτουργικότητας και της αυτονομίας Φυσιοθεραπεία για βελτίωση κινητικότητας και αποκατάσταση λειτουργικών ικανοτήτων Νευροψυχολογική υποστήριξη για αντιμετώπιση προβλημάτων μνήμης, συγκέντρωσης και διάθεσης Η πολύπλευρη υποστήριξη από ομάδα ειδικών (νευρολόγους, νευροχειρουργούς, φυσιάτρους, φυσιοθεραπευτές, κ.α.), είναι απαραίτητη για το καλύτερο δυνατό θεραπευτικό αποτέλεσμα. Συμπερασματικά Τα εγκεφαλικά ανευρύσματα αποτελούν μια πρόκληση για την ιατρική κοινότητα. Η αλήθεια είναι ότι το μεγαλύτερο ποσοστό των εγκεφαλικών ανευρυσμάτων δεν θα ραγεί ποτέ. Πολλά από αυτά παραμένουν σταθερά και ασυμπτωματικά για μια ζωή. Αυτό είναι το καλό νέο. Όμως, δεν μπορούμε να αγνοήσουμε τους κινδύνους. Η ρήξη ενός ανευρύσματος είναι μια κατάσταση που απειλεί άμεσα τη ζωή και μπορεί να αφήσει σοβαρές επιπλοκές. Για αυτόν τον λόγο η έγκαιρη διάγνωση και η σωστή παρακολούθηση είναι απολύτως κρίσιμες. Η παρακολούθηση δεν είναι μόνο ένας ιατρικός όρος, είναι μια διαδικασία που σώζει ζωές. Οι ασθενείς θα πρέπει να τηρούν το πλάνο παρακολούθησης τους ακόμη και αν αισθάνονται καλά. Μικρές αλλαγές στο μέγεθος ή τη μορφολογία του ανευρύσματος μπορεί να αλλάξουν σημαντικά τη διαχείριση του. Είναι απόλυτα σεβαστό και κατανοητό ότι η διάγνωση ενός εγκεφαλικού ανευρύσματος φέρνει ανασφάλεια και άγχος στον ασθενή. Ωστόσο η ιατρική επιστήμη εξελίσσεται συνεχώς με νέες τεχνικές, ελάχιστα επεμβατικές μεθόδους και καλύτερη κατανόηση των μηχανισμών των ανευρυσμάτων που μας επιτρέπουν να προσφέρουμε όλο και πιο ασφαλείς και αποτελεσματικές λύσεις. Η καλύτερη στρατηγική είναι η γνώση, η συνεργασία με τους γιατρούς και η φροντίδα της υγείας συνολικά. Με υπευθυνότητα και σύγχρονη ιατρική φροντίδα, οι περισσότεροι ασθενείς μπορούν να ζήσουν μια γεμάτη και ποιοτική ζωή. ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Όταν το χέρι κινείται χωρίς τη θέλησή μας ! Σύνδρομο της Ξένης Χειρός (Alien Hand Syndrome – AHS) Τι είναι το Σύνδρομο της Ξένης Χειρός Το Σύνδρομο της Ξένης Χειρός (Alien Hand Syndrome – AHS) αποτελεί μια σπάνια νευρολογική διαταραχή, κατά την οποία ένα από τα δύο άνω άκρα φαίνεται να εκτελεί κινήσεις χωρίς τη συνειδητή πρόθεση του ατόμου. Ο ασθενής δεν χάνει την ικανότητα κίνησης του χεριού· αντίθετα, το χέρι μπορεί να πραγματοποιεί πολύπλοκες, οργανωμένες κινήσεις, οι οποίες όμως δεν συμφωνούν με την επιθυμία του. Πολλοί ασθενείς περιγράφουν την εμπειρία σαν το χέρι να Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 21 Ιουν διαβάστηκε 4 λεπτά Παρουσία του Καθηγητή Νευρολογίας και Χειρουργικής Θεραπείας Νευρολογικών Νοσημάτων της Ιατρικής Σχολής Αθηνών (ΕΚΠΑ), κ. Στυλιανού Γκατζώνη, στο 37ο Πανελλήνιο Συνέδριο Νευρολογίας Το 37ο Πανελλήνιο Συνέδριο Νευρολογίας, το οποίο πραγματοποιήθηκε από τις 4 έως και τις 7 Ιουνίου 2026 στο ξενοδοχείο Elite στην Καλαμάτα, αποτέλεσε έναν σημαντικό θεσμό επιστημονικού διαλόγου και ανταλλαγής γνώσης στον διαρκώς εξελισσόμενο τομέα της νευρολογίας. Κατά τη διάρκεια του συνεδρίου παρουσιάστηκαν και αναλύθηκαν σύγχρονοι διαγνωστικοί και θεραπευτικοί αλγόριθμοι με άμεση κλινική εφαρμογή σε μείζονα νευρολογικά νοσήματα, αναδεικνύοντας τις νεότερες εξελίξεις στη δι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 21 Ιουν διαβάστηκε 1 λεπτά Οι Αναστολείς BTK (Bruton’s Tyrosine Kinase), μία υποσχόμενη θεραπεία κατά της Σκλήρυνσης κατά πλάκας Οι αναστολείς της τυροσινικής κινάσης του Bruton - BTK inhibitors αποτελούν μία από τις πιο συζητημένες εξελίξεις στη θεραπεία της Σκλήρυνσης κατά πλάκας, όχι επειδή προσφέρουν άμεση επαναμυελίνωση, αλλά επειδή στοχεύουν έναν πυρήνα της παθοφυσιολογίας που μέχρι πρόσφατα ήταν σχετικά «απρόσιτος»: τη χρόνια, ενδοεγκεφαλική φλεγμονή. Σε αντίθεση με τις κλασικές ανοσοτροποποιητικές θεραπείες που δρουν κυρίως στην περιφέρεια, οι BTK inhibitors έχουν τη δυνατότητα να διαπερνού Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 4 Μαΐ διαβάστηκε 2 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων.

Αρκετοί ασθενείς με αθροιστική κεφαλαλγία ουρλιάζουν και χτυπούν το κεφάλι τους όχι από υπερβολή, αλλά σε μία προσπάθεια να διαχειριστούν τον πόνο | Νευρολόγος Γκατζώνης, ειδικός στις Κεφαλαλγίες | Καθηγητής Νευρολογίας | Ιατρός Κεφαλαλγίας και Ημικρανίας | Ιατρός επιληψίας | ΓΚΑΤΖΩΝΗΣ | Νευρολόγος | Ιατρός για την επιληψία, νευρολόγος για τον πονοκέφαλο | αθροιστική κεφαλαλγία είναι μια από τις πιο επώδυνες καταστάσεις που μπορεί να υποστεί ένας άνθρωπος Αθροιστική κεφαλαλγία (Cluster Headache), συμπτώματα, αντιμετώπιση, Νέες θεραπείες Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος, Ειδικός στις Κεφαλαλγίες Ο πόνος της Αθροιστικής Κεφαλαλγίας δεν είναι απλά ένας δυνατός πονοκέφαλος. Είναι κατά πολλούς πάσχοντες ο πιο έντονος πόνος που μπορεί να βιώσει ο άνθρωπος, ισόβαθμος στην κλίμακα έντασης επιπέδου κολικού νεφρού ή τοκετού . Αρκετοί ασθενείς με αθροιστική κεφαλαλγία ουρλιάζουν και χτυπούν το κεφάλι τους όχι από υπερβολή, αλλά σε μία προσπάθεια να διαχειριστούν τον πόνο. Πολλοί ασθενείς προσομοιάζουν τον πόνο σαν ένα πυρωμένο καρφί μέσα στο μάτι. Άλλοι ασθενείς δεν μπορούν να μείνουν ούτε ξαπλωμένοι ούτε όρθιοι. Το μόνο σίγουρο είναι ότι πρόκειται για τον πιο επώδυνο τύπο κεφαλαλγίας. Ας δούμε τα πράγματα με την σειρά: Η αθροιστική κεφαλαλγία (Cluster Headache) είναι μία από τις πιο επώδυνες πρωτοπαθείς κεφαλαλγίες και κατατάσσεται στις τριδυμο-αυτόνομες κεφαλαλγίες (Trigeminal Autonomic Cephalalgias - TACs), σύμφωνα με την ICHD-3 (International Classification of Headache Disorders, 3rd edition). Παρότι είναι καλοήθης πονοκέφαλος που δεν είναι απειλητικός για την ζωή και δεν προκαλεί κάποια εγκεφαλική βλάβη, εντούτοις επηρεάζει σε μεγάλο βαθμό την ζωή του πάσχοντα, ο οποίος εξουθενώνεται και καταρρακώνεται κυριολεκτικά στις περιόδους εξάρσεων. Η Αθροιστική Κεφαλαλγία χαρακτηρίζεται από έντονο, διαξιφιστικό ή καυστικό πόνο, σχεδόν πάντα μονόπλευρα (συνήθως γύρω ή πίσω από τον οφθαλμό), καθώς και από άλλα συμπτώματα, που θα αναλύσουμε στην συνέχεια. Παθοφυσιολογία της αθροιστικής κεφαλαλγίας Η παθογένεια της Αθροιστικής Κεφαλαλγίας δεν έχει αποσαφηνιστεί πλήρως, αλλά ενοχοποιείται κυρίως η δυσλειτουργία του υποθαλάμου (ιδίως του υπομέσου υπερχιασματικού πυρήνα), η ενεργοποίηση του τριδύμου νεύρου και η συμμετοχή του αυτόνομου νευρικού συστήματος (συμμετοχή του παρασυμπαθητικού συστήματος μέσω του σφηνοϋπερώιου γαγγλίου). Υποθαλαμική Δυσλειτουργία Ο οπίσθιος υποθάλαμος έχει αποδειχθεί ότι παρουσιάζει αυξημένη μεταβολική δραστηριότητα κατά τη διάρκεια των κρίσεων. Αυτή η περιοχή αποτελεί το «βιολογικό ρολόι» του οργανισμού που ρυθμίζει τον κιρκάδιο ρυθμό, γεγονός που υποδεικνύει την περιοδικότητα των κρίσεων (π.χ. ίδια ώρα κάθε μέρα ή ίδια εποχή κάθε χρόνο). Τριδυμοαγγειακή Ενεργοποίηση Ενεργοποιείται το τρίδυμο νεύρο (ιδίως η οφθαλμική του μοίρα – V1), με απελευθέρωση νευροπεπτιδίων όπως: Substance P, Calcitonin Gene-Related Peptide (CGRP), Neurokinin A. Και τα τρία πεπτίδια παίζουν ρόλο στην σηματοδότηση του πόνου, στη νευρογενή φλεγμονή και την αγγειοδιαστολή. Αυτόνομο Νευρικό Σύστημα - Παρακρανιακή Ενεργοποίηση Η αντιδραστική ενεργοποίηση του παρασυμπαθητικού, μέσω του σφηνοϋπερώιου γαγγλίου ενεργοποιούν τα αυτόνομα συμπτώματα, όπως: δακρύρροια, ρινική καταρροή/συμφόρηση, ερυθρότητα ή οίδημα οφθαλμού, πτώση βλεφάρου, σύσπαση κόρης. Παθογενετικοί παράγοντες της αθροιστικής κεφαλαλγίας Η Αθροιστική Κεφαλαλγία χαρακτηρίζεται κυρίως από την αυτόματη εμφάνιση κρίσεων, ωστόσο υπάρχουν εκλυτικοί παράγοντες (triggers) που μπορούν να προκαλέσουν ή να επιδεινώσουν μια κρίση, ιδιαίτερα εντός της ενεργούς περιόδου (cluster period). Εκλυτικοί Παράγοντες Αθροιστικής Κεφαλαλγίας: Αλκοόλ Ισχυρότερος και πιο συχνός εκλυτικός παράγοντας εντός της ενεργού περιόδου. Ακόμη και μικρές ποσότητες (π.χ. 1 ποτήρι μπύρα ή κρασί) μπορούν να προκαλέσουν κρίση εντός 30–60 λεπτών. Πιθανοί μηχανισμοί: Αγγειοδιαστολή των ενδοκρανιακών αγγείων. Αλληλεπίδραση με υποθαλαμική και τριδυμοαγγειακή οδό. Αυξημένη απελευθέρωση CGRP και ισταμίνης. Κάπνισμα & Νικοτίνη Η συντριπτική πλειοψηφία των ασθενών είναι ή ήταν καπνιστές (σε ποσοστά έως και 80%). Αν και το κάπνισμα δεν έχει αποδειχθεί αιτιολογικά, φαίνεται να συνδέεται με: νευροαγγειακή ευαισθητοποίηση, χρόνια υποξία και διαταραχή αυτόνομου νευρικού συστήματος. Κυκλικοί και κιρκάδιοι ρυθμοί Ο υποθάλαμος, που λειτουργεί ως «βιολογικό ρολόι», επηρεάζεται από: Αλλαγές στον ύπνο/εγρήγορση Εποχιακές μεταβολές φωτός/σκότους, Επίπεδα μελατονίνης, τα οποία είναι χαμηλά σε πάσχοντες από αθροιστική κεφαλαλγία. Αυτές οι διαταραχές μπορούν να προδιαθέτουν ή να πυροδοτήσουν τις περιόδους κρίσεων. Τροφικά & φαρμακολογικά ερεθίσματα Ορισμένα τρόφιμα, φαρμακευτικά σκευάσματα και ουσίες μπορεί να προκαλέσουν ή να μιμηθούν κρίσεις κεφαλαλγίας, όπως: Θειώδη, ισταμίνη, τυραμίνη, νιτρογλυκερίνη, κ.α. Ύπνος – REM Στάδιο Πολλές επεισόδια πόνου εμφανίζονται κατά τη διάρκεια του REM ύπνου. Αυτό οφείλεται πιθανώς σε υποθαλαμική απορρύθμιση και αλληλεπίδραση με το κιρκάδιο σύστημα. Στρες & Χαλάρωση (post-stress) Η χαλάρωση μετά από στρεσογόνο περίοδο (π.χ. Σαββατοκύριακο) αναφέρεται σε κάποιες περιπτώσεις ως εκλυτικός μηχανισμός. Κληρονομικότητα και Γενετική Συσχέτιση της αθροιστικής κεφαλαλγίας Υπάρχουν επιστημονικά δεδομένα που υποστηρίζουν ότι η Αθροιστική Κεφαλαλγία ενδέχεται να έχει κληρονομικό υπόβαθρο, αν και ο βαθμός γενετικής συμβολής παραμένει χαμηλότερος σε σχέση με άλλες πρωτοπαθείς κεφαλαλγίες, όπως η ημικρανία. Οικογενειακή Εμφάνιση Μελέτες δείχνουν ότι περίπου 5–20% των ασθενών με Αθροιστική Κεφαλαλγία έχουν θετικό οικογενειακό ιστορικό. Ο σχετικός κίνδυνος εμφάνισης σε συγγενή πρώτου βαθμού είναι 5–18 φορές υψηλότερος σε σχέση με τον γενικό πληθυσμό. Γενετικοί Δείκτες – Μελέτες Συσχέτισης Παλαιότερες μελέτες έχουν δείξει αυξημένη συχνότητα σε ασθενείς με: HLA-B14, HLA-Aw33, HLA-DR5. Ωστόσο, τα αποτελέσματα είναι ετερογενή και μη επαναλήψιμα και δεν υποστηρίζονται από νεότερες μελέτες σε γενετικό υλικό. Γονίδια κιρκαδικών ρυθμών Λόγω της έντονης περιοδικότητας των κρίσεων και της συσχέτισης με τον υποθάλαμο, έχουν μελετηθεί γονίδια όπως: CLOCK, PER1/2/3, BMAL1, CRY1/2. Ορισμένες μικρές μελέτες υποδεικνύουν πιθανές πολυμορφίες, αλλά δεν υπάρχει ισχυρή αιτιολογική τεκμηρίωση. Γενετική προδιάθεση και περιβάλλον Η εμφάνιση της νόσου φαίνεται να εξαρτάται από πολυπαραγοντικούς μηχανισμούς, όπως: Γενετική προδιάθεση Περιβαλλοντικοί παράγοντες (κάπνισμα, ύπνος, αλκοόλ) Επιγενετικές επιδράσεις (ενεργοποίηση ή σίγαση γονιδίων λόγω περιβάλλοντος) Συμπερασματικά Κληρονομική επιβάρυνση σημαίνει μέτριο έως αυξημένο σχετικό κίνδυνο σε συγγενείς. Γονίδια: Κανένα συγκεκριμένο γονίδιο δεν έχει επιβεβαιωθεί αιτιολογικά. Πιθανόν πρόκειται για πολυπαραγοντική παθοφυσιολογία με πιθανή γενετική συσχέτιση, όχι όμως μονογονιδιακή. Ποια είναι τα συμπτώματα της αθροιστικής κεφαλαλγίας Η Αθροιστική Κεφαλαλγία είναι μία από τις πιο έντονες και χαρακτηριστικές μορφές πρωτοπαθούς κεφαλαλγίας, με συμπτώματα υψηλής εντόπισης, αυτόνομης συμμετοχής και έντονου χρονισμού. Κεφαλαλγία Υψηλής Έντασης Εντοπισμός: Μονόπλευρος πόνος (πάντα στην ίδια πλευρά), συνήθως: Οφθαλμική χώρα (περιοφθαλμικά) Κροταφική, μετωπιαία ή υπεροφθαλμική περιοχή Ενίοτε επεκτείνεται σε πρόσωπο, αυτί, δόντια ή αυχένα Χαρακτηριστικά πόνου Εξαιρετικά έντονος Διαξιφιστικός, καυστικός, ή σαν διάτρηση/καρφί Όχι παλλόμενος όπως στην ημικρανία (συνήθως συνεχής ή καυστικός) Χρονικά Χαρακτηριστικά Κρίσης Διάρκεια: 15 – 180 λεπτά (χωρίς θεραπεία) Συχνότητα: Από 1 έως 8 κρίσεις/ημέρα (συνήθως 1–3) Κυκλικότητα: Επεισόδια διάρκειας εβδομάδων ή μηνών Συχνά ίδια ώρα κάθε μέρα, συχνότερα κατά τη νύχτα (REM ύπνος) Συμπτώματα Αυτόνομης Κρανιοπροσωπικής Συμμετοχής Κατά τη διάρκεια της κρίσης παρατηρούνται συμπτώματα από την ίδια πλευρά του προσώπου (το 100% των ασθενών παρουσιάζεται τουλάχιστον 1 αυτόνομο σύμπτωμα): Δακρύρροια Ρινική καταρροή ή συμφόρηση Ερυθρότητα οφθαλμού Πτώση βλεφάρου Συστολή κόρης Οίδημα βλεφάρου ή προσώπου Ανησυχία και Κινητική Διέγερση Σημαντική διαφοροποίηση από ημικρανία. Στην αθροιστική κεφαλαλγία, ο ασθενής: Δεν μπορεί να μείνει ακίνητος. Κάνει βίαιες κινήσεις, περπατάει, χτυπάει το κεφάλι ή ουρλιάζει. Θεωρείται ότι η κινητική διέγερση είναι αντίδραση στο αφόρητο επίπεδο πόνου. Άλλα Πιθανά Συνοδά Συμπτώματα Αίσθημα πίεσης στο μάτι ή τον κρόταφο Δυσφορία ή υπερευαισθησία στο άγγιγμα (allodynia) – σπανιότερα απ’ ότι στην ημικρανία Φωτοφοβία ή φωνοφοβία, ίσως να υπάρχουν Ναυτία/έμετος, συνήθως απουσιάζουν ή είναι ήπια (σε αντίθεση με την ημικρανία) Ποιοι είναι οι τύποι αθροιστικής κεφαλαλγίας Η Αθροιστική Κεφαλαλγία σύμφωνα με την Διεθνή Ταξινόμηση Διαταραχών Κεφαλαλγίας (ICHD-3, International Classification of Headache Disorders, 3η έκδοση), κατηγοριοποιείται κυρίως σε δύο βασικούς τύπους, με βάση την περιοδικότητα και τη διάρκεια των επεισοδίων: Επεισοδιακή Αθροιστική Κεφαλαλγία (eCH) Ο συχνότερος τύπος. Ο ασθενής παρουσιάζει περιόδους κρίσεων διάρκειας μερικών εβδομάδων έως μηνών. Μεταξύ των επεισοδίων υπάρχει πλήρης ύφεση για ≥3 μήνες, χωρίς συμπτώματα. Κάθε περίοδος χαρακτηρίζεται από: 1–8 κρίσεις/24ωρο Κρίσεις σε συγκεκριμένη ώρα Κάθε κρίση διαρκεί 15–180 λεπτά Χρόνια Αθροιστική Κεφαλαλγία (cCH) Λιγότερο συχνός αλλά πολύ πιο εξουθενωτικός τύπος. Οι κρίσεις εμφανίζονται συνεχώς για >1 έτος, χωρίς επαρκείς περιόδους ύφεσης. Μπορεί να είναι πρωτοπαθής (de novo) ή να προκύψει μετατροπή από επεισοδιακή μορφή (δευτεροπαθής). Θεωρείται ότι οφείλεται σε βαθύτερη υποθαλαμική δυσλειτουργία και είναι πιο ανθεκτική στη θεραπεία. Άλλες Κατηγοριοποιήσεις Πρωτοπαθής - Εμφανίζεται χωρίς δευτεροπαθή αιτία - η συντριπτική πλειοψηφία των περιπτώσεων. Δευτεροπαθής - Σπάνια, αλλά μπορεί να μιμείται την αθροιστική κεφαλαλγία π.χ. από όγκους, αγγειακές δυσπλασίες, αρτηριοφλεβώδεις επικοινωνίες (AVMs), ή τραύμα. Νυχτερινή - Συχνότερη εμφάνιση κατά τη διάρκεια του ύπνου - σχετίζεται με στάδιο REM. Ημερήσια - Κρίσεις κατά τη διάρκεια της ημέρας. Μεικτή - Κατανομή κρίσεων σε διάφορες ώρες. Πως γίνεται η διάγνωση της αθροιστικής κεφαλαλγίας Ο νευρολόγος θα εξετάσει κλινικά τον ασθενή και θα λάβει το ατομικό και οικογενειακό ιατρικό ιστορικό του. Θα σημειώσει και θα αξιολογήσει τον τρόπο ζωής του ασθενούς, την διατροφή του και τα φάρμακα που λαμβάνει. Διαγνωστικά Κριτήρια (ICHD-3) Για να τεθεί διάγνωση αθροιστικής κεφαλαλγίας απαιτούνται τουλάχιστον 5 κρίσεις που πληρούν τα εξής: Έντονος, μονοπλευρικός πόνος στην περιοφθαλμική/κροταφική περιοχή Διάρκεια κρίσης 15–180 λεπτά Συνοδεύεται από ≥1 αυτόνομο σύμπτωμα ή κινητική ανησυχία Συχνότητα κρίσεων 1 κάθε 2 ημέρες έως 8 την ημέρα Καμία άλλη αιτία να εξηγεί καλύτερα την εικόνα Παρακλινικός έλεγχος για αποκλεισμό δευτεροπαθούς αιτιολογίας Παρόλο που η διάγνωση είναι κλινική, ο απεικονιστικός έλεγχος είναι υποχρεωτικός, ιδίως: Στην πρώτη εμφάνιση της κεφαλαλγίας Σε άτυπη ηλικία έναρξης (>50 έτη) Όταν υπάρχουν νευρολογικά εστιακά σημεία Όταν υπάρχει αντοχή στη θεραπεία Απεικονιστικός έλεγχος: MRI εγκεφάλου με έμφαση στην υπόφυση MR-Angiography ή CT-Angiography (κατά περίπτωση) Επιβεβαίωση της διάγνωσης Αποκλεισμός άλλων, δευτεροπαθών ή επικίνδυνων αιτίων κεφαλαλγίας. Ημερολόγιο αθροιστικής κεφαλαλγίας Το Ημερολόγιο Αθροιστικής Κεφαλαλγίας είναι χρήσιμο εργαλείο για: Πρώιμη, ακριβή διάγνωση Ορθή θεραπευτική παρακολούθηση Αναγνώριση εκλυτικών παραγόντων Τεκμηρίωση της πορείας και της απάντησης στη θεραπεία Η λεπτομερής συμπλήρωση του ημερολογίου μπορεί να αναδείξει ορισμένους παράγοντες που παίζουν ουσιαστικό ρόλο στην πυροδότηση των κρίσεων της αθροιστικής κεφαλαλγίας. Το Ημερολόγιο Αθροιστικής Κεφαλαλγίας είναι ένα δομημένο εργαλείο καταγραφής των κρίσεων, που χρησιμοποιείται τόσο από ασθενείς όσο και από νευρολόγους για την παρακολούθηση, διάγνωση και θεραπευτική διαχείριση της νόσου. Ποια είναι η θεραπευτική αντιμετώπιση της αθροιστικής κεφαλαλγίας Οξεία Αντιμετώπιση 100% Οξυγόνο (12-15 L/min μέσω μάσκας μη επαναεισπνοής για 15-20 λεπτά) Εξαιρετικά αποτελεσματικό (~70-90% ανταπόκριση). Σουματριπτάνη (Sumatriptan) υποδόρια Ταχύτερη και αποτελεσματικότερη τριπτάνη. Ανακούφιση εντός 10-15 λεπτών. Μέγιστο 2 δόσεις/24 ώρες. Ζολμιτριπτάνη (Zolmitriptan) ενδορινικά Προφυλακτική Αντιμετώπιση Χρησιμοποιείται για μείωση της συχνότητας και της έντασης των επεισοδίων. Βεραπαμίλη (Verapamil) Ανταγωνιστής ασβεστίου, αποτελεσματικός προφυλακτικά. Λίθιο (Lithium carbonate) Καλύτερο για χρόνια αθροιστική κεφαλαλγία. Απαιτεί παρακολούθηση επιπέδων λιθίου στο αίμα. Τοπιραμάτη (Topiramate) Μελατονίνη Κορτικοειδή Νεώτερα Μονοκλωνικά φάρμακα στην Ελλάδα Το Emgality (Galcanezumab) είναι εξουσιοδοτημένο στην ΕΕ για την προφύλαξη της ημικρανίας, και με ειδική ένδειξη στις ΗΠΑ - FDA για την επεισοδιακή αθροιστική κεφαλαλγία. Έχει αποδειχθεί αποτελεσματικό στην επεισοδιακή & χρόνια μορφή, μειώνοντας τη συχνότητα και ένταση των κρίσεων. Αποζημιώνεται από τον ΕΟΠΥΥ – όχι μόνο για την ημικρανία αλλά και για την αθροιστική κεφαλαλγία. Botox Το Botox (botulinum toxin type A), ΔΕΝ έχει αποδεδειγμένη αποτελεσματικότητα και δεν συνιστάται για τη θεραπεία της αθροιστικής κεφαλαλγίας αφού επηρεάζει ανεπαρκώς τους κρίσιμους μηχανισμούς. Ανθεκτικές περιπτώσεις αθροιστικής κεφαλαλγίας Χρειάζεται πολυπαραγοντική προσέγγιση από εξειδικευμένο νευρολόγο σε κεφαλαλγίες και με εμπειρία σε νευροχειρουργικές λύσεις, όπως: Block του σφηνοϋπερώιου γαγγλίου. Το SPG block είναι μια ειδική τεχνική που μπορεί να προσφέρει ανακούφιση σε ασθενείς με αθροιστική κεφαλαλγία και γίνεται με χορήγηση τοπικού αναισθητικού στο σφηνοϋπερώιο γάγγλιο. Διέγερση ινιακού νεύρου (ONS). Βαθιά εγκεφαλική διέγερση υποθαλάμου (DBS) σε εξαιρετικά βαριές, ανθεκτικές περιπτώσεις. Συμπερασματικά Η αθροιστική κεφαλαλγία δεν είναι απλός πονοκέφαλος αλλά μια από τις πιο επώδυνες καταστάσεις που μπορεί να υποστεί ένας άνθρωπος, κάτι που η επιστημονική κοινότητα αναγνωρίζει πλέον ξεκάθαρα. Τα τελευταία χρόνια, η επιστήμη έχει κάνει αλματώδη πρόοδο στη νευροβιολογία του πόνου και της κεφαλαλγίας. Έχουμε κατανοήσει καλύτερα τον ρόλο του υποθαλάμου, των τριδυμοαγγειακών κυκλωμάτων και των πεπτιδίων όπως το CGRP. Αυτό σημαίνει ότι πλέον έχουμε θεραπείες που στοχεύουν πολύ πιο συγκεκριμένα τα σημεία όπου γεννιέται ο πόνος. Υπάρχουν φαρμακευτικές λύσεις, όπως οι τριπτάνες, η οξυγονοθεραπεία, η βεραπαμίλη, και για τους πιο επίμονους τύπους κεφαλαλγίας τα σύγχρονα μονοκλωνικά αντισώματα. Η θεραπευτική στρατηγική γίνεται σήμερα πιο προσωπική και διαμορφώνεται με βάσει το ιστορικό και τις ανάγκες του ασθενούς. Μπορούμε να μειώσουμε τον πόνο, να αποτρέψουμε τις κρίσεις και να δώσουμε στον πάσχοντα την ζωή που του αξίζει. ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Όταν το χέρι κινείται χωρίς τη θέλησή μας ! Σύνδρομο της Ξένης Χειρός (Alien Hand Syndrome – AHS) Τι είναι το Σύνδρομο της Ξένης Χειρός Το Σύνδρομο της Ξένης Χειρός (Alien Hand Syndrome – AHS) αποτελεί μια σπάνια νευρολογική διαταραχή, κατά την οποία ένα από τα δύο άνω άκρα φαίνεται να εκτελεί κινήσεις χωρίς τη συνειδητή πρόθεση του ατόμου. Ο ασθενής δεν χάνει την ικανότητα κίνησης του χεριού· αντίθετα, το χέρι μπορεί να πραγματοποιεί πολύπλοκες, οργανωμένες κινήσεις, οι οποίες όμως δεν συμφωνούν με την επιθυμία του. Πολλοί ασθενείς περιγράφουν την εμπειρία σαν το χέρι να Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 21 Ιουν διαβάστηκε 4 λεπτά Παρουσία του Καθηγητή Νευρολογίας και Χειρουργικής Θεραπείας Νευρολογικών Νοσημάτων της Ιατρικής Σχολής Αθηνών (ΕΚΠΑ), κ. Στυλιανού Γκατζώνη, στο 37ο Πανελλήνιο Συνέδριο Νευρολογίας Το 37ο Πανελλήνιο Συνέδριο Νευρολογίας, το οποίο πραγματοποιήθηκε από τις 4 έως και τις 7 Ιουνίου 2026 στο ξενοδοχείο Elite στην Καλαμάτα, αποτέλεσε έναν σημαντικό θεσμό επιστημονικού διαλόγου και ανταλλαγής γνώσης στον διαρκώς εξελισσόμενο τομέα της νευρολογίας. Κατά τη διάρκεια του συνεδρίου παρουσιάστηκαν και αναλύθηκαν σύγχρονοι διαγνωστικοί και θεραπευτικοί αλγόριθμοι με άμεση κλινική εφαρμογή σε μείζονα νευρολογικά νοσήματα, αναδεικνύοντας τις νεότερες εξελίξεις στη δι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 21 Ιουν διαβάστηκε 1 λεπτά Οι Αναστολείς BTK (Bruton’s Tyrosine Kinase), μία υποσχόμενη θεραπεία κατά της Σκλήρυνσης κατά πλάκας Οι αναστολείς της τυροσινικής κινάσης του Bruton - BTK inhibitors αποτελούν μία από τις πιο συζητημένες εξελίξεις στη θεραπεία της Σκλήρυνσης κατά πλάκας, όχι επειδή προσφέρουν άμεση επαναμυελίνωση, αλλά επειδή στοχεύουν έναν πυρήνα της παθοφυσιολογίας που μέχρι πρόσφατα ήταν σχετικά «απρόσιτος»: τη χρόνια, ενδοεγκεφαλική φλεγμονή. Σε αντίθεση με τις κλασικές ανοσοτροποποιητικές θεραπείες που δρουν κυρίως στην περιφέρεια, οι BTK inhibitors έχουν τη δυνατότητα να διαπερνού Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 4 Μαΐ διαβάστηκε 2 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων.

ΔΙΑΛΕΞΕΙΣ ΣΕ ΣΥΝΕΔΡΙΑ, ΕΠΙΣΤΗΜΟΝΙΚΕΣ ΣΥΝΑΝΤΗΣΕΙΣ, ΣΕΜΙΝΑΡΙΑ | Νευρολόγος Γκατζώνης | ειδικός στην επιληψία | Ιατρός Κεφαλαλγίας και Ημικρανίας | Ιατρός επιληψίας | Καλυτεροι νευρολογοι αθηνα, καθηγητες νευρολογοι αθηνα, νευρολογος καθηγητης πανεπιστημιου αθηνων, νευρολογος καθηγητης πανεπιστημιου αθηνων, κορυφαιος νευρολογος σκληρυνση κατα πλακας, καλυτερος γιατρος για σκληρυνση κατα πλακας Συμμέτοχη σε Επιστημονικές Συναντήσεις Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος ΕΠΙΣΤΗΜΟΝΙΚΑ ΣΥΝΕΔΡΙΑ ΣΤΑ ΟΠΟΙΑ ΗΜΟΥΝ ΠΡΟΕΔΡΟΣ Ή ΣΥΝΤΟΝΙΣΤΗΣ ΣΥΝΕΔΡΙΑΣΕΩΝ Πρόεδρος στην συνεδρία με τίτλο “Vagus Nerve Stimulation, a Novel Treatment for Refractory Epilepsy” σε 7th European Conference- Epilepsy and Society, Αθήνα 2000. Πρόεδρος σε συνεδρία παρουσίασης ανακοινώσεων στο 7th Mediterranean Epilepsy Conference, Αθήνα 2001. Πρόεδρος στην ημερίδα «Εφαρμογές της Πυρηνικής Ιατρικής σε Νευρολογικά Νοσήματα», Αθήνα 2009. Πρόεδρος σε συνεδρία στο 2nd Armenian-Hellenic Medical Conference on CNS Disorders, Yerevan 2010. Πρόεδρος σε συνεδρία με τίτλο «Χειρουργική αντιμετώπιση της επιληψίας» στο 9ου συνεδρίου επιληψίας, Αθήνα 2014. Πρόεδρος σε συνεδρία με τίτλο «Επιληπτική κατάσταση» στο 15ο Μετεκπαιδευτικό Σεμινάριο του ΠΕΣΕ, Αθήνα 2015. Πρόεδρος σε «Επιστημονική Ημερίδα για την MS», Κύπρος 2016. Πρόεδρος σε συνεδρία με τίτλο «Παθήσεις εγκεφάλου. Σύνοψη ΑΑΝ 2016» στο 4ο επιστημονικό forum: Από το Vancouver στη Σύρο, Σύρος 2016. Πρόεδρος σε συνεδρία με τίτλο «MS-4. Σύνοψη ΑΑΝ 2016» στο 4ο επιστημονικό forum: Από το Vancouver στη Σύρο, Σύρος 2016. Πρόεδρος σε συνεδρία με τίτλο «Επακόλουθα σχετιζόμενα με την επιληψία» στο 11ο Πανελλήνιο συνέδριο επιληψίας, Θεσσαλονίκη 2017. Πρόεδρος σε συνεδρία με τίτλο «Placebo & Nocebo» στο 5ο επιστημονικό forum: Από την Βοστώνη στη Σύρο, Σύρος 2017. Πρόεδρος σε συνεδρία με τίτλο «Ο ρόλος του ΗΕΓ στις αυτοάνοσες επιληψίες» στο 5ο Πανελλήνιο Συνέδριο κλινικής Νευροφυσιολογίας, Πιερία 2016. ΔΙΑΛΕΞΕΙΣ ΣΕ ΣΥΝΕΔΡΙΑ, ΕΠΙΣΤΗΜΟΝΙΚΕΣ ΣΥΝΑΝΤΗΣΕΙΣ, ΣΕΜΙΝΑΡΙΑ ΚΑΤΟΠΙΝ ΠΡΟΣΚΛΗΣΗΣ Σ.Γκατζώνης. “ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΜΠΕΙΡΙΑ ΜΕ LAMICTAL”. Διάλεξη σε επιστημονική ημερίδα για την επιληψία, ΛΟΥΤΡΑΚΙ 15-16/6/1996. Σ.Γκατζώνης. “ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΜΠΕΙΡΙΑ ΜΕ LAMICTAL”. Διάλεξη σε, επιστημονική ημερίδα για την επιληψία, ΧΑΛΚΙΔΑ, 22/6/1996. Σ.Γκατζώνης. “ΤO ΗΕΓ ΣΤΟ ΚΩΜΑ”. Ομιλία σε “Εκπαιδευτικά Σεμινάρια 1998”, ΕΛΛΗΝΙΚΗ ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΗ ΕΤΑΙΡΕΙΑ, ΑΘΗΝΑ Σάββατο 24/1/1998. Σ.Γκατζώνης. “ΤO ΗΕΓ ΣΤΙΣ ΕΓΚΕΦΑΛΟΠΑΘΕΙΕΣ”. Ομιλία σε “Εκπαιδευτικά Σεμινάρια 1998”, ΕΛΛΗΝΙΚΗ ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΗ ΕΤΑΙΡΕΙΑ, Σάββατο ΑΘΗΝΑ, 24/1/1998. Σ.Γκατζώνης. “ΝΕΑ ΑΝΤΙΕΠΙΛΗΠΤΙΚΑ ΦΑΡΜΑΚΑ”. Διάλεξη σε ημερίδα της Νευρολογικής κλινικής του Πανεπιστημίου Αθηνών με θέμα “Νεότερα Δεδομένα στην Επιληψία”, ΑΘΗΝΑ, 4/4/1998. Σ.Γκατζώνης. “ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΚΕΝΤΡΙΚΟΥ ΝΕΥΡΙΚΟΥ ΣΥΣΤΗΜΑΤΟΣ”. Διάλεξη σε “Συνεχιζόμενη Εκπαίδευση στην Αναισθησιολογία”, (υπό την Αιγίδα της Αναισθησιολογικής Εταιρείας), Κύκλος Ε’. ΑΘΗΝΑ 10-12/4/1998. Σ.Γκατζώνης. “ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΜΕΤΑ ΑΠΟ Κ/Χ ΕΠΕΜΒΑΣΗ”. Ομιλία σε μετεκπαιδευτικό πρόγραμμα Ωνασείου Κ/Χ Κέντρου, ΑΘΗΝΑ 11/5/1999. Σ.Γκατζώνης. “ΦΑΡΜΑΚΟΑΝΘΕΚΤΙΚΗ ΕΠΙΛΗΨΙΑ: ΟΡΙΣΜΟΣ-ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ”. Διάλεξη σε Συμπόσιο με θέμα «Φαρμακοανθεκτική Επιληψία», ΑΘΗΝΑ 2310/1999. Σ.Γκατζώνης. “ΠΡΟΕΓΧΕΙΡΗΤΙΚΗ ΠΡΟΣΕΓΓΙΣΗ”. Διάλεξη σε Εκπαιδευτικό Σεμινάριο με Θέμα “Επιληψίες: Πρόοδοι στη διάγνωση και τη θεραπεία”, ΑΘΗΝΑ 11/12/1999. Σ.Γκατζώνης. “OΞΥ ΙΣΧΑΙΜΙΚΟ ΑΕΕ: ΟΙ ΠΡΩΤΕΣ ΩΡΕΣ”. Παρουσίαση σε Στρογγυλή Τράπεζα στα πλαίσια του 26ου Πανελλήνιου Ιατρικού Συνεδρίου, ΑΘΗΝΑ 20/5/2000. Σ.Γκατζώνης “VAGUS NERVE STIMULATION IN EPILEPSY” Διάλεξη σε 7th European Conference- Epilepsy and Society, ΑΘΗΝΑ 19-21/5/2000. Σ.Γκατζώνης. “VNS: FOLLOW UP. ΤΕΧΝΙΚΑ ΠΡΟΒΛΗΜΑΤΑ”. Παρουσίαση σε Συμπόσιο με θέμα “Η πορεία της θεραπείας των επιληπτικών κρίσεων με ερεθισμό του πνευμονογαστρικού νεύρου στην Ελλάδα τον 21ο αιώνα”, ΑΘΗΝΑ 23/11/2000,. Σ.Γκατζώνης. “ΚΛΑΣΙΚΑ ΚΑΙ ΝΕΑ ΑΝΤΙΕΠΙΛΗΠΤΙΚΑ ΦΑΡΜΑΚΑ”. Εισήγηση στην επιστημονική ημερίδα με Θέμα “Η επιληψία στη νέα χιλιετία”, ΡΕΘΥΜΝΟ 23/9/2000. Σ.Γκατζώνης. “ΜΟΝΟΘΕΡΑΠΕΙΑ-ΣΥΝΔΥΑΣΜΟΙ ΑΝΤΙΕ”. Εισήγηση στην επιστημονική ημερίδα με Θέμα “Η επιληψία στη νέα χιλιετία”, ΡΕΘΥΜΝΟ 23/9/2000. Σ.Γκατζώνης. “ΟΔΗΓΗΣΗ ΚΑΙ ΕΠΙΛΗΨΙΑ”. Εισήγηση στην επιστημονική ημερίδα με Θέμα “Η επιληψία στη νέα χιλιετία”, ΡΕΘΥΜΝΟ 23/9/2000. Σ.Γκατζώνης. “ΑΘΛΗΤΙΣΜΟΣ ΑΣΚΗΣΗ ΚΑΙ ΕΠΙΛΗΨΙΑ”. Εισήγηση στην επιστημονική ημερίδα με Θέμα “Η επιληψία στη νέα χιλιετία”, ΡΕΘΥΜΝΟ 23/9/2000. Σ.Γκατζώνης. “ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΚΕΝΤΡΙΚΟΥ ΝΕΥΡΙΚΟΥ ΣΥΣΤΗΜΑΤΟΣ”. Διάλεξη σε Συνεχιζόμενη Εκπαίδευση στην Αναισθησιολογία, (υπό την Αιγίδα της Αναισθησιολογικής Εταιρείας), ΑΘΗΝΑ 1/12/2000. Σ.Γκατζώνης. “ΦΑΡΜΑΚΟΑΝΘΕΚΤΙΚΗ ΕΠΙΛΗΨΙΑ: ΠΡΟΕΓΧΕΙΡΗΤΙΚΗ ΕΠΙΛΟΓΗ ΚΑΤΑΛΛΗΛΩΝ ΑΣΘΕΝΩΝ”. Εισήγηση στο “Πρόγραμμα μαθημάτων της Ελληνικής Νευροχειρουργικής Εταιρείας” για το έτος 2001-2002, ΑΘΗΝΑ 25/4/2002. Σ.Γκατζώνης. “Η ΜΕΛΕΤΗ SAPHIRE”. Διάλεξη σε “Τέταρτο Μετεκπαιδευτικό Σεμινάριο σε Νευρολογικά Θέματα” του Ναυτικού Νοσοκομείου Αθηνών, ΑΘΗΝΑ Σεπτέμβριος-Δεκέμβριος 2003. Σ.Γκατζώνης. “ΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΕΠΙΛΗΨΙΑΣ-ΠΡΟΕΓΧΕΙΡΗ-ΤΙΚΟΣ ΕΛΕΓΧΟΣ”. Διάλεξη σε “Τέταρτο Μετεκπαιδευτικό Σεμινάριο σε Νευρολογικά Θέματα” του Ναυτικού Νοσοκομείου Αθηνών, ΑΘΗΝΑ Σεπτέμβριος-Δεκέμβριος 2003. Σ.Γκατζώνης. “ΜΕΛΕΤΗ SAPHIRE”. Διάλεξη σε “Πέμπτο Μετεκπαιδευτικό Σεμινάριο σε Νευρολογικά Θέματα” του Ναυτικού Νοσοκομείου Αθηνών, ΑΘΗΝΑ Σεπτέμβριος-Δεκέμβριος 2005. Σ.Γκατζώνης. “EΓΚΥΜΟΣΥΝΗ ΚΑΙ ΣΚΛΗΡΥΝΣΗ ΚΑΤΑ ΠΛΑΚΑΣ” Διάλεξη στο πλαίσιο της Συνεχιζόμενης Εκπαίδευσης στη Μαιευτική και την Γυναικολογία της Β’ Μαιευτικής και Γυναικολογικής Κλινικής του ΕΚΠΑ, ΑΘΗΝΑ 10/1/2006. Σ.Γκατζώνης. “ΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΕΠΙΛΗΨΙΑΣ-ΕΝΔΕΙΞΕΙΣ ΚΑΙ ΠΡΟΕΓΧΕΙΡΗΤΙΚΟΣ ΕΛΕΓΧΟΣ”. Διάλεξη σε “Έβδομο Μετεκπαιδευτικό Σεμινάριο σε Νευρολογικά Θέματα” του Ναυτικού Νοσοκομείου Αθηνών, ΑΘΗΝΑ Σεπτέμβριος-Δεκέμβριος 2008. Σ.Γκατζώνης “ ΕΠΙΛΗΠΤΙΚΟΙ ΣΠΑΣΜΟΙ”. Ομιλητής και Συντονιστής του 1ο Πανελλήνιου Συνέδριου Κατ’ Οίκον Νοσηλείας, ΑΘΗΝΑ 23-25/10/2009. Σ.Γκατζώνης “ΑΓΓΕΙΑΚΟ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΟ ΕΠΕΙΣΟΔΙΟ” Ομιλητής και Συντονιστής στο 1ο Πανελλήνιο Συνέδριο Κατ’ Οίκον Νοσηλείας, ΑΘΗΝΑ 23-25/10/2009. Σ.Γκατζώνης “ΕΝ ΤΩ ΒΑΘΕΙ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΟΣ ΕΡΕΘΙΣΜΟΣ : DBS” Διάλεξη στο 23 Πανελλήνιο Συνέδριο Ελλήνων Νευρολόγων, ΘΕΣ/ΝΙΚΗ Μάιος 2009. Σ.Γκατζώνης. “ΕΙΣΗΓΗΣΗ” ως προεδρεύων στην ημερίδα “Εφαρμογές της Πυρηνικής ιατρικής σε Νευρολογικά Νοσήματα”, ΑΘΗΝΑ 24/1/2009. Σ.Γκατζώνης. “ΕΠΕΜΒΑΤΙΚΕΣ ΘΕΡΑΠΕΊΕΣ ΣΤΗΝ ΕΠΙΛΗΨΙΑ”. Διάλεξη σε “8ο Μετεκπαιδευτικό Σεμινάριο σε Νευρολογικά Θέματα” του Ναυτικού Νοσοκομείου Αθηνών, ΑΘΗΝΑ Σεπτέμβριος-Δεκέμβριος 2009. Σ.Γκατζώνης. “STATUS EPILEPTICUS”. Διάλεξη στο 24o Πανελλήνιο Συνέδριο Ελλήνων Νευρολόγων, ΚΩΣ 20-23/52010. Σ.Γκατζώνης. “ΝΕΩΤΕΡΑ ΑΝΤΙΕΠΙΛΗΠΤΙΚΑ ΦΑΡΜΑΚΑ”. Διάλεξη σε “Ένατο Μετεκπαιδευτικό Σεμινάριο σε Νευρολογικά Θέματα” του Ναυτικού Νοσοκομείου Αθηνών, ΑΘΗΝΑ Σεπτέμβριος-Δεκέμβριος 2010. Σ.Γκατζώνης “ΕΠΙΛΗΨΙΑ ΚΑΙ ΚΥΗΣΗ” . Διάλεξη στη σειρά μετεκπαιδευτικών μαθημάτων Β’ Κλινικής Μαιευτικής και Γυναικολογίας, ΑΘΗΝΑ 7/12/2010. Σ.Γκατζώνης “ΝΕΩΤΕΡΕΣ ΕΞΕΛΙΞΕΙΣ ΣΤΗ ΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΗΣ ΕΠΙΛΗΨΙΑΣ”. Διάλεξη σε Επιστημονική Συνάντηση με τίτλο: «Ημέρες Νευρολογίας 2010», ΛΑΡΙΣΑ. 3-5/12/ 2010. Σ.Γκατζώνης “ΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΗΣ ΕΠΙΛΗΨΙΑΣ”. 2nd Armenian-Hellenic Medical Conference on CNS Disorders, YEREVAN 9-12/9/2010. Σ.Γκατζώνης “ΛΑΚΟΣΑΜΙΔΗ ΕΝΑΣ ΝΕΟΣ ΠΑΡΑΓΟΝΤΑΣ ΣΤΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΗΣ ΕΠΙΛΗΨΙΑΣ”. 2nd Armenian-Hellenic Medical Conference on CNS Disorders, YEREVAN 9-12/9/2010. Σ.Γκατζώνης “ΝΕΥΡΟΒΙΟΛΟΓΙΑ ΤΗΣ ΕΠΙΛΗΠΤΟΓΕΝΕΣΗΣ”. Διάλεξη σε ημερίδα «Ημέρες Επιληψίας, για μια νέα θεώρηση ενός παλαιού νοσήματος», ΑΘΗΝΑ 13/1/2011. Σ.Γκατζώνης. “ΑΝΘΕΚΤΙΚΗ ΕΠΙΛΗΨΙΑ. ΣΥΓΚΕΚΡΙΜΕΝΕΣ ΘΕΡΑΠΕΥ-ΤΙΚΕΣ ΠΡΟΤΑΣΕΙΣ”. Διάλεξη σε “Δέκατο Μετεκπαιδευτικό Σεμινάριο σε Νευρολογικά Θέματα” του Ναυτικού Νοσοκομείου Αθηνών, ΑΘΗΝΑ Σεπτέμβριος-Δεκέμβριος 2011. Σ.Γκατζώνης. “ΚΑΤΕΥΘΥΝΤΗΡΙΕΣ ΟΔΗΓΙΕΣ ΚΑΙ ΚΑΘΗΜΕΡΙΝΗ ΠΡΑΚΤΙΚΗ ΣΤΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΗΣ ΑΝΘΕΚΤΙΚΗΣ ΕΠΙΛΗΨΙΑΣ: ΜΙΑ ΑΝΤΙΦΑΣΗ ΠΟΥ ΠΡΕΠΕΙ ΝΑ ΣΥΖΗΤΗΘΕΙ”. Διάλεξη σε εκπαιδευτική ημερίδα με θέμα «Ανθεκτική Επιληψία», ΑΘΗΝΑ 05/11/2011. Σ.Γκατζώνης “ΕΠΙΛΗΠΤΙΚΑ ΜΥΟΚΛΟΝΙΚΑ ΣΥΝΔΡΟΜΑ”. Διάλεξη σε εκπαιδευτικό Σεμινάριο Κλάδου Κινητικών Διαταραχών της Ελληνικής Νευρολογικής Εταιρείας, ΑΘΗΝΑ 17/3/2012 Σ.Γκατζώνης “Η ΔΟΜΗ ΤΗΣ ΠΡΟΕΓΧΕΙΡΗΤΙΚΗΣ ΕΚΤΙΜΗΣΗΣ”. Διάλεξη στο 10ο Μετεκπαιδευτικό Σεμινάριο της Ελληνικής Νευρολογικής Εταιρείας, ΘΕΣ/ΝΙΚΗ 26/52012. Σ.Γκατζώνης. “XΕΙΡΟΥΡΓΙΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΗΣ ΕΠΙΛΗΨΙΑΣ” Διάλεξη σε ημερίδα με τίτλο «Επιληψία: μετά την αποτυχία της πρώτης θεραπείας», ΡΕΘΥΜΝΟ 18/2/2012. Σ.Γκατζώνης. “ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΗ ΠΕΡΙΣΤΑΤΙΚΩΝ ΜΕ ΕΠΙΛΗΨΙΑ”. Διάλεξη σε ημερίδα με τίτλο «Επιληψία: μετά την αποτυχία της πρώτης θεραπείας», ΡΕΘΥΜΝΟ 18/2/2012. Σ.Γκατζώνης. “XΕΙΡΟΥΡΓΙΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΗΣ ΕΠΙΛΗΨΙΑΣ”. Διάλεξη σε ημερίδα με τίτλο «Επιληψία: μετά την αποτυχία της πρώτης θεραπείας», ΒΥΤΙΝΑ 7/3/2012. Σ.Γκατζώνης. “ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΗ ΠΕΡΙΣΤΑΤΙΚΩΝ ΜΕ ΕΠΙΛΗΨΙΑ”. Διάλεξη σε ημερίδα με τίτλο «Επιληψία: μετά την αποτυχία της πρώτης θεραπείας», ΒΥΤΙΝΑ 7/3/2012. Σ.Γκατζώνης. “ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΙ ΦΑΡΜΑΚΟΑΝΘΕΚΤΙΚΟΤΗΤΑΣ ΣΤΗΝ ΕΠΙΛΗΨΙΑ”. Διάλεξη σε 7o Πανελλήνιο Συνέδριο Επιληψίας, ΑΘΗΝΑ 30/3-1/4/2012. Σ.Γκατζώνης. “ΡΕΤΙΓΚΑΜΠΙΝΗ ΚΛΙΝΙΚΑ ΔΕΔΟΜΕΝΑ”. Διάλεξη σε δορυφορικό συμπόσιο στο 7o πανελλήνιο συνέδριο επιληψίας, ΑΘΗΝΑ 30/3-1/4/2012. Σ.Γκατζώνης. “Η ΘΕΣΗ ΤΩΝ ΝΕΩΝ ΑΝΤΙΕΠΙΛΗΠΤΙΚΩΝ ΣΤΗΝ ΕΠΙΛΗΨΙΑ”. Διάλεξη στην 1η θεματική συνάντηση της Ελληνικής Νευρολογικής Εταιρείας. ΒΟΛΟΣ 9-10/11/2012. Σ.Γκατζώνης. “STATUS EPILEPTICUS”. Διάλεξη στο 11ο μετεκπαιδευτικό σεμινάριο σε νευρολογικά θέματα, ΑΘΗΝΑ Σεπτέμβριος-Δεκέμβριος 2012. Σ.Γκατζώνης. “Η ΟΖΩΔΗΣ ΣΚΛΗΡΥΝΣΗ ΑΠΟ ΤΗ ΣΚΟΠΙΑ ΤΟΥ ΝΕΥΡΟΛΟΓΟΥ”. Διάλεξη σε εκδήλωση για την παγκόσμια ημέρα οζώδους σκλήρυνσης, ΑΘΗΝΑ Μάιος 2013. Σ.Γκατζώνης. “ΕΠΙΛΗΠΤΙΚΗ ΚΡΙΣΗ”. Διάλεξη στα Σεμινάρια Νευρολογίας της Α’ Νευρολογικής κλινικής ΕΚΠΑ, ΑΘΗΝΑ 19/6/2012. Σ.Γκατζώνης. ”ΕΞΙΔΙΚΕΥΣΕΙΣ ΚΑΙ ΣΥΝΕΧΙΖΟΜΕΝΗ ΕΚΠΑΙΔΕΥΣΗ ΓΙΑ ΤΙΣ ΣΠΑΝΙΕΣ ΠΑΘΗΣΕΙΣ”. Διάλεξη σε ημερίδα «Η συνεχιζόμενη εκπαίδευση για τις σπάνιες παθήσεις» Ιατρική Εταιρεία Αθηνών, ΑΘΗΝΑ 28/9/2013 Σ.Γκατζώνης. “ΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΗ ΕΠΙΛΗΨΙΑΣ: ΕΠΙΛΟΓΗ ΥΠΟΨΗΦΙΩΝ”. Διάλεξη σε ημερίδα Επιληψίας στο Εκπαιδευτικό πρόγραμμα του έτους 2012-2013 της Α’ Νευρολογικής κλινικής ΕΚΠΑ, ΑΘΗΝΑ 19/1/2013. Σ.Γκατζώνης. “H ΣΤΕΡΗΣΗ ΥΠΝΟΥ ΩΣ ΜΕΘΟΔΟΣ ΕΝΕΡΓΟΠΟΙΗΣΗΣ ΣΤΗΝ ΕΠΙΛΗΨΙΑ” Διάλεξη στο Θερινό Σχολείο της Νευρολογικής Εταιρείας με θέμα «Επιληψία», ΤΗΝΟΣ 16-8/6/2014. Σ.Γκατζώνης. “ΕΠΙΛΕΓΟΝΤΑΣ ΤΗΝ ΑΝΤΙΕΠΙΛΗΠΤΙΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΜΕ ΒΆΣΗ ΤΟΝ ΜΗΧΑΝΙΣΜΟ ΔΡΑΣΗΣ ΤΩΝ ΑΤΙΕΠΙΛΗΠΙΚΩΝ”. Διάλεξη στο 9ο Πανελλήνιο Συνέδριο Επιληψίας, ΑΘΗΝΑ 17-19/10/2014. Σ.Γκατζώνης. “ΝΕΑ ΑΝΤΙΕΠΙΛΗΠΤΙΚΑ ΦΑΡΜΑΚΑ: ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΙ-ΚΟΤΗΤΑ» Διάλεξη σε θεματικό Συνέδριο με τίτλο «Επιληψία», ΘΕΣΣΑΛΟΝΙΚΗ 15-16/2/2017. Σ.Γκατζώνης. “ΑΥΤΟΑΝΟΣΕΣ ΕΠΙΛΗΨΙΕΣ”. Διάλεξη στο 13ο Μετεκπαιδευτικό Σεμινάριο σε νευρολογικά θέματα,. ΑΘΗΝΑ Σεπτέμβριος-Δεκέμβριος 2014. Σ.Γκατζώνης. “NATALIZUMAB: ΜΑΘΗΜΑΤΑ ΑΠΟ ΤΗΝ ΠΑΓΚΟΣΜΙΑ ΕΜΠΕΙΡΙΑ”. Διάλεξη σε «Ημέρες Κλινικής Νευρολογίας», ΕΡΕΤΡΙΑ 26-28/9/2014. Σ.Γκατζώνης. “Η ΧΡΗΣΗ ΤΗΣ ΗΛΕΚΤΡΟΕΓΚΕΦΑΛΟΓΡΑΦΙΑΣ ΣΤΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΤΗΣ ΕΠΕΡΧΟΜΕΝΗΣ ΚΡΙΣΗΣ”. Διάλεξη στο 4ο Πανελλήνιο Συνέδριο Κλινικής Νευροφυσιολογίας, ΑΛΕΞΑΝΔΡΟΥΠΟΛΗ 25-28/10/2014. Σ.Γκατζώνης. “ΕΠΙΛΗΨΙΑ”. Διάλεξη σε «Ημέρες Νευρολογίας», ΛΑΡΙΣΑ 5-7 Δεκεμβρίου 2014. Σ.Γκατζώνης. “Η ΣΗΜΑΣΙΑ ΤΩΝ ΔΙΑΤΑΡΑΧΩΝ ΒΑΔΙΣΗΣ ΣΤΗΝ ΠΟΛΛΑΠΛΗ ΣΚΛΗΡΥΝΣΗ ΚΑΙ Η ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΤΟΥΣ”. Διάλεξη σε 1ο Πανελλήνιο διεπιστημονικό συνέδριο για την σκλήρυνση κατά πλάκας σε παιδική και εφηβική ηλικία, ΑΘΗΝΑ 17-18/1/2015. Σ.Γκατζώνης. “ΕΠΙΛΗΨΙΑ”. Εισήγηση σε 3ο επιστημονικό forum: Από την Washington στο Πόρτο Χέλι, ΠΟΡΤΟ ΧΕΛΙ 29/5-1/6/2015. Σ.Γκατζώνης. “Η ΤΕΡΙΦΛΟΥΝΑΜΙΔΗ ΣΤΟ ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΟ ΑΛΓΟΡΙΘΜΟ”. Εισήγηση σε 3ο επιστημονικό forum: Από την Washington στο Πόρτο Χέλι, ΠΟΡΤΟ ΧΕΛΙ 29/5-1/6/2015. Σ.Γκατζώνης. “ΜΕΛΕΤΕΣ ΠΟΙΟΤΗΤΑΣ ΖΩΗΣ ΣΤΗΝ MS”. Εισήγηση σε 3ο επιστημονικό forum: Από την Washington στο Πόρτο Χέλι. ΠΟΡΤΟ ΧΕΛΙ 29/5-1/6/2015. Σ.Γκατζώνης. “ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΗ ΕΡΓΑΣΙΩΝ”. Εισήγηση σε workshοp στο 3ο επιστημονικό forum: Από την Washington στο Πόρτο Χέλι, ΠΟΡΤΟ ΧΕΛΙ 29/5-1/6/2015. Σ.Γκατζώνης. “ΕΠΙΛΗΠΤΙΚΗ ΚΑΤΑΣΤΑΣΗ: EPILEPSIA PARTIALIS COΝTINUA”. Διάλεξη σε 15ο Μετεκπαιδευτικό Σεμινάριο του ΠΕΣΕ, ΑΘΗΝΑ 18/5/2015. Σ.Γκατζώνης. “ΟΖΩΔΗΣ ΣΚΛΗΡΥΝΗΣΗ. OΙ ΝΕΦΡΟΛΟΓΙΚΕΣ ΚΑΙ ΜΗ ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ ΜΙΑΣ ΠΟΛΥΣΥΣΤΗΜΑΤΙΚΗΣ ΝΟΣΟΥ ΚΑΙ ΣΥΓΧΡΟΝΕΣ ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΕΣ ΠΡΟΣΕΓΓΙΣΕΙΣ”. Διάλεξη σε 89η Επιστημονική Συνάντηση Ελληνικής Νεφρολογικής Εταιρείας, ΑΘΗΝΑ 12-13/3/2015. Σ.Γκατζώνης. “TERIFLUNOMIDE : ΔΕΔΟΜΕΝΑ ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΙΚΟΤΗ-ΤΑΣ ΩΣ ΠΡΩΤΗΣ ΓΡΑΜΜΗΣ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΣΤΗΝ ΥΔΠΣ”. Διάλεξη σε «Ημέρες Νευρολογίας», ΛΑΡΙΣΑ 5-7 Δεκεμβρίου 2014. Σ.Γκατζώνης. “ ΣΥΓΧΡΟΝΕΣ ΘΕΡΑΠΕΙΕΣ ΤΗΣ ΕΠΙΛΗΨΙΑΣ ΚΑΙ ΠΟΙΟ-ΤΗΤΑ ΖΩΗΣ”. Διάλεξη σε 1ο Πανελλήνιο Συνέδριο ΕΛΙΕΑΚΑΠ, ΑΘΗΝΑ 27/2-1/3/2015. Σ.Γκατζώνης. “ΚΟΡΤΙΖΟΝΗ Ή ΑΝΟΣΟΚΑΤΑΣΤΟΛΗ ΣΤΗΝ ΝΜΟ”. Διάλεξη σε «Διημερίδα Νευρολογίας Στρατιωτικών Νοσοκομείων», ΑΘΗΝΑ 6-7/3/2015. Σ.Γκατζώνης. “ Η ΣΥΜΒΟΛΗ ΤΗΣ ΣΥΜΒΑΤΙΚΗΣ ΝΕΥΡΟΑΠΕΙΚΟΝΙΣΗΣ ΣΤΗΝ ΕΠΙΛΗΨΙΑ” . Κλινικό σχόλιο σε ημερίδα «Απεικόνιση και επιληψία» της Α’ Νευρολογικής Κλινικής, ΑΘΗΝΑ 14/3/2015. Σ.Γκατζώνης. “ΜΠΟΡΕΙ ΕΝΑ ΦΑΡΜΑΚΟ ΝΑ ΑΛΛΑΞΕΙ ΤΗΝ ΙΑΤΡΙΚΗ ΠΡΑΚΤΙΚΗ; Η ΙΣΤΟΡΙΑ ΤΗΣ ΛΕΒΕΤΙΑΡΑΣΕΤΑΜΗΣ”. Διάλεξη σε ημερίδα «Προβληματισμοί στη θεραπευτική αντιμετώπιση της ημικρανίας και της επιληψίας», ΑΘΗΝΑ 28/2/2015. Σ.Γκατζώνης. “OVERVIEW OF THE DISEASE: DIAGNOSIS AND MANAGEMENT”. Διάλεξη σε ημερίδα «Tuberous Sclerosis Awareness and Treatment”, ΑΘΗΝΑ 3/6/16. Σ.Γκατζώνης. “TRANSITION FROM PEDIATRIC TO ADULT PATIENTS / TSC CENTERS OF REFERENCE”. Διάλεξη σε ημερίδα «Tuberous Sclerosis Awareness and Treatment”, ΑΘΗΝΑ 3/6/16. Σ.Γκατζώνης. “ΕΠΙΛΗΨΙΑ ΚΑΙ ΟΓΚΟΙ ΚΝΣ”. Διάλεξη σε 31ο Σεμινάριο Συνεχιζόμενης Εκπαίδευσης της Ελληνικής Νευρολογικής Εταιρείας, ΑΘΗΝΑ 10/12/ 2016. Σ.Γκατζώνης. “ΒΕΛΤΙΩΝΟΝΤΑΣ ΤΗΝ ΒΑΔΙΣΗ - ΒΕΛΤΙΩΝΟΝΤΑΣ ΤΗΝ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΚΟΤΗΤΑ”. Διάλεξη σε Επιστημονική Ημερίδα για την MS, ΚΥΠΡΟΣ 14/4/2016. Σ.Γκατζώνης. “ΠΟΣΟ ΣΠΑΝΙΟΣ ΕΙΣΑΙ”. Εισήγηση σε ανοιχτή συζήτηση -ενημέρωση στο Innovathens, ΑΘΗΝΑ 8/4/2016. Σ.Γκατζώνης. “ΗΛΕΚΤΡΟΕΓΚΕΦΑΛΟΓΡΑΦΙΚΗ ΔΙΕΡΕΥΝΗΣΗ STATUS EPILEPTICUS ΧΩΡΙΣ ΣΠΑΣΜΟΥΣ”. Διάλεξη σε 5o Πανελλήνιο Συνέδριο Κλινικής Νευροφυσιολογίας, ΠΙΕΡΙΑ 27-30/9/2016. Σ.Γκατζώνης. “ΦΑΙΝΟΜΕΝΟΛΟΓΙΑ, Η ΠΑΙΔΙΚΗ ΗΛΙΚΙΑ ΤΗΣ ΕΠΙΛΗΠΤΟΛΟΓΙΑΣ. ΑΠΟ ΤΟΝ IMMANUELE KANT ΣΤΗΝ ΠΕΡΑΜΠΑΝΕΛΗ”. Διάλεξη σε 5o Πανελλήνιο Συνέδριο Κλινικής Νευροφυσιολογίας, ΠΙΕΡΙΑ 27-30/92016. Σ.Γκατζώνης. “EΠΙΛΗΨΙΕΣ”. Εισήγηση σε 4ο επιστημονικό forum: Από το Vancouver στη Σύρο, ΣΥΡΟΣ 20-21/5/2016. Σ.Γκατζώνης. “ΟΖΩΔΗΣ ΣΚΛΗΡΥΝΗΣΗ. ΑΠΟ ΤΟ ΑΙΤΙΟ ΣΤΙΣ ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ”. Διάλεξη σε 19o Πανελλήνιο Συνέδριο Νευρολογίας, ΚΑΛΑΜΑΤΑ. 11-14/5/2016. Σ.Γκατζώνης. “ΝΕΑ ΔΕΔΟΜΕΝΑ ΓΙΑ ΤΗΝ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΑΣΘΕΝΩΝ ΜΕ ΟΖΩΔΗ ΣΚΛΗΡΥΝΣΗ ΚΑΙ ΕΠΙΛΗΨΙΑ”. Διάλεξη σε 11ο Πανελλήνιο Συνέδριο επιληψίας, ΘΕΣΣΑΛΟΝΙΚΗ 27/5/2017. Σ.Γκατζώνης. “Η ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΤΗΣ ΦΑΡΜΑΚΟΑΝΘΕΚΤΙΚΟΤΗΤΑΣ” . Διάλεξη σε 11ο Πανελλήνιο Συνέδριο επιληψίας, ΘΕΣΣΑΛΟΝΙΚΗ 27/5/2017. Σ.Γκατζώνης. “Ο ΘΕΡΑΠΕΥΤΗΣ ΚΑΙ Η ΤΕΧΝΗ”. Διάλεξη σε 5ο επιστημονικό forum: Από την Βοστώνη στη Σύρο, ΣΥΡΟΣ 2-4/6//2017. Σ.Γκατζώνης. “RETHINK PROFYLAXIS”. Διάλεξη σε Intracranial Glioma Workshop: From A to Z, ΛΑΡΙΣΑ 6-8/6/2017. Σ.Γκατζώνης. “ΤΑ ΝΕΑ ΔΕΔΟΜΕΝΑ ΣΤΗΝ ΟΖΩΔΗ ΣΚΛΗΡΥΝΣΗ”. Διάλεξη σε 28ο Πανελλήνιο Συνέδριο Νευρολογίας, ΚΑΛΑΜΑΤΑ 8-11/6/2017. Σ.Γκατζώνης. “ΕΠΙΛΗΨΙΑ ΚΑΙ ΝΕΟΠΛΑΣΜΑΤΙΚΑ ΝΟΣΗΜΑΤΑ”. Διάλεξη σε 28ο Πανελλήνιο Συνέδριο Νευρολογίας, ΚΑΛΑΜΑΤΑ 8-11/6/2017. Σ.Γκατζώνης. “ΟΖΩΔΗΣ ΣΚΛΗΡΥΝΗΣΗ. Η ΝΟΣΟΣ ΚΑΙ Η ΒΙΟΛΟΓΙΑ ΤΗΣ”. Διάλεξη σε 22ο Ετήσιο Σεμινάριο Συνεχιζόμενης Ιατρικής Εκπαίδευσης του Νοσοκομείου «Ευαγγελισμός», ΑΘΗΝΑ 13-17/2/2017. Σ.Γκατζώνης. “ΥΨΙΣΥΧΝΕΣ ΤΑΛΑΝΤΩΣΕΙΣ ΣΤΗΝ ΕΠΙΛΗΨΙΑ”. Διάλεξη σε 6ο Πανελλήνιο Συνέδριο Κλινικής Νευροφυσιολογίας, ΚΑΣΤΟΡΙΑ 9-12/11/2017. Σ.Γκατζώνης. “EPILEPSY CARE IN GREECE”. Εισήγηση σε 1st Mid Europe Epilepsy Forum, ΑΘΗΝΑ 21/10/2017. Διαβάστε αναλυτικά Βιογραφικό - Μετεκπαίδευση Κλινικό - Εργαστηριακό Έργο Νοσοκομειακές και Πανεπιστημιακές Θέσεις Διδακτικό Έργο Ερευνητικό έργο Μέλος Επιστημονικών Εταιρειών Οργανωτικό - Διοικητικό Έργο Βραβεία - Διακρίσεις - Υποτροφίες Βιβλία Κοινωνικό Έργο & Δράση Ερευνητικό Συγγραφικό Έργο EUROPE PMC EUROPE PMC ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Όταν το χέρι κινείται χωρίς τη θέλησή μας ! Σύνδρομο της Ξένης Χειρός (Alien Hand Syndrome – AHS) Τι είναι το Σύνδρομο της Ξένης Χειρός Το Σύνδρομο της Ξένης Χειρός (Alien Hand Syndrome – AHS) αποτελεί μια σπάνια νευρολογική διαταραχή, κατά την οποία ένα από τα δύο άνω άκρα φαίνεται να εκτελεί κινήσεις χωρίς τη συνειδητή πρόθεση του ατόμου. Ο ασθενής δεν χάνει την ικανότητα κίνησης του χεριού· αντίθετα, το χέρι μπορεί να πραγματοποιεί πολύπλοκες, οργανωμένες κινήσεις, οι οποίες όμως δεν συμφωνούν με την επιθυμία του. Πολλοί ασθενείς περιγράφουν την εμπειρία σαν το χέρι να Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 21 Ιουν διαβάστηκε 4 λεπτά Παρουσία του Καθηγητή Νευρολογίας και Χειρουργικής Θεραπείας Νευρολογικών Νοσημάτων της Ιατρικής Σχολής Αθηνών (ΕΚΠΑ), κ. Στυλιανού Γκατζώνη, στο 37ο Πανελλήνιο Συνέδριο Νευρολογίας Το 37ο Πανελλήνιο Συνέδριο Νευρολογίας, το οποίο πραγματοποιήθηκε από τις 4 έως και τις 7 Ιουνίου 2026 στο ξενοδοχείο Elite στην Καλαμάτα, αποτέλεσε έναν σημαντικό θεσμό επιστημονικού διαλόγου και ανταλλαγής γνώσης στον διαρκώς εξελισσόμενο τομέα της νευρολογίας. Κατά τη διάρκεια του συνεδρίου παρουσιάστηκαν και αναλύθηκαν σύγχρονοι διαγνωστικοί και θεραπευτικοί αλγόριθμοι με άμεση κλινική εφαρμογή σε μείζονα νευρολογικά νοσήματα, αναδεικνύοντας τις νεότερες εξελίξεις στη δι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 21 Ιουν διαβάστηκε 1 λεπτά Οι Αναστολείς BTK (Bruton’s Tyrosine Kinase), μία υποσχόμενη θεραπεία κατά της Σκλήρυνσης κατά πλάκας Οι αναστολείς της τυροσινικής κινάσης του Bruton - BTK inhibitors αποτελούν μία από τις πιο συζητημένες εξελίξεις στη θεραπεία της Σκλήρυνσης κατά πλάκας, όχι επειδή προσφέρουν άμεση επαναμυελίνωση, αλλά επειδή στοχεύουν έναν πυρήνα της παθοφυσιολογίας που μέχρι πρόσφατα ήταν σχετικά «απρόσιτος»: τη χρόνια, ενδοεγκεφαλική φλεγμονή. Σε αντίθεση με τις κλασικές ανοσοτροποποιητικές θεραπείες που δρουν κυρίως στην περιφέρεια, οι BTK inhibitors έχουν τη δυνατότητα να διαπερνού Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 4 Μαΐ διαβάστηκε 2 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων.

Νευρολόγος Γκατζώνης | ειδικός στην επιληψία | Καλυτεροι νευρολογοι αθηνα, καθηγητες νευρολογοι αθηνα, νευρολογος καθηγητης πανεπιστημιου αθηνων, νευρολογος καθηγητης πανεπιστημιου αθηνων, κορυφαιος νευρολογος σκληρυνση κατα πλακας, καλυτερος γιατρος για σκληρυνση κατα πλακας Βιογραφικό - Μετεκπαίδευση Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος, Ειδικός στην θεραπεία της επιληψίας Εκπρόσωπος του Κλάδου Επιληψίας της Ελληνικής Νευρολογικής Εταιρείας Ο σύγχρονος Νευρολόγος οφείλει να συνυπολογίζει τους σωματικούς, ψυχολογικούς και φαρμακευτικούς παράγοντες κάθε ασθενούς. Ο συνυπολογισμός αυτών των παραγόντων ενισχύει την ακρίβεια της διάγνωσης, τη διαμόρφωση εξατομικευμένων θεραπευτικών πλάνων και την καλύτερη πρόγνωση της πορείας της νόσου. Οι σύγχρονες τεχνολογικές εξελίξεις και η ραγδαία πρόοδος στις νευροτεχνολογίες και στη βιοϊατρική μηχανική, έχει μετασχηματίσει τη σύγχρονη προσέγγιση των νευρολογικών παθήσεων, επιτρέποντας την εν τω βάθει ανάλυση της λειτουργικής αρχιτεκτονικής του εγκεφάλου και την ανάπτυξη προσωποποιημένων στοχευμένων θεραπευτικών παρεμβάσεων. Σήμερα η Νευρολογία επαναπροσδιορίζει τα όρια της και προάγει ένα νέο πρότυπο ιατρικής αντιμετώπισης που βασίζεται στην υψηλή ανάλυση των εγκεφαλικών μηχανισμών και στην αποτελεσματικότερη προσέγγιση των νευρολογικών νοσημάτων όπως οι αναπηρίες, η νόσος Πάρκινσον, η επιληψία, η σπαστικότητα, ο χρόνιος πόνος, οι παραλύσεις, κ.α. Προσωπικά είχα την τύχη να συμμετέχω στην ίδρυση της πρώτης μικτής ιατρικής ομάδας (μοναδικής μέχρι σήμερα) από επιστήμονες διαφορετικών ειδικοτήτων, που δημιουργήθηκε υπό τον καθηγητή νευροχειρουργικής κ. Δαμιανό Σακά στην Α’ Νευροχειρουργική Κλινική του Πανεπιστημίου Αθηνών (ΕΚΠΑ) στο Νοσοκομείο «Ευαγγελισμός» με σκοπό την εφαρμογή επεμβατικών θεραπειών σε νευρολογικά νοσήματα για τα οποία η φαρμακευτική αγωγή δεν επαρκούσε. Στην Κλινική εφαρμόζονται για πρώτη φορά στην Ελλάδα πρωτοποριακές διαγνωστικές και θεραπευτικές μέθοδοι για τις νευρολογικές παθήσεις. Προτεραιότητα μου αποτελεί η σχέση εμπιστοσύνης με κάθε ασθενή, ο οποίος αντιμετωπίζεται όχι ως μεμονωμένο σύμπτωμα, αλλά ως άνθρωπος με σύνθετες ανάγκες. Αυτή η προσέγγιση αποτελεί για εμένα το θεμέλιο λίθο της σύγχρονης νευρολογικής φροντίδας. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος Καθηγητής Νευρολογίας και Χειρουργικής Θεραπείας Νευρολογικών Νοσημάτων. A’ Νευροχειρουργική Κλινική, Ιατρική Σχολή Εθνικού και Καποδιστριακού Πανεπιστημίου Αθηνών, Νοσοκομείο «ο Ευαγγελισμός» Διευθυντής της Νευρολογικής Κλινικής του Ιατρικού Κέντρου Αθηνών Συνοπτική πορεία Απόφοιτος Ιατρικής Σχολής Αθηνών, υπότροφος του Ιδρύματος «Παπαδάκη» Εκπλήρωσα στρατιωτική θητεία 2 ετών Εκπλήρωσα υπηρεσία υπαίθρου 3 έτη Εξειδίκευση στη Νευρολογία στην Πανεπιστημιακή Νευρολογική Κλινική στο Αιγινήτειο Νοσοκομείο MAI 1983 - ΟΚΤ 1983: Ιατρός της Νευρολογικής και Ψυχιατρικής Κλινικής του Μαρκομιχελάκειου Θεραπευτηρίου στον Πειραιά. ΔΕΚ 1992 - ΟΚΤ 1996: Άμισθος επιστημονικός συνεργάτης Νευρολογικής Κλινικής ΕΚΠΑ, Αιγινήτειο Νοσοκομείο. ΟΚΤ 1993 - ΟΚΤ 1996: Υπεύθυνος Τμήματος Νευροφυσιολογίας Διαγνωστικού Κέντρου Ιπποκράτης, Βαρβάκη 21, Αθήνα. ΜΑΙ 1994 - ΔΕΚ 1997: Νευρολόγος, Ελεγκτής Ιατρός και υπεύθυνος Εργαστηρίου Ηλεκτροεγκεφαλογραφίας Διεύθυνσης Ασφάλισης Προσωπικού ΔΕΗ. ΜΑΙ 1995 - ΠΑΡΟΝ: Σύμβουλος Νευρολόγος Ωνάσειου Καρδιοχειρουργικού Κέντρου. ΟΚΤ 1995 - ΠΑΡΟΝ: Σύμβουλος Νευρολόγος του Τμήματος Μεταμοσχεύσεων του Ωνάσειου Κ/Χ Κέντρου. ΟΚΤ 1996 - ΔΕΚ 2004: Έμμισθος επιστημονικός συνεργάτης Νευρολογικής Κλινικής ΕΚΠΑ, Αιγινήτειο Νοσοκομείο. ΔΕΚ 2004 - ΑΠΡ 2005: Λέκτορας Νευρολογίας Νευρολογικής Κλινικής ΕΚΠΑ, Αιγινήτειο Νοσοκομείο. OKT 2003 - ΣΕΠ 2006: Άμισθος επιστημονικός συνεργάτης Νευροχειρουργικής Κλινικής ΕΚΠΑ, Νοσοκομείο «Ευαγγελισμός». Υπεύθυνος για την οργάνωση και λειτουργία της μονάδας προεγχειρητικού ελέγχου για την επιληψία και μακράς διάρκειας βίντεο-ΗΕΓ παρακολούθησης. ΣΕΠΤ 2006 - ΙΑΝ 2013: Επίκουρος Καθηγητής Α’ Νευροχειρουργικής Κλινικής ΕΚΠΑ. Από τον Σεπτέμβριο του 2011 σε μόνιμη θέση. ΙΑΝ 2013 – ΙΑΝ 2021 Αναπληρωτής Καθηγητής Α’ Νευροχειρουργικής Κλινικής ΕΚΠΑ, Νοσοκομείο «Ευαγγελισμός». ΙΑΝ 2021- ΠΑΡΟΝ Καθηγητής Νευρολογίας και Χειρουργικής θερπαπείας Νευρολογικών Νοσημάτων, Ιατρική Σχολή Αθηνών, ΕΚΠΑ, Νοσοκομείο «Ευαγγελισμός». Μετεκπαίδευση στο εξωτερικό INSTITUT VOOR EPILEPSIEBESTRIJDING, «Meer en Bosch» «De Cruquiushoeve» της Ολλανδίας. Η μετεκπαίδευση μου δεν είχε το χαρακτήρα του επισκέπτη, αλλά την πλήρη ανάληψη εκ μέρους μου της διεκπεραίωσης ασθενών από την Ελλάδα σε όλα τα επίπεδα του προεγχειρητικού ελέγχου για τη χειρουργική θεραπεία της επιληψίας. Παρακολούθηση των εκπαιδευτικών μαθημάτων και κλινικών εργαστηρίων του Cleveland Clinic για την Επιληψία επί σειρά ετών. Παρακολούθηση εκπαιδευτικών μαθημάτων της Παγκόσμιας Λίγκας κατά της Επιληψίας για το European Certification of Epileptology. Εκπαιδευτικά σεμινάρια του European Epilepsy Academy (EUREPA) για εξειδίκευση στην επιληπτολογία. Συνοπτική παρούσα κατάσταση Καθηγητής Νευρολογίας και Χειρουργικής Θεραπείας Νευρολογικών νοσημάτων στην Α’ Ν/Χ Κλινική της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Αθηνών στο Νοσοκομείο «Ευαγγελισμός» υπεύθυνος για την επεμβατική θεραπεία των νευρολογικών νοσημάτων που δεν αντιμετωπίζονται πλέον με φάρμακα όπως επιληψία, κινητικές διαταραχές, πόνος κ.α. Υπεύθυνος για την διενέργεια νευροφυσιολογικών καταγραφών όπως ΗΕΓ και μακράς διάρκειας ΗΕΓ, βίντεο ΗΕΓ. Σύμβουλος Νευρολόγος του Ωνάσειου Κ/Χ Κέντρου από το 1995. Έχουν εκτιμηθεί έως σήμερα άνω των 6000 ασθενών. Υπεύθυνος του εξωτερικού Ιατρείου Επεμβατικής Νευρολογίας και Λειτουργικής Νευροχειρουργικής το οποίο διενεργείται 2 φορές την εβδομάδα παράλληλα με λειτουργία Ημερήσιας νοσηλείας. Διαβάστε αναλυτικά Διδακτικό Έργο Συμμέτοχη σε Μεταπτυχιακά Προγράμματα Κλινικό - Εργαστηριακό Έργο Νοσοκομειακές και Πανεπιστημιακές Θέσεις Ερευνητικό έργο Βραβεία - Διακρίσεις - Υποτροφίες Μέλος Επιστημονικών Εταιρειών Οργανωτικό - Διοικητικό Έργο Συμμέτοχη σε Επιστημονικές Συναντήσεις Βιβλία Κοινωνικό Έργο & Δράση Ερευνητικό Συγγραφικό Έργο EUROPE PMC EUROPE PMC ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Όταν το χέρι κινείται χωρίς τη θέλησή μας ! Σύνδρομο της Ξένης Χειρός (Alien Hand Syndrome – AHS) Τι είναι το Σύνδρομο της Ξένης Χειρός Το Σύνδρομο της Ξένης Χειρός (Alien Hand Syndrome – AHS) αποτελεί μια σπάνια νευρολογική διαταραχή, κατά την οποία ένα από τα δύο άνω άκρα φαίνεται να εκτελεί κινήσεις χωρίς τη συνειδητή πρόθεση του ατόμου. Ο ασθενής δεν χάνει την ικανότητα κίνησης του χεριού· αντίθετα, το χέρι μπορεί να πραγματοποιεί πολύπλοκες, οργανωμένες κινήσεις, οι οποίες όμως δεν συμφωνούν με την επιθυμία του. Πολλοί ασθενείς περιγράφουν την εμπειρία σαν το χέρι να Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 21 Ιουν διαβάστηκε 4 λεπτά Παρουσία του Καθηγητή Νευρολογίας και Χειρουργικής Θεραπείας Νευρολογικών Νοσημάτων της Ιατρικής Σχολής Αθηνών (ΕΚΠΑ), κ. Στυλιανού Γκατζώνη, στο 37ο Πανελλήνιο Συνέδριο Νευρολογίας Το 37ο Πανελλήνιο Συνέδριο Νευρολογίας, το οποίο πραγματοποιήθηκε από τις 4 έως και τις 7 Ιουνίου 2026 στο ξενοδοχείο Elite στην Καλαμάτα, αποτέλεσε έναν σημαντικό θεσμό επιστημονικού διαλόγου και ανταλλαγής γνώσης στον διαρκώς εξελισσόμενο τομέα της νευρολογίας. Κατά τη διάρκεια του συνεδρίου παρουσιάστηκαν και αναλύθηκαν σύγχρονοι διαγνωστικοί και θεραπευτικοί αλγόριθμοι με άμεση κλινική εφαρμογή σε μείζονα νευρολογικά νοσήματα, αναδεικνύοντας τις νεότερες εξελίξεις στη δι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 21 Ιουν διαβάστηκε 1 λεπτά Οι Αναστολείς BTK (Bruton’s Tyrosine Kinase), μία υποσχόμενη θεραπεία κατά της Σκλήρυνσης κατά πλάκας Οι αναστολείς της τυροσινικής κινάσης του Bruton - BTK inhibitors αποτελούν μία από τις πιο συζητημένες εξελίξεις στη θεραπεία της Σκλήρυνσης κατά πλάκας, όχι επειδή προσφέρουν άμεση επαναμυελίνωση, αλλά επειδή στοχεύουν έναν πυρήνα της παθοφυσιολογίας που μέχρι πρόσφατα ήταν σχετικά «απρόσιτος»: τη χρόνια, ενδοεγκεφαλική φλεγμονή. Σε αντίθεση με τις κλασικές ανοσοτροποποιητικές θεραπείες που δρουν κυρίως στην περιφέρεια, οι BTK inhibitors έχουν τη δυνατότητα να διαπερνού Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 4 Μαΐ διαβάστηκε 2 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων. Μετεκπαίδευση στο εξωτερικό

Η ήπια γνωστική εξασθένηση (Mild Cognitive Impairment - MCI) είναι ένα προκλινικό στάδιο μεταξύ της φυσιολογικής γήρανσης και της άνοιας, όπου ο ασθενής εμφανίζει νοητική εξασθένηση, αλλά εξακολουθεί να είναι σχετικά ανεξάρτητος στην καθημερινότητα του | Νευρολόγος Γκατζώνης, ειδικός στο Αλτσχάιμερ, Καθηγητής Νευρολογίας | Ιατρός Κεφαλαλγίας και Ημικρανίας | Ιατρός επιληψίας | ΓΚΑΤΖΩΝΗΣ | Νευρολόγος | Ιατρός για την επιληψία Ήπια γνωστική εξασθένηση (Mild Cognitive Impairment - MCI) Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος, Ειδικός στο Αλτσχάιμερ Τι είναι η Ήπια γνωστική εξασθένηση - MCI Η ήπια γνωστική εξασθένηση (Mild Cognitive Impairment - MCI) είναι μια κατάσταση κατά την οποία ένα άτομο εμφανίζει ήπια μείωση των γνωστικών λειτουργιών, όπως η μνήμη, η προσοχή, ο λόγος, η σκέψη και η οπτικοχωρική αντίληψη χωρίς όμως να επηρεάζονται σημαντικά οι καθημερινές του δραστηριότητες. Είναι ένα προκλινικό στάδιο μεταξύ της φυσιολογικής γήρανσης και της άνοιας, όπου ο ασθενής εμφανίζει νοητική εξασθένηση, αλλά εξακολουθεί να είναι σχετικά ανεξάρτητος στην καθημερινότητα του. Η ήπια γνωστική εξασθένηση (MCI) είναι μια κατάσταση που ενίοτε προηγείται της άνοιας ή της νόσου Alzheimer, αλλά δεν είναι απαραίτητο ότι θα εξελιχθεί σε άνοια. Ορισμένα άτομα με MCI παραμένουν σε σταθερή κατάσταση ή ακόμα και βελτιώνονται, ωστόσο ένα ποσοστό αυτών (10-15%), εξελίσσεται με άνοια συνήθως μέσα σε λίγα χρόνια. Η ήπια γνωστική εξασθένηση επηρεάζει περισσότερο τους άνδρες ~19% σε σύγκριση με τις γυναίκες ~14%. Ωστόσο οι γυναίκες έχουν υψηλότερο κίνδυνο μετατροπής σε Alzheimer σε σχέση με τους άνδρες. Στον γενικό πληθυσμό ≥65 ετών το 10-20% εμφανίζουν MCI. Ο επιπολασμός αυξάνεται δραματικά με την ηλικία: Ηλικία Επιπολασμός MCI 60–64 ετών ~6–8% 65–69 ετών ~10–12% 70–74 ετών ~15% 75–79 ετών ~20–25% ≥80 ετών ~25–35% Ποια είναι τα συμπτώματα της ήπιας γνωστικής εξασθένησης - MCI Η MCI μπορεί να εκδηλωθεί με διάφορους τρόπους, αλλά συνήθως περιλαμβάνει δυσκολίες στη μνήμη, τη λήψη αποφάσεων, την οργάνωση, τον προσανατολισμό και την έκφραση. Η MCI και ταξινομείται σε αμνησιακή και μη αμνησιακή μορφή. Με βάση τα διεθνή διαγνωστικά κριτήρια και τη σχετική νευροψυχολογική βιβλιογραφία η MCI χαρακτηρίζεται από αντικειμενικά μετρήσιμη μείωση μίας ή περισσότερων γνωστικών λειτουργιών, που υπερβαίνει την αναμενόμενη για την ηλικία και το μορφωτικό επίπεδο του ατόμου, αλλά δεν προκαλεί σημαντική έκπτωση της λειτουργικότητας στην καθημερινότητα. Κυριότερα συμπτώματα: 1. Μνήμη (κυρίως στην αμνησιακή MCI) Μειωμένη ανάκληση πρόσφατων γεγονότων Επαναλαμβανόμενες ερωτήσεις ή ιστορίες Δυσκολία στην ανάκληση ονομάτων Εξάρτηση από σημειώσεις, ημερολόγια και άλλους ανθρώπους για υπενθυμίσεις 2. Γλωσσικές Λειτουργίες Δυσκολία στην εύρεση λέξεων Μειωμένη ευχέρεια λόγου Δυσκολία κατανόησης περίπλοκων οδηγιών ή αφηρημένων εννοιών 3. Εκτελεστικές Λειτουργίες Μειωμένη ικανότητα προγραμματισμού ή λήψης αποφάσεων Δυσκολία στην επίλυση προβλημάτων Αδυναμία διαχείρισης πολλαπλών εργασιών (π.χ. οργάνωση εξόδου, λογαριασμών) 4. Οπτικοχωρικές Ικανότητες Δυσκολία στον προσανατολισμό σε γνώριμους χώρους Δυσκολία στην ανάγνωση χαρτών ή οδηγιών Μειωμένη αίσθηση βάθους ή σχέσεων χώρου 5. Προσοχή και Συγκέντρωση Διάσπαση από εξωτερικά ερεθίσματα Δυσκολία παρακολούθησης συζητήσεων, ειδικά σε θορυβώδες περιβάλλον Δυσκολία στη διατήρηση συνεχούς νοητικής προσπάθειας 6. Μεταγνωστικές Λειτουργίες Οι περισσότεροι ασθενείς με MCI αντιλαμβάνονται την δυσκολία που έχουν για όλα τα παραπάνω, σε αντίθεση με τους ασθενείς με άνοια που δεν έχουν επίγνωση της κατάστασής τους. Ποια είναι τα αίτια και οι παράγοντες κινδύνου της ήπιας γνωστικής εξασθένησης - MCI Η MCI δεν αποτελεί ενιαία παθολογική οντότητα, αλλά ετερογενές προκλινικό σύνδρομο, με ποικίλα αίτια και παθοφυσιολογικούς μηχανισμούς. Διακρίνεται σε: Νευροεκφυλιστικής αιτιολογίας MCI (π.χ. πρόδρομη μορφή Alzheimer) Αγγειακής αιτιολογίας MCI (π.χ. μικροαγγειακή νόσος) MCI σχετιζόμενη με ψυχιατρικές ή μεταβολικές διαταραχές Δευτερογενής MCI (λόγω φαρμάκων, λοίμωξης, τραυματισμού) Ο ισχυρότερος ανεξάρτητος παράγοντας κινδύνου είναι η ηλικία αφού ο επιπολασμός της MCI αυξάνεται από <5% στους 60ρηδες σε >25% μετά τα 85 έτη. Άλλοι παράγοντες κινδύνου είναι: Νευροεκφυλιστικές Διαταραχές όπως η Νόσος Alzheimer η οποία αποτελεί την πιο συχνή υποκείμενη αιτία για MCI, ειδικά της αμνησιακής μορφής. Αγγειακοί παράγοντες, που οδηγούν σε ισχαιμική βλάβη και ελάττωση της εγκεφαλικής εφεδρείας, όπως: Αρτηριακή υπέρταση, Διαβήτης τύπου 2, Δυσλιπιδαιμία, Καρδιαγγειακή νόσος (π.χ. κολπική μαρμαρυγή, έμφραγμα), Μικροαγγειακή βλάβη στον εγκέφαλο. Ψυχιατρικές διαταραχές, όπως κατάθλιψη και αγχώδεις διαταραχές. Γενετικοί παράγοντες για Alzheimer (ApoE ε4 αλληλόμορφο Apolipoprotein E ε4). Χαμηλό Επίπεδο Εκπαίδευσης. Το χαμηλό μορφωτικό επίπεδο σχετίζεται με μειωμένη γνωστική εφεδρεία. Καθιστική ζωή και έλλειψη άσκησης, η άσκηση προάγει τη νευρογένεση στον ιππόκαμπο και τη συνδεσιμότητα του προμετωπιαίου φλοιού. Διατροφή, η δυτικού τύπου διατροφή (πλούσια σε κορεσμένα λιπαρά, ζάχαρη, επεξεργασμένα τρόφιμα), συνδέεται με αυξημένο κίνδυνο. Αντίθετα η Μεσογειακή διατροφή έχει προστατευτικό ρόλο. Διαταραχές ύπνου, όπως η υπνική άπνοια, συνδέεται με γνωστική εξασθένηση λόγω υποξίας και φλεγμονής. Κρανιοεγκεφαλικές κακώσεις από προηγούμενα επεισόδια τραυματισμού σχετίζονται με αυξημένο μακροχρόνιο κίνδυνο MCI και Alzheimer. Φαρμακευτικοί παράγοντες, όπως αντιχολινεργικά, βενζοδιαζεπίνες και οπιοειδή σχετίζονται με αναστρέψιμη όμως MCI. Χρόνια νοσήματα όπως, νεφρική ανεπάρκεια, ηπατοπάθειες, αναιμία, ανεπάρκεια Β12 και υποθυρεοειδισμός, μπορούν να προκαλέσουν δευτεροπαθή γνωστική εξασθένηση. Ποια είναι η διάκριση της ήπιας γνωστικής εξασθένησης – MCI από την άνοια Η κύρια διαφορά είναι ότι στην MCI οι νοητικές δυσλειτουργίες δεν επηρεάζουν σημαντικά την ικανότητα του ατόμου να εκτελεί καθημερινές δραστηριότητες, ενώ στην άνοια αυτές οι δυσλειτουργίες είναι πιο σοβαρές και παρεμβαίνουν στις καθημερινές δραστηριότητες. Παρόλα αυτά η MCI είναι κλινικά κρίσιμη και θεωρείται πρώιμο ή μεταβατικό στάδιο σε ορισμένες περιπτώσεις. Θα είναι σκόπιμο να υπάρχει εκτίμηση από νευρολόγο. Πως γίνεται η διάγνωση της ήπιας γνωστικής εξασθένησης – MCI Η διάγνωση της MCI βασίζεται σε νευροψυχολογικές εξετάσεις που αξιολογούν διάφορες γνωστικές λειτουργίες, όπως η μνήμη, η προσοχή, η γλώσσα και η εκτελεστική λειτουργία, καθώς και σε υποκειμενικές αναφορές από το άτομο και τους οικείους του για τις αλλαγές στη γνωστική λειτουργία. Η διάγνωση είναι πολυπαραγοντική και απαιτεί συστηματική κλινική, γνωστική και λειτουργική αξιολόγηση. Στόχος είναι να τεκμηριωθεί η αντικειμενική γνωστική έκπτωση, να αποκλειστεί η άνοια και να εντοπιστεί η πιθανή αιτιολογία. Διαγνωστικά κριτήρια (Petersen et al. – NIA-AA) Για να τεθεί διάγνωση MCI, πρέπει να πληρούνται όλα τα παρακάτω: Υποκειμενική αναφορά νοητικής διαταραχής από τον ασθενή ή/και τρίτους (συγγενείς). Αντικειμενική γνωστική έκπτωση, τεκμηριωμένη με νευροψυχολογικά τεστ, σε σχέση με την ηλικία και το μορφωτικό επίπεδο. Διατήρηση λειτουργικής αυτονομίας (π.χ. φροντίζει τον εαυτό του, διαχειρίζεται οικονομικά και κοινωνικά). Απουσία άνοιας – τα συμπτώματα δεν επηρεάζουν σημαντικά την καθημερινή ζωή. Η λήψη του κλινικού ιστορικού από τον Νευρολόγο περιλαμβάνει ερωτήσεις και καταγραφή ως εξής: Έναρξη, διάρκεια και εξέλιξη συμπτωμάτων Επιρροή στην καθημερινή λειτουργικότητα Παράγοντες κινδύνου (αγγειακοί, ψυχιατρικοί, φάρμακα) Οικογενειακό ιστορικό άνοιας Συνέντευξη με οικείο πρόσωπο για επιβεβαίωση συμπτωμάτων Νευροψυχολογικές δοκιμασίες και αξιολόγηση πολλαπλών γνωστικών τομέων, όπως: Μνήμη Γλώσσα Εκτελεστικές λειτουργίες Οπτικοχωρικές ικανότητες Προσοχή / Εργαζόμενη μνήμη Εξετάσεις για αποκλεισμό αναστρέψιμων αιτίων: Β12, φυλλικό οξύ Θυρεοειδικές ορμόνες (TSH, T3, T4) Γλυκόζη αίματος, ουρία, κρεατινίνη, ηλεκτρολύτες Ηπατικά ένζυμα Νεφρική/ηπατική λειτουργία Δείκτες φλεγμονής Νευρολοιμώξεις (εάν υπάρχουν υποψίες): HIV, σύφιλη Σπειρομέτρηση και μελέτη ύπνου (αν υπάρχει υποψία υπνικής άπνοιας) Νευροαπεικόνιση: MRI ή CT εγκεφάλου για ευρήματα, που σχετίζονται με την προσβολή των γνωσιακών λειτουργιών, κ.α. Προαιρετικοί βιοδείκτες, όπως: ↓ Aβ42, ↑ Total-Tau & Phospho-Tau PET Amyloid / FDG-PET Νευροϊνίδια (NfL) στο αίμα ή ΕΝΥ Ποια είναι η θεραπεία της ήπιας γνωστικής εξασθένησης – MCI Δεν υπάρχει μέχρι σήμερα εγκεκριμένη φαρμακευτική αγωγή ειδικά για την MCI, όμως υπάρχει θεραπευτική παρέμβαση, ιδιαίτερα αν πρόκειται για πρώιμο στάδιο της νόσου Alzheimer ή αγγειακής άνοιας. Ο κύριος στόχος είναι η αναχαίτιση και επιβράδυνση της εξέλιξης προς άνοια, η βελτίωση της γνωστικής λειτουργίας και η διαχείριση των υποκείμενων αιτιών ή παραγόντων κινδύνου. Γενικές Θεραπευτικές Αρχές Πολυπαραγοντική προσέγγιση Εκτίμηση και τροποποίηση παραγόντων κινδύνου Εκπαίδευση ασθενών και οικογένειας Στενή παρακολούθηση (κάθε 6–12 μήνες) Φαρμακευτικές παρεμβάσεις Σε άτομα με βιοδείκτες Alzheimer μπορεί να δοκιμαστούν υπό παρακολούθηση και μόνο όταν τα δυνητικά οφέλη ξεπερνούν τις παρενέργειες: Αντιχολινεστερασικά (Donepezil, Rivastigmine, Galantamine), Αντι-αμυλοειδικά μονοκλωνικά αντισώματα (Aducanumab, Lecanemab, Donanemab). Σε άτομα με συνοδό κατάθλιψη ή αγχώδη διαταραχή: εκλεκτικοί αναστολείς επαναπρόσληψης σεροτονίνης (π.χ. Sertraline). Φαρμακευτική αντιμετώπιση των υποκείμενων παθήσεων: έλεγχος αρτηριακής πίεσης, λιπιδίων, σακχάρου, yποθυρεοειδισμού, αναιμίας, κλπ και υπνικής άπνοιας με CPAP. Σκευάσματα βιταμινών & συμπληρώματα Βιταμίνη B12 (επί ανεπάρκειας) Βιταμίνη D (επί ανεπάρκειας) Ωμέγα-3 λιπαρά Ginkgo Biloba Curcumin, Resveratrol, CoQ10 Μη Φαρμακευτικές Παρεμβάσεις Γνωστική Ενδυνάμωση / Εκπαίδευση με εξειδικευμένα προγράμματα ασκήσεων μνήμης, συγκέντρωσης, επίλυσης προβλημάτων Σωματική άσκηση (30 λεπτά, 3–5 φορές/εβδομάδα): βελτίωση εκτελεστικών λειτουργιών Μεσογειακή διατροφή πλούσια σε αντιοξειδωτικά, ω-3, φυτικές ίνες Διαχείριση ύπνου & άγχους Διατήρηση ενεργού κοινωνικής ζωής Συμπερασματικά Η διάγνωση της ήπιας γνωστικής εξασθένησης – MCI δεν σημαίνει άνοια. Δεν σημαίνει ότι ο ασθενής θα χάσει τον εαυτό του ή ότι όλα τελείωσαν. Είναι ένα καμπανάκι – αλλά όχι καταδίκη. Πολλές περιπτώσεις MCI παραμένουν σταθερές για χρόνια ή ακόμη και βελτιώνονται, ειδικά όταν εντοπίσουμε και τροποποιήσουμε παράγοντες που επιβαρύνουν τον εγκέφαλο, όπως η πίεση, ο διαβήτης, η κακή διατροφή ή ο κακός ύπνος. Ο εγκέφαλος διαθέτει σημαντική πλαστικότητα – προσαρμόζεται, μαθαίνει, ενισχύεται. Με την σωστή καθοδήγηση, παρακολούθηση και φροντίδα από τον Νευρολόγο μπορούμε να ενισχύσουμε την εγκεφαλική λειτουργία και να καθυστερήσουμε ή ακόμη και να εμποδίσουμε την όποια επιδείνωση. ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Όταν το χέρι κινείται χωρίς τη θέλησή μας ! Σύνδρομο της Ξένης Χειρός (Alien Hand Syndrome – AHS) Τι είναι το Σύνδρομο της Ξένης Χειρός Το Σύνδρομο της Ξένης Χειρός (Alien Hand Syndrome – AHS) αποτελεί μια σπάνια νευρολογική διαταραχή, κατά την οποία ένα από τα δύο άνω άκρα φαίνεται να εκτελεί κινήσεις χωρίς τη συνειδητή πρόθεση του ατόμου. Ο ασθενής δεν χάνει την ικανότητα κίνησης του χεριού· αντίθετα, το χέρι μπορεί να πραγματοποιεί πολύπλοκες, οργανωμένες κινήσεις, οι οποίες όμως δεν συμφωνούν με την επιθυμία του. Πολλοί ασθενείς περιγράφουν την εμπειρία σαν το χέρι να Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 21 Ιουν διαβάστηκε 4 λεπτά Παρουσία του Καθηγητή Νευρολογίας και Χειρουργικής Θεραπείας Νευρολογικών Νοσημάτων της Ιατρικής Σχολής Αθηνών (ΕΚΠΑ), κ. Στυλιανού Γκατζώνη, στο 37ο Πανελλήνιο Συνέδριο Νευρολογίας Το 37ο Πανελλήνιο Συνέδριο Νευρολογίας, το οποίο πραγματοποιήθηκε από τις 4 έως και τις 7 Ιουνίου 2026 στο ξενοδοχείο Elite στην Καλαμάτα, αποτέλεσε έναν σημαντικό θεσμό επιστημονικού διαλόγου και ανταλλαγής γνώσης στον διαρκώς εξελισσόμενο τομέα της νευρολογίας. Κατά τη διάρκεια του συνεδρίου παρουσιάστηκαν και αναλύθηκαν σύγχρονοι διαγνωστικοί και θεραπευτικοί αλγόριθμοι με άμεση κλινική εφαρμογή σε μείζονα νευρολογικά νοσήματα, αναδεικνύοντας τις νεότερες εξελίξεις στη δι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 21 Ιουν διαβάστηκε 1 λεπτά Οι Αναστολείς BTK (Bruton’s Tyrosine Kinase), μία υποσχόμενη θεραπεία κατά της Σκλήρυνσης κατά πλάκας Οι αναστολείς της τυροσινικής κινάσης του Bruton - BTK inhibitors αποτελούν μία από τις πιο συζητημένες εξελίξεις στη θεραπεία της Σκλήρυνσης κατά πλάκας, όχι επειδή προσφέρουν άμεση επαναμυελίνωση, αλλά επειδή στοχεύουν έναν πυρήνα της παθοφυσιολογίας που μέχρι πρόσφατα ήταν σχετικά «απρόσιτος»: τη χρόνια, ενδοεγκεφαλική φλεγμονή. Σε αντίθεση με τις κλασικές ανοσοτροποποιητικές θεραπείες που δρουν κυρίως στην περιφέρεια, οι BTK inhibitors έχουν τη δυνατότητα να διαπερνού Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 4 Μαΐ διαβάστηκε 2 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων.

Οι μιτοχονδριακές εγκεφαλοπάθειες αποτελούν ένα σύνθετο φάσμα νευρομεταβολικών διαταραχών όπου η ανεπαρκής παραγωγή ενέργειας οδηγεί σε εκτεταμένη δυσλειτουργία του νευρικού συστήματος και άλλων οργάνων | Νευρολόγος Γκατζώνης | Νευρολόγος Αθήνα | NEVROLOGOS | επιληπτολογοσ, καλός νευρολόγος Μιτοχονδριακές Εγκεφαλοπάθειες Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος Τι είναι οι μιτοχονδριακές εγκεφαλοπάθειες Οι μιτοχονδριακές εγκεφαλοπάθειες αποτελούν μία ομάδα γενετικών νοσημάτων στα οποία διαταράσσεται η ικανότητα των κυττάρων να παράγουν ενέργεια. Τα μιτοχόνδρια είναι υπεύθυνα για την παραγωγή ATP μέσω της οξειδωτικής φωσφορυλίωσης και λειτουργούν ως «ενεργειακά εργοστάσια» του κυττάρου. Ο εγκέφαλος, λόγω των ιδιαίτερα υψηλών ενεργειακών του απαιτήσεων, είναι εξαιρετικά ευάλωτος σε τέτοιου είδους δυσλειτουργίες. Το αποτέλεσμα είναι μία προοδευτική νευρωνική δυσλειτουργία που συχνά συνδυάζεται με συμμετοχή και άλλων οργάνων, όπως οι μύες, η καρδιά και τα αισθητήρια όργανα. Αιτιοπαθογένεια Η παθοφυσιολογία των μιτοχονδριακών εγκεφαλοπαθειών βασίζεται σε μεταλλάξεις είτε στο μιτοχονδριακό DNA είτε στο πυρηνικό DNA, τα οποία κωδικοποιούν πρωτεΐνες απαραίτητες για τη σωστή λειτουργία της αναπνευστικής αλυσίδας. Η δυσλειτουργία αυτή οδηγεί σε μειωμένη παραγωγή ATP και ταυτόχρονα σε αυξημένη παραγωγή αντιδραστικών μορφών οξυγόνου, οι οποίες προκαλούν κυτταρική βλάβη. Παράλληλα διαταράσσεται η ομοιόσταση του ασβεστίου και ενεργοποιούνται μηχανισμοί προγραμματισμένου κυτταρικού θανάτου. Κεντρική έννοια είναι η ετεροπλασμία, δηλαδή η συνύπαρξη φυσιολογικού και μεταλλαγμένου μιτοχονδριακού DNA στο ίδιο κύτταρο, γεγονός που καθορίζει τόσο τη βαρύτητα όσο και την κατανομή της νόσου στον οργανισμό. Εκλυτικοί παράγοντες και επιδείνωση Παρότι οι μιτοχονδριακές εγκεφαλοπάθειες έχουν γενετική βάση, η κλινική εκδήλωση και η επιδείνωσή τους επηρεάζονται σημαντικά από εξωτερικούς και μεταβολικούς παράγοντες. Καταστάσεις όπως λοιμώξεις, πυρετός, παρατεταμένη νηστεία, έντονη σωματική καταπόνηση ή υποξία αυξάνουν τις ενεργειακές απαιτήσεις του οργανισμού και μπορεί να αποκαλύψουν ή να επιδεινώσουν τη νόσο. Επιπλέον, ορισμένα φάρμακα με μιτοχονδριακή τοξικότητα μπορούν να επιβαρύνουν περαιτέρω τη λειτουργία των μιτοχονδρίων, οδηγώντας σε οξεία απορρύθμιση της κυτταρικής ενέργειας. Κλινικά σύνδρομα και φαινοτυπική ποικιλία Οι μιτοχονδριακές εγκεφαλοπάθειες δεν εμφανίζονται ως μία ενιαία νόσος αλλά ως φάσμα συνδρόμων με διακριτά χαρακτηριστικά. Στο σύνδρομο MELAS κυριαρχούν επεισόδια που μιμούνται αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια, συνοδευόμενα από ημικρανία και γαλακτική οξέωση, αντανακλώντας οξεία ενεργειακή ανεπάρκεια του φλοιού. Στο σύνδρομο MERRF προεξάρχουν οι μυοκλονίες και η επιληψία, εκφράζοντας διαταραχή της νευρωνικής διεγερσιμότητας. Το σύνδρομο Leigh αποτελεί βαριά μορφή με πρώιμη έναρξη και προσβολή κυρίως του εγκεφαλικού στελέχους και των βασικών γαγγλίων, οδηγώντας σε ταχεία νευροεκφύλιση. Το σύνδρομο Kearns–Sayre χαρακτηρίζεται από προοδευτική οφθαλμοπληγία, αμφιβληστροειδοπάθεια και συχνά καρδιακή συμμετοχή, ενώ το σύνδρομο NARP συνδυάζει περιφερική νευροπάθεια, αταξία και εκφύλιση του αμφιβληστροειδούς. Η ποικιλομορφία αυτή αντικατοπτρίζει την άνιση κατανομή της μιτοχονδριακής δυσλειτουργίας στους ιστούς. Κλινική εικόνα και συμπτωματολογία Η κλινική εικόνα είναι πολυσυστηματική, με κυρίαρχη τη νευρολογική συμμετοχή. Οι ασθενείς μπορεί να εμφανίσουν επιληπτικές κρίσεις, αταξία, μυοκλονίες και προοδευτική γνωστική έκπτωση, ενώ σε ορισμένες μορφές παρατηρούνται επεισόδια που προσομοιάζουν με εγκεφαλικά. Η μυϊκή συμμετοχή εκδηλώνεται με αδυναμία και δυσανεξία στην άσκηση, λόγω αδυναμίας επαρκούς παραγωγής ενέργειας. Συχνά συνυπάρχουν οφθαλμολογικές διαταραχές, όπως οφθαλμοπληγία ή οπτική ατροφία, καθώς και συστηματικές εκδηλώσεις όπως καρδιομυοπάθεια, σακχαρώδης διαβήτης και αισθητηριακή βαρηκοΐα. Η ταυτόχρονη συμμετοχή πολλαπλών οργανικών συστημάτων αποτελεί σημαντικό διαγνωστικό στοιχείο. Διαγνωστική προσέγγιση Η διάγνωση των μιτοχονδριακών εγκεφαλοπαθειών απαιτεί συνδυασμό κλινικών, εργαστηριακών και γενετικών δεδομένων. Η κλινική υποψία τίθεται με βάση το ιστορικό και την παρουσία πολυσυστηματικών συμπτωμάτων. Εργαστηριακά ευρήματα, όπως αυξημένα επίπεδα γαλακτικού οξέος στο αίμα ή στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό, υποδηλώνουν διαταραχή της οξειδωτικής φωσφορυλίωσης. Η μαγνητική τομογραφία εγκεφάλου μπορεί να αναδείξει χαρακτηριστικές βλάβες, ιδιαίτερα στα βασικά γάγγλια ή στον φλοιό. Η μυϊκή βιοψία αποκαλύπτει τυπικές αλλοιώσεις, όπως οι «ragged red fibers», ενώ ο γενετικός έλεγχος αποτελεί το καθοριστικό βήμα για την επιβεβαίωση της διάγνωσης. Θεραπευτική προσέγγιση και διαχείριση Μέχρι σήμερα δεν υπάρχει αιτιολογική θεραπεία για τις μιτοχονδριακές εγκεφαλοπάθειες και η αντιμετώπιση επικεντρώνεται στη διαχείριση των συμπτωμάτων και στη βελτιστοποίηση της κυτταρικής ενέργειας. Η θεραπεία περιλαμβάνει κατάλληλη ρύθμιση της επιληψίας, φυσικοθεραπεία και συνολική υποστηρικτική φροντίδα. Συχνά χρησιμοποιούνται συνδυασμοί συμπληρωμάτων, όπως συνένζυμο Q10, L-καρνιτίνη και βιταμίνες του συμπλέγματος Β, με στόχο την ενίσχυση της μιτοχονδριακής λειτουργίας, αν και η αποτελεσματικότητά τους ποικίλλει. Ιδιαίτερη σημασία έχει η αποφυγή επιβαρυντικών παραγόντων, όπως φάρμακα με μιτοχονδριακή τοξικότητα και καταστάσεις που αυξάνουν το μεταβολικό στρες. Νεότερες θεραπευτικές προσεγγίσεις, όπως η γονιδιακή θεραπεία και η μιτοχονδριακή αντικατάσταση, βρίσκονται υπό διερεύνηση. Πρόγνωση Η πρόγνωση των μιτοχονδριακών εγκεφαλοπαθειών παρουσιάζει μεγάλη διακύμανση και εξαρτάται από τον τύπο της γενετικής μετάλλαξης, το ποσοστό της ετεροπλασμίας, την ηλικία έναρξης και την έγκαιρη διάγνωση. Οι μορφές που εμφανίζονται στην παιδική ηλικία, όπως το σύνδρομο Leigh, έχουν συνήθως πιο επιθετική πορεία, ενώ άλλες μορφές μπορεί να εξελίσσονται πιο αργά. Η έγκαιρη αναγνώριση και η σωστή διαχείριση μπορούν να βελτιώσουν σημαντικά την ποιότητα ζωής των ασθενών. Συμπερασματικά Οι μιτοχονδριακές εγκεφαλοπάθειες αποτελούν ένα σύνθετο φάσμα νευρομεταβολικών διαταραχών όπου η ανεπαρκής παραγωγή ενέργειας οδηγεί σε εκτεταμένη δυσλειτουργία του νευρικού συστήματος και άλλων οργάνων. Η κατανόηση της παθοφυσιολογίας και η έγκαιρη κλινική υποψία είναι καθοριστικές για τη διάγνωση, ενώ η σύγχρονη διαχείριση βασίζεται σε μια εξατομικευμένη, διεπιστημονική προσέγγιση με στόχο τη σταθεροποίηση της νόσου και τη βελτίωση της καθημερινότητας των ασθενών. ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Όταν το χέρι κινείται χωρίς τη θέλησή μας ! Σύνδρομο της Ξένης Χειρός (Alien Hand Syndrome – AHS) Τι είναι το Σύνδρομο της Ξένης Χειρός Το Σύνδρομο της Ξένης Χειρός (Alien Hand Syndrome – AHS) αποτελεί μια σπάνια νευρολογική διαταραχή, κατά την οποία ένα από τα δύο άνω άκρα φαίνεται να εκτελεί κινήσεις χωρίς τη συνειδητή πρόθεση του ατόμου. Ο ασθενής δεν χάνει την ικανότητα κίνησης του χεριού· αντίθετα, το χέρι μπορεί να πραγματοποιεί πολύπλοκες, οργανωμένες κινήσεις, οι οποίες όμως δεν συμφωνούν με την επιθυμία του. Πολλοί ασθενείς περιγράφουν την εμπειρία σαν το χέρι να Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 21 Ιουν διαβάστηκε 4 λεπτά Παρουσία του Καθηγητή Νευρολογίας και Χειρουργικής Θεραπείας Νευρολογικών Νοσημάτων της Ιατρικής Σχολής Αθηνών (ΕΚΠΑ), κ. Στυλιανού Γκατζώνη, στο 37ο Πανελλήνιο Συνέδριο Νευρολογίας Το 37ο Πανελλήνιο Συνέδριο Νευρολογίας, το οποίο πραγματοποιήθηκε από τις 4 έως και τις 7 Ιουνίου 2026 στο ξενοδοχείο Elite στην Καλαμάτα, αποτέλεσε έναν σημαντικό θεσμό επιστημονικού διαλόγου και ανταλλαγής γνώσης στον διαρκώς εξελισσόμενο τομέα της νευρολογίας. Κατά τη διάρκεια του συνεδρίου παρουσιάστηκαν και αναλύθηκαν σύγχρονοι διαγνωστικοί και θεραπευτικοί αλγόριθμοι με άμεση κλινική εφαρμογή σε μείζονα νευρολογικά νοσήματα, αναδεικνύοντας τις νεότερες εξελίξεις στη δι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 21 Ιουν διαβάστηκε 1 λεπτά Οι Αναστολείς BTK (Bruton’s Tyrosine Kinase), μία υποσχόμενη θεραπεία κατά της Σκλήρυνσης κατά πλάκας Οι αναστολείς της τυροσινικής κινάσης του Bruton - BTK inhibitors αποτελούν μία από τις πιο συζητημένες εξελίξεις στη θεραπεία της Σκλήρυνσης κατά πλάκας, όχι επειδή προσφέρουν άμεση επαναμυελίνωση, αλλά επειδή στοχεύουν έναν πυρήνα της παθοφυσιολογίας που μέχρι πρόσφατα ήταν σχετικά «απρόσιτος»: τη χρόνια, ενδοεγκεφαλική φλεγμονή. Σε αντίθεση με τις κλασικές ανοσοτροποποιητικές θεραπείες που δρουν κυρίως στην περιφέρεια, οι BTK inhibitors έχουν τη δυνατότητα να διαπερνού Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 4 Μαΐ διαβάστηκε 2 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων.

Τα Μεταβολικά Νευρολογικά Σύνδρομα είναι ομάδα νευρολογικών παθήσεων που εμφανίζονται όταν υπάρχει διαταραχή στον μεταβολισμό | Νευρολόγος | Γκατζώνης | Νευρολόγος Αθήνα | NEVROLOGOS | Ημικρανία, γιατρος για πονοκεφαλο, γιατρος για ημικρανια, Κεφαλαλγία, παρκινσον, αλτσχαιμερ, πονοκέφαλος, Νευρολόγος για Ημικρανία, θεραπεία Επιληψίας, γιατρός για Επιληψία, Σκλήρυνση κατά Πλάκας Μεταβολικά Νευρολογικά Σύνδρομα Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος Τα Μεταβολικά Νευρολογικά Σύνδρομα είναι ομάδα νευρολογικών παθήσεων που εμφανίζονται όταν υπάρχει διαταραχή στον μεταβολισμό (δηλαδή στον τρόπο που το σώμα παράγει, χρησιμοποιεί ή αποθηκεύει ενέργεια και ουσίες), η οποία διαταραχή επηρεάζει άμεσα τη λειτουργία του νευρικού συστήματος. Τα μεταβολικά νευρολογικά σύνδρομα οφείλονται σε διαταραχές των βιοχημικών διεργασιών που είναι απαραίτητες για την παραγωγή ενέργειας, τη σύνθεση και αποδόμηση ουσιών και την ομοιόσταση του νευρικού συστήματος. Ο μηχανισμός με τον οποίο εκδηλώνονται βασίζεται στο ότι ο εγκέφαλος και το νευρικό σύστημα εξαρτώνται από συνεχή παροχή ενέργειας, σταθερό χημικό περιβάλλον και απουσία τοξικών μεταβολιτών. Όταν ο μεταβολισμός διαταραχθεί, η ισορροπία αυτή καταρρέει με αποτέλεσμα τα νευρικά κύτταρα που είναι ιδιαίτερα ευαίσθητα να εμφανίζουν δυσλειτουργίες ή βλάβες. Η αιτιολογία των μεταβολικών νευρολογικών νόσων οφείλεται σε συγγενή (κληρονομικά) και επίκτητα αίτια. Ποιοι είναι οι μηχανισμοί που διαταράσσουν τον μεταβολισμό, ώστε να εκδηλώνονται τα μεταβολικά νευρολογικά σύνδρομα Υπάρχουν τρεις βασικές παθοφυσιολογικές οδοί: Α. Έλλειψη ενέργειας Τα νευρικά κύτταρα δεν έχουν μεγάλα ενεργειακά αποθέματα και δεν αναγεννώνται εύκολα. Το νευρικό σύστημα εξαρτάται αποκλειστικά σχεδόν από την αερόβια παραγωγή ATP. Το ATP τριφωσφορική αδενοσίνη είναι ένα μόριο που παίζει κεντρικό ρόλο στη μεταφορά ενέργειας μέσα στα κύτταρα. Θεωρείται το «ενεργειακό νόμισμα» των κυττάρων, καθώς παρέχει την ενέργεια που απαιτείται για διάφορες βιολογικές διεργασίες. Σε καταστάσεις υπογλυκαιμίας, μεταβολικού stress, λοιμώξεων, αφυδάτωσης, τραυματισμών, ορμονικών αλλαγών, κ.α., η παραγωγή ATP μειώνεται με αποτέλεσμα τη νευρωνική δυσλειτουργία. Β. Συσσώρευση τοξικών μεταβολιτών Όταν ένα μεταβολικό μονοπάτι μπλοκάρει λόγω αλλαγής στον ρυθμό του μεταβολισμού τα ενδιάμεσα προϊόντα συσσωρεύονται και γίνονται νευροτοξικά. Γ. Έλλειψη απαραίτητων συνενζύμων/δομικών στοιχείων Η ανεπάρκεια βιταμινών (Β1, Β12, Β6, Ε) προκαλεί διαταραχή της σύνθεσης νευροδιαβιβαστών, μυελίνης, ή λειτουργίας ενζύμων. Τί ρόλο παίζει η ομοκυστεϊνη στα μεταβολικά νευρολογικά σύνδρομα Η ομοκυστεΐνη είναι ένα ενδιάμεσο αμινοξύ που παράγεται φυσιολογικά κατά τον μεταβολισμό της μεθειονίνης (ένα απαραίτητο αμινοξύ που λαμβάνουμε από την τροφή). Σε φυσιολογικές συνθήκες, η ομοκυστεΐνη ανακυκλώνεται πίσω σε μεθειονίνη ή μετατρέπεται σε κυστεΐνη, διαδικασίες που απαιτούν βιταμίνες Β6, Β12 και φυλλικό οξύ ως συνενζυματικούς παράγοντες. Όταν αυτή η ισορροπία διαταράσσεται, η ομοκυστεΐνη αυξάνεται στο αίμα (υπερομοκυστεϊναιμία), κάτι που έχει νευρολογικές και αγγειακές συνέπειες. Η υπερομοκυστεϊναιμία μπορεί να προκαλέσει προβλήματα μέσω: Αγγειακής βλάβης: η ομοκυστεΐνη τραυματίζει το ενδοθήλιο, αυξάνει την οξείδωση των λιπιδίων και προάγει θρόμβωση → αυξημένος κίνδυνος εγκεφαλικού ή μικροαγγειακής βλάβης που οδηγεί σε αγγειακή άνοια. Νευροτοξικότητας: επηρεάζει τη σύνθεση μυελίνης και αυξάνει το οξειδωτικό στρες. Ποια είναι τα σημεία και συμπτώματα που παρατηρούνται συχνότερα στα μεταβολικά νευρολογικά σύνδρομα Τα σημεία και τα συμπτώματα ποικίλλουν ανάλογα με το ποιο τμήμα του νευρικού συστήματος επηρεάζεται. Συνολικά, τα μεταβολικά νευρολογικά σύνδρομα μπορούν να προσβάλουν πολλαπλά επίπεδα του νευρικού συστήματος ταυτόχρονα, με κλινική εικόνα που μπορεί να είναι οξεία, υποξεία ή χρόνια και η οποία συχνά μεταβάλλεται γρήγορα ανάλογα με τη μεταβολική κατάσταση του ασθενούς. 1. Εγκεφαλικός φλοιός και ανώτερες λειτουργίες Διαταραχές συνείδησης: υπνηλία, σύγχυση, παραλήρημα, κώμα. Γνωσιακές και συμπεριφορικές αλλαγές: απώλεια μνήμης, δυσκολία συγκέντρωσης, αποπροσανατολισμός. Επιληπτικές κρίσεις (εστιακές ή γενικευμένες). Ψυχιατρικές εκδηλώσεις: άγχος, κατάθλιψη, ψυχωσικά επεισόδια. 2. Βασικά γάγγλια και εξωπυραμιδικό σύστημα Υποκινησία ή βραδυκινησία. Δυστονία: συστροφές κορμού/άκρων, συχνά συμμετρικές. Παρκινσονισμός: βραδυκινησία, δυσκαμψία, τρόμος ηρεμίας. Χορεία: ακανόνιστες, απρόβλεπτες κινήσεις. Υπερκινησίες: τρόμος, χορεία, αθέτωση, δυστονία. Μυϊκή δυσκαμψία και διαταραχές στάσης. Διακυμάνσεις στην κινητικότητα, π.χ. όπως στη νόσο Wilson. 3. Παρεγκεφαλίδα Αταξία βάδισης και ισορροπίας. Δυσαρθρία (τραχιά, αργή ομιλία). Δυσμετρία (λάθος υπολογισμός αποστάσεων στις κινήσεις). Τρόμος πρόθεσης (εντονότερος προς το τέλος της κίνησης). 4. Εγκεφαλικό στέλεχος Διαταραχές οφθαλμοκινητικότητας: νυσταγμός, οφθαλμοπληγία. Δυσφαγία (δυσκολία στην κατάποση). Δυσαρθρία από προσβολή των πυρήνων των κρανιακών νεύρων. Διαταραχές αναπνοής ή κυκλοφορίας σε βαριές καταστάσεις. 5. Νωτιαίος μυελός Σπαστικότητα και υπερτονία (σε βλάβες άνω κινητικού νευρώνα). Χαλαρή παράλυση (σε βλάβες κάτω κινητικού νευρώνα). Αισθητικές διαταραχές (υποαισθησία, παραισθησίες). 6. Περιφερικά νεύρα Περιφερική πολυνευροπάθεια: συμμετρικό μούδιασμα, μυρμήγκιασμα, αδυναμία. Απώλεια αντανακλαστικών. Καύσος ή πόνος σε νευρικές κατανομές. 7. Νευρομυϊκή σύναψη και μύες Μυϊκή αδυναμία που επιδεινώνεται με την κόπωση. Μυϊκοί πόνοι ή κράμπες. Προοδευτική απώλεια μυϊκής μάζας σε χρόνιες διαταραχές. Πότε ένας ασθενής θα πρέπει να επισκεφτεί το νευρολόγο; Ποια είναι τα προειδοποιητικά σημάδια που δεν πρέπει να αγνοήσει; Τα μεταβολικά νευρολογικά σύνδρομα μπορεί να εμφανιστούν ξαφνικά ή σταδιακά και συχνά σχετίζονται με άλλα προβλήματα υγείας, όπως διαβήτη, ηπατικές ή νεφρικές παθήσεις, ορμονικές διαταραχές ή κληρονομικές μεταβολικές νόσους. Το πρόβλημα είναι ότι τα συμπτώματα συχνά εμφανίζονται ύπουλα ή μιμούνται άλλες παθήσεις, οπότε ο ασθενής και οι οικείοι του μπορεί να μην καταλάβουν αμέσως ότι υπάρχει μεταβολική αιτία. Σε πολλά μεταβολικά νευρολογικά σύνδρομα, η βλάβη είναι αναστρέψιμη αν αντιμετωπιστεί γρήγορα, αλλά μπορεί να γίνει μόνιμη ή να απειλήσει τη ζωή αν αργήσει η διάγνωση. Η έγκαιρη επίσκεψη σε νευρολόγο αυξάνει τις πιθανότητες πλήρους ανάρρωσης. Πότε να απευθυνθείτε άμεσα σε νευρολόγο Ξαφνική σύγχυση, αποπροσανατολισμός ή δυσκολία στην ομιλία. Απώλεια συνείδησης ή λιποθυμία. Επιληπτική κρίση χωρίς προηγούμενο ιστορικό. Ξαφνική αδυναμία ή μούδιασμα σε χέρια ή πόδια. Αιφνίδια διαταραχή όρασης ή ισορροπίας. Συμπτώματα που δεν πρέπει να αγνοήσετε και να προγραμματίσετε την νευρολογική σας εξέταση Προοδευτική απώλεια μνήμης ή πνευματικής διαύγειας. Αλλαγές στη διάθεση ή στη συμπεριφορά. Δυσκολία στο βάδισμα ή αστάθεια. Συνεχής μυϊκή αδυναμία ή μυρμήγκιασμα. Νευρολογικά συμπτώματα που εμφανίζονται μετά από λοίμωξη, χειρουργείο ή αλλαγή φαρμάκων. Αν έχετε γνωστή μεταβολική ή χρόνια πάθηση, θα πρέπει να ενημερώσετε τον νευρολόγο σας Άτομα με γνωστή μεταβολική ή συστηματική νόσο π.χ. διαβήτη, ηπατική ανεπάρκεια, νεφρική ανεπάρκεια, θυρεοειδοπάθεια, ή γνωστή κληρονομική μεταβολική διαταραχή, καθώς και ασθενείς που έχουν βιώσει παροδικά νευρολογικά επεισόδια (σύγχυση, κρίσεις, αδυναμία) που δεν εξηγήθηκαν πλήρως, θα πρέπει να προγραμματίσουν την επίσκεψη τους στον νευρολόγο τους. ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Όταν το χέρι κινείται χωρίς τη θέλησή μας ! Σύνδρομο της Ξένης Χειρός (Alien Hand Syndrome – AHS) Τι είναι το Σύνδρομο της Ξένης Χειρός Το Σύνδρομο της Ξένης Χειρός (Alien Hand Syndrome – AHS) αποτελεί μια σπάνια νευρολογική διαταραχή, κατά την οποία ένα από τα δύο άνω άκρα φαίνεται να εκτελεί κινήσεις χωρίς τη συνειδητή πρόθεση του ατόμου. Ο ασθενής δεν χάνει την ικανότητα κίνησης του χεριού· αντίθετα, το χέρι μπορεί να πραγματοποιεί πολύπλοκες, οργανωμένες κινήσεις, οι οποίες όμως δεν συμφωνούν με την επιθυμία του. Πολλοί ασθενείς περιγράφουν την εμπειρία σαν το χέρι να Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 21 Ιουν διαβάστηκε 4 λεπτά Παρουσία του Καθηγητή Νευρολογίας και Χειρουργικής Θεραπείας Νευρολογικών Νοσημάτων της Ιατρικής Σχολής Αθηνών (ΕΚΠΑ), κ. Στυλιανού Γκατζώνη, στο 37ο Πανελλήνιο Συνέδριο Νευρολογίας Το 37ο Πανελλήνιο Συνέδριο Νευρολογίας, το οποίο πραγματοποιήθηκε από τις 4 έως και τις 7 Ιουνίου 2026 στο ξενοδοχείο Elite στην Καλαμάτα, αποτέλεσε έναν σημαντικό θεσμό επιστημονικού διαλόγου και ανταλλαγής γνώσης στον διαρκώς εξελισσόμενο τομέα της νευρολογίας. Κατά τη διάρκεια του συνεδρίου παρουσιάστηκαν και αναλύθηκαν σύγχρονοι διαγνωστικοί και θεραπευτικοί αλγόριθμοι με άμεση κλινική εφαρμογή σε μείζονα νευρολογικά νοσήματα, αναδεικνύοντας τις νεότερες εξελίξεις στη δι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 21 Ιουν διαβάστηκε 1 λεπτά Οι Αναστολείς BTK (Bruton’s Tyrosine Kinase), μία υποσχόμενη θεραπεία κατά της Σκλήρυνσης κατά πλάκας Οι αναστολείς της τυροσινικής κινάσης του Bruton - BTK inhibitors αποτελούν μία από τις πιο συζητημένες εξελίξεις στη θεραπεία της Σκλήρυνσης κατά πλάκας, όχι επειδή προσφέρουν άμεση επαναμυελίνωση, αλλά επειδή στοχεύουν έναν πυρήνα της παθοφυσιολογίας που μέχρι πρόσφατα ήταν σχετικά «απρόσιτος»: τη χρόνια, ενδοεγκεφαλική φλεγμονή. Σε αντίθεση με τις κλασικές ανοσοτροποποιητικές θεραπείες που δρουν κυρίως στην περιφέρεια, οι BTK inhibitors έχουν τη δυνατότητα να διαπερνού Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 4 Μαΐ διαβάστηκε 2 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων.

Η εκδήλωση μιας πρώτης επιληπτικής κρίσης στην ενήλικη ζωή αποτελεί ένα σύνθετο, ετερογενές και πολυπαραγοντικό νευρολογικό συμβάν, το οποίο απαιτεί συστηματική και εις βάθος διαγνωστική προσέγγιση | Νευρολόγος Γκατζώνης, ειδικός στην Κεφαλαλγία τάσεως, Καθηγητής Νευρολογίας | Ιατρός Κεφαλαλγίας και Ημικρανίας | Ιατρός επιληψίας | ΓΚΑΤΖΩΝΗΣ | Νευρολόγος | Ιατρός για την επιληψία, Κεφαλαλγία τάσεως θεραπεία, νευρολόγος αθήνα, νευρολόγος για τον πονοκέφαλο Πρώτη Επιληπτική Κρίση σε Ενήλικα Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος, Επιληπτολόγος Η εκδήλωση μιας πρώτης επιληπτικής κρίσης στην ενήλικη ζωή αποτελεί ένα σύνθετο, ετερογενές και πολυπαραγοντικό νευρολογικό συμβάν, το οποίο απαιτεί συστηματική και εις βάθος διαγνωστική προσέγγιση. Η επιληπτική κρίση ορίζεται ως παροδική εμφάνιση σημείων ή/και συμπτωμάτων λόγω ανώμαλης, υπερβολικής και συγχρονισμένης νευρωνικής δραστηριότητας στον εγκέφαλο. Η πρώτη κρίση θέτει άμεσα το κρίσιμο διαγνωστικό ερώτημα της διάκρισης μεταξύ οξείας συμπτωματικής (προκλητής) κρίσης και μη προκλητής κρίσης, καθώς και της εκτίμησης του κινδύνου υποτροπής. Σύμφωνα με τα κριτήρια της International League Against Epilepsy, η διάγνωση επιληψίας μπορεί να τεθεί μετά από μία μόνο κρίση όταν ο μελλοντικός κίνδυνος υποτροπής είναι υψηλός και συγκρίσιμος με εκείνον μετά από δύο μη προκλητές κρίσεις. Ας δούμε τα πράγματα αναλυτικά : Επιδημιολογία και Επιπολασμός Η πρώτη επιληπτική κρίση εμφανίζει ετήσια επίπτωση περίπου 50–70 ανά 100.000 ενήλικες , με σαφή αύξηση στις μεγαλύτερες ηλικίες. Η διφασική κατανομή της επίπτωσης (νεαρή και τρίτη ηλικία) αντανακλά διαφορετικούς αιτιολογικούς μηχανισμούς. Στους νεότερους ενήλικες κυριαρχούν γενετικοί ή ιδιοπαθείς παράγοντες, ενώ στους ηλικιωμένους η κύρια αιτία είναι οι επίκτητες δομικές βλάβες, κυρίως αγγειακής αιτιολογίας. Ο συνολικός κίνδυνος εμφάνισης τουλάχιστον μίας επιληπτικής κρίσης κατά τη διάρκεια της ζωής προσεγγίζει το 8–10%, ωστόσο μόνο ένα ποσοστό αυτών των ατόμων θα αναπτύξει επιληψία. Παθοφυσιολογία και Μηχανισμοί Υπερδιεγερσιμότητας Η επιληπτική κρίση προκύπτει από διαταραχή της ισορροπίας μεταξύ διεγερτικών και ανασταλτικών νευρωνικών μηχανισμών. Σε φυσιολογικές συνθήκες, η νευρωνική δραστηριότητα ρυθμίζεται από τη δυναμική ισορροπία μεταξύ γλουταμινεργικής διέγερσης και GABAεργικής αναστολής. Η μετατόπιση αυτής της ισορροπίας προς τη διέγερση οδηγεί σε υπερδιεγερσιμότητα και συγχρονισμένη εκφόρτιση. Σε μοριακό επίπεδο, κρίσιμο ρόλο διαδραματίζουν οι διαταραχές των τασεοεξαρτώμενων διαύλων ιόντων (Na⁺, Ca²⁺, K⁺), οι οποίες επηρεάζουν τον ουδό εκπόλωσης και την επαναπόλωση των νευρώνων. Η αυξημένη διαπερατότητα σε Na⁺ και Ca²⁺ ευνοεί την παρατεταμένη εκπόλωση, ενώ η δυσλειτουργία των καναλιών K⁺ επιβραδύνει την επαναφορά στη βασική κατάσταση. Παράλληλα, η δυσλειτουργία των αστροκυττάρων οδηγεί σε ανεπαρκή ρύθμιση του εξωκυττάριου καλίου και μειωμένη επαναπρόσληψη γλουταμινικού, ενισχύοντας το διεγερτικό μικροπεριβάλλον. Η νευροφλεγμονή αποτελεί σημαντικό παθοφυσιολογικό παράγοντα, με κυτοκίνες όπως IL-1β και TNF-α να επηρεάζουν τη συναπτική λειτουργία και να προάγουν την επιληπτογένεση. Δικτυακή Οργάνωση και Επιληπτογένεση Η σύγχρονη αντίληψη αντιμετωπίζει την επιληψία ως διαταραχή νευρωνικών δικτύων. Στις εστιακές κρίσεις, η εκφόρτιση εκκινεί από μια επιληπτογόνο ζώνη και διαδίδεται μέσω λειτουργικών συνδέσεων. Στις γενικευμένες κρίσεις, εμπλέκονται εξαρχής φλοιοθαλαμικά κυκλώματα με μηχανισμούς παθολογικού συγχρονισμού. Η επιληπτογένεση, ιδιαίτερα μετά από δομική βλάβη, περιλαμβάνει μακροχρόνιες νευροπλαστικές αλλαγές, όπως εκβλάστηση νευραξόνων, απώλεια ανασταλτικών ενδονευρώνων και αναδιοργάνωση συναπτικών δικτύων, που οδηγούν στη δημιουργία μόνιμης επιληπτογόνου δραστηριότητας. Η αιτιολογία της πρώτης επιληπτικής κρίσης διακρίνεται κατ’ αρχάς σε προκλητή (οξεία συμπτωματική) και μη προκλητή. Οι προκλητές κρίσεις εμφανίζονται σε στενή χρονική συσχέτιση με οξεία διαταραχή του εγκεφάλου ή της συστηματικής ομοιόστασης. Συχνά αίτια περιλαμβάνουν μεταβολικές διαταραχές όπως υπογλυκαιμία, υπονατριαιμία ή ουραιμία, τοξικές επιδράσεις ή στερητικά σύνδρομα από αλκοόλ και φάρμακα (ιδίως βενζοδιαζεπίνες), καθώς και οξείες δομικές βλάβες όπως αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο, κρανιοεγκεφαλική κάκωση ή λοιμώξεις του κεντρικού νευρικού συστήματος. Στις περιπτώσεις αυτές, η κρίση αποτελεί σύμπτωμα της υποκείμενης διαταραχής και ο κίνδυνος υποτροπής είναι χαμηλός εφόσον το αίτιο αποκατασταθεί. Αντίθετα, οι μη προκλητές κρίσεις δεν σχετίζονται με άμεσο εκλυτικό παράγοντα και υποδηλώνουν συχνά μόνιμη εγκεφαλική βλάβη ή προδιάθεση. Τέτοια αίτια περιλαμβάνουν ενδοκράνιους όγκους, παλαιά ισχαιμικά έμφρακτα, ιπποκαμπική σκλήρυνση, φλοιϊκές δυσπλασίες, καθώς και περιπτώσεις χωρίς εμφανές μορφολογικό υπόστρωμα, όπου πιθανολογούνται γενετικοί ή μικροδομικοί μηχανισμοί. Αιτιοπαθογένεια και Ταξινόμηση της Πρώτης Επιληπτικής Κρίσης Η πρώτη επιληπτική κρίση ταξινομείται σε οξεία συμπτωματική και μη προκλητή. Οι οξείες συμπτωματικές κρίσεις εμφανίζονται σε άμεση χρονική συσχέτιση με αναστρέψιμη διαταραχή, όπως μεταβολικές ανωμαλίες (υπογλυκαιμία, υπονατριαιμία), τοξικές επιδράσεις ή στερητικά σύνδρομα, καθώς και οξείες εγκεφαλικές βλάβες (αγγειακά επεισόδια, τραύμα, λοιμώξεις). Σε αυτές τις περιπτώσεις, η κρίση αποτελεί εκδήλωση της υποκείμενης κατάστασης. Αντίθετα, οι μη προκλητές κρίσεις σχετίζονται με μόνιμη εγκεφαλική παθολογία, όπως όγκοι, παλαιά έμφρακτα, ιπποκαμπική σκλήρυνση ή φλοιϊκές δυσπλασίες, ενώ σε ορισμένες περιπτώσεις δεν ανευρίσκεται σαφές αίτιο, υποδηλώνοντας μικροδομικές ή γενετικές διαταραχές. Εκλυτικοί Παράγοντες στέρηση ύπνου οξεία κατανάλωση ή στέρηση αλκοόλ έντονο stress πυρετός φαρμακευτικούς παράγοντες με προεπιληπτική δράση Οι παράγοντες αυτοί είναι ιδιαίτερα σημαντικοί σε άτομα με προϋπάρχουσα ευαλωτότητα. Κλινική Εικόνα Η κλινική εικόνα εξαρτάται από την εντόπιση και την έκταση της ηλεκτρικής εκφόρτισης. Στις εστιακές κρίσεις, τα συμπτώματα αντανακλούν τη λειτουργία της εμπλεκόμενης φλοιϊκής περιοχής και μπορεί να περιλαμβάνουν κινητικά φαινόμενα, αισθητικές διαταραχές, αυτόνομα συμπτώματα ή ψυχικές εμπειρίες, όπως έντονο άγχος. Η αύρα αποτελεί χαρακτηριστική εκδήλωση εστιακής κρίσης με διατήρηση της συνείδησης και συχνά προηγείται της εξέλιξης σε κρίση με διαταραχή συνείδησης ή δευτερογενή γενίκευση. Οι γενικευμένες τονικοκλονικές κρίσεις χαρακτηρίζονται από αιφνίδια απώλεια συνείδησης, τονική σύσπαση και επακόλουθες κλονικές κινήσεις, συχνά συνοδευόμενες από κυάνωση, δάγκωμα της γλώσσας και ακράτεια. Η μετακρισιακή φάση χαρακτηρίζεται από σύγχυση, υπνηλία και νευρολογική καταστολή, ενώ σε ορισμένες περιπτώσεις παρατηρείται παροδικό εστιακό έλλειμμα, γνωστό ως παράλυση Todd. Η ημιλογία εξαρτάται από την εντόπιση της εκφόρτισης. Οι εστιακές κρίσεις μπορεί να εκδηλωθούν με κινητικά, αισθητικά, αυτόνομα ή ψυχικά φαινόμενα. Η αύρα αποτελεί πρώιμη εκδήλωση εστιακής κρίσης με διατήρηση της συνείδησης. Οι γενικευμένες τονικοκλονικές κρίσεις χαρακτηρίζονται από απώλεια συνείδησης, τονική σύσπαση και κλονικές κινήσεις. Συνοδά ευρήματα περιλαμβάνουν κυάνωση, δάγκωμα γλώσσας και ακράτεια. Η μετακρισιακή φάση χαρακτηρίζεται από σύγχυση και νευρολογική καταστολή, ενώ μπορεί να εμφανιστεί παράλυση Todd. Διαφορική Διάγνωση Η διαφορική διάγνωση περιλαμβάνει: συγκοπτικά επεισόδια με σπασμούς ψυχογενείς μη επιληπτικές κρίσεις παροδικά ισχαιμικά επεισόδια ημικρανία με αύρα διαταραχές ύπνου και κινητικές διαταραχές Η σωστή διαφοροδιάγνωση είναι κρίσιμη για την αποφυγή λανθασμένης διάγνωσης και θεραπείας. Διαγνωστική Προσέγγιση Η διάγνωση βασίζεται κυρίως στο ιστορικό και στην περιγραφή του επεισοδίου. Η μαγνητική τομογραφία εγκεφάλου αποτελεί την εξέταση εκλογής για τον εντοπισμό δομικών βλαβών. Το ηλεκτροεγκεφαλογράφημα συμβάλλει στην ανίχνευση επιληπτόμορφης δραστηριότητας και στην εκτίμηση του κινδύνου υποτροπής, αν και δεν αποκλείει τη διάγνωση όταν είναι φυσιολογικό. Ο εργαστηριακός έλεγχος είναι απαραίτητος για τον αποκλεισμό μεταβολικών και τοξικών αιτίων. Πρόγνωση και Κίνδυνος Υποτροπής Ο κίνδυνος υποτροπής μετά από πρώτη μη προκλητή κρίση κυμαίνεται μεταξύ 30–50%, με υψηλότερη πιθανότητα εντός των πρώτων δύο ετών. Παράγοντες υψηλού κινδύνου περιλαμβάνουν παθολογικό EEG, δομική εγκεφαλική βλάβη και εμφάνιση κρίσης κατά τον ύπνο. Η παρουσία αυτών των παραγόντων αυξάνει σημαντικά την πιθανότητα διάγνωσης επιληψίας. Θεραπευτική Αντιμετώπιση Η θεραπευτική αντιμετώπιση εξατομικεύεται και βασίζεται κυρίως στην εκτίμηση του κινδύνου υποτροπής. Σε προκλητές κρίσεις, η αντιμετώπιση του υποκείμενου αιτίου είναι συνήθως επαρκής, χωρίς ανάγκη μακροχρόνιας αντιεπιληπτικής αγωγής. Σε μη προκλητές κρίσεις, η απόφαση για έναρξη θεραπείας εξαρτάται από την παρουσία παραγόντων υψηλού κινδύνου. Τα αντιεπιληπτικά φάρμακα δρουν μέσω διαφορετικών μηχανισμών, όπως η σταθεροποίηση των διαύλων νατρίου, η ενίσχυση της GABAεργικής αναστολής και η αναστολή της διεγερτικής συναπτικής μετάδοσης. Συμπερασματικά Η πρώτη επιληπτική κρίση στην ενήλικη ζωή αποτελεί ένα σημαντικό νευρολογικό γεγονός που απαιτεί ολοκληρωμένη και τεκμηριωμένη προσέγγιση. Δεν συνεπάγεται κατ’ ανάγκη διάγνωση επιληψίας, αλλά λειτουργεί ως δείκτης διαταραχής της εγκεφαλικής λειτουργίας. Η ακριβής διάγνωση, η εκτίμηση κινδύνου και η εξατομικευμένη θεραπευτική στρατηγική είναι καθοριστικές για την πρόγνωση και την ποιότητα ζωής του ασθενούς. Συνολικά, η πρώτη επιληπτική κρίση αποτελεί ένα κλινικό γεγονός με σημαντικές διαγνωστικές, θεραπευτικές και κοινωνικές προεκτάσεις. Δεν συνεπάγεται αυτόματα τη διάγνωση επιληψίας, αλλά απαιτεί ολοκληρωμένη νευρολογική αξιολόγηση, καθώς μπορεί να αποτελεί είτε παροδική εκδήλωση αναστρέψιμης διαταραχής είτε την αρχική φάση μιας χρόνιας νευρολογικής νόσου. Η έγκαιρη, τεκμηριωμένη και εξατομικευμένη προσέγγιση επιτρέπει την ακριβή εκτίμηση του κινδύνου, τη στοχευμένη θεραπεία και τη σημαντική μείωση της πιθανότητας υποτροπής. ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Όταν το χέρι κινείται χωρίς τη θέλησή μας ! Σύνδρομο της Ξένης Χειρός (Alien Hand Syndrome – AHS) Τι είναι το Σύνδρομο της Ξένης Χειρός Το Σύνδρομο της Ξένης Χειρός (Alien Hand Syndrome – AHS) αποτελεί μια σπάνια νευρολογική διαταραχή, κατά την οποία ένα από τα δύο άνω άκρα φαίνεται να εκτελεί κινήσεις χωρίς τη συνειδητή πρόθεση του ατόμου. Ο ασθενής δεν χάνει την ικανότητα κίνησης του χεριού· αντίθετα, το χέρι μπορεί να πραγματοποιεί πολύπλοκες, οργανωμένες κινήσεις, οι οποίες όμως δεν συμφωνούν με την επιθυμία του. Πολλοί ασθενείς περιγράφουν την εμπειρία σαν το χέρι να Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 21 Ιουν διαβάστηκε 4 λεπτά Παρουσία του Καθηγητή Νευρολογίας και Χειρουργικής Θεραπείας Νευρολογικών Νοσημάτων της Ιατρικής Σχολής Αθηνών (ΕΚΠΑ), κ. Στυλιανού Γκατζώνη, στο 37ο Πανελλήνιο Συνέδριο Νευρολογίας Το 37ο Πανελλήνιο Συνέδριο Νευρολογίας, το οποίο πραγματοποιήθηκε από τις 4 έως και τις 7 Ιουνίου 2026 στο ξενοδοχείο Elite στην Καλαμάτα, αποτέλεσε έναν σημαντικό θεσμό επιστημονικού διαλόγου και ανταλλαγής γνώσης στον διαρκώς εξελισσόμενο τομέα της νευρολογίας. Κατά τη διάρκεια του συνεδρίου παρουσιάστηκαν και αναλύθηκαν σύγχρονοι διαγνωστικοί και θεραπευτικοί αλγόριθμοι με άμεση κλινική εφαρμογή σε μείζονα νευρολογικά νοσήματα, αναδεικνύοντας τις νεότερες εξελίξεις στη δι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 21 Ιουν διαβάστηκε 1 λεπτά Οι Αναστολείς BTK (Bruton’s Tyrosine Kinase), μία υποσχόμενη θεραπεία κατά της Σκλήρυνσης κατά πλάκας Οι αναστολείς της τυροσινικής κινάσης του Bruton - BTK inhibitors αποτελούν μία από τις πιο συζητημένες εξελίξεις στη θεραπεία της Σκλήρυνσης κατά πλάκας, όχι επειδή προσφέρουν άμεση επαναμυελίνωση, αλλά επειδή στοχεύουν έναν πυρήνα της παθοφυσιολογίας που μέχρι πρόσφατα ήταν σχετικά «απρόσιτος»: τη χρόνια, ενδοεγκεφαλική φλεγμονή. Σε αντίθεση με τις κλασικές ανοσοτροποποιητικές θεραπείες που δρουν κυρίως στην περιφέρεια, οι BTK inhibitors έχουν τη δυνατότητα να διαπερνού Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 4 Μαΐ διαβάστηκε 2 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων.

Ο τρόμος μπορεί να είναι φυσιολογικός ή παθολογικός και να εμφανίζεται τόσο σε κατάσταση ηρεμίας όσο και κατά τη διάρκεια της κίνησης | Νευρολόγος Γκατζώνης | Νευρολόγος Αθήνα | NEVROLOGOS | Ημικρανία, γιατρος για πονοκεφαλο, γιατρος για ημικρανια, Κεφαλαλγία, παρκινσον, αλτσχαιμερ, πονοκέφαλος, Νευρολόγος για Ημικρανία, θεραπεία Επιληψίας, γιατρός για Επιληψία, Σκλήρυνση κατά Πλάκας Τρόμος, Ιδιοπαθής Τρόμος, Συμπτώματα, Διάγνωση, Θεραπεία Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος Τί είναι ο Τρόμος; Ο τρόμος είναι μια μη φυσιολογική, ακούσια, ρυθμική και επαναλαμβανόμενη κίνηση ενός μέρους του σώματος, που οφείλεται σε εναλλασσόμενες ή ταυτόχρονες συσπάσεις ανταγωνιστικών μυϊκών ομάδων. Ο τρόμος μπορεί να είναι φυσιολογικός ή παθολογικός και να εμφανίζεται τόσο σε κατάσταση ηρεμίας όσο και κατά τη διάρκεια της κίνησης. Η προέλευσή του μπορεί να είναι νευρολογική, ψυχιατρική, φυσιολογική, ή φαρμακολογική. Ο τρόμος είναι μια σύνθετη νευρολογική εκδήλωση, με πολλαπλές μορφές που διακρίνονται με βάση: τον χρόνο εμφάνισης (ηρεμίας ή ενεργείας), την αιτιολογία (εκφυλιστική, ψυχογενής, φαρμακογενής κ.λπ.), και τη μορφολογία (στάσης, σκοπού, ισομετρικός κ.λπ.). Ο τρόμος ταξινομείται σε δύο βασικές κατηγορίες: 1. Τρόμος Ηρεμίας Εμφανίζεται όταν το προσβεβλημένο μέρος του σώματος δεν συμμετέχει σε ενεργή κίνηση και υποστηρίζεται παθητικά. Είναι ο τυπικός παρκινσονικός τρόμος. 2. Τρόμος Ενεργείας Εμφανίζεται κατά την εκούσια σύσπαση των μυών, και διακρίνεται περαιτέρω σε υποτύπους: Τρόμος Στάσης Εμφανίζεται όταν το άκρο διατηρείται ενάντια στη βαρύτητα (π.χ. απλωμένο χέρι). Παρατηρείται στους: ιδιοπαθή τρόμο, φυσιολογικό τρόμο, φαρμακογενή τρόμο και υπερθυρεοειδισμό. Κινητικός Τρόμος Παρουσιάζεται κατά την εκούσια κίνηση, ανεξάρτητα από την κατεύθυνση. Π.χ. καθώς κάποιος γράφει ή χρησιμοποιεί μαχαιροπίρουνο. Τρόμος Σκοπού ή Τελικός Τρόμος Είναι υποκατηγορία του κινητικού τρόμου. Εντείνεται όσο πλησιάζει ο στόχος της κίνησης (π.χ. άγγιγμα της μύτης). Τυπικός του παρεγκεφαλιδικού τρόμου. Τρόμος Δραστηριότητας ή Επαγγελματικός Τρόμος Εμφανίζεται μόνο κατά την εκτέλεση συγκεκριμένων δραστηριοτήτων, π.χ. γράψιμο, ομιλία, παίξιμο μουσικού οργάνου. Ισομετρικός Τρόμος Εμφανίζεται κατά την ισομετρική σύσπαση μυών, χωρίς ορατή κίνηση (π.χ. πίεση αντικειμένου χωρίς κίνηση). Η κατηγοριοποίηση του τρόμου ανάλογα με την αιτία, περιλαμβάνει τις παρακάτω βασικές μορφές: 1. Ιδιοπαθής Τρόμος (Essential Tremor) Ο πιο συχνός παθολογικός τρόμος. Συνήθως οικογενής, διμερής, συμμετρικός. Είναι κινητικός ή τρόμος στάσης (όχι ηρεμίας). Βελτιώνεται με το αλκοόλ, επιδεινώνεται με το άγχος. 2. Παρκινσονικός Τρόμος Είναι τρόμος ηρεμίας, συνήθως μονόπλευρος στην αρχή. Εμφανίζεται μαζί με άλλες παρκινσονικές εκδηλώσεις όπως βραδυκινησία, δυσκαμψία, κλπ. 3. Παρεγκεφαλιδικός Τρόμος Είναι τρόμος σκοπού με ασυντόνιστη κίνηση. Συνυπάρχει αταξία, δυσαρθρία, νυσταγμός. Αιτίες: Σκλήρυνση κατά πλάκας, όγκοι παρεγκεφαλίδας, εκφυλιστικές νόσοι. 4. Ψυχογενής Τρόμος Χαρακτηρίζεται από ξαφνική έναρξη, είναι μεταβλητός, ασυνεπής, εξαφανίζεται με την απόσπαση της προσοχής. Συχνά συντρέχουν ψυχολογικά ή ψυχιατρικά στοιχεία. 5. Φυσιολογικός Τρόμος Είναι ένας ήπιος και συχνός τρόμος στάσης που υπάρχει σε όλους τους ανθρώπους. Μπορεί να ενισχυθεί από το άγχος, την κόπωση, την υπερκατανάλωση καφεΐνης, την υπογλυκαιμία, από θυρεοτοξίκωση, κ.α.. 6. Φαρμακογενής ή Τοξικός Τρόμος Προκαλείται από φάρμακα όπως λίθιο, SSRIs, αμιωδαρόνη, κορτικοστεροειδή, βήτα-αγωνιστές. Επίσης από αλκοόλ (στερητικός τρόμος) ή βαρέα μέταλλα. Σε αυτή την σελίδα μας θα ασχοληθούμε με τον πιο συχνό παθολογικό τρόμο, τον Ιδιοπαθή τρόμο. Ιδιοπαθής τρόμος Ο Ιδιοπαθής τρόμος είναι μια από τις πιο συχνές νευρολογικές διαταραχές και αν και παλιότερα θεωρούνταν «καλοήθης», σήμερα αναγνωρίζεται ως νευροεκφυλιστική πάθηση με πολύπλευρη συμπτωματολογία. Ο Ιδιοπαθής τρόμος είναι μια χρόνια, κινητική διαταραχή που προσβάλλει κυρίως τα άνω άκρα, έχει πιθανή γενετική βάση, με παρεγκεφαλιδική δυσλειτουργία, και πολυμορφική κλινική εικόνα. Παρόλο που παραμένει συχνά υποτιμημένος, έχει σημαντική επίδραση στην ποιότητα ζωής, και απαιτεί σωστή κλινική αναγνώριση και εξατομικευμένη προσέγγιση. Ο Ιδιοπαθής τρόμος είναι ένας ρυθμικός τρόμος ενεργείας, που χαρακτηρίζεται κυρίως από συμμετρικό τρέμουλο, ιδίως σε: χέρια, κεφάλι, φωνή, γνάθο, γλώσσα, πόδια (λιγότερο συχνά). Δεν σχετίζεται με άλλα νευρολογικά ευρήματα (σε αντίθεση με την νόσο του Πάρκινσον). Είναι ιδιοπαθής, δηλαδή χωρίς σαφή αιτία, αν και φαίνεται να εμπλέκονται γενετικοί και περιβαλλοντικοί παράγοντες. Ο Ιδιοπαθής τρόμος κατατάσσεται στην κατηγορία των Τρόμων Ενεργείας. Είναι κυρίως τρόμος Στάσης και Κινητικός. Σύμφωνα με τη σύγχρονη ταξινόμηση, ανήκει στις Νευροεκφυλιστικές Κινητικές Διαταραχές, πιθανώς με παρεγκεφαλιδική δυσλειτουργία. Τελευταίες νευρολογικές μελέτες κατέληξαν ότι ο Ιδιοπαθής τρόμος δεν είναι απλώς “καλοήθης” διαταραχή, αλλά έχει νευροεκφυλιστικά χαρακτηριστικά. Υπάρχουν ενδείξεις γνωσιακής επιβάρυνσης σε υποομάδες ασθενών με ήπια διαταραχή μνήμης. Ορισμένοι ερευνητές προτείνουν την ονομασία “Σύνδρομο Ιδιοπαθούς Τρόμου” (Essential Tremor Syndrome) για να αντικατοπτρίσει τη βαρύτερη, πιο συστημική φύση της διαταραχής Τι συμβαίνει στον ασθενή που πάσχει από Ιδιοπαθή τρόμο Ο ασθενής που πάσχει από Ιδιοπαθή τρόμο παρουσιάζει μια χρόνια, προοδευτική κινητική διαταραχή με βασικό χαρακτηριστικό έναν συμμετρικό τρόμο ενεργείας, κυρίως των άνω άκρων. Η πάθηση δεν είναι καλοήθης, όπως παλαιότερα πιστευόταν, αλλά έχει νευροεκφυλιστικά χαρακτηριστικά, και σε πολλές περιπτώσεις επιδρά αρνητικά στην ποιότητα ζωής του ασθενούς. Παθοφυσιολογία: Ο Ιδιοπαθής τρόμος οφείλεται σε δυσλειτουργία του παρεγκεφαλιδικού κυκλώματος, κυρίως: Παρεγκεφαλίδα (ιδιαίτερα φλοιός), Θάλαμος (VIM πυρήνας), Προμετωπιαίος φλοιός. Η διαταραχή στην παρεγκεφαλιδική ρύθμιση του κινητικού ελέγχου οδηγεί σε αδυναμία της καταστολής των ακούσιων ρυθμικών εκφορτίσεων προς τους μυς, με αποτέλεσμα: Τρόμο κατά την εκούσια κίνηση (kinetic tremor), Τρόμο στάσης, όταν το άκρο διατηρείται ενάντια στη βαρύτητα. Τι συμβαίνει στο σώμα του ασθενούς; Άνω άκρα → Εμφάνιση τρόμου σε λεπτές κινήσεις όπως γραφή, χρήση μαχαιροπίρουνου, δέσιμο κορδονιών, κ.α. Κεφάλι → Εμφάνιση κάθετου τρόμου «Ναι-ναι» ή οριζόντιου τρόμου «όχι-όχι». Φωνή → Τρεμάμενη φωνή (φωνητικός τρόμος), δυσκολία στην άρθρωση. Γνάθος/Γλώσσα → Τρόμος στη σίτιση, δυσκολία με το κουτάλι ή το ποτήρι. Πόδια → Σπάνια εμπλέκονται, αλλά μπορεί να υπάρχει τρόμος κατά τη βάδιση ή τη στάση. Κλινική εικόνα ασθενούς Ο ασθενής αναφέρει συνήθως προοδευτική επιδείνωση του τρόμου, ιδίως σε καταστάσεις στρες, άγχους ή κόπωσης. Επίσης παρατηρεί δυσκολία σε λεπτές καθημερινές κινήσεις όπως γράψιμο, χειρισμό μαχαιροπήρουνων, κούμπωμα κουμπιών, δέσιμο κορδονιών, κ.α. Πολλοί ασθενείς αναφέρουν ότι το αλκοόλ βελτιώνει προσωρινά τα συμπτώματα τους. Βαθμός βαρύτητας Η σοβαρότητα του τρόμου διαφέρει μεταξύ των ασθενών, σε: Ήπιος τρόμος: Λίγο ορατός, δεν επηρεάζει τις λειτουργίες. Μέτριος: Δυσκολίες σε κάποιες δραστηριότητες (γραφή, φαγητό). Βαρύς: Πλήρης δυσλειτουργία χειρών, εξάρτηση από τρίτους. Νεότερα ευρήματα – Μη κινητικά συμπτώματα Αν και ο Ιδιοπαθής τρόμος είναι κυρίως κινητική διαταραχή, νέα δεδομένα δείχνουν ότι αρκετοί ασθενείς παρουσιάζουν και μη κινητικά συμπτώματα, όπως: Ήπια γνωσιακή διαταραχή με προβλήματα συγκέντρωσης και εκτελεστικών λειτουργιών. Κατάθλιψη και άγχος που είναι συχνά συνοδές ψυχολογικές διαταραχές ιδιαίτερα όταν υπάρχει κοινωνική έκθεση. Διαταραχές ύπνου όπως αϋπνία ή μειωμένη ποιότητα ύπνου. Χρόνια μη ειδική κόπωση λόγω της συνεχούς προσπάθειας αντιρρόπησης των συμπτωμάτων. Η επίδραση στην καθημερινή ζωή Ο Ιδιοπαθής Τρόμος επηρεάζει: Λειτουργικότητα: περιορίζει τις κινήσεις ακριβείας, οδηγεί σε δυσχέρεια αυτοεξυπηρέτησης. Κοινωνική ζωή: προκαλεί αμηχανία, απομόνωση. Εργασία: επηρεάζει την παραγωγικότητα, μπορεί να οδηγήσει σε επαγγελματικό αποκλεισμό. Ποιότητα ζωής: μείωση αυτοεκτίμησης, εξάρτηση από άλλους, άγχος. Ποιά είναι αιτιοπαθογένεια του Ιδιοπαθούς τρόμου Ο Ιδιοπαθής Τρόμος δεν είναι πια μια «καλοήθης» πάθηση άγνωστης αιτίας. Σύγχρονες έρευνες υποστηρίζουν ότι πρόκειται για μια νευροεκφυλιστική διαταραχή, με κύρια βλάβη στην παρεγκεφαλίδα (και στο παρεγκεφαλιδικό-θαλαμο-φλοιώδες δίκτυο. Κύριοι Παθογενετικοί Μηχανισμοί: 1. Δυσλειτουργία της Παρεγκεφαλίδας Η παρεγκεφαλίδα είναι υπεύθυνη για τον συντονισμό των κινήσεων και τη λείανση των εκούσιων κινήσεων. Στον Ιδιοπαθή Τρόμο παρατηρούνται: Ιστοπαθολογικά ευρήματα: Εκφύλιση/απώλεια κυττάρων Purkinje (κύρια ανασταλτικά νευρώνια της παρεγκεφαλίδας). Δυσπλασία των δενδριτών και σωμάτια Lewy σε κάποιες περιπτώσεις. Μικροαποφράξεις στον φλοιό της παρεγκεφαλίδας. Υπερπλασία των νευρογλοιακών κυττάρων Bergmann ένδειξη χρόνιας εκφύλισης. Αποτέλεσμα, ο ελαττωμένος ανασταλτικός έλεγχος → η υπερβολική κινητική έξοδος → ο ρυθμικός τρόμος. 2. Διαταραχή στο Παρεγκεφαλιδικό Κύκλωμα Αυτό το κύκλωμα περιλαμβάνει: Παρεγκεφαλίδα, εν τω βάθει πυρήνες της παρεγκεφαλίδας, θάλαμο, κινητικό φλοιό. Η βλάβη ή δυσλειτουργία του κυκλώματος αυτού οδηγεί σε: Ασυντόνιστες κινητικές εκφορτίσεις, Ρυθμική δραστηριότητα, με συχνότητα ~4–12 Hz (ρυθμός τρόμου), Αντίστροφη τροποποίηση σήματος από φλοιό → παθολογική κινητική έξοδος. 3. Νευροεκφυλιστική Υπόσταση Σημεία που ενισχύουν την εκφυλιστική φύση του Ιδιοπαθούς τρόμου, είναι: Προοδευτική φύση του τρόμου. Παθολογικά ευρήματα στην παρεγκεφαλίδα. Ενδείξεις για γνωστική έκπτωση και ψυχιατρικά συμπτώματα (άγχος, κατάθλιψη). Πιθανή συσχέτιση με τη νόσο Πάρκινσον ή άνοιες σε ορισμένες περιπτώσεις. 4. Γενετική Συνιστώσα Σε >50% των περιπτώσεων υπάρχει οικογενειακό ιστορικό με αυτοσωμική επικρατής κληρονομικότητα με ατελή διεισδυτικότητα. Πιθανά εμπλεκόμενα γονίδια: LRRK2, FUS, TENM4, αλλά η γενετική ετερογένεια είναι μεγάλη. Προς το παρόν, δεν έχει ταυτοποιηθεί μονοσήμαντο γονίδιο, αλλά πιστεύεται ότι ο Ιδιοπαθής τρόμος είναι πολυγονιδιακή και πολυπαραγοντική διαταραχή. 5. Νευροδιαβιβαστική Απορρύθμιση Ανισορροπία σε βασικούς νευροδιαβιβαστές, όπως το Γ-αμινοβουτυρικό οξύ (GABA), το Γλουταμινικό και τη Νοραδρεναλίνη. 6. Παράγοντες που πυροδοτούν ή ενισχύουν τον Ιδιοπαθή τρόμο: Άγχος, στρες, συγκίνηση Καφεΐνη, νικοτίνη Υπογλυκαιμία Κατάχρηση ή στέρηση αλκοόλ Κόπωση Ορισμένα φάρμακα Ποιά είναι η κληρονομική προδιάθεση του Ιδιοπαθούς τρόμου Η κληρονομική προδιάθεση στον Ιδιοπαθή τρόμο είναι ισχυρή, αλλά όχι απόλυτη. Οι επιστημονικές μελέτες δείχνουν ότι εμφανίζεται συχνά οικογενειακά, γεγονός που υποδεικνύει γενετική βάση, αλλά το γενετικό υπόβαθρο παραμένει πολύπλοκο και πολυπαραγοντικό. 1. Τύπος Κληρονομικότητας Ο Ιδιοπαθής τρόμος εμφανίζεται σε περίπου 50–70% των περιπτώσεων με οικογενειακό ιστορικό, γεγονός που συνάδει με αυτοσωμική επικρατή κληρονομικότητα με ατελή διεισδυτικότητα. Τι σημαίνει αυτό: Αν ένας γονέας πάσχει, υπάρχει 50% πιθανότητα να μεταδώσει το γονίδιο στο παιδί του. Σαφώς δεν θα εμφανίσουν όλοι οι φορείς κλινικά συμπτώματα γιατί υπάρχει ατελής διεισδυτικότητα. Έτσι λοιπόν η ηλικία έναρξης και η σοβαρότητα του τρόμου μπορεί να διαφέρουν ακόμη και στα μέλη της ίδιας οικογένειας. 2. Γονιδιακές Μελέτες – Τι γνωρίζουμε μέχρι σήμερα Αν και δεν έχει εντοπιστεί ένα μοναδικό υπεύθυνο γονίδιο, έχουν προταθεί διάφοροι γονιδιακοί τόποι και υποψήφια γονίδια, όπως: ETM1 3q13 > Αναφέρθηκε σε οικογένειες με αυτοσωμική επικρατή κληρονομικότητα ETM2 2p24.1 > Εναλλακτικός γενετικός τόπος σε διαφορετικό πληθυσμό TENM4 (Τενασίνη-Μ4) > Ρόλος στην ανάπτυξη των νευραξόνων και της μυελίνης FUS (RNA-binding protein) > Συσχέτιση και με ALS σε άλλες μεταλλάξεις LRRK2 > Εμπλέκεται και στη νόσο Πάρκινσον, σε κάποιους φορείς εμφανίζεται Ιδιοπαθής Τρόμου LINGO1 > Εμπλέκεται στην παρεγκεφαλίδα – συσχετίστηκε με αυξημένο κίνδυνο Ιδιοπαθούς τρόμου σε μελέτες συσχέτισης γονιδιωματικών πολυμορφισμών (GWAS) 3. Γενετική Ετερογένεια Ο Ιδιοπαθής τρόμος δεν είναι μονογενετική πάθηση. Υπάρχουν: Διαφορές στην ηλικία έναρξης (παιδική, ενήλικη, γεροντική), Διαφορετικές κλινικές μορφές (μόνο χέρια, κεφάλι, φωνή, κ.λπ.), Ποικίλη ανταπόκριση στη θεραπεία, Ετερογένεια ακόμη και μέσα στην ίδια οικογένεια. 4. Περιβαλλοντικοί Παράγοντες Ακόμα και σε γενετικά ευαίσθητα άτομα, η έκφραση του τρόμου φαίνεται να επηρεάζεται από εξωγενείς παράγοντες, όπως: Κατανάλωση καφεΐνης ή αλκοόλ Έκθεση σε τοξίνες (π.χ. βαρέα μέταλλα) Τραύματα ή λοιμώξεις Χρόνιο άγχος, ψυχολογικό στρες Αυτό εξηγεί γιατί φορείς γονιδίων μπορεί να μην αναπτύξουν Ιδιοπαθή τρόμο, ή να εμφανίσουν συμπτώματα πολύ αργότερα στη ζωή τους. Εκτός από τους γενετικούς, ποιοι άλλοι είναι οι παράγοντες κινδύνου για την εμφάνιση του Ιδιοπαθούς τρόμου; Ηλικία. Η πιθανότητα εμφάνισης αυξάνεται σημαντικά με την προχωρημένη ηλικία. Παρότι μπορεί να εμφανιστεί σε νέους, είναι συχνότερος σε άτομα άνω των 40–60 ετών. Χρόνια έκθεση σε τοξίνες ιδιαίτερα σε: Βαρέα μέταλλα (μόλυβδος, υδράργυρος), οργανικούς διαλύτες (π.χ. σε εργαστήρια ή βιομηχανίες), φυτοφάρμακα (γεωργικά επαγγέλματα). Υπάρχουν μελέτες που συσχετίζουν την νευροτοξική δράση με την παρεγκεφαλιδική βλάβη. Κατανάλωση αλκοόλ. Αν και μικρές δόσεις μπορεί να μειώσουν προσωρινά τον τρόμο, μακροχρόνια ή υπερβολική κατανάλωση σχετίζεται με παρεγκεφαλιδική εκφύλιση και επιδείνωση του τρόμου. Κατανάλωση καφεΐνης & διεγερτικών . Η καφεΐνη μπορεί να προκαλέσει ή εντείνει τον τρόμο. Επίσης, φάρμακα & διεγερτικά του ΚΝΣ (π.χ. νικοτίνη, αμφεταμίνες) αυξάνουν τον κίνδυνο. Στρες, άγχος και ψυχική υπερδιέγερση συχνά πυροδοτούν ή επιδεινώνουν τον τρόμο. Δεν προκαλούν την πάθηση, αλλά αναδεικνύουν την προϋπάρχουσα ευαισθησία. Διατροφικές ελλείψεις και χρόνια κακή θρέψη. Π.χ. η έλλειψη βιταμίνης Β12 ή Ε, η υπομαγνησιαιμία, η υπογλυκαιμία, κ.α., έχουν ενοχοποιηθεί για την δυσλειτουργία του ΚΝΣ. Ιατρογενείς και φαρμακογενείς παράγοντες. Ορισμένα φάρμακα μπορεί να μιμηθούν ή να επιδεινώσουν τον τρόμο σε γενετικά προδιατεθειμένα άτομα. Ποια είναι η επιδημιολογία του Ιδιοπαθούς τρόμου Η επιδημιολογία του Ιδιοπαθούς τρόμου παρουσιάζει ιδιαίτερο ενδιαφέρον, καθώς πρόκειται για μία από τις συχνότερες κινητικές διαταραχές παγκοσμίως, αλλά παραμένει υποδιαγνωσμένη, ειδικά στις ήπιες ή μη τυπικές μορφές. Ο συνολικός επιπολασμός στον γενικό πληθυσμό, κυμαίνεται: Γενικός ενήλικος πληθυσμός: από 0,4% – 1% Σε άτομα >65 ετών: 4% – 6% Σε ηλικίες >80 ετών: μέχρι και 14% Δηλαδή, όσο αυξάνεται η ηλικία, αυξάνεται και η πιθανότητα εμφάνισης Ιδιοπαθούς τρόμου. Στην Ελλάδα, εκτιμάται πως πάνω από 100.000 άτομα ενδέχεται να πάσχουν από Ιδιοπαθή τρόμο. Ηλικία Έναρξης: Ο Ιδιοπαθής τρόμος μπορεί να εμφανιστεί σε οποιαδήποτε ηλικία, αλλά υπάρχουν δύο κύριες κορυφές: Πρώιμη έναρξη (10–30 ετών) - Συχνά οικογενής με ηπιότερη πορεία. Όψιμη έναρξη (>60 ετών) - Μη κληρονομική συνήθως, εξελίσσεται ταχύτερα. Στην πλειοψηφία των περιπτώσεων, ο Ιδιοπαθής τρόμος ξεκινά σταδιακά, με ήπια συμπτώματα που επιδεινώνονται προοδευτικά. Φύλο και Φυλή: Ελαφρώς πιο συχνός στους άνδρες σε ορισμένες μελέτες, ενώ άλλες δεν δείχνουν στατιστικά σημαντική διαφορά. Εμφανίζεται σε όλες τις φυλές και εθνοτικές ομάδες, με μικρές παραλλαγές στην καταγραφή και στη διάγνωση. Οικογενειακό Ιστορικό: Έως και 50–70% των ασθενών έχουν θετικό οικογενειακό ιστορικό, γεγονός που υποδηλώνει την κληρονομική προδιάθεση. Σε οικογενείς μορφές, η έναρξη είναι νωρίτερη και ο τρόμος πιο συμμετρικός. Υποδιάγνωση: Υπολογίζεται ότι μέχρι και 30–50% των ασθενών δεν έχουν ποτέ διαγνωστεί. Οι ήπιες περιπτώσεις αποδίδονται συχνά σε «άγχος» ή «γεροντικό τρόμο». Ειδικά στην πρωτοβάθμια φροντίδα, πολλοί ασθενείς παραμένουν αδιάγνωστοι για χρόνια. Ποια είναι τα προειδοποιητικά σημάδια του Ιδιοπαθούς τρόμου Τα πρώιμα προειδοποιητικά σημάδια του Ιδιοπαθούς τρόμου συχνά περνούν απαρατήρητα ή αποδίδονται λανθασμένα σε άγχος, κόπωση ή γήρανση. Ωστόσο, η έγκαιρη αναγνώρισή τους είναι κρίσιμη για τη διάγνωση, την παρακολούθηση της εξέλιξης και την έγκαιρη έναρξη θεραπείας όταν απαιτείται. ΠΡΩΙΜΑ ΠΡΟΕΙΔΟΠΟΙΗΤΙΚΑ ΣΗΜΑΔΙΑ Το χαρακτηριστικό είναι πως το μόνο αρχικό σύμπτωμα είναι ο τρόμος, χωρίς άλλες κινητικές ή γνωστικές διαταραχές. Τρόμος στα χέρια κατά τη διάρκεια εκούσιας κίνησης που εμφανίζεται κατά την: γραφή, χρήση μαχαιροπήρουνων, κρατώντας ποτήρι ή φλιτζάνι. Ελαφρύς τρόμος στάσης, για παράδειγμα όταν ο ασθενής κρατά τα χέρια του ακίνητα στον αέρα (π.χ. μπροστά από τον θώρακα) για λίγα δευτερόλεπτα. Δυσκολία σε λεπτές κινήσεις, όπως κουμπώματα ρούχων, ράψιμο ή χειροτεχνίες, μακιγιάζ ή ξύρισμα. Αστάθεια φωνής (φωνητικός τρόμος). Αλλαγές στον τόνο ή στη σταθερότητα της φωνής. Ήπιος τρόμος κεφαλής (κεφαλικός τρόμος). Κίνηση κεφαλής “ναι-ναι” ή “όχι-όχι” χωρίς πρόθεση. Συνήθως παρατηρείται από το περιβάλλον, όχι από τον ίδιο τον ασθενή στην αρχή. Πως γίνεται η διάγνωση του Ιδιοπαθούς τρόμου Η διάγνωση του Ιδιοπαθούς τρόμου είναι κλινική, δηλαδή βασίζεται κυρίως στην αναλυτική λήψη ιστορικού και στη νευρολογική εξέταση. Δεν υπάρχει κάποια ειδική εργαστηριακή ή απεικονιστική εξέταση που να επιβεβαιώνει τη διάγνωση. Ωστόσο, ορισμένες εξετάσεις μπορούν να βοηθήσουν στη διαφοροδιάγνωση από άλλες νευρολογικές παθήσεις, κυρίως τη νόσο Πάρκινσον, τις παρεγκεφαλιδικές βλάβες ή τον ψυχογενή τρόμο. ΒΗΜΑΤΑ ΔΙΑΓΝΩΣΗΣ Λήψη Ιστορικού. Νευρολογική Εξέταση. Εργαστηριακός έλεγχος (όταν χρειάζεται): Θυρεοειδικές ορμόνες (TSH, FT4), Βιταμίνη B12 / Φυλλικό οξύ, Ηλεκτρολύτες / Νεφρική / Ηπατική λειτουργία, Τοξικολογικός έλεγχος (π.χ. φάρμακα, αλκοόλ). Απεικονιστικές εξετάσεις (μόνο σε ύποπτες περιπτώσεις), MRI εγκεφάλου: για αποκλεισμό παρεγκεφαλιδικής βλάβης, όγκου, ή αγγειακών αλλοιώσεων. Δοκιμασία Αλκοόλ (σε ερευνητικό πλαίσιο ή ιστορικά). Η παροδική βελτίωση του τρόμου μετά από πρόσληψη αλκοόλ (συνήθως <1–2 ποτά) αποτελεί χαρακτηριστικό στοιχείο. Δεν χρησιμοποιείται διαγνωστικά, αλλά μπορεί να είναι υποστηρικτικό. Κινησιογραφική Ανάλυση Τρόμου. Ηλεκτρονική ανάλυση του τρόμου με επιταχυνσιόμετρα, για την μελέτη της συχνότητας και της έντασης. Ποια είναι η αντιμετώπιση του Ιδιοπαθούς τρόμου Η αντιμετώπιση του Ιδιοπαθούς τρόμου εξαρτάται από τη σοβαρότητα των συμπτωμάτων, τον βαθμό της λειτουργικής έκπτωσης και την ανταπόκριση του ασθενούς σε θεραπείες. Δεν υπάρχει ριζική θεραπεία, αλλά πολλές επιλογές μπορούν να βελτιώσουν σημαντικά την ποιότητα ζωής. ΣΤΟΧΟΙ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗΣ Μείωση της έντασης του τρόμου Βελτίωση των καθημερινών δραστηριοτήτων (γραφή, φαγητό, εργασία) Ελαχιστοποίηση των παρενεργειών από φαρμακευτική αγωγή Ψυχολογική υποστήριξη, ειδικά για κοινωνικά ή επαγγελματικά προβλήματα ΦΑΡΜΑΚΕΥΤΙΚΗ ΑΓΩΓΗ Η φαρμακευτική ή επεμβατική θεραπεία εφαρμόζεται σε ασθενείς με λειτουργικά σημαντικό τρόμο. Οι κυριότερες θεραπευτικές κατηγορίες είναι: Α. Πρώτης Γραμμής Β-αναστολείς. Μειώνουν την ένταση του τρόμου. Πιο αποτελεσματικοί σε τρόμο χεριών. Πριμιδόνη (Primidone). Αντιεπιληπτικό – αυξάνει το GABA. Εξίσου αποτελεσματικό με τους Β-αναστολείς (πχ.προπρανολόλη). Η συνδυαστική χρήση των δύο φαρμάκων μπορεί να έχει συνεργική δράση σε ανθεκτικά περιστατικά. Β. Δεύτερης Γραμμής / Εναλλακτικά Τοπιραμάτη. Αντιεπιληπτικό, σε ανθεκτικές περιπτώσεις. Γκαμπαπεντίνη. Ηπιότερη δράση, με λιγότερες παρενέργειες. Αλπραζολάμη / Λοραζεπάμη. Σε αγχώδη τρόμο (με προσοχή για εθισμό). Βοτουλινική τοξίνη (Botox - Dysport). Σε εστιασμένο τρόμο (κεφαλή, φωνή, άκρα). Γ. ΕΠΕΜΒΑΤΙΚΕΣ ΘΕΡΑΠΕΙΕΣ Σε σοβαρές, ανθεκτικές περιπτώσεις που δεν ανταποκρίνονται στη φαρμακευτική αγωγή, μπορεί να επιλεγούν: Εγκεφαλική Διέγερση (DBS – Deep Brain Stimulation) με τοποθέτηση ηλεκτροδίων στον θάλαμο του εγκεφάλου. Εστιασμένος Υπέρηχος (MRI-guided Focused Ultrasound – MRgFUS). Μη επεμβατική μέθοδος με στόχευση θαλάμου υπό μαγνητική τομογραφία. Είναι η αλλαντική τοξίνη (Botox – Dysport) αποτελεσματική στην ανακούφιση των συμπτωμάτων του Ιδιοπαθούς τρόμου; Ναι, η βοτουλινική τοξίνη (Botox - Dysport) μπορεί να είναι αποτελεσματική για την ανακούφιση συγκεκριμένων μορφών Ιδιοπαθούς τρόμου αλλά με σημαντικούς περιορισμούς και συγκεκριμένα πεδία εφαρμογής. Σε ποιες περιπτώσεις βοηθά η αλλαντική τοξίνη; Στον εστιασμένο τρόμο της κεφαλής και του αυχένα (π.χ. τρόμος κεφαλής “ναι-ναι” ή “όχι-όχι”). Στον φωνητικό τρόμο όπου η τοξίνη ενίεται στους μύες του λάρυγγα για να μειώσει τις ανεπιθύμητες δονήσεις. Στον εστιασμένο τρόμο των χεριών, κυρίως όταν αφορά συγκεκριμένες ομάδες μυών, που επηρεάζουν τις λεπτές κινήσεις. Μηχανισμός δράσης Η αλλαντική τοξίνη παραλύει προσωρινά τους μυς όπου εγχύεται, μειώνοντας τη μυϊκή υπερδραστηριότητα που προκαλεί τις δονήσεις. Αυτό μειώνει τον τρόμο, βελτιώνοντας τον έλεγχο των κινήσεων. Αποτελεσματικότητα Πολλές κλινικές μελέτες έχουν δείξει σημαντική βελτίωση του τρόμου σε ασθενείς με εστιακό τρόμο, ειδικά σε κεφαλή και φωνή. Στον τρόμο χεριών, τα αποτελέσματα είναι μικτά. Κλινικές Μελέτες & Ανασκοπήσεις για την εφαρμογή της αλλαντικής τοξίνης στον Ιδιοπαθή τρόμο: 1. Jankovic et al. (1996) — Πρώτη σημαντική μελέτη Design: Ανοικτή μελέτη σε 30 ασθενείς με εστιακό τρόμο χεριών ή κεφαλής. Αποτελέσματα: Σημαντική βελτίωση στον τρόμο κεφαλής και φωνής. Παρενέργειες: Μυϊκή αδυναμία σε ποσοστό ~20%, ιδιαίτερα στα χέρια. Συμπέρασμα: Το Botox είναι αποτελεσματικό κυρίως σε τρόμο κεφαλής/φωνής. 2. Pullman et al. (1998) — Τυχαιοποιημένη ελεγχόμενη μελέτη (RCT) Design: RCT σε 25 ασθενείς με τρόμο χεριών. Αποτελέσματα: Βελτίωση της έντασης τρόμου και λειτουργικότητας στις πρώτες 6 εβδομάδες. Παρενέργειες: Μυϊκή αδυναμία χεριών σε ~30% των ασθενών. Συμπέρασμα: Η χρήση Botox βελτιώνει τον τρόμο αλλά χρειάζεται εξατομίκευση δοσολογίας. 3. Comella et al. (2011) — Μετα-ανάλυση Σκοπός: Αξιολόγηση αποτελεσματικότητας και ασφάλειας της Botox σε διάφορες μορφές τρόμου. Αποτελέσματα: Το Botox παρέχει σημαντική μείωση τρόμου σε κεφαλή, λαιμό και φωνή. Παρενέργειες: Μυϊκή αδυναμία, δυσκολία στην ομιλία και κατάποση σε ελάχιστες περιπτώσεις. Συμπέρασμα: Το Botox είναι χρήσιμο θεραπευτικό εργαλείο σε εστιακό τρόμο. 4. Mittal et al. (2018) — Review άρθρο Περιγραφή: Ανασκόπηση των δεδομένων χρήσης Botox στον ET. Ενδείξεις για Botox κυρίως σε εστιακό τρόμο κεφαλής και φωνής. Στον τρόμο χεριών τα αποτελέσματα είναι πιο αμφίβολα λόγω παρενεργειών. Επιβεβαιώνει την ανάγκη για εξειδικευμένη εφαρμογή. Συμπέρασμα: Botox παραμένει χρήσιμο εργαλείο σε επιλεγμένες περιπτώσεις. 5. Kollias et al. (2021) — Μελέτη μεγάλης κλίμακας Design: 120 ασθενείς με ET, με παρακολούθηση έως 12 μήνες. Εστιασμένη βελτίωση τρόμου κεφαλής και φωνής. Μείωση λειτουργικών δυσκολιών. Παρενέργειες: Περιορισμένες, καλά ανεκτές. Συμπέρασμα: Η αλλαντική τοξίνη αποτελεί ασφαλή και αποτελεσματική επιλογή μακροπρόθεσμα για συγκεκριμένες υποκατηγορίες. Συμπερασματικά Ο ιδιοπαθής τρόμος αποτελεί μία από τις πιο συχνές κινητικές διαταραχές που επηρεάζουν την ποιότητα ζωής, κυρίως λόγω των κινητικών δυσκολιών που προκαλεί, όπως ο τρόμος κατά την κίνηση ή την προσπάθεια σταθεροποίησης κάποιου μέλους. Ωστόσο, η επιστημονική γνώση για τον ιδιοπαθή τρόμο έχει προχωρήσει σημαντικά. Κατανοούμε όλο και καλύτερα τα νευροβιολογικά υποστρώματα της νόσου, και πλέον διαθέτουμε αρκετές αποτελεσματικές θεραπευτικές επιλογές, τόσο φαρμακευτικές όσο και επεμβατικές, που μπορούν να μειώσουν σημαντικά τα συμπτώματα. Επίσης, επιστημονικά δεδομένα δείχνουν πως ο ιδιοπαθής τρόμος δεν μειώνει το προσδόκιμο ζωής ούτε σχετίζεται με σοβαρή νευροεκφυλιστική νόσο, κάτι που αποτελεί σημαντική διαβεβαίωση. Η αντιμετώπιση είναι προσαρμοσμένη σε κάθε ασθενή ξεχωριστά, λαμβάνοντας υπόψη τη σοβαρότητα του τρόμου, τις ανάγκες και τον τρόπο ζωής του. Με την κατάλληλη αγωγή, πολλοί ασθενείς καταφέρνουν να διατηρήσουν ή να βελτιώσουν σημαντικά τη λειτουργικότητά τους, συνεχίζοντας τις καθημερινές τους δραστηριότητες χωρίς σημαντικούς περιορισμούς. ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Όταν το χέρι κινείται χωρίς τη θέλησή μας ! Σύνδρομο της Ξένης Χειρός (Alien Hand Syndrome – AHS) Τι είναι το Σύνδρομο της Ξένης Χειρός Το Σύνδρομο της Ξένης Χειρός (Alien Hand Syndrome – AHS) αποτελεί μια σπάνια νευρολογική διαταραχή, κατά την οποία ένα από τα δύο άνω άκρα φαίνεται να εκτελεί κινήσεις χωρίς τη συνειδητή πρόθεση του ατόμου. Ο ασθενής δεν χάνει την ικανότητα κίνησης του χεριού· αντίθετα, το χέρι μπορεί να πραγματοποιεί πολύπλοκες, οργανωμένες κινήσεις, οι οποίες όμως δεν συμφωνούν με την επιθυμία του. Πολλοί ασθενείς περιγράφουν την εμπειρία σαν το χέρι να Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 21 Ιουν διαβάστηκε 4 λεπτά Παρουσία του Καθηγητή Νευρολογίας και Χειρουργικής Θεραπείας Νευρολογικών Νοσημάτων της Ιατρικής Σχολής Αθηνών (ΕΚΠΑ), κ. Στυλιανού Γκατζώνη, στο 37ο Πανελλήνιο Συνέδριο Νευρολογίας Το 37ο Πανελλήνιο Συνέδριο Νευρολογίας, το οποίο πραγματοποιήθηκε από τις 4 έως και τις 7 Ιουνίου 2026 στο ξενοδοχείο Elite στην Καλαμάτα, αποτέλεσε έναν σημαντικό θεσμό επιστημονικού διαλόγου και ανταλλαγής γνώσης στον διαρκώς εξελισσόμενο τομέα της νευρολογίας. Κατά τη διάρκεια του συνεδρίου παρουσιάστηκαν και αναλύθηκαν σύγχρονοι διαγνωστικοί και θεραπευτικοί αλγόριθμοι με άμεση κλινική εφαρμογή σε μείζονα νευρολογικά νοσήματα, αναδεικνύοντας τις νεότερες εξελίξεις στη δι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 21 Ιουν διαβάστηκε 1 λεπτά Οι Αναστολείς BTK (Bruton’s Tyrosine Kinase), μία υποσχόμενη θεραπεία κατά της Σκλήρυνσης κατά πλάκας Οι αναστολείς της τυροσινικής κινάσης του Bruton - BTK inhibitors αποτελούν μία από τις πιο συζητημένες εξελίξεις στη θεραπεία της Σκλήρυνσης κατά πλάκας, όχι επειδή προσφέρουν άμεση επαναμυελίνωση, αλλά επειδή στοχεύουν έναν πυρήνα της παθοφυσιολογίας που μέχρι πρόσφατα ήταν σχετικά «απρόσιτος»: τη χρόνια, ενδοεγκεφαλική φλεγμονή. Σε αντίθεση με τις κλασικές ανοσοτροποποιητικές θεραπείες που δρουν κυρίως στην περιφέρεια, οι BTK inhibitors έχουν τη δυνατότητα να διαπερνού Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 4 Μαΐ διαβάστηκε 2 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων. Botox

Η μετωποκροταφική άνοια ανήκει στις λεγόμενες εκφυλιστικές άνοιες ή πρωτοπαθείς νευροεκφυλιστικές άνοιες. Δεν είναι «μία» ασθένεια αλλά μια ομάδα νοσημάτων | Νευρολόγος Γκατζώνης | Νευρολόγος Αθήνα | NEVROLOGOS | Ημικρανία, γιατρος για πονοκεφαλο, γιατρος για ημικρανια, Κεφαλαλγία, παρκινσον, αλτσχαιμερ, πονοκέφαλος, Νευρολόγος για Ημικρανία, θεραπεία Επιληψίας, γιατρός για Επιληψία, Σκλήρυνση κατά Πλάκας Μετωποκροταφική Άνοια, Συμπτώματα, Διάγνωση, Θεραπεία Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος Υπάρχουν αρκετοί τύποι άνοιας, ανάλογα με την αιτία και τα χαρακτηριστικά τους. Οι βασικότεροι και οι πιο γνωστοί, είναι: Νόσος Alzheimer Η πιο συχνή μορφή άνοιας. Προκαλείται από εκφυλιστικές αλλοιώσεις του εγκεφάλου με χαρακτηριστικά τις πλάκες β-αμυλοειδούς και τα νευροϊνιδιακά συμπλέγματα. Αγγειακή άνοια Συνδέεται με βλάβες στα αγγεία του εγκεφάλου, π.χ. μικροαγγειοπάθεια. Άνοια με σωμάτια Lewy Χαρακτηρίζεται από την παρουσία σωματίων Lewy στα εγκεφαλικά κύτταρα. Έχει συμπτώματα που μοιάζουν με Πάρκινσον, οπτικές ψευδαισθήσεις και διακυμάνσεις στη διανοητική κατάσταση. Μετωποκροταφική άνοια (Frontotemporal dementia) Πιο συχνή σε νεότερες ηλικίες (π.χ. 50-60 ετών). Προκαλεί αλλαγές στην προσωπικότητα, συμπεριφορά και τον λόγο. Άνοια στη νόσο Πάρκινσον Ορισμένοι ασθενείς με Πάρκινσον αναπτύσσουν άνοια σε πιο προχωρημένα στάδια. Άνοια λόγω νόσου Huntington Σπάνια, γενετική αιτία που συνδυάζεται με κινητικές διαταραχές. Μικτή άνοια Όταν συνυπάρχουν δύο ή περισσότεροι τύποι άνοιας (συχνά Alzheimer και αγγειακή). Υπάρχουν και άλλες, πιο σπάνιες μορφές όπως: Άνοια λόγω φυσικών αιτίων (π.χ. όγκων, υδροκεφάλου) Άνοια λόγω μεταβολικών ή λοιμωδών νόσων (π.χ. HIV) Άνοια λόγω τραυματικής εγκεφαλικής βλάβης Σε αυτή την σελίδα μας, θα ασχοληθούμε με την μετωποκροταφική άνοια, (Frontotemporal Dementia, FTD). Τι είναι η μετωποκροταφική άνοια Η μετωποκροταφική άνοια ανήκει στις λεγόμενες εκφυλιστικές άνοιες ή πρωτοπαθείς νευροεκφυλιστικές άνοιες. Δεν είναι «μία» ασθένεια αλλά μια ομάδα νοσημάτων. Είναι μια ετερογενής ομάδα νεεκφυλιστικών νοσημάτων που επηρεάζουν κυρίως τους μετωπιαίους και κροταφικούς λοβούς του εγκεφάλου. Ανήκει στα πρωτογενή φλοιικά εκφυλιστικά σύνδρομα και εμφανίζεται συχνότερα σε νεότερη ηλικία σε σύγκριση με τη νόσο Alzheimer, συνήθως μεταξύ 45 και 65 ετών. Πιο συγκεκριμένα: Είναι άνοια που προκαλείται από εκφυλισμό και απώλεια νευρώνων στους μετωπιαίους και κροταφικούς λοβούς του εγκεφάλου. Δεν σχετίζεται άμεσα με τις πλάκες β-αμυλοειδούς που βλέπουμε στη νόσο Alzheimer, αλλά με άλλες παθολογικές πρωτεΐνες, όπως πρωτεΐνες tau, TDP-43 & FUS. Εμφανίζεται συνήθως σε πιο νεαρή ηλικία (συχνά 45–65 ετών) σε σχέση με τη νόσο Alzheimer. Χαρακτηρίζεται κυρίως από αλλαγές στην προσωπικότητα, τη συμπεριφορά ή/και το λόγο, παρά από προβλήματα μνήμης, στα αρχικά στάδια. Η μετωποκροταφική άνοια είναι μια σπάνια περίπτωση άνοιας στην οποία ο εγκέφαλος ατροφεί, δεν λειτουργεί σωστά και χαρακτηρίζεται από: Προοδευτική εκφύλιση (νευρωνική απώλεια) στους μετωπιαίους και κροταφικούς λοβούς του εγκεφάλου. Αντικατάσταση του εγκεφαλικού ιστού με γλοία (πολλαπλασιασμό νευρογλοιακών κυττάρων). Ατροφία αυτών των περιοχών, που κλινικά σχετίζονται με τα συμπτώματα: διαταραχές συμπεριφοράς, λόγου και εκτελεστικών λειτουργιών. Συνήθως εμφανίζεται σε άτομα μέσης ηλικίας, κυρίως μεταξύ 45–65 ετών, αν και υπάρχουν μεμονωμένες περιπτώσεις που έχουν περιγραφεί σε άτομα λίγο νεότερα (π.χ. στα τέλη της τρίτης δεκαετίας). Στη μετωποκροταφική άνοια όντως παρατηρείται εκφύλιση και ατροφία (δηλαδή «σμίκρυνση») συγκεκριμένων περιοχών του εγκεφάλου — κυρίως στους μετωπιαίους και κροταφικούς λοβούς. Αυτό φαίνεται καθαρά σε απεικονιστικές εξετάσεις, όπως η μαγνητική τομογραφία (MRI): οι περιοχές αυτές εμφανίζονται μικρότερες και με λιγότερη φαιά ουσία. Αυτή η συρρίκνωση συνδέεται με τα κύρια συμπτώματα: αλλαγές στην προσωπικότητα, διαταραχές συμπεριφοράς, προβλήματα λόγου και κατανόησης. Η εκφύλιση των μετωπιαίων λοβών προκαλεί: αλλαγές στην προσωπικότητα, έλλειψη ενσυναίσθησης, απώλεια εκτελεστικών λειτουργιών (προγραμματισμός, κριτική ικανότητα). Η εκφύλιση των πρόσθιων κροταφικών λοβών οδηγεί σε: διαταραχές της γλώσσας και κατανόησης, αλλαγές στην κοινωνική αντίληψη. Τύποι της μετωποκροταφικής άνοιας Κλινικοί τύποι μετωποκροταφικής άνοιας FTD (Κύριες Μορφές): 1. Συμπεριφορική Παραλλαγή (Behavioral Variant FTD – bvFTD) Παθολογική κοινωνική συμπεριφορά Απάθεια, παρορμητικότητα, έλλειψη ενσυναίσθησης Υποτύποι βάσει παθολογίας: FTLD-tau / FTLD-TDP / FTLD-FUS Πιθανή συνύπαρξη με παρκινσονισμό ή ALS 2. Πρωτοπαθείς Προϊούσες Αφασίες (Primary Progressive Aphasias – PPA) Οι γλωσσικές/αφασιακές μορφές FTD Τύπος: nfvPPA (Μη ρέουσα / Αγραμματική) (Προοδευτική μη-ευχερής αφασία) Τηλεγραφική ομιλία, αγραμματισμός, απραξία λόγου svPPA (Σημασιολογική) Απώλεια σημασιολογικής γνώσης, αναγνωρισιμότητας προσώπων/λέξεων lvPPA (Λεκτική / Λογική) Δυσκολία επανάληψης και εύρεσης λέξεων 3. FTD με Κινητικά Σύνδρομα (FTD-MND Spectrum) Συνύπαρξη γνωστικών και κινητικών διαταραχών α. FTD-ALS (FTD με Πλάγια Μυατροφική Σκλήρυνση) Τυπικά bvFTD + ALS Παθολογία: FTLD-TDP τύπου B Στενή γενετική σύνδεση με C9orf72 β. FTD-PSP (Προϊούσα Υπερπυρηνική Παράλυση) Προοδευτικός παρκινσονισμός, δυσκαμψία, κάθετες οφθαλμικές διαταραχές Παθολογία: FTLD-tau γ. FTD & ΦλοιοΓαγγλιακή εκφύλιση Απραξία, κινητικές διαταραχές Παθολογία: FTLD-tau Παθολογοανατομική Κατηγοριοποίηση (βάσει της συσσωρευμένης πρωτεΐνης) FTLD-tau - Πρωτεΐνη Tau Συνδεόμενα Σύνδρομα bvFTD, nfvPPA, PSP, CBD, Pick’s FTLD-TDP - Πρωτεΐνη TDP-43 Συνδεόμενα Σύνδρομα svPPA, bvFTD, FTD-ALS FTLD-FUS - Πρωτεΐνη FUS Συνδεόμενα Σύνδρομα bvFTD (νεανική ηλικία) Ποια είναι τα συμπτώματα της μετωποκροταφικής άνοιας Τα συμπτώματα της Μετωποκροταφικής Άνοιας - FTD ποικίλλουν ανάλογα με την κλινική παραλλαγή και την εγκεφαλική τοπογραφία της εκφύλισης. Γενικά, η FTD χαρακτηρίζεται από πρόωρη και προοδευτική αλλοίωση της συμπεριφοράς, του λόγου και/ή της κινητικότητας, λόγω εκφύλισης στους μετωπιαίους και κροταφικούς λοβούς. Κεντρικά Χαρακτηριστικά της FTD 1. Συμπεριφορικά Συμπτώματα (Τυπικά της bvFTD) Πρώιμα και χαρακτηριστικά: Κοινωνική απροσφορότητα (π.χ. αγενής, ανάρμοστη συμπεριφορά) Απάθεια ή αποδιοργάνωση (απώλεια πρωτοβουλίας, αδιαφορία για συνέπειες) Απώλεια ενσυναίσθησης – συναισθηματική αμβλύτητα Παρορμητικότητα – υπερφαγία, καταναγκαστικές αγορές, έλλειψη αναστολών Στερεοτυπική ή εμμονική συμπεριφορά (π.χ. επαναλαμβανόμενες κινήσεις ή φράσεις) Υπερβολική προσκόλληση σε ρουτίνες Καταναγκαστικό φαγητό – κυρίως προς γλυκά ή μη βρώσιμα αντικείμενα Νευροανατομική βάση: Εκφύλιση στον ραχιαίο προμετωπιαίο φλοιό, τον προμετωπιαίο μεσολοβιακό φλοιό και τις πρόσθιες κροταφικές δομές 2. Γλωσσικά Συμπτώματα (Τυπικά των PPA παραλλαγών) α) nfvPPA (Μη ρέουσα / αγραμματική): Αργή, κοπιαστική ομιλία Αγραμματισμός Απραξία λόγου (προβλήματα στην άρθρωση) Δυσκολία στην επανάληψη φράσεων β) svPPA (Σημασιολογική): Προοδευτική απώλεια σημασίας λέξεων Δυσκολία αναγνώρισης προσώπων ή αντικειμένων «Κενή» αλλά ρέουσα ομιλία γ) lvPPA (Λεκτική): Δεν αποτελεί συνήθως FTD αλλά συσχετίζεται με Alzheimer Δυσκολία στην εύρεση λέξεων Ελαττωματική επανάληψη Φωνολογικά λάθη 3. Εκτελεστικές Δυσλειτουργίες Δυσκολία στον σχεδιασμό & την οργάνωση στρατηγικών, για την επίτευξη στόχων Αδυναμία στη μετατόπιση προσοχής (cognitive inflexibility) Χαμηλή επίδοση σε τεστ όπως το Wisconsin Card Sorting Test 4. Νευροψυχολογική Συμπτωματολογία Σχετική διατήρηση μνήμης στα αρχικά στάδια Πρώιμη έκπτωση κοινωνικής νόησης Ελλείμματα στη θεωρία του νου (αδυναμία να κατανοήσει τα συναισθήματα/προθέσεις άλλων) 5. Κινητικά Συμπτώματα (σε FTD-MND, PSP, CBD παραλλαγές) α) FTD-ALS: Προοδευτική μυϊκή αδυναμία Ατροφία, σπαστικότητα, μυοκλονίες Ασθενική ή δυσαρθρική ομιλία β) FTD-PSP: Κάθετη οφθαλμοπληγία Δυσκαμψία κορμού, πτώσεις προς τα εμπρός Βραδυκινησία γ) FTD-CBD: Απραξία άνω άκρου Φλοιώδεις αισθητικές διαταραχές Myoclonus, alien limb phenomenon Ποια είναι η συχνότητα της μετωποκροταφικής άνοιας FTD στον γενικό πληθυσμό Υπολογίζεται περίπου σε 15–22 περιπτώσεις ανά 100.000 άτομα Άτομα ηλικίας 45–64 ετών: Επιπολασμός: 15 έως 30 ανά 100.000 Ορισμένες μελέτες δείχνουν ότι FTD αποτελεί έως και το 20% των περιπτώσεων άνοιας σε αυτή την ηλικιακή ομάδα. Συνολική επίπτωση (νέα περιστατικά): Εκτιμάται σε 2.7 έως 4.1 νέα περιστατικά ανά 100.000 άτομα ετησίως στην ηλικιακή ομάδα <65 ετών. Επιπλέον Στατιστικά: Ηλικία έναρξης: συνήθως μεταξύ 45 και 65 ετών, αλλά μπορεί να εμφανιστεί από τα 30 έως τα 80+. Φύλο: Η bvFTD φαίνεται ελαφρώς συχνότερη στους άνδρες, ενώ οι PPA μορφές είναι πιο ισομερής. Οικογενής FTD: Περίπου 30-40% των περιπτώσεων σχετίζονται με κληρονομικότητα, και 10-15% έχουν μονογονιδιακή αιτία (π.χ. MAPT, GRN, C9orf72). Ηλικίες που προσβάλλει η FTD: Ηλικιακή ομάδα - Συχνότητα - Ιδιαιτερότητες 30–45 ετών Σπάνια αλλά υπαρκτή – κυρίως σε κληρονομικές μορφές (π.χ. FUS, MAPT) 45–65 ετών Τυπική ηλικία έναρξης – 80% των περιπτώσεων εμφανίζονται σε αυτή τη φάση >65 ετών Λιγότερο συχνή – Συχνά συγχέεται με Alzheimer ή άλλες άνοιες >75 ετών Πολύ σπάνια – Αν συμβεί, η κλινική εικόνα είναι άτυπη ή μεικτή Μέση ηλικία έναρξης: 52 έως 58 έτη (ανάλογα με τον τύπο FTD και τη μελέτη) Κάποιες γενετικές μορφές μπορεί να εμφανιστούν ακόμα και στην τρίτη δεκαετία της ζωής Αντίθεση με Alzheimer: Άνοια Ηλικία έναρξης FTD 45–65 (μέση: ~55) Άνοια Ηλικία έναρξης Νόσος Alzheimer >65 (μέση: ~75–80) Πού οφείλεται η μετωποκροταφική άνοια Ο εκφυλισμός είναι αποτέλεσμα τοξικής συσσώρευσης ανώμαλων πρωτεϊνών, οι οποίες διαταράσσουν τη λειτουργία των νευρώνων, οδηγούν σε φλεγμονή, και τελικά σε εκτεταμένη ατροφία των συγκεκριμένων περιοχών του εγκεφάλου. Γιατί εκφυλίζονται οι νευρώνες; Η βασική αιτία είναι ότι συσσωρεύονται ανώμαλες πρωτεΐνες μέσα ή γύρω από τα νευρικά κύτταρα. Αυτές οι πρωτεΐνες παρεμποδίζουν τις φυσιολογικές κυτταρικές λειτουργίες και τελικά καταστρέφουν τα κύτταρα. Στη μετωποκροταφική άνοια (FTD), οι πιο συχνές πρωτεΐνες που εμπλέκονται είναι: Tau TDP-43 FUS Ανάλογα με τον υποτύπο, η μία ή η άλλη παίζει πρωταγωνιστικό ρόλο. Ας δούμε μία-μία τις πρωτεΐνες Tau, TDP-43 και FUS, τι φυσιολογικά κάνουν και πώς μπλέκονται στη FTD: 1.Tau Φυσιολογικός ρόλος: Η Tau είναι μια συνδετική πρωτεΐνη. Βοηθά στη σταθεροποίηση και οργάνωση των μικροσωληνίσκων, που είναι σαν «σιδηροτροχιές» μέσα στο νευρικό κύτταρο. Οι μικροσωληνίσκοι μεταφέρουν θρεπτικά συστατικά, οργανίδια και σήματα κατά μήκος του άξονα του νευρώνα. Τι πάει λάθος: Στη FTD (και στη νόσο Alzheimer), η Tau φωσφορυλιώνεται υπερβολικά → χάνει τη φυσιολογική της μορφή → αποκολλάται από τους μικροσωληνίσκους. Έτσι, οι μικροσωληνίσκοι αποσταθεροποιούνται → η κυτταρική μεταφορά παρεμποδίζεται. Η ελεύθερη, παθολογική Tau κολλάει με άλλη Tau → σχηματίζονται ινίδια και νευροϊνιδιακά συσσωματώματα → τοξικά για το κύτταρο. 2.TDP-43 Φυσιολογικός ρόλος: Η TDP-43 είναι μια πρωτεΐνη που συνδέεται με το DNA και το RNA. Ρυθμίζει την έκφραση γονιδίων, την επεξεργασία mRNA, την αποθήκευση και τη μεταφορά RNA. Πολύ σημαντική για την κυτταρική απάντηση στο στρες. Τι πάει λάθος: Στη FTD (και στην ALS) η TDP-43 μετατοπίζεται από τον πυρήνα στο κυτταρόπλασμα. Εκεί συσσωρεύεται σε παθολογικά συσσωματώματα. Η απουσία της από τον πυρήνα + τα τοξικά συσσωματώματα στο κυτταρόπλασμα εμποδίζουν βασικές λειτουργίες RNA → οδηγούν σε δυσλειτουργία και θάνατο του νευρώνα. 3.FUS Φυσιολογικός ρόλος: Παρόμοιος με την TDP-43: συνδέεται με RNA και DNA. Ρυθμίζει το splicing, την επιδιόρθωση DNA και την απάντηση στο κυτταρικό στρες. Βρίσκεται φυσιολογικά κυρίως στον πυρήνα. Τι πάει λάθος: Όπως και η TDP-43, η FUS μετατοπίζεται από τον πυρήνα στο κυτταρόπλασμα. Εκεί σχηματίζει συσσωματώματα τα οποία είναι τοξικά. Η απώλειά της από τον πυρήνα και η τοξικότητα στο κυτταρόπλασμα προκαλούν εκφυλισμό, του νευρικού κυττάρου. Πώς προκαλείται ο εκφυλισμός; 1. Ανώμαλη δίπλωση (misfolding): Οι πρωτεΐνες δεν διπλώνονται σωστά → σχηματίζουν συσσωματώματα (aggregates), οπότε το κύτταρο δεν μπορεί να τις απομακρύνει. 2.Τοξικότητα: Αυτά τα συσσωματώματα είναι τοξικά → εμποδίζουν την κυτταρική επικοινωνία, τον καθαρισμό άχρηστων ουσιών και τη μεταφορά ουσιών μέσα στο νευρώνα. 3.Κυτταρικός θάνατος: Η βλάβη αυτή ενεργοποιεί μηχανισμούς απόπτωσης (προγραμματισμένου κυτταρικού θανάτου) → το νευρικό κύτταρο πεθαίνει. 4.Φλεγμονώδης απόκριση: Τα νεκρά κύτταρα και οι ανώμαλες πρωτεΐνες προκαλούν φλεγμονή στον εγκέφαλο, η οποία επιδεινώνει περαιτέρω την εκφύλιση. Γιατί συγκεκριμένα οι μετωπιαίοι και κροταφικοί λοβοί; Δεν ξέρουμε με απόλυτη βεβαιότητα γιατί οι συγκεκριμένες περιοχές είναι πιο ευάλωτες. Φαίνεται ότι ορισμένοι τύποι νευρώνων εκεί είναι πιο ευαίσθητοι στις τοξικές πρωτεΐνες. Η γενετική προδιάθεση και οι διαφορετικές πρωτεΐνες οδηγούν σε διαφορετική κατανομή των βλαβών. Επίσης, οι μετωπιαίοι και κροταφικοί λοβοί έχουν εκτεταμένα δίκτυα συνδέσεων → αν μια περιοχή πάθει βλάβη, η «ζημιά» εξαπλώνεται μέσω των νευρωνικών δικτύων. Γενετική προδιάθεση: Η μετωποκροταφική άνοια (FTD) συχνά έχει γενετικό και κληρονομικό υπόβαθρο, αν και δεν ισχύει για όλους τους ασθενείς. Τι ισχύει συνήθως: Περίπου 30%–40% των περιπτώσεων FTD σχετίζονται με οικογενειακή προδιάθεση. Σε αυτές, η κληρονομικότητα είναι αυτοσωμική επικρατητική, δηλαδή ένα παθολογικό αντίγραφο του γονιδίου από τον έναν γονέα αρκεί για να εκδηλωθεί η νόσος. Υπάρχουν οικογένειες όπου πολλά μέλη, σε διαδοχικές γενιές, εμφανίζουν FTD ή συνδυασμό FTD και ALS. Κύρια γονίδια που εμπλέκονται (έχουν εντοπιστεί μεταλλάξεις): MAPT (πρωτεΐνη Tau - Microtubule Associated Protein Tau) → συνδέεται με εναπόθεση Tau. GRN (προγρλανουλίνη - Progranulin) → προκαλεί έλλειψη προγρλανουλίνης και νευροεκφυλισμό. C9orf72 → η πιο κοινή γενετική αιτία, συνδέεται και με ALS. Περίπου στο 60%–70% των ασθενών δεν ανιχνεύεται οικογενειακό ιστορικό. Σε αυτές τις περιπτώσεις, μπορεί να οφείλεται σε σποραδικές μεταλλάξεις ή άλλους πολυπαραγοντικούς μηχανισμούς, όπως δηλαδή μια νέα γενετική αλλαγή που δεν υπήρχε στους γονείς, αλλά εμφανίζεται στο DNA του παιδιού (De novo). Μερικές φορές μια μετάλλαξη σε γονίδιο (π.χ. MAPT, GRN) εμφανίζεται για πρώτη φορά σε έναν άνθρωπο χωρίς να υπάρχει σε άλλους στην οικογένεια. Αυτές λέγονται de novo μεταλλάξεις και οι παράγοντες που αυξάνουν τον κίνδυνο, μπορεί να είναι: Ηλικία πατέρα: Όσο μεγαλύτερος είναι ο πατέρας, τόσο περισσότερους κυτταρικούς κύκλους έχουν περάσει τα σπερματοζωάρια → περισσότερες πιθανότητες λάθους. Περιβαλλοντικοί παράγοντες (ακτινοβολία, τοξίνες) παίζουν μικρότερο αλλά υπαρκτό ρόλο. Ποιος είναι ο ρυθμός εξέλιξης της μετωποκροταφικής άνοιας Ο ρυθμός εξέλιξης διαφέρει ανά τύπο, αλλά η FTD είναι γενικά πιο επιθετική από τη νόσο Alzheimer. Το προγνωστικό εύρος είναι 2–12 έτη, με μέση επιβίωση τα 6–8 έτη. Η παρουσία κινητικών συνδρόμων (ιδίως ALS) επιβαρύνει δραματικά την πρόγνωση. Ο ρυθμός εξέλιξης της Μετωποκροταφικής Άνοιας (FTD) εξαρτάται από: Τον κλινικό τύπο (bvFTD, PPA, FTD-ALS κ.λπ.) Την υποκείμενη παθολογία (FTLD-tau, FTLD-TDP, FUS) Την ύπαρξη γενετικής μετάλλαξης Το αν συνυπάρχουν κινητικά σύνδρομα (π.χ. ALS, PSP, CBD) Κλινικός Τύπος FTD Μέση επιβίωση από την έναρξη Ρυθμός εξέλιξης bvFTD 6–8 έτη Μέτρια έως ταχεία nfvPPA 7–10 έτη Βραδύτερη εξέλιξη svPPA 8–12 έτη Βραδεία εξέλιξη FTD-ALS 2–4 έτη Ταχύτατη εξέλιξη FTD-PSP / FTD-CBD 5–7 έτη Ταχεία και κινητικά επιβαρυμένη Κλινική πορεία – Στάδια FTD: 1. Πρώιμο στάδιο: Ήπια συμπτώματα (συμπεριφορά, γλώσσα, εκτελεστικές λειτουργίες) Συχνά παρερμηνεύεται ως ψυχιατρική διαταραχή 2. Μέσο στάδιο: Σημαντική έκπτωση λειτουργικότητας Εμφάνιση νέων περιοχών βλάβης (π.χ. κίνηση, κατάποση, μνήμη) 3. Προχωρημένο στάδιο: Ακινησία, ανορθολογική ή μη καταληπτή συμπεριφορά Απώλεια επικοινωνίας Ακράτεια, δυσκαταποσία Καχεξία – τελικά οδηγεί σε επιπλοκές όπως λοιμώξεις, πνευμονία ή αφυδάτωση Ποιές είναι οι διαφορές με τις άλλες μορφές άνοιας Οι διαφορές της Μετωποκροταφικής Άνοιας (FTD) σε σχέση με άλλες μορφές άνοιας — όπως η νόσος Alzheimer, η αγγειακή άνοια, η άνοια με σωμάτια Lewy και η νόσος Huntington — είναι σαφείς και σημαντικές, τόσο σε κλινικό, όσο και σε νευρολογικό και παθολογοανατομικό επίπεδο. Η FTD ξεχωρίζει επειδή: Εμφανίζεται νωρίτερα Ξεκινά με συμπεριφορικά ή γλωσσικά συμπτώματα και όχι με προσβολή της μνήμης Έχει ισχυρή γενετική συνιστώσα Δεν υπάρχουν ακόμα αξιόπιστοι βιοδείκτες όπως στο Alzheimer Έχει πιο ταχεία εξέλιξη και σοβαρές κοινωνικές/λειτουργικές επιπτώσεις Πώς γίνεται η διάγνωση της μετωποκροταφικής άνοιας Η διάγνωση της Μετωποκροταφικής Άνοιας βασίζεται σε συνδυασμό κλινικών, νευροψυχολογικών, νευροαπεικονιστικών και (σε ορισμένες περιπτώσεις) γενετικών δεδομένων. Δεν υπάρχει μοναδικός βιοδείκτης και η διάγνωση είναι πρωτίστως κλινική, βασισμένη σε ειδικά κριτήρια. Βασικά Στάδια Διάγνωσης FTD 1. Κλινική Αξιολόγηση Κύρια συμπτώματα που πρέπει να τεκμηριωθούν: Αλλαγές συμπεριφοράς (bvFTD) Γλωσσικές διαταραχές (PPA) Κινητικά σημεία (ALS, PSP, CBD) Απουσία προσβολής της μνήμης στα αρχικά στάδια (διαφορική από Alzheimer) Χρήση διαγνωστικών κριτηρίων: Rascovsky criteria (2011) για bvFTD Gorno-Tempini criteria (2011) για PPA 2. Νευροψυχολογική Εκτίμηση Σημαντική για την τεκμηρίωση του φαινοτύπου bvFTD: Έλλειμμα στην εκτελεστική λειτουργία, κοινωνική νόηση, αναστολή PPA: Διαταραχή σε γλωσσικές παραμέτρους (ρέουσα ή μη ρέουσα, σημασιολογική, φωνολογική) Χρήσιμα tests: Frontal Assessment Battery (FAB) Stroop test, Wisconsin Card Sorting Test Boston Naming Test, Token Test (για PPA) Theory of Mind αξιολογήσεις 3. Νευροαπεικόνιση MRI εγκεφάλου: Ατροφία στους μετωπιαίους και/ή κροταφικούς λοβούς Πιο έντονη ασυμμετρία (π.χ. svPPA: αριστερός πρόσθιος κροταφικός λοβός) Βρεγματικοί λοβοί συνήθως διατηρούνται FDG-PET ή SPECT: Υπομεταβολισμός στους μετωποκροταφικούς λοβούς Διαχωρίζει FTD από Alzheimer (όπου η υπομεταβολική ζώνη είναι βρεγματοκροταφική) 4. Εξετάσεις Εγκεφαλονωτιαίου Υγρού (CSF) Όχι για επιβεβαίωση FTD, αλλά για αποκλεισμό Alzheimer. 5. Γενετικός Έλεγχος Συνιστάται όταν: Υπάρχει ισχυρό οικογενειακό ιστορικό Έναρξη < 60 ετών Σχετιζόμενη γονιαδιακή παθολογία 6. Αποκλεισμός Άλλων Αιτίων Πρέπει να αποκλειστούν: Νόσος Alzheimer (με βιοδείκτες) Ψυχιατρικές διαταραχές (ιδίως στην bvFTD) Αγγειακή άνοια / λοιμώξεις / όγκοι / υποθυρεοειδισμός / Β12 Τελική Διάγνωση = Κλινική Εικόνα + Νευροψυχολογικά + Απεικόνιση ± CSF ± Γενετικά Ποια είναι θεραπεία της μετωποκροταφικής άνοιας Η μετωποκροταφική άνοια (FTD) παραμένει μια δύσκολη και μη αναστρέψιμη νευροεκφυλιστική νόσος, χωρίς αιτιολογική θεραπεία μέχρι σήμερα. Συμπτωματική θεραπεία Δεν υπάρχουν φάρμακα που αναστέλλουν την εξέλιξη, οπότε η θεραπεία επικεντρώνεται στη βελτίωση των συμπτωμάτων και της ποιότητας ζωής: Αντικαταθλιπτικά SSRI/SNRI (π.χ. σεροτονινεργα) Πολλές FTD μορφές έχουν απώλεια σεροτονινεργικής δραστηριότητας στους μετωπιαίους λοβούς. Χρησιμοποιούνται φάρμακα όπως σερτραλίνη, παροξετίνη, φλουοξετίνη, βενλαφαξίνη, για να βελτιώσουν συμπτώματα απάθειας, καταναγκαστικές συμπεριφορές ή υπερδιέγερση. Δεν είναι νευροπροστατευτικά από μόνα τους, αλλά μειώνουν τη συμπεριφορική αποδιοργάνωση, άρα έμμεσα βοηθούν το λειτουργικό επίπεδο. Αντιψυχωσικά χαμηλής δόσης (μόνο αν είναι αναγκαία) → με φειδώ, μόνο όταν υπάρχει σοβαρή επιθετικότητα ή ψύχωση (που είναι σπάνια στη FTD). Πάντα με προσοχή λόγω παρενεργειών. Π.χ. κουετιαπίνη ή ρισπεριδόνη για σοβαρή διέγερση/ψυχωσικά συμπτώματα. Αντιεπιληπτικά με νευροπροστατευτικές ιδιότητες (σε ορισμένες περιπτώσεις) Π.χ. βαλπροϊκό νάτριο (για διέγερση) ή λαμοτριγίνη — έχουν ήπιες νευροπροστατευτικές δράσεις σε μοντέλα νευροεκφύλισης (αναστολή γλουταμινικής υπερδιέγερσης). Δεν συνιστώνται ρουτίνα, αλλά μπορεί να μπουν σε δύσκολες περιπτώσεις συμπεριφορικής αστάθειας. Ριλουζόλη αν συυπάρχει ALS. Λεβοντόπα σε σπάνιες παραλλαγές με παρκινσονισμό (μικρή ανταπόκριση συνήθως). Μη φαρμακευτική νευροπροστασία: Στοχευμένη εργοθεραπεία, λογοθεραπεία, φυσικοθεραπεία → δυναμώνουν την λειτουργική ικανότητα και επιβραδύνουν την αποδιοργάνωση. Σταθερή ρουτίνα, νοητική διέγερση, οικογενειακή στήριξη → μειώνουν το στρες και την «τοξική» κορτιζόλη που επιβαρύνει τον εγκέφαλο. Σωστή ρύθμιση ύπνου και μεταβολισμού (π.χ. μελατονίνη για ύπνο) → εμποδίζουν δευτερογενή επιδείνωση. Ποια είναι τα νέα φάρμακα για την θεραπεία της μετωποκροταφικής άνοιας Η έρευνα για νέα φάρμακα είναι πολύ πιο πίσω σε σχέση με τη νόσο Alzheimer. Αυτό οφείλεται στο ότι η FTD δεν είναι «μία» ασθένεια αλλά μια ομάδα νοσημάτων, πράγμα που σημαίνει ότι το «ένα» φάρμακο δύσκολα θα δουλέψει σε όλους. Επίσης η FTD είναι πιο σπάνια από τη νόσο Alzheimer, οπότε η φαρμακευτική έρευνα έχει καθυστερήσει. Επιπλέον οι κλινικές δοκιμές είναι πιο δύσκολες, γιατί η FTD συχνά διαγιγνώσκεται αργά, και έχει μεγάλη ποικιλία στην πορεία. Υπάρχουν εγκεκριμένα μονοκλωνικά αντισώματα για την μετωποκροταφική άνοια; Όχι — προς το παρόν δεν υπάρχουν. Υπάρχουν κάποιες πειραματικές δοκιμές με μονοκλωνικά αντισώματα για την Tau, όπως γίνεται στο Αλτσχάιμερ αλλά μέχρι τώρα, οι περισσότερες πρώτες δοκιμές δεν έδειξαν κλινικό όφελος. Αν και η βασική ιδέα είναι ότι στη FTD οι παθολογικές πρωτεΐνες (π.χ. Tau, TDP-43, Progranulin) συσσωρεύονται, άρα τα μονοκλωνικά αντισώματα θα μπορούσαν: να δεσμεύσουν την παθολογική πρωτεΐνη (π.χ. hyperphosphorylated Tau), να αποτρέψουν τη συσσωμάτωση, να προωθήσουν την απομάκρυνσή της μέσω του ανοσοποιητικού, ωστόσο οι περισσότερες κλινικές μελέτες βρίσκονται σε φάση 1 ή 2 (προκαταρκτικές). Υπάρχει θεραπεία με CRISPR για την μετωποκροταφική άνοια; Δεν έχει γίνει ακόμα καμία ανθρώπινη κλινική δοκιμή CRISPR για την FTD, λόγω: Δυσκολίας ασφαλούς παράδοσης στο CNS (εγκέφαλο). Κίνδυνος off-target μεταλλάξεων. Ειδική δυσκολία να στοχεύσει το CRISPR στον κατάλληλο πληθυσμό νευρώνων. Αν το CRISPR προχωρήσει στη FTD, θα είναι μόνο για τις σπάνιες, καθαρά γενετικές μορφές (GRN, C9orf72). Για την σποραδική FTD ή πολυπαραγοντικές μορφές της, δεν έχει εφαρμογή γιατί δεν υπάρχει συγκεκριμένος γονιδιακός στόχος. Μπορεί η φαρμακευτική κάνναβη να βοηθήσει στην αντιμετώπιση της μετωποκροταφικής άνοιας; Δεν υπάρχουν επίσημες κατευθυντήριες οδηγίες που να συνιστούν τη φαρμακευτική κάνναβη ως μέρος της βασικής αντιμετώπισης της FTD. Η χρήση γίνεται ατομικά, μόνο για ανθεκτικά συμπτώματα και υπό στενή ιατρική παρακολούθηση. Δεν αλλάζει την πορεία της νόσου, δεν σταματά τον εκφυλισμό των νευρώνων και δεν επηρεάζει την παθολογία (π.χ. Tau, TDP-43, FUS). Δεν υπάρχει κλινική απόδειξη ότι μειώνει τη νευροεκφύλιση. Πού μπορεί να βοηθήσει συμπτωματικά; Σε κάποια συμπτώματα που μπορεί να συνυπάρχουν, όπως: Διαταραχές συμπεριφοράς / διέγερση Διαταραχές ύπνου Πόνος / μυϊκοί σπασμοί (δεν είναι η πρώτη γραμμή — πρώτα δοκιμάζονται άλλα σπασμολυτικά) Υπάρχουν αντενδείξεις; Ναι — στη FTD πρέπει να είμαστε ιδιαίτερα προσεκτικοί, γιατί: Η THC μπορεί να προκαλέσει σύγχυση, ψευδαισθήσεις και αποδιοργάνωση, ειδικά σε ασθενείς με εκφυλιστικές άνοιες. Μπορεί να επιδεινώσει την απάθεια ή την αδυναμία συγκέντρωσης. Υψηλές δόσεις είναι επικίνδυνες για άτομα με προϋπάρχουσα ψυχιατρική επιβάρυνση. Μπορεί η αλλαντική τοξίνη botox να βοηθήσει άμεσα στην μετωποκροταφική άνοια; Όχι — η αλλαντική τοξίνη δεν επηρεάζει την εκφυλιστική πορεία ούτε τις παθολογικές πρωτεΐνες (Tau, TDP-43 κ.λπ.). Δεν έχει καμία επίδραση στον εκφυλισμό των νευρώνων ούτε στην επιβράδυνση της νόσου. Πού μπορεί να χρησιμοποιηθεί έμμεσα; Σε ορισμένα νευρολογικά ή κινητικά συμπτώματα που μπορεί να συνυπάρχουν: Σπαστικότητα ή δυστονία Αν ο ασθενής έχει σύνδρομο PSP (προϊούσα υπερπυρηνική παράλυση) ή CBS (φλοιογαγγλιονική εκφύλιση) — που είναι «συγγενείς» παθήσεις της ομάδας FTD — μπορεί να αναπτυχθούν σπαστικότητες ή δυστονίες άκρων. Εκεί, η αλλαντική τοξίνη botox μπορεί να χαλαρώσει συγκεκριμένες υπερτονικές μυϊκές ομάδες (π.χ. χέρι, καρπός, βραχίονας) για να διευκολυνθεί η φροντίδα, η καθαριότητα ή να μειωθεί ο πόνος. Υπερσιελόρροια (σάλια που τρέχουν) Αν υπάρχει δυσφαγία (πιο συχνή σε παραλλαγές με ALS), η αλλαντική τοξίνη μπορεί να χορηγηθεί στους σιελογόνους αδένες για να μειώσει την παραγωγή σάλιου και να μειώσει τον κίνδυνο εισρόφησης. Αυτή η χρήση είναι εγκεκριμένη σε ALS ή σοβαρές νευρολογικές δυσφαγίες, αλλά όχι τυπικά στη FTD εκτός αν υπάρχει συνύπαρξη κινητικού φαινοτύπου. Ποιοι παράγοντες επηρεάζουν το προσδόκιμο ζωής; Παράγοντες που μειώνουν το προσδόκιμο είναι: Νεαρή ηλικία έναρξης με επιθετική πορεία Συνύπαρξη ALS ή παραπληγικών συνδρόμων Συχνές λοιμώξεις λόγω δυσφαγίας Έντονη απάθεια/ακινησία → κατάκλιση, θρομβώσεις Παράγοντες που παρατείνουν το προσδόκιμο είναι: Καλή υποστηρικτική φροντίδα Έγκαιρη λογοθεραπεία, εργοθεραπεία, διατροφή (π.χ. PEG όταν χρειάζεται) Υποστήριξη περιβάλλοντος Τι δείχνει η εμπειρία στην πράξη; Στην πράξη, πολλοί ασθενείς με bvFTD ή PPA μπορεί να ζήσουν 8–12 χρόνια αν έχουν ήπια πορεία, ενώ πιο επιθετικές μορφές (ειδικά με ALS) συχνά οδηγούν σε θάνατο μέσα σε 2–5 χρόνια. Συμπερασματικά Η μετωποκροταφική άνοια είναι μια πρόκληση για όλους, για ασθενείς και για γιατρούς. Δεν υπάρχει ακόμα φάρμακο που να σταματά την εξέλιξη της. Αλλά αυτό δεν σημαίνει ότι δεν υπάρχει τίποτα που να μπορούμε να κάνουμε. Έχουμε φάρμακα και θεραπείες που μπορούν να περιορίσουν κάποια από τα συμπτώματα και να κρατήσουν την ποιότητα ζωής όσο καλύτερη γίνεται. Η γνώση για την FTD έχει εκτοξευθεί την τελευταία δεκαετία. Υπάρχουν κλινικές δοκιμές, υπάρχουν νέα φάρμακα που δοκιμάζονται και η γενετική επιστήμη ανοίγει συνέχεια δρόμους που πριν δεν υπήρχαν. Η επιτυχία στην έρευνα για το Αλτσχάιμερ «ανοίγει δρόμο» και για άλλες άνοιες. Η FTD δεν θα είναι για πάντα ανίατη. Μπορεί να μη φτάσουμε σε πλήρη ίαση σύντομα, αλλά η επιβράδυνση και η στοχευμένη θεραπεία είναι ρεαλιστικός στόχος σε 5–10 χρόνια, ειδικά για τις κληρονομικές μορφές. ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Όταν το χέρι κινείται χωρίς τη θέλησή μας ! Σύνδρομο της Ξένης Χειρός (Alien Hand Syndrome – AHS) Τι είναι το Σύνδρομο της Ξένης Χειρός Το Σύνδρομο της Ξένης Χειρός (Alien Hand Syndrome – AHS) αποτελεί μια σπάνια νευρολογική διαταραχή, κατά την οποία ένα από τα δύο άνω άκρα φαίνεται να εκτελεί κινήσεις χωρίς τη συνειδητή πρόθεση του ατόμου. Ο ασθενής δεν χάνει την ικανότητα κίνησης του χεριού· αντίθετα, το χέρι μπορεί να πραγματοποιεί πολύπλοκες, οργανωμένες κινήσεις, οι οποίες όμως δεν συμφωνούν με την επιθυμία του. Πολλοί ασθενείς περιγράφουν την εμπειρία σαν το χέρι να Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 21 Ιουν διαβάστηκε 4 λεπτά Παρουσία του Καθηγητή Νευρολογίας και Χειρουργικής Θεραπείας Νευρολογικών Νοσημάτων της Ιατρικής Σχολής Αθηνών (ΕΚΠΑ), κ. Στυλιανού Γκατζώνη, στο 37ο Πανελλήνιο Συνέδριο Νευρολογίας Το 37ο Πανελλήνιο Συνέδριο Νευρολογίας, το οποίο πραγματοποιήθηκε από τις 4 έως και τις 7 Ιουνίου 2026 στο ξενοδοχείο Elite στην Καλαμάτα, αποτέλεσε έναν σημαντικό θεσμό επιστημονικού διαλόγου και ανταλλαγής γνώσης στον διαρκώς εξελισσόμενο τομέα της νευρολογίας. Κατά τη διάρκεια του συνεδρίου παρουσιάστηκαν και αναλύθηκαν σύγχρονοι διαγνωστικοί και θεραπευτικοί αλγόριθμοι με άμεση κλινική εφαρμογή σε μείζονα νευρολογικά νοσήματα, αναδεικνύοντας τις νεότερες εξελίξεις στη δι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 21 Ιουν διαβάστηκε 1 λεπτά Οι Αναστολείς BTK (Bruton’s Tyrosine Kinase), μία υποσχόμενη θεραπεία κατά της Σκλήρυνσης κατά πλάκας Οι αναστολείς της τυροσινικής κινάσης του Bruton - BTK inhibitors αποτελούν μία από τις πιο συζητημένες εξελίξεις στη θεραπεία της Σκλήρυνσης κατά πλάκας, όχι επειδή προσφέρουν άμεση επαναμυελίνωση, αλλά επειδή στοχεύουν έναν πυρήνα της παθοφυσιολογίας που μέχρι πρόσφατα ήταν σχετικά «απρόσιτος»: τη χρόνια, ενδοεγκεφαλική φλεγμονή. Σε αντίθεση με τις κλασικές ανοσοτροποποιητικές θεραπείες που δρουν κυρίως στην περιφέρεια, οι BTK inhibitors έχουν τη δυνατότητα να διαπερνού Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 4 Μαΐ διαβάστηκε 2 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων.