Η αντιμετώπιση των διαταραχών ύπνου συνδυάζει νευρολογικές, φαρμακευτικές και συμπεριφορικές προσεγγίσεις, ανάλογα με το ποιο κύκλωμα ή στάδιο του ύπνου έχει διαταραχθεί | Νευρολόγος Γκατζώνης | Νευρολόγος Αθήνα | NEVROLOGOS | Ημικρανία, γιατρος για πονοκεφαλο, γιατρος για ημικρανια, Κεφαλαλγία, παρκινσον, αλτσχαιμερ, πονοκέφαλος, Νευρολόγος για Ημικρανία, θεραπεία Επιληψίας, καλός νευρολόγος Αθήνα Διαταραχές του ύπνου, Τύποι, Διάγνωση, Θεραπεία Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος Τι είναι ο ύπνος Ο ύπνος δεν είναι η παθητική ξεκούραση και απενεργοποίηση του εγκεφάλου όπως πολύ νομίζουν, αλλά μια ενεργή, ρυθμιζόμενη νευροβιολογική κατάσταση με κυκλικές εναλλαγές εγκεφαλικών δικτύων, νευροδιαβιβαστών και αυτόνομων συστημάτων. Με τον ύπνο ο εγκέφαλος αλλάζει ρυθμούς λειτουργίας, κλείνει ορισμένα «κυκλώματα» και ενεργοποιεί άλλα, για να πετύχει τα εξής: Σωματική αποκατάσταση (ξεκούραση μυών, καρδιάς, ανοσοποιητικού). Νευρολογική αναδιοργάνωση (καθαρισμός άχρηστων ουσιών, ανανέωση ενέργειας). Μνήμη και μάθηση (ταξινόμηση εμπειριών, ενίσχυση γνώσεων). Συναισθηματική ισορροπία (επεξεργασία άγχους, φόβου, χαράς). Πως λειτουργεί ο ύπνος Στον οργανισμό υπάρχουν δύο «ρολόγια» που συνεργάζονται και ελέγχουν την διαδικασία του ύπνου: Το βιολογικό ρολόι στον υποθάλαμο, που ρυθμίζεται από το φως και το σκοτάδι. Την πίεση (ώθηση) για ύπνο , που αυξάνεται όσο μένουμε ξύπνιοι, λόγω χημικών ουσιών όπως η αδενοσίνη. Αναλυτικά: 1. Το βιολογικό ρολόι - κιρκάδιος ρυθμός Βρίσκεται στον εγκέφαλο, σε μια μικρή περιοχή του υποθαλάμου που λέγεται υπερχιασματικός πυρήνας. Συγχρονίζεται με το φως και το σκοτάδι και πληροφορεί τον οργανισμό πότε είναι «μέρα» και πότε «νύχτα», ώστε είτε να βρίσκεται σε εγρήγορση, είτε να νυστάξει και να προετοιμαστεί για να κοιμηθεί. Το βιολογικό ρολόι επηρεάζει τη μελατονίνη (ορμόνη του ύπνου), τη θερμοκρασία του σώματος και πολλές άλλες λειτουργίες. 2. Η πίεση - ώθηση του ύπνου. Πρόκειται για μία ομοιοστατική διαδικασία που συσσωρεύεται στο σώμα μας καθώς αυξάνεται ο χρόνος που παραμένουμε ξύπνιοι. Όσο μένουμε ξύπνιοι, συσσωρεύεται στον εγκέφαλο μια ουσία που λέγεται αδενοσίνη. Όσο πιο πολύ αυξάνεται, τόσο πιο πολύ «βαραίνουν» τα μάτια μας. Όταν κοιμόμαστε, η αδενοσίνη καθαρίζεται και η «πίεση» μειώνεται. Πώς συνεργάζονται τα δύο «ρολόγια» του οργανισμού Για να κοιμηθούμε καλά, πρέπει να συμφωνούν και τα δύο ρολόγια: Το βιολογικό ρολόι να λέει «είναι νύχτα» και η πίεση ύπνου να έχει συρορευτεί αρκετά. Αν για κάποιο λόγο προκληθεί διαταραχή σε κάποιο ρολόι, τότε εμφανίζονται προβλήματα στον ύπνο, όπως: Αν υπάρχει πίεση ύπνου αλλά το ρολόι δείχνει «μέρα» (π.χ. jet lag, νυχτερινή βάρδια), δυσκολευόμαστε να κοιμηθούμε. Αν το ρολόι δείχνει «νύχτα» αλλά δεν έχει μαζευτεί αρκετή πίεση (π.χ. κοιμηθήκαμε πολύ το απόγευμα), πάλι ο ύπνος αργεί. O ύπνος αποτελεί έναν νευρολογικό μηχανισμό συντήρησης του οργανισμού Ο ύπνος είναι απαραίτητος στο οργανισμό για πολλούς λόγους όπως: Το σώμα ξεκουράζεται, ο ύπνος ρυθμίζει την πίεση, την καρδιά, το σάκχαρο, τις ορμόνες. Ο εγκέφαλος καθαρίζεται, απομακρύνει τις άχρηστες ουσίες όπως το αμυλοειδές (συνδεδεμένο με Alzheimer), και βελτιώνεται η μνήμη, η συγκέντρωση, η δημιουργικότητα, κλπ. Μειώνεται η υπερδιέγερση και τα συναισθήματα σταθεροποιούνται. Το ανοσοποιητικό ενισχύεται. Ο ύπνος συμβάλλει στην πρόληψη πολλών ασθενειών. Χωρίς ύπνο, δεν μπορούμε να λειτουργήσουμε σωστά ούτε σωματικά ούτε ψυχικά. Η έλλειψη ύπνου σχετίζεται με άνοια, κατάθλιψη, καρδιοπάθειες, παχυσαρκία, σακχαρώδη διαβήτη, κ.α. Η έξαρση στις διαταραχές του ύπνου τα τελευταία χρόνια Ο ύπνος αποτελεί μία σύνθετη νευροβιολογική λειτουργία που ρυθμίζεται από τον υποθάλαμο, τον εγκεφαλικό φλοιό, το δικτυωτό σύστημα ενεργοποίησης και τις κιρκαδικές ρυθμίσεις μέσω του υπερχιασματικού πυρήνα. Οποιαδήποτε διαταραχή σε αυτούς τους μηχανισμούς μπορεί να οδηγήσει σε αϋπνία, υπερυπνία ή διαταραχές ποιότητας του ύπνου. Η αύξηση των διαταραχών ύπνου δεν οφείλεται σε έναν μεμονωμένο παράγοντα, αλλά σε πολυπαραγοντικό συνδυασμό νευροβιολογικών, ψυχιατρικών, μεταβολικών και περιβαλλοντικών αιτίων. Ο εγκέφαλος, που εξελίχθηκε με βάση τον φυσικό κύκλο φωτός–σκοταδιού και για περιορισμένα ερεθίσματα, σήμερα καλείται να λειτουργήσει σε ένα περιβάλλον 24ωρης υπερδιέγερσης. Αυτό εξηγεί την “επιδημία” αϋπνίας στον γενικό πληθυσμό. Ας δούμε τις αιτίες αναλυτικά: 1. Αλλαγές στον κιρκάδιο ρυθμό Η υπερβολική χρήση οθονών (κινητά, υπολογιστές, τηλεοράσεις) τις βραδινές ώρες, μέσω του μπλε φωτός, αναστέλλει τη μελατονίνη (γνωστή και ως «η ορμόνη του σκότους») που εκκρίνεται κατά τη διάρκεια της νύκτας από την επίφυση. Η τεχνητή παράταση της ημέρας με τα φώτα LED και τις μικρές και μεγάλες οθόνες, δημιουργεί αποσυγχρονισμό ανάμεσα στο βιολογικό ρολόι και στο φυσικό φως/σκοτάδι. Αυτό οδηγεί σε κιρκαδική δυσρρύθμιση, που εκδηλώνεται με δυσκολία στην έναρξη ύπνου ή με αποδιοργάνωση των φάσεων REM/NREM. 2. Χρόνιο στρες και υπερδιέγερση του ΚΝΣ Το χρόνιο στρες οδηγεί σε υπερέκκριση κορτιζόλης από τον άξονα υποθαλάμου–υπόφυσης–επινεφριδίων (HPA). Η αυξημένη κορτιζόλη δυσκολεύει την είσοδο σε βαθύ ύπνο και συνδέεται με συχνές αφυπνίσεις. Η συνεχής διέγερση του συμπαθητικού συστήματος δημιουργεί αϋπνία ή ανήσυχο ύπνο. 3. Ψυχιατρικοί παράγοντες Η αύξηση των περιστατικών αγχώδους διαταραχής και κατάθλιψης στον πληθυσμό είναι στενά συνδεδεμένη με την αϋπνία ή τον κατακερματισμένο ύπνο. Η κατάθλιψη συνδέεται συχνά με πρώιμη αφύπνιση, ενώ το άγχος με δυσκολία στην έλευση ύπνου. 4. Νευροεκφυλιστικές και νευρολογικές παθήσεις Σε ασθενείς με νόσο Alzheimer ή Parkinson παρατηρείται σοβαρή διαταραχή του κιρκάδιου ρυθμού και της αρχιτεκτονικής του ύπνου. Τα σύνδρομα άπνοιας ύπνου και οι περιοδικές κινήσεις άκρων, επηρεάζουν μεγάλο μέρος του πληθυσμού, συχνά χωρίς διάγνωση, προκαλώντας κατακερματισμό του ύπνου και ημερήσια κόπωση. 5. Σωματικοί και μεταβολικοί παράγοντες Η παχυσαρκία και το μεταβολικό σύνδρομο σχετίζονται στενά με υπνική άπνοια που προκαλεί κακή ποιότητα ύπνου, με συμπτώματα όπως δυνατό ροχαλητό, έντονη ημερήσια υπνηλία και πρωινούς πονοκεφάλους. Παράλληλα η κατανάλωση καφεΐνης, αλκοόλ και νικοτίνης επηρεάζει άμεσα τη νευροδιαβίβαση (αδενοσίνη, GABA, σεροτονίνη, ντοπαμίνη), μειώνοντας την ποιότητα του ύπνου. Επίσης η έλλειψη φυσικής δραστηριότητας και οι διαταραχές στη θερμορύθμιση του οργανισμού καθυστερούν την είσοδο σε βαθύ ύπνο. 6. Κοινωνικοί – περιβαλλοντικοί παράγοντες Η υπερδιέγερση του εγκεφάλου λόγω των αλλαγών στο ωράριο εργασίας και η αυξημένη έκθεση σε πληροφορίες και ειδήσεις ενισχύουν το φαινόμενο της αύξησης των διαταραχών του ύπνου Ποιές είναι οι διαταραχές του ύπνου Οι βασικές διαταραχές του ύπνου είναι: 1. Δυσκολία στον ύπνο / Αϋπνία Πρόβλημα στον μηχανισμό έναρξης και διατήρησης, αφού ο υποθάλαμος και το GABA δεν καταφέρνουν να «σβήσουν» τα κέντρα εγρήγορσης (νοραδρεναλίνη, σεροτονίνη, ντοπαμίνη). Συνδέεται με άγχος, στρες, και ψυχιατρικές διαταραχές. 2. Κακή ποιότητα ύπνου Ο ασθενής κοιμάται ώρες, αλλά νιώθει κουρασμένος. Λείπει ο βαθύς ύπνος ή ο REM. 3. Διακεκομμένος ύπνος και συχνές αφυπνίσεις Μπορεί να οφείλεται σε άπνοια ύπνου, σε περιοδικές κινήσεις ποδιών, σε πόνο, σε κατάθλιψη/άγχος. Κάθε αφύπνιση «σπάει» τον κύκλο 90 λεπτών, άρα χάνεται το βάθος και η συνέχεια του ύπνου. 4. Ναρκοληψία Σπάνια αλλά χαρακτηριστική. Αίτια είναι η καταστροφή νευρώνων υποκρετίνης (ορεξίνης) που παίζουν ρόλο στη ρύθμιση της εγρήγορσης και του ύπνου στον υποθάλαμο του εγκεφάλου. Συμπτώματα: υπερβολική υπνηλία ημέρας, πέφτει ο μυϊκός τόνος, παραισθήσεις κατά την είσοδο/έξοδο από ύπνο, παράλυση ύπνου. 5. Υπερυπνία Υπερβολική υπνηλία χωρίς ναρκοληψία. Νευρολογικά οφείλεται στην υπερβολική πίεση ύπνου, ίσως λόγω δυσλειτουργίας στα συστήματα διέγερσης (νωτιαίο στέλεχος, υποθάλαμος). 6. Διαταραχή περιοδικών κινήσεων άκρων Επαναλαμβανόμενα τινάγματα κάτω άκρων μέσα στον ύπνο. Εγκεφαλικό υπόβαθρο: δυσλειτουργία ντοπαμινεργικών κυκλωμάτων, συγγένεια με το σύνδρομο ανήσυχων ποδιών. Διακόπτει τον ύπνο χωρίς να το καταλαβαίνει ο ασθενής. 7. Υπνοβασία Το άτομο περπατά ή κάνει κινήσεις ενώ είναι σε βαθύ ύπνο. Νευρολογικά συμβαίνει μερική «αφύπνιση», δηλ. ο κινητικός φλοιός ξυπνάει, αλλά ο προμετωπιαίος (λογική, συνείδηση) μένει κοιμισμένος. 8. Νυχτερινοί τρόμοι Ξαφνικά επεισόδια έντονου φόβου, κραυγής, ταχυκαρδίας στον βαθύ ύπνο. Ο ασθενής δεν θυμάται το επεισόδιο. Προέρχεται από απότομη ενεργοποίηση του αυτόνομου νευρικού συστήματος. 9. Έντονοι εφιάλτες Εμφανίζονται στον ύπνο REM. Ο εγκέφαλος «προβάλλει» τραυματικά ή αγχώδη συναισθήματα. Η διαφορά με τους τρόμους είναι ότι στους εφιάλτες ξυπνάμε και θυμόμαστε το όνειρο. 10. Νυχτερινή ενούρηση Ακούσια απώλεια ούρων στον ύπνο. Νευρολογικά πρόκειται για καθυστέρηση της ωρίμανσης του εγκεφαλικού μηχανισμού που καταστέλλει το αντανακλαστικό της κύστης. Συχνή στα παιδιά, σπάνια στους ενήλικες (τότε σχετίζεται με νευρολογικές/ουρολογικές παθήσεις). 11. Ομιλία κατά τον ύπνο (υπνολαλία) Λόγος ή ήχοι στον ύπνο, χωρίς συνείδηση. Προκύπτει από μερική ενεργοποίηση περιοχών λόγου του εγκεφάλου κατά τη διάρκεια NREM ή REM. Συνήθως αθώα, αλλά μερικές φορές συνυπάρχει με παραϋπνίες. 12. Υπνική άπνοια Ο αεραγωγός κλείνει επανειλημμένα. Ο εγκέφαλος αντιλαμβάνεται την πτώση οξυγόνου και στέλνει μικρο-αφυπνίσεις για να ξανανοίξει η αναπνοή. Νευρολογικά υπάρχει στενή σύνδεση με το κέντρο αναπνοής στον προμήκη και με την αυτόνομη ρύθμιση. Ποια είναι η εμφάνιση των διαταραχών του ύπνου στον γενικό πληθυσμό Περίπου 41% των γυναικών και 42% των ανδρών στον γενικό πληθυσμό παρουσιάζουν τουλάχιστον μία διαταραχή ύπνου. Οι γυναίκες αναφέρουν υψηλότερα ποσοστά κακής ποιότητας ύπνου σε σχέση με τους άνδρες. Οι διαταραχές ύπνου δεν εξαιρούν καμία ηλικία, αλλά η μορφή και η σοβαρότητα αλλάζουν. Από νεογνά που δυσκολεύονται να συγχρονίσουν τον κιρκάδιο ρυθμό τους, έως ηλικιωμένους με μειωμένη ποιότητα ύπνου και αυξημένο κίνδυνο γνωστικών και καρδιομεταβολικών προβλημάτων. Οι διαταραχές ύπνου μπορούν να επηρεάσουν όλες τις ηλικίες, αλλά η συχνότητα, ο τύπος και η αιτία διαφέρουν ανά ηλικιακή ομάδα. Ας τα δούμε με την σειρά: 1. Βρέφη και νήπια (0–3 ετών) Συχνές διαταραχές: νυχτερινοί τρόμοι, υπνοβασία (σπάνια σε αυτή την ηλικία), νυχτερινή ενούρηση (αργότερα στα 3–5). Νευρολογική βάση: το κεντρικό νευρικό σύστημα συνεχίζει να ωριμάζει, οι μηχανισμοί του ύπνου μόλις σχηματίζονται. 2. Παιδιά (4–12 ετών) Διαταραχές: καθυστερημένος ύπνος, υπερκινητικότητα λόγω αϋπνίας, τινάγματα κάτω άκρων μέσα στον ύπνο, νυχτερινοί τρόμοι, ενούρηση. Νευρολογική βάση: πλήρης ανάπτυξη φλοιού αλλά η ενεργοποίηση REM όχι ακόμα ισχυρή, ευαισθησία σε ντοπαμινεργικά και σεροτονινεργικά κυκλώματα. Συνέπειες: μαθησιακές δυσκολίες, υπερκινητικότητα, συναισθηματική αστάθεια. 3. Έφηβοι (13–18 ετών) Διαταραχές: καθυστερημένο σύνδρομο φάσης ύπνου, αϋπνία, άπνοια σε παχύσαρκα παιδιά. Νευρολογική βάση: το κιρκάδιο ρολόι μετατοπίζεται φυσιολογικά προς πιο αργά ωράρια. Συνέπειες: μειωμένη σχολική απόδοση, αυξημένος κίνδυνος ατυχημάτων, καταθλιπτικά συμπτώματα. 4. Ενήλικες (19–64 ετών) Διαταραχές: αϋπνία, άπνοια ύπνου, υπερυπνία, περιοδικές κινήσεις των άκρων κατά τον ύπνο, άγχος-σχετιζόμενη αϋπνία. Νευρολογική βάση: σταθεροποίηση κιρκάδιων ρυθμών, αλλά υψηλή επιβάρυνση λόγω στρες, εργασίας, τεχνολογίας. Συνέπειες: καρδιομεταβολικές επιπλοκές, μειωμένη παραγωγικότητα, ψυχική κόπωση. 5. Ηλικιωμένοι (>65 ετών) Διαταραχές: αϋπνία, μειωμένος βαθύς ύπνος (N3), μειωμένος REM, άπνοια ύπνου, τινάγματα κάτω άκρων μέσα στον ύπνο. Νευρολογική βάση: μείωση νευροδιαβιβαστών (GABA, σεροτονίνη, ντοπαμίνη), απορυθμισμένος κιρκάδιος ρυθμός. Συνέπειες: αυξημένος κίνδυνος πτώσεων, γνωστική έκπτωση, επιδείνωση καρδιομεταβολικών προβλημάτων, επιβάρυνση ψυχικής υγείας. Ποιες είναι οι συνέπειες των διαταραχών του ύπνου στον γενικό πληθυσμό Ο ύπνος δεν είναι πολυτέλεια αλλά βιολογική ανάγκη και οι διαταραχές του δεν είναι απλώς «ενόχληση», αλλά επηρεάζουν ολόκληρο τον οργανισμό: εγκέφαλο, καρδιά, μεταβολισμό, ανοσοποιητικό και ψυχική υγεία. Οι διαταραχές ύπνου έχουν πολλαπλές αρνητικές επιδράσεις στον οργανισμό, τόσο βραχυπρόθεσμα όσο και μακροπρόθεσμα, όπως: Μνήμη & μάθηση Συγκέντρωση & προσοχή Εκτελεστικές λειτουργίες Άγχος & κατάθλιψη Συναισθηματική αστάθεια Ψυχωσικά επεισόδια Καρδιολογικές συνέπειες, όπως υπέρταση, αρρυθμίες, αυξημένος κίνδυνος εμφράγματος και εγκεφαλικού Κίνδυνος διαβήτη τύπου 2 Παχυσαρκία Ανοσοποιητικό Πιθανός αυξημένος κίνδυνος Alzheimer Συνεχής κούραση, κακή διάθεση, μειωμένη παραγωγικότητα Επιδείνωση χρόνιων νοσημάτων (π.χ. επιληψία, χρόνιος πόνος, Parkinson) Επιβάρυνση οικογενειακής και κοινωνικής ζωής Πώς αντιμετωπίζονται οι διαταραχές του ύπνου Η αντιμετώπιση των διαταραχών ύπνου συνδυάζει νευρολογικές, φαρμακευτικές και συμπεριφορικές προσεγγίσεις, ανάλογα με το ποιο κύκλωμα ή στάδιο του ύπνου έχει διαταραχθεί. Ο στόχος είναι να επαναφέρουμε την φυσιολογική αρχιτεκτονική ύπνου, την ισορροπία των νευροδιαβιβαστών και τον καλό συγχρονισμό με το κιρκάδιο ρολόι. Οι θεραπείες περιλαμβάνουν: Φαρμακευτική αγωγές, όπως υπνωτικά φάρμακα, φάρμακα που ενισχύουν την ντοπαμινεργική λειτουργία, αντικαταθλιπτικά με δράση στο ύπνο, αντικαταθλιπτικά για μείωση της συχνότητας εφιαλτών, ντοπαμινεργικοί αγωνιστές για σύνδρομο ανήσυχων ποδιών, κ.α. Αποφυγή της έκθεσης σε μπλε φως το βράδυ. Τεχνικές χαλάρωσης. Συσκυες CPAP ή BiPAP για την υπνική άπνοια. Απώλεια βάρους και αλλαγές τρόπου ζωής, κ.α. Τι είναι η μελατονίνη Πρόκειται για μία ορμόνη που παράγεται από την επίφυση και ρυθμίζει τον κιρκάδιο ρυθμό ύπνου-αφύπνισης και βοηθά την έναρξη του ύπνου. Η μελατονίνη σηματοδοτεί στον εγκέφαλο ότι ήρθε η ώρα για ξεκούραση, προκαλώντας υπνηλία. Ο νευρολόγος χρησιμοποιεί τη μελατονίνη ως εργαλείο ρύθμισης του κιρκαδικού ρολογιού και της έναρξης ύπνου, αλλά δεν είναι ένα φάρμακο «πανάκεια» για όλες τις διαταραχές ύπνου και η χρήση της είναι εξειδικευμένη και εξατομικευμένη ανά ασθενή. Σε ποιές περιπτώσεις βοηθά: Jet lag Καθυστερημένο σύνδρομο φάσης ύπνου (έφηβοι/νυχτερινοί τύποι). Διαταραχές βάρδιας εργασίας. Πολύ ήπια αϋπνία Βοηθά στην έναρξη ύπνου σε ηλικιωμένους ή άτομα με χαμηλά επίπεδα ενδογενούς μελατονίνης. Πότε δεν είναι τόσο αποτελεσματική: Όταν η αϋπνία που οφείλεται σε υπερδιέγερση φλοιού ή άγχος . Σε υπνική άπνοια, ναρκοληψία, κλπ. Συμπερασματικά Όταν διαταράσσεται η φυσιολογική διαδικασία του ύπνου λόγω άπνοιας, αϋπνίας, υπερυπνίας, ναρκοληψίας ή κινητικών διαταραχών, τα νευρικά κυκλώματα που ρυθμίζουν την εγρήγορση, τη μνήμη, τα συναισθήματα και τον αυτόνομο έλεγχο του σώματος δεν λειτουργούν σωστά. Και οι συνέπειες είναι σοβαρές, αφού: Η καρδιά και τα αιμοφόρα αγγεία καταπονούνται, με αυξημένο κίνδυνο υπέρτασης, εμφράγματος και εγκεφαλικού. Ο εγκέφαλός δεν καθαρίζει τις τοξικές πρωτεΐνες με αποτέλεσμα να αυξάνεται ο κίνδυνος γνωστικής έκπτωσης και Alzheimer. Το ανοσοποιητικό εξασθενεί και οι μικρές ασθένειες γίνονται σοβαρές. Η ψυχική υγεία καταπονείται από άγχος, κατάθλιψη, εναλλαγές διάθεσης. Ωστόσο υπάρχουν τρόποι αντιμετώπισης των διαταραχών του ύπνου, γι’ αυτό κρίνεται απαραίτητη η αναζήτηση βοήθειας από τον νευρολόγο. ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Τι είναι η υπεριδρωσία Η υπεριδρωσία είναι μια ιατρική κατάσταση κατά την οποία το άτομο ιδρώνει περισσότερο από το φυσιολογικό, πέρα από τις ανάγκες του σώματος για θερμορύθμιση. Δεν σχετίζεται πάντα με ζέστη, άσκηση ή άγχος, γιατί το άτομο μπορεί να ιδρώνει υπερβολικά ακόμη και σε δροσερές και ήρεμες συνθήκες. Πόσοι άνθρωποι πάσχουν από υπεριδρωσία στον γενικό πληθυσμό Στην Ελλάδα δεν υπάρχουν επίσημες εθνικές στατιστικές μελέτες για την υπεριδρωσία, αλλά βάσει ευρωπαϊκών δεδομένων, εκτιμάται ότι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός πριν από 5 ημέρες διαβάστηκε 2 λεπτά 13ο Πανελλήνιο Συνέδριο της Ελληνικής Εταιρείας Κλινικής Νευροφυσιολογίας Με αξιοσημείωτη επιτυχία έκλεισε το 13ο Πανελλήνιο Συνέδριο της Ελληνικής Εταιρείας Κλινικής Νευροφυσιολογίας, που πραγματοποιήθηκε από 20 έως 22 Νοεμβρίου 2025 στην Αράχωβα. Κορυφαίοι ειδικοί από όλο τον κόσμο συζήτησαν και παρουσίασαν κατά την διάρκεια των 3 ημερών του συνεδρίου, σημαντικές πληροφορίες που βοηθούν στην αποτελεσματικότερη αντιμετώπιση των νευρολογικών παθήσεων. Ο Καθηγητής Νευρολογίας κύριος Γκατζώνης συμμετείχε ως Ομιλητής και ως Προεδρείο στις συζητήσε Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 23 Νοε 2025 διαβάστηκε 1 λεπτά Τι είναι η ινομυαλγία ? Παλιότερα η ινομυαλγία αμφισβητούταν και υποτιμούταν ακόμη και από τους γιατρούς. Όμως η ινομυαλγία είναι μια πραγματική, χρόνια πάθηση που σχετίζεται με τον τρόπο που ο εγκέφαλος και το νευρικό σύστημα επεξεργάζονται τα σήματα του πόνου. Παρότι δεν προκαλεί βλάβες στους μυς ή στις αρθρώσεις, είναι όμως πολυσυμπτωματική πάθηση, που επηρεάζει την σωματική και την ψυχική υγεία. Η ινομυαλγία είναι ένα χρόνιο σύνδρομο κεντρικής ευαισθητοποίησης, που ανήκει στις λειτουργικές σωματ Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 9 Νοε 2025 διαβάστηκε 2 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων.

Η αγγειίτιδα του Κεντρικού Νευρικού Συστήματος (ΚΝΣ) είναι μια σπάνια αλλά σοβαρή φλεγμονώδης πάθηση, που προσβάλλει τα αιμοφόρα αγγεία του εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού | Νευρολόγος Γκατζώνης | Νευρολόγος Αθήνα | μονοκλωνικά αντισώματα κατά της της αγγειίτιδας | Καλός νευρολόγος Γκατζώνης Αγγειίτιδα Κεντρικού Νευρικού Συστήματος (ΚΝΣ) Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος, Ειδικός στις αγγειίτιδες Οι αγγειίτιδες είναι φλεγμονώδεις παθήσεις που προσβάλλουν το τοίχωμα των αιμοφόρων αγγείων, δηλαδή των αρτηριών, των φλεβών και των τριχοειδών αγγείων. Η φλεγμονή προκαλεί βλάβες στο αγγειακό τοίχωμα, οδηγώντας σε στένωση ή απόφραξη των αγγείων. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα τη μειωμένη παροχή αίματος (αιμάτωση) προς τους ιστούς και τα όργανα, γεγονός που μπορεί να οδηγήσει σε δυσλειτουργία και ισχαιμικές βλάβες σε αυτά. Η αγγειίτιδα του Κεντρικού Νευρικού Συστήματος (ΚΝΣ) είναι μια σπάνια αλλά σοβαρή φλεγμονώδης πάθηση, που προσβάλλει τα αιμοφόρα αγγεία του εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού. Η φλεγμονή αυτή μπορεί να προκαλέσει στένωση ή απόφραξη των αγγείων, οδηγώντας σε ανεπαρκή αιμάτωση, ισχαιμικές βλάβες και νευρολογικά συμπτώματα. Η νόσος μπορεί να εκδηλωθεί με δύο μορφές, την πρωτοπαθή αγγειίτιδα του ΚΝΣ και την δευτεροπαθή αγγειίτιδα του ΚΝΣ, που θα αναλύσουμε παρακάτω. Ποια είναι τα χαρακτηριστικά της αγγειίτιδας του κεντρικού νευρικού συστήματος Η αγγειίτιδα του ΚΝΣ δεν είναι μία ενιαία νόσος, αλλά ένας παθολογικός μηχανισμός που μπορεί να εμφανίζεται με διάφορες μορφές. Τα χαρακτηριστικά της νόσου διαμορφώνονται από τη φύση της φλεγμονής, την εντόπιση των αγγειακών βλαβών και τις συνεπαγόμενες νευρολογικές επιπτώσεις. Παθολογοανατομικά Χαρακτηριστικά Η βασική παθολογική διεργασία είναι η φλεγμονή του τοιχώματος των αιμοφόρων αγγείων (αρτηριδίων, αρτηριών, φλεβιδίων) εντός του εγκεφάλου ή/και του νωτιαίου μυελού. Η φλεγμονώδης διήθηση μπορεί να αποτελείται από λεμφοκύτταρα, μακροφάγα ή και πολυμορφοπύρηνα, ανάλογα με τη μορφή της αγγειίτιδας. Η φλεγμονή οδηγεί σε: Πάχυνση του αγγειακού τοιχώματος Στένωση του αυλού λόγω οιδήματος ή ίνωσης Απόφραξη (θρόμβωση ή καταστροφή του ενδοθηλίου) Ρήξη ή ανευρυσματικό σχηματισμό Αυτές οι αλλοιώσεις περιορίζουν ή διακόπτουν τη ροή αίματος, προκαλώντας ισχαιμικές ή αιμορραγικές βλάβες στις νευρικές δομές. Ποια είναι τα αίτια της αγγειίτιδας του κεντρικού νευρικού συστήματος Τα αίτια ποικίλλουν, ανάλογα με το αν η αγγειίτιδα είναι πρωτοπαθής ή δευτεροπαθής. ΠΡΩΤΟΠΑΘΗΣ ΑΓΓΕΙΙΤΙΔΑ ΤΟΥ ΚΝΣ Η πρωτοπαθής αγγειίτιδα του ΚΝΣ είναι μια σπάνια, ιδιοπαθής μορφή που περιορίζεται αποκλειστικά στο Κεντρικό Νευρικό Σύστημα χωρίς να συνοδεύεται από προσβολή άλλων οργάνων. Η αιτιολογία είναι ιδιοπαθής αφού δεν έχει εντοπιστεί συγκεκριμένος ενοχοποιητικός παράγοντας. Πιθανολογείται η αυτοάνοση παθογένεση, στην οποία το ανοσοποιητικό σύστημα στρέφεται αυτοαντιδραστικά κατά των εγκεφαλικών αγγείων. Πιθανοί εκλυτικοί μηχανισμοί (χωρίς οριστική απόδειξη) ίσως να είναι κάποιες προηγηθείσες ιογενείς λοιμώξεις, τραυματισμοί ή γενετική προδιάθεση. ΔΕΥΤΕΡΟΠΑΘΗΣ ΑΓΓΕΙΙΤΙΔΑ ΤΟΥ ΚΝΣ Σε αυτή την περίπτωση η αγγειίτιδα είναι συνέπεια ή εκδήλωση άλλης γνωστής νόσου ή κατάστασης, που προκαλεί δευτερογενή φλεγμονή των αγγείων του ΚΝΣ, όπως: Συστηματικά αυτοάνοσα / φλεγμονώδη νοσήματα και συστηματικές αγγειίτιδες που μπορούν να επεκταθούν στο ΚΝΣ, όπως: Κοκκιωμάτωση με πολυαγγειίτιδα (Wegener) Μικροσκοπική πολυαγγειίτιδα Πολυαρτηρίτιδα οζώδους τύπου Νόσος Behçet Ηωσινοφιλική κοκκιωμάτωση με πολυαγγειίτιδα (Churg-Strauss) Γιγαντοκυτταρική αρτηρίτιδα (με ενδοκρανιακή επέκταση) Νόσος Takayasu Συστηματικός Ερυθηματώδης Λύκος (ΣΕΛ) Ρευματοειδής αρθρίτιδα (σε βαριές μορφές) Λοιμώδεις αιτίες που μπορούν να προκαλέσουν δευτερογενή αγγειίτιδα μέσω άμεσης προσβολής των αγγείων ή μέσω ανοσολογικών μηχανισμών, όπως: Ιοί: HIV, HBV, HCV, CMV, EBV, HSV, VZV Βακτήρια: σύφιλη, φυματίωση, νευροβορρελίωση (νόσος Lyme) Μύκητες (κυρίως σε ανοσοκατεσταλμένους ασθενείς) Παρασιτικές λοιμώξεις Φάρμακα και τοξικές ουσίες που μπορούν να προκαλέσουν τοξική ή ανοσολογικά επαγόμενη αγγειίτιδα του ΚΝΣ. όπως: Κοκαΐνη, αμφεταμίνες Βιολογικοί παράγοντες (π.χ. anti-TNF) Ανοσοκατασταλτικά ή χημειοθεραπευτικά φάρμακα Κακοήθειες όπως λεμφώματα (ιδίως πρωτοπαθές λέμφωμα ΚΝΣ – που μπορεί να μιμείται την αγγειίτιδα) και παρανεοπλασματικά σύνδρομα, όπου το ανοσοποιητικό σύστημα αντιδρά σε όγκους και προσβάλλει τις νευρικές δομές Μετά από μεταμόσχευση οργάνου ή μυελού ή ανοσοκαταστολή Ποια είναι τα συμπτώματα που προκαλεί η αγγειίτιδα του κεντρικού νευρικού συστήματος Η αγγειίτιδα του Κεντρικού Νευρικού Συστήματος (ΚΝΣ) προκαλεί ποικιλία νευρολογικών συμπτωμάτων, που εξαρτώνται από το είδος, την έκταση και την εντόπιση της αγγειακής προσβολής στον εγκέφαλο ή στον νωτιαίο μυελό. Η συμπτωματολογία είναι συχνά μη ειδική και μπορεί να μιμείται άλλες παθήσεις, γεγονός που καθιστά τη διάγνωση ιδιαίτερα δύσκολη χωρίς την κλινική και εργαστηριακή τεκμηρίωση. Κύρια συμπτώματα: Κεφαλαλγία (πονοκέφαλος). Είναι το συχνότερο και συχνά το πρώτο σύμπτωμα. Συχνά δεν υποχωρεί με κοινά αναλγητικά. Δεν έχει πάντα τα χαρακτηριστικά μίας ημικρανίας ή κεφαλαλγίας τάσεως, και γι’ αυτό θεωρείται "ύποπτη" σε ασθενείς χωρίς ιστορικό παρόμοιων πονοκεφάλων. Εστιακά Νευρολογικά Ελλείμματα που προκαλούνται από ισχαιμία ή αιμορραγία σε συγκεκριμένες περιοχές του εγκεφάλου ή του νωτιαίου μυελού. Γενικά συμπτώματα: Αδυναμία σε άκρα (π.χ. ημιπάρεση ή παραπάρεση) Αιμωδίες ή απώλεια αισθητικότητας σε πρόσωπο ή σώμα Διαταραχές στην όραση (π.χ. απώλεια οπτικού πεδίου, θαμπάδα, διπλωπία) Διαταραχές λόγου (αφασία) Διαταραχές συντονισμού ή βάδισης (αταξία) Πτώση προσώπου ή ασυμμετρία (προσβολή κρανιακών νεύρων) Εγκεφαλικά Επεισόδια . Συχνά σε άτυπα σημεία ή με υποτροπιάζουσα μορφή, μπορεί να εμφανιστούν ισχαιμικά ή αιμορραγικά επεισόδια. Οφείλονται σε στένωση ή απόφραξη αγγείων λόγω της φλεγμονής. Γνωστικές και Ψυχιατρικές διαταραχές που είναι συχνές στις χρόνιες ή εκτεταμένες αγγειακές προσβολές και περιλαμβάνουν: Διαταραχή μνήμης ή συγκέντρωσης Αλλαγές στη συμπεριφορά ή προσωπικότητα Απάθεια, ευερεθιστότητα ή κατάθλιψη Οξεία σύγχυση ή ακόμη και ψύχωση Επιληπτικές κρίσεις (όταν η αγγειίτιδα επηρεάζει τον φλοιό του εγκεφάλου), εστιακές ή γενικευμένες Διαταραχές της συνείδησης , από ήπια υπνηλία έως βαθύ λήθαργο ή κώμα, ιδιαίτερα σε εκτεταμένη εγκεφαλική προσβολή. Συμβαίνουν κυρίως σε οξεία φλεγμονώδη φάση ή πολλαπλές ισχαιμικές βλάβες. Συμπτώματα αυξημένης ενδοκράνιας πίεσης , όπως: Έντονος πονοκέφαλος Ναυτία/έμετος Θάμβος οράσεως Υπνηλία ή σύγχυση Συμπτώματα νωτιαίου μυελού (αν προσβληθεί ο νωτιαίος μυελός), όπως: Αδυναμία κάτω άκρων Απώλεια αισθητικότητας Διαταραχές ούρησης ή αφόδευσης Γενικά συμπτώματα (στη δευτεροπαθή μορφή), όπως: Πυρετός Απώλεια βάρους Αρθραλγίες ή μυαλγίες Δερματικές αλλοιώσεις (π.χ. πορφύρα) Κόπωση και καταβολή Ποιες είναι οι μακροχρόνιες συνέπειες της αγγειίτιδας του κεντρικού νευρικού συστήματος στον οργανισμό Οι μακροχρόνιες συνέπειες εξαρτώνται από την ταχύτητα της διάγνωσης, την έγκαιρη έναρξη της θεραπείας, το μέγεθος και την εντόπιση της αγγειακής προσβολής, καθώς και από το αν πρόκειται για πρωτοπαθή ή δευτεροπαθή μορφή. Πρόκειται για σοβαρή και δυνητικά απειλητική για τη ζωή νόσο, η οποία μπορεί όμως (σε αρκετές περιπτώσεις), να ελεγχθεί επιτυχώς με σωστή ιατρική προσέγγιση. Μακροχρόνιες συνέπειες – Τι παθαίνουν οι ασθενείς; Νευρολογικά ελλείμματα που είναι μόνιμα ή μερικώς αναστρέψιμα και εξαρτώνται από την εντόπιση και έκταση της βλάβης Αδυναμία άκρων (π.χ. ημιπάρεση ή παραπάρεση) Απώλεια αισθητικότητας ή αιμωδίες Διαταραχές στην όραση ή την ομιλία Χρόνια γνωστική και νοητική έκπτωση που μπορεί να μοιάζει με πρώιμη μορφή άνοιας Μειωμένη μνήμη, προσοχή και συγκέντρωση Δυσκολία σε λεκτική έκφραση, εκτελεστικές λειτουργίες Επιληψία . Μία μόνιμη επιληπτική διαταραχή μπορεί να εγκατασταθεί, ειδικά αν η αγγειίτιδα επηρεάσει τον εγκεφαλικό φλοιό με αποτέλεσμα να απαιτεί δια βίου αντιεπιληπτική αγωγή Ψυχιατρικές διαταραχές , όπως: κατάθλιψη, αγχώδης διαταραχή, συναισθηματική αστάθεια Μυελοπάθεια (σε προσβολή νωτιαίου μυελού), που προκαλεί: Ακράτεια ούρων ή κοπράνων Σπαστικότητα ή παραπληγία Διαταραχή κινητικότητας και ανεξαρτησίας Ποια είναι η πρόγνωση της αγγειίτιδας του κεντρικού νευρικού συστήματος Καλή πρόγνωση αναμένεται όταν: Η διάγνωση γίνεται νωρίς Η νόσος ανταποκρίνεται καλά σε ανοσοκατασταλτική θεραπεία Δεν υπάρχουν εκτεταμένες ισχαιμικές ή αιμορραγικές βλάβες Πρόκειται για ήπια ή μονοεστιακή μορφή Δυσμενέστερη πρόγνωση όταν: Η νόσος διαγιγνώσκεται καθυστερημένα Υπάρχει πολυεστιακή ή ταχέως εξελισσόμενη μορφή Υπάρχουν υποτροπές ή ανθεκτικότητα στη θεραπεία Συνοδεύεται από συστηματική νόσο με βαρύτητα (π.χ. ΣΕΛ, κακοήθειες) Εμφανίζονται πολλαπλά εγκεφαλικά επεισόδια ή πολυοργανική ανεπάρκεια Εκτιμώμενα ποσοστά της εξελικτικής πορείας της νόσου (κατά προσέγγιση, βασισμένα σε διεθνή δεδομένα): Υποτροπή της νόσου σε περίπου 30–40% των περιπτώσεων Μόνιμη αναπηρία σε περίπου 25–50% των περιπτώσεων Θνησιμότητα περίπου 5–10% Ποια είναι η επιδημιολογία της αγγειίτιδας του κεντρικού νευρικού συστήματος στον γενικό πληθυσμό Πρωτοπαθής Αγγειίτιδα του ΚΝΣ Πιθανώς υποδιαγιγνώσκεται λόγω μη ειδικής συμπτωματολογίας και δυσκολίας διάγνωσης. Η συχνότητα εμφάνισης στον γενικό πληθυσμό υπολογίζεται σε περίπου 2 έως 3 περιπτώσεις ανά 1.000.000 άτομα. Η ηλικία έναρξης είναι συνήθως ηλικίες μεταξύ 40–60 ετών , αλλά σπανιότερα μπορεί να εμφανιστεί και σε παιδιά ή εφήβους. Επιπολασμός ανά φύλο με ελαφρά υπεροχή στους άνδρες, αν και κάποιες μελέτες δείχνουν σχετική ισοκατανομή. Δευτεροπαθής Αγγειίτιδα του ΚΝΣ Εμφανίζεται στο πλαίσιο συστηματικών αγγειιτιδικών, ρευματολογικών ή λοιμωδών νοσημάτων. Η συχνότητα εμφάνισης στον γενικό πληθυσμό εξαρτάται από τη συχνότητα της υποκείμενης νόσου, π.χ. σε ασθενείς με κοκκιωμάτωση με πολυαγγειίτιδα, περίπου 10–20% θα εμφανίσουν αγγειίτιδα με προσβολή του ΚΝΣ. Σε συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, η νευρολογική προσβολή (όχι αποκλειστικά αγγειίτιδα) αγγίζει το 20–40%, αλλά η καθαρή αγγειίτιδα είναι πολύ πιο σπάνια. Ο επιπολασμός ανά φύλο καθορίζεται από τη νόσο βάσης, π.χ. στο ΣΕΛ είναι πιο συχνή σε γυναίκες, ενώ στη νόσο Behçet υπάρχει σχετική υπεροχή στους άνδρες. Ποια είναι η γενετική προδιάθεση της αγγειίτιδας του κεντρικού νευρικού συστήματος Η αγγειίτιδα του ΚΝΣ, είτε πρωτοπαθής είτε δευτεροπαθής, δεν είναι κληρονομική νόσος. Σε σπάνιες περιπτώσεις, μπορεί να συνδέεται με γενετική προδιάθεση ή να εμφανίζεται στο πλαίσιο νοσημάτων που έχουν ανοσογενετικό υπόβαθρο, αλλά δεν μεταδίδεται γενετικά ούτε μπορεί να προβλεφθεί με γενετικό έλεγχο στον γενικό πληθυσμό. Ωστόσο, υπάρχουν ορισμένες σημαντικές διευκρινίσεις: Ορισμένα άτομα μπορεί να έχουν γενετική προδιάθεση για υπερδραστηριότητα του ανοσοποιητικού συστήματος. Για παράδειγμα ορισμένα γονίδια HLA σχετίζονται με συστηματικές αγγειίτιδες όπως η νόσος Behçet ή ο συστηματικός ερυθηματώδης λύκος (ΣΕΛ), που μπορούν δευτερογενώς να προσβάλλουν το ΚΝΣ. Πως γίνεται η διάγνωση της αγγειίτιδας του κεντρικού νευρικού συστήματος Η διάγνωση της Αγγειίτιδας του Κεντρικού Νευρικού Συστήματος (ΚΝΣ) είναι δύσκολη και πολύπλοκη, καθώς δεν υπάρχει μία μόνο εξέταση που να την επιβεβαιώνει απόλυτα. Απαιτεί μεγάλη εμπειρία από τον νευρολόγο και συνδυασμό κλινικών, εργαστηριακών, απεικονιστικών και ιστολογικών ευρημάτων. Η διαγνωστική προσέγγιση περιλαμβάνει: Κλινική εικόνα – ύποπτα συμπτώματα που μπορεί να παρουσιάζει ο ασθενής: Πονοκέφαλο νέας έναρξης (ειδικά αν είναι επίμονος) Γνωστική έκπτωση, αλλαγή συμπεριφοράς Εστιακά νευρολογικά ελλείμματα Σπασμούς (επιληπτικές κρίσεις) Αταξία, κινητικές διαταραχές Αιφνίδια ή υποξεία ισχαιμικά ή αιμορραγικά επεισόδια Πυρετός άγνωστης αιτιολογίας (μερικές φορές) Απεικονιστικός και εργαστηριακός έλεγχος: Μαγνητική Τομογραφία Εγκεφάλου (MRI) MR Αγγειογραφία (MRA) ή CT Αγγειογραφία (CTA) Οσφυονωτιαία παρακέντηση (ΕΝΥ) Αγγειογραφία (DSA – Digital Subtraction Angiography) Βιοψία εγκεφάλου / μηνίγγων Αιματολογικές και ανοσολογικές εξετάσεις: ANCA, ANA, anti-dsDNA, ESR, CRP, HIV, HBV, HCV, Συμπληρώματα (C3, C4) Ποια είναι η θεραπεία για την αγγειίτιδα του κεντρικού νευρικού συστήματος Στην ελαφρά έως μέτρια μορφή της πρωτοπαθούς αγγειίτιδας του ΚΝΣ η θεραπεία περιλαμβάνει συστηματική αγωγή με κορτικοστεροειδή. Σε περίπτωση μη πλήρους ανταπόκρισης, προστίθεται ήπιο ανοσοκατασταλτικό φάρμακο με συνεχή παρακολούθηση της κλινικής εικόνας με MRI, ΕΝΥ, κ.α. εξετάσεις. Σε σοβαρές ή ταχέως εξελισσόμενες μορφές η εντατική ανοσοκατασταλτική αγωγή περιλαμβάνει συνδυασμό κορτικοστεροειδών με ισχυρό κυτταροτοξικό παράγοντα. Μετά από ύφεση, διατηρείται θεραπεία συντήρησης με πιο ήπιο ανοσοτροποποιητικό παράγοντα. Αν υπάρχουν ανθεκτικές περιπτώσεις ή υποτροπές, χορηγείται μονοκλωνικό αντίσωμα κατά των Β-λεμφοκυττάρων. Στις δευτεροπαθείς αγγειίτιδες του ΚΝΣ (συστηματική νόσος με ενδοκράνια προσβολή) και σε αυτοάνοσα νοσήματα (όπως ANCA-θετική αγγειίτιδα ή λύκος) η θεραπεία πρώτης γραμμής είναι συνδυασμός κορτικοστεροειδών και ισχυρού ανοσοκατασταλτικού φαρμάκου. Σε σοβαρή νόσο με επιπλοκές από πολλά όργανα ή νευρολογική επιβάρυνση χορηγούνται μονοκλωνικά αντισώματα κατά των Β-λεμφοκυττάρων, εφόσον υπάρχει αντίσταση ή αντένδειξη στην κλασική θεραπεία. Για τη συντήρηση, χορηγείται ήπιο ανοσοκατασταλτικό, προσαρμοσμένο στη συνολική κλινική εικόνα. Σε νόσο Behçet με νευρολογική συμμετοχή, πρώτης επιλογής είναι ο συνδυασμός κορτικοστεροειδών με ανοσοκατασταλτικό φάρμακο που δρα στην κυτταρική ανοσία. Σε σοβαρή ή ανθεκτική περίπτωση, χρησιμοποιείται μονοκλωνικό αντίσωμα (Rituximab) που αναστέλλει τον TNF-άλφα, το οποίο είναι διαθέσιμο στην Ελλάδα και έχει ένδειξη στη νόσο αυτή. Συμπτωματική θεραπεία (ανάλογα με τη νευρολογική εικόνα) Για τις επιληπτικές κρίσεις συστήνεται η χορήγηση αντιεπιληπτικών φαρμάκων νέας γενιάς, με καλό προφίλ αλληλεπιδράσεων. Η διάρκεια της αντιεπιληπτικής αγωγής εξαρτάται από τη συχνότητα και την αιτία των κρίσεων. Για τις γνωσιακές ή ψυχιατρικές διαταραχές συστήνεται η χορήγηση αντιψυχωσικών ή αντικαταθλιπτικών φαρμάκων, όπου υπάρχει ένδειξη (σε συνεννόηση με τον ψυχίατρο). Ορισμένα ήπια αντιχολινεργικά ή νοοτροπικά σκευάσματα μπορούν να χρησιμοποιηθούν επικουρικά. Για την σπαστικότητα ή τις κινητικές διαταραχές συστήνεται αγωγή με μυοχαλαρωτικά φάρμακα, φυσικοθεραπεία και σε επιλεγμένες περιπτώσεις τοπικές εγχύσεις αλλαντοτοξίνης Botox για την σπαστικότητα λόγω υποκείμενης βλάβης. Σημεία προσοχής: Η διάκριση πρωτοπαθούς από δευτεροπαθή μορφή είναι κρίσιμη, γιατί αλλάζει τελείως η θεραπευτική στρατηγική. Η παρακολούθηση της θεραπείας είναι στενή και συνεχής, καθώς οι υποτροπές μπορεί να εμφανιστούν ακόμα και μετά από μήνες σταθερότητας. Πριν την έναρξη ανοσοκαταστολής, πρέπει να αποκλειστούν λοιμώξεις και να προστατευθεί ο ασθενής με εμβολιασμούς και προφυλακτικά μέτρα. Συμπερασματικά Η Αγγειίτιδα του Κεντρικού Νευρικού Συστήματος είναι μια σοβαρή νόσος, δύσκολη στη διάγνωση και απαιτεί ειδική αντιμετώπιση. Ωστόσο όταν τεθεί η διάγνωση έγκαιρα, μπορεί να αναχαιτισθεί. Όσο νωρίτερα επεμβαίνουμε, τόσο μεγαλύτερη η πιθανότητα ελέγχου της φλεγμονής χωρίς μόνιμες βλάβες. Με έγκαιρη διάγνωση και ανοσοθεραπεία, περισσότεροι από το 70–80% των ασθενών μπαίνουν σε ύφεση (πλήρη ή μερική). Έχουμε στη διάθεσή μας εξειδικευμένη νευροαπεικόνιση, ισχυρές ανοσοθεραπείες και βιολογικούς παράγοντες. Το πιο κρίσιμο είναι η παρακολούθηση και η συνέπεια. Οι υποτροπές είναι πιθανές, αλλά αναγνωρίσιμες. Η πρόγνωση ποικίλλει. Η νόσος μπορεί να αφήσει νευρολογικά ελλείμματα. Κάποιες μορφές είναι πιο επίμονες και κάποιες πιο επιθετικές. Όμως η ιατρική σήμερα δεν αντιμετωπίζει την αγγειίτιδα όπως παλιά. Στις περισσότερες περιπτώσεις, με σωστή θεραπεία, επιτυγχάνεται ύφεση. Και αυτό σημαίνει: όχι προοδευτική επιδείνωση, όχι απώλεια λειτουργικότητας, και σε πολλές περιπτώσεις πλήρης επιστροφή στην ενεργή ζωή. ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Τι είναι η υπεριδρωσία Η υπεριδρωσία είναι μια ιατρική κατάσταση κατά την οποία το άτομο ιδρώνει περισσότερο από το φυσιολογικό, πέρα από τις ανάγκες του σώματος για θερμορύθμιση. Δεν σχετίζεται πάντα με ζέστη, άσκηση ή άγχος, γιατί το άτομο μπορεί να ιδρώνει υπερβολικά ακόμη και σε δροσερές και ήρεμες συνθήκες. Πόσοι άνθρωποι πάσχουν από υπεριδρωσία στον γενικό πληθυσμό Στην Ελλάδα δεν υπάρχουν επίσημες εθνικές στατιστικές μελέτες για την υπεριδρωσία, αλλά βάσει ευρωπαϊκών δεδομένων, εκτιμάται ότι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός πριν από 5 ημέρες διαβάστηκε 2 λεπτά 13ο Πανελλήνιο Συνέδριο της Ελληνικής Εταιρείας Κλινικής Νευροφυσιολογίας Με αξιοσημείωτη επιτυχία έκλεισε το 13ο Πανελλήνιο Συνέδριο της Ελληνικής Εταιρείας Κλινικής Νευροφυσιολογίας, που πραγματοποιήθηκε από 20 έως 22 Νοεμβρίου 2025 στην Αράχωβα. Κορυφαίοι ειδικοί από όλο τον κόσμο συζήτησαν και παρουσίασαν κατά την διάρκεια των 3 ημερών του συνεδρίου, σημαντικές πληροφορίες που βοηθούν στην αποτελεσματικότερη αντιμετώπιση των νευρολογικών παθήσεων. Ο Καθηγητής Νευρολογίας κύριος Γκατζώνης συμμετείχε ως Ομιλητής και ως Προεδρείο στις συζητήσε Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 23 Νοε 2025 διαβάστηκε 1 λεπτά Τι είναι η ινομυαλγία ? Παλιότερα η ινομυαλγία αμφισβητούταν και υποτιμούταν ακόμη και από τους γιατρούς. Όμως η ινομυαλγία είναι μια πραγματική, χρόνια πάθηση που σχετίζεται με τον τρόπο που ο εγκέφαλος και το νευρικό σύστημα επεξεργάζονται τα σήματα του πόνου. Παρότι δεν προκαλεί βλάβες στους μυς ή στις αρθρώσεις, είναι όμως πολυσυμπτωματική πάθηση, που επηρεάζει την σωματική και την ψυχική υγεία. Η ινομυαλγία είναι ένα χρόνιο σύνδρομο κεντρικής ευαισθητοποίησης, που ανήκει στις λειτουργικές σωματ Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 9 Νοε 2025 διαβάστηκε 2 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων.

Ερευνητικό έργο | Νευρολόγος Γκατζώνης | ειδικός στην επιληψία | Ιατρός Κεφαλαλγίας και Ημικρανίας | Ιατρός επιληψίας | ΓΚΑΤΖΩΝΗΣ | Νευρολόγος | Καλυτεροι νευρολογοι αθηνα, καθηγητες νευρολογοι αθηνα, νευρολογος καθηγητης πανεπιστημιου αθηνων, νευρολογος καθηγητης πανεπιστημιου αθηνων, κορυφαιος νευρολογος σκληρυνση κατα πλακας, καλυτερος γιατρος για σκληρυνση κατα πλακας Ερευνητικό έργο Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος ΠΕΡΙΓΡΑΦΗ ΕΡΕΥΝΗΤΙΚΟΥ ΕΡΓΟΥ Κατά την διάρκεια των προπτυχιακών σπουδών μου και κατά τα έτη 1977 έως και 1982, εργάσθηκα στο εργαστήριο Νευροφαρμακολογίας και Πειραματικής Νευροφυσιολογίας του Πανεπιστημίου Αθηνών, στο Αιγινήτειο Νοσοκομείο, υπό την διεύθυνση του καθηγητή κ. Κων/νου Στεφανή. Σ’ αυτή την 6ετία συμμετείχα ενεργά σ όλη την ερευνητική δουλειά του εργαστηρίου. Ασχολήθηκα κυρίως με την τεχνική της μικροϊοντοφόρησης, και συμμετείχα στη μελέτη ουσιών όπως οι β-αναστολείς, τα τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά, τα πεπτίδια κ.α. σε άμεση εφαρμογή τους επί του νευρικού κυττάρου. Ήδη το 1981, ως φοιτητής ακόμη, συμμετείχα σε μελέτη που ανακοινώθηκε σε διεθνές συνέδριο και σε μελέτη δημοσιευμένη σε διεθνές περιοδικό (ξένη δημοσίευση υπ΄ αριθ. 1). Από του διορισμού μου το 1993 ως άμισθου επιστημονικού συνεργάτη στην Πανεπιστημιακή Νευρολογική Κλινική του Αιγινήτειου Νοσοκομείου, ιδιαίτερα αντικείμενα έρευνας αποτέλεσαν η επιληψία, η κλινική νευροφυσιολογία και ιδίως η μελέτη του ηλεκτροεγκεφαλογραφήματος. Ανέλαβα την ίδρυση και οργάνωση εργαστηρίου βίντεο-ηλεκτροεγκεφαλογραφίας. Η λειτουργία του εργαστηρίου προσέφερε την δυνατότητα να μελετήσουμε θέματα όπως η επιληψία οι ψευδοεπιληπτικές κρίσεις, τα σπάνια επιληπτικά σύνδρομα, οι εγκεφαλίτιδες, το κώμα κ.ά. Ο εξοπλισμός του εργαστηρίου για πρώτη φορά στην Ελλάδα με ψηφιακές συσκευές καταγραφής του ΗΕΓ έδωσε την δυνατότητα ιδιαίτερης μελέτης του ηλεκτροεγκεφαλογραφικού σήματος σε συνεργασία με τον τομέα Επεξεργασίας Σήματος του τμήματος Πληροφορικής του Πανεπιστημίου Αθηνών. Αναπτύχθηκαν προγράμματα συνεργασίας για την μελέτη του ΗΕΓ-σήματος με εργαλεία μαθηματικής ανάλυσης όπως τα μη γραμμικά πρότυπα, τα νευρωνικά δίκτυα κ.α. Επιβράβευση των προσπαθειών μας αυτών ήταν - πέραν των ανακοινωθέντων και δημοσιευμένων μελετών, της εκπόνησης διπλωματικών εργασιών και διατριβής - η πρόσκληση μας από διεθνή κατασκευαστική εταιρεία λογισμικού για συμμετοχή μας σε πολυεθνικό πρόγραμμα κατασκευής λογισμικού ΗΕΓ. Η πρόταση αυτή υπεβλήθη το Δεκέμβριο του 1996 στην Ευρωπαϊκή Επιτροπή στα πλαίσια του Προγράμματος «Ιnnovation Program, Technology Validation and Technology Transfer». Σημαντικό κλινικό ερευνητικό ενδιαφέρον υπήρξε για τα σύνδρομα πρωτοπαθών κεφαλαλγιών. Συμμετείχα στην ίδρυση και λειτουργία του ιατρείου κεφαλαλγίας του Αιγινητείου Νοσοκομείου και στην διεκπεραίωση επιδημιολογικών και άλλων μελετών για τις κεφαλαλγίες (5 μελέτες). Επίσης συνεργάσθηκα με νευροαπεικονιστές για την λεπτομερή μελέτη της σκληρυνσης κατά πλάκας. (3 μελέτες). Λόγω της μακράς και συνεχούς παρουσίας μου στο Ωνάσειο Κ/Χ Κέντρο υπάρχει κλινικό και ερευνητικό ενδιαφέρον για τα αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια, το κώμα, τον εγκεφαλικό θάνατο, τα νευρολογικά σύνδρομα της ΜΕΘ (2 μελέτες) Με αφορμή την οργάνωση και λειτουργία από το 2001 της Μονάδας Χειρουργικής της Επιληψίας στην Νευροχειρουργική Κλινική του Νοσοκομείου «Ευαγγελισμός» της οποίας τη λειτουργία και ανέλαβα, δόθηκε μεγάλο βάρος στην εφαρμογή, για πρώτη φορά στην Ελλάδα, προγράμματος για την χειρουργική θεραπεία της Επιληψίας. Επιμέρους τομείς κλινικής έρευνας που στηρίχθηκαν σ’ αυτό το πρόγραμμα ήταν η μελέτη της μακράς διάρκειας βίντεο-ΗΕΓ, η εφαρμογή της ενδαρτηριακής έγχυσης αμοβαρβιτάλης (Wada test), η νευροψυχολογική μελέτη των επιληπτικών ασθενών, η διεγχειρητική ήλεκτρο-φλοιογραφία, η μελέτη των χαρακτηριστικών των ασθενών με επιληψία που υποβάλλονται σε χειρουργική επέμβαση, η προτυποποίηση του τρόπου μετάδοσης των κρίσεων και οι εν τω βάθει νευροφυσιολογικές καταγραφές. Για τα ανωτέρω υπεβλήθη πρόταση χρηματοδότησης από το πρόγραμμα ΠΕΝΕΔ 2004 που έγινε δεκτή και ολοκληρώθηκε το 2008. Η κλινική έρευνα μου στην επιληψία, πέραν των δημοσιευμένων μελετών, βραβεύτηκε οκτώ φορές από το 2006 έως σήμερα. Συμμετέχω στη κλινική έρευνα της Μονάδας Κινητικών Διαταραχών της Α’ Νευροχειρουργικής Κλινικής του Νοσοκομείου Ευαγγελισμός με ιδιαίτερο ενδιαφέρον στην εν τω βάθει εγκεφαλική διέγερση (Δημοσιευμένες μελέτες στο οικείο κεφάλαιο). Συμμετέχω στη κλινική έρευνα της Νευροχειρουργικής Κλινικής του Νοσοκομείου Ευαγγελισμός για την αντιμετώπιση της σπαστικότητας και του πόνου (Δημοσιευμένες μελέτες στο οικείο κεφάλαιο). ΣΥΜΜΕΤΟΧΗ ΣΕ ΧΡΗΜΑΤΟΔΟΤΟΥΜΕΝΑ ΕΡΕΥΝΗΤΙΚΑ ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΑ ΑΠΟ ΜΗ ΚΕΡΔΟΣΚΟΠΙΚΟΥΣ ΟΡΓΑΝΙΣΜΟΥΣ Συμμετοχή μου το 1977 στο σχεδιασμό του διακοινοτικού ερευνητικού προγράμματος Innovation Programme, Technology Validation and Technology Transfer, το οποίο υπεβλήθη και για χρηματοδότηση στην Ευρωπαϊκή κοινότητα. Η πρόταση είχε το ακρωνύμιο ΟΝΥΧ και θέμα Digital EEG. To πρόγραμμα δεν εγκρίθηκε στην τελική φάση επιλογής. Από το 2003 έως το 2007 συμμετείχα και στο Ευρωπαϊκό πρόγραμμα “SENSATION” ένα από τα πρώτα διευρωπαϊκά Integrated Projects. Σκοπός του προγράμματος ήταν η ανάπτυξη και εξέλιξη αισθητήρων για την ανίχνευση μεταβολών σειράς βιολογικών παραμέτρων με σκοπό την παρακολούθηση καταστάσεων όπως η προσοχή, η εγρήγορση, η υπνηλία και η εναλλαγή μεταξύ των καταστάσεων ύπνου και εγρήγορσης. Συμμετοχή στο ερευνητικό πρόγραμμα ΠΕΝΕΔ 2003 (Ιανουάριος 2006 – Ιούνιος 2009) με θέμα: «Ανάπτυξη εξελιγμένων υπολογιστικών αλγορίθμων και εργαλείων για την υποβοήθηση του σχεδιασμού λειτουργικών παρεμβάσεων στη νόσο του Parkinson και στην ανθεκτική επιληψία». Υπεύθυνος της ομάδας του ΕΚΠΑ στην συμμετοχή της σε 3 προτάσεις στο πρόγραμμα «Θαλής» - στη μία ως υπεύθυνος της πρότασης. Και οι τρείς πέρασαν στην τελική φάση αξιολόγησης χωρίς τελικά να επιλεγούν προς χρηματοδότηση. Υπεύθυνος της ομάδας του ΕΚΠΑ στην συμμετοχή της στο ερευνητικό πρόγραμμα «Ανάπτυξη συστήματος παρακολούθησης της κατάστασης υγείας των πιλότων αεροσκαφών σε πραγματικό χρόνο» στα πλαίσια της δράσης «ΕΡΕΥΝΩ-ΔΗΜΙΟΥΡΓΩ-ΚΑΙΝΟΤΟΜΩ» του ΕΣΠΑ 2014-2020, σε συνεργασία με την ΕΑΒ, το ΕΜΠ, και την πολεμική αεροπορία. To πρόγραμμα απέσπασε την ψηλότερη βαθμολογία στην κατηγορία του και εγκρίθηκε. ΣΥΜΜΕΤΟΧΗ ΣΕ ΑΜΕΙΒΟΜΕΝΕΣ ΚΛΙΝΙΚΕΣ ΜΕΛΕΤΕΣ Μελέτη (φάση III) αντιεπιληπτικού φαρμάκου (topiramate) - συμμετοχή σε διεθνή ανοικτή πολυκεντρική μελέτη. Απόφαση - έγκριση του ΕΟΦ 711+35429 της 15-2-96. Ομάδα μελέτης (φάση IV) αντιεπιληπτικού φαρμάκου - συμμετοχή σε πανελλήνια πολυκεντρική μελέτη (Μελέτη Neurontin 945-419-001). Διεθνής πολυκεντρική μελέτη αντιεπιληπτικού φαρμάκου (λεβετιρασετάμη) (φάση IV) (Μελέτη SP94). Συμμετοχή σε πολυκεντρική κλινική μελέτη ασφάλειας και αποτελε-σματικότητας αντιεπιληπτικού φαρμάκου (topiramate) ως μονοθεραπεία (Δ.Βασιλόπουλος, Α.Σιαφάκας, Σ.Γκατζώνης, (φάση IV). Συμμετοχή σε πολυκεντρική “Πιλοτική-ανοικτή μελέτη για τη διερεύνηση της αποτελεσματικότητας και της ανοχής της λεβετιρασετάμης στην ανθεκτική νευραλγία τριδύμου” (φάση IV) (Site Principal Investigator). Συμμετοχή στο σχεδιασμό και διεκπεραίωση επιτόπιας επιδημιολογικής μελέτης για την συχνότητα νευρολογικών νοσημάτων στο νομό Λέσβου. Συμμετοχή σε διεθνή πολυκεντρική μελέτη αντιεπιληπτικού φαρμάκου (USL255) φάσης ΙΙΙ. (P09-004) (Site Principal Investigator). Επέκταση της ως άνω μελέτης (P09-005) (Site Principal Investigator). Συμμετοχή σε πολυκεντρική μελέτη αντιεπιληπτικού φαρμάκου (SP0993 Amend 1). Συμμετοχή σε πολυκεντρική μελέτη αντιεπιληπτικού φαρμάκου (SP0994 Epilepsy). Συμμετοχή σε διεθνή πολυκεντρική μελέτη αντιεπιληπτικού φαρμάκου PERAMPANEL (φάση ΙΙΙ) (EISAI 2007-G000-332). (Site Principal Investigator). Συμμετοχή σε διεθνή πολυκεντρική μελέτη EMR200575-001 Pathway 1,(φάση ΙΙΙ) για τη σκλήρυνση κατά πλάκας. (Site Principal Investigator). Συμμετοχή σε διεθνή πολυκεντρική μελέτη PRC01-201, (φάση II/ΙΙΙ) για τη σκλήρυνση κατά πλάκας. (Site Principal Investigator). Συμμετοχή σε διεθνή πολυκεντρική μελέτη PRC3001 για τη σκλήρυνση κατά πλάκας. (Site Principal Investigator). Συμμετοχή στη ελληνική πολυκεντρική μελέτη αντιεπιληπτικού φαρμάκου “LIBERTY” φάσης IV. (Site Principal Investigator). Συμμετοχή σε διεθνή πολυκεντρική μη παρεμβατική μελέτη CRAD001MICO3 (TOSCA) για την Οζώδη σκλήρυνση. (Site Principal Investigator). Συμμετοχή σε διεθνή πολυκεντρική μελέτη ΑΒ10015 για την νόσο του κινητικού νευρώνα (φάση II/ΙΙΙ). Συμμετοχή στη ελληνική πολυκεντρική μη παρεμβατική μελέτη FAMILY για τη σκλήρυνση κατά πλάκας. (Site Principal Investigator). Συμμετοχή σε διεθνή πολυκεντρική μελέτη OBS13434 για τη σκλήρυνση κατά πλάκας (ΦΆΣΗ IV). Διαβάστε αναλυτικά Βιογραφικό - Μετεκπαίδευση Κλινικό - Εργαστηριακό Έργο Νοσοκομειακές και Πανεπιστημιακές Θέσεις Διδακτικό Έργο Βραβεία - Διακρίσεις - Υποτροφίες Μέλος Επιστημονικών Εταιρειών Οργανωτικό - Διοικητικό Έργο Συμμέτοχη σε Επιστημονικές Συναντήσεις Βιβλία Κοινωνικό Έργο & Δράση Ερευνητικό Συγγραφικό Έργο EUROPE PMC EUROPE PMC ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Τι είναι η υπεριδρωσία Η υπεριδρωσία είναι μια ιατρική κατάσταση κατά την οποία το άτομο ιδρώνει περισσότερο από το φυσιολογικό, πέρα από τις ανάγκες του σώματος για θερμορύθμιση. Δεν σχετίζεται πάντα με ζέστη, άσκηση ή άγχος, γιατί το άτομο μπορεί να ιδρώνει υπερβολικά ακόμη και σε δροσερές και ήρεμες συνθήκες. Πόσοι άνθρωποι πάσχουν από υπεριδρωσία στον γενικό πληθυσμό Στην Ελλάδα δεν υπάρχουν επίσημες εθνικές στατιστικές μελέτες για την υπεριδρωσία, αλλά βάσει ευρωπαϊκών δεδομένων, εκτιμάται ότι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός πριν από 5 ημέρες διαβάστηκε 2 λεπτά 13ο Πανελλήνιο Συνέδριο της Ελληνικής Εταιρείας Κλινικής Νευροφυσιολογίας Με αξιοσημείωτη επιτυχία έκλεισε το 13ο Πανελλήνιο Συνέδριο της Ελληνικής Εταιρείας Κλινικής Νευροφυσιολογίας, που πραγματοποιήθηκε από 20 έως 22 Νοεμβρίου 2025 στην Αράχωβα. Κορυφαίοι ειδικοί από όλο τον κόσμο συζήτησαν και παρουσίασαν κατά την διάρκεια των 3 ημερών του συνεδρίου, σημαντικές πληροφορίες που βοηθούν στην αποτελεσματικότερη αντιμετώπιση των νευρολογικών παθήσεων. Ο Καθηγητής Νευρολογίας κύριος Γκατζώνης συμμετείχε ως Ομιλητής και ως Προεδρείο στις συζητήσε Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 23 Νοε 2025 διαβάστηκε 1 λεπτά Τι είναι η ινομυαλγία ? Παλιότερα η ινομυαλγία αμφισβητούταν και υποτιμούταν ακόμη και από τους γιατρούς. Όμως η ινομυαλγία είναι μια πραγματική, χρόνια πάθηση που σχετίζεται με τον τρόπο που ο εγκέφαλος και το νευρικό σύστημα επεξεργάζονται τα σήματα του πόνου. Παρότι δεν προκαλεί βλάβες στους μυς ή στις αρθρώσεις, είναι όμως πολυσυμπτωματική πάθηση, που επηρεάζει την σωματική και την ψυχική υγεία. Η ινομυαλγία είναι ένα χρόνιο σύνδρομο κεντρικής ευαισθητοποίησης, που ανήκει στις λειτουργικές σωματ Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 9 Νοε 2025 διαβάστηκε 2 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων.

Οι Μυϊκές Δυστροφίες είναι μια ομάδα κληρονομικών νευρομυϊκών νοσημάτων που προκαλούν προοδευτική αδυναμία και ατροφία των μυών | Νευρολόγος Γκατζώνης, ειδικός στις Μυϊκές Δυστροφίες | Givinostat είναι ένα στοχευμένο φάρμακο νέας γενιάς | Μυϊκή Δυστροφία Duchenne | Νευρολόγος επιληψίας | Νευρολόγος | βιολογικές ανοσοθεραπείες μονοκλονικών για την μυασθένεια | Νευρολόγος Αθήνα Γκατζώνης Μυϊκές Δυστροφίες, συμπτώματα, Μυϊκή Δυστροφία Duchenne, Νέες θεραπείες Givinostat Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος, Ειδικός στις Μυϊκές Δυστροφίες Οι Μυϊκές Δυστροφίες είναι μια ομάδα κληρονομικών νευρομυϊκών νοσημάτων που προκαλούν προοδευτική αδυναμία και ατροφία των μυών. Αυτό σημαίνει ότι οι μύες του σώματος σταδιακά εξασθενούν και χάνουν τη δύναμή τους με την πάροδο του χρόνου. Οι μυϊκές δυστροφίες επηρεάζουν κυρίως τους σκελετικούς μύες, δηλαδή αυτούς που χρησιμοποιούμε για την κίνηση, ωστόσο σε ορισμένες περιπτώσεις μπορεί να επηρεαστούν οι αναπνευστικοί μυς ή και το μυοκάρδιο. Παρότι στις μυϊκές δυστροφίες η κύρια εκδήλωση είναι η μυϊκή αδυναμία, ορισμένες μορφές μυϊκής δυστροφίας είναι πολυσυστηματικές και μπορεί να προκαλέσουν: Διαταραχές στην κινητικότητα του γαστρεντερικού σωλήνα , όπως δυσκοιλιότητα ή γαστροπάρεση, λόγω εμπλοκής των λείων μυών. Ορθοπαιδικές παραμορφώσεις , όπως σκολίωση, ραιβογονία ή συγκάμψεις αρθρώσεων, λόγω της μυϊκής ανισορροπίας και ατροφίας. Προσβολή του Κεντρικού Νευρικού Συστήματος , καθώς ορισμένοι τύποι (π.χ. η δυστροφία Duchenne) μπορεί να συνδέονται με ήπια νοητική καθυστέρηση ή διαταραχές συμπεριφοράς, λόγω έλλειψης δυστροφίνης. Σε σπάνιες μορφές μπορεί να εμφανιστούν προβλήματα στον αμφιβληστροειδή ή άλλες οφθαλμολογικές ανωμαλίες . Σε πολύ ειδικές μορφές, μπορεί να εμφανιστούν ορμονικές ή αναπτυξιακές διαταραχές . Ποια είναι η αιτιοπαθογένεια των μυϊκών δυστροφιών Οι μυϊκές δυστροφίες δεν είναι επίκτητες νόσοι, αλλά κληρονομικές γενετικές παθήσεις. Αυτό σημαίνει ότι οφείλονται σε μεταλλάξεις στα γονίδια που ελέγχουν τη δομή ή τη λειτουργία των μυϊκών ινών, άρα δεν είναι μεταδοτικές ούτε αποκτώνται κατά τη διάρκεια της ζωής λόγω εξωτερικών παραγόντων. Ωστόσο μπορεί να παραμένουν υποκλινικές χωρίς συμπτώματα ή με πολύ ήπια συμπτώματα για χρόνια πριν γίνουν εμφανείς. Για παράδειγμα ένας 40χρονος που "ξαφνικά" παρουσιάζει μυϊκή αδυναμία μπορεί να έχει μια μορφή μυϊκής δυστροφίας με καθυστερημένη εκδήλωση. Τι μπορεί να πυροδοτήσει την εκδήλωση μιας μυϊκής δυστροφίας στην ενήλικη ζωή; Η νόσος μπορεί να εμφανιστεί σε ενήλικη ηλικία, είτε γιατί ήταν λανθάνουσα (ήπια μορφή που δεν εκδηλώθηκε νωρίτερα), είτε γιατί ο γενετικός υποδοχέας «ξύπνησε» κάτω από κάποιες συνθήκες. Παράγοντες όπως μία λοίμωξη ή ένας τραυματισμός δεν προκαλούν τη νόσο, αλλά μπορούν να επιταχύνουν ή να αποκαλύψουν συμπτώματα σε άτομα που έχουν ήδη τη γενετική προδιάθεση. Οι μυϊκές δυστροφίες ανήκουν στην υποκατηγορία των πρωτοπαθών μυοπαθειών, είναι κληρονομικές (γενετικά καθορισμένες) και είναι μη φλεγμονώδεις (σε αντίθεση με μυοσίτιδες). Εκλυτικοί παράγοντες που μπορεί να πυροδοτήσουν την νόσο και να αποκαλύψουν πρώιμα τα συμπτώματα σε ένα άτομο με γενετική προδιάθεση: Λοίμωξη ή φλεγμονή. Ιδιαίτερα οι αναπνευστικές ή άλλες βακτηριακές/ιογενείς λοιμώξεις που προκαλούν συστηματική φλεγμονή και στρες στον οργανισμό. Η έντονη εργασιακή κόπωση ή άσκηση ή μυϊκός τραυματισμός μπορεί να προκαλέσουν ταχεία επιδείνωση σε μυϊκό ιστό που είναι ήδη ευάλωτος. Χειρουργικές επεμβάσεις ή αναισθησία μπορεί να οδηγήσουν σε επιπλοκές σε άτομα με μυοπάθειες αν δεν έχει τεθεί πρότερη διάγνωση. Ορισμένα φάρμακα που βλάπτουν τους μύες. Το στρες και η ψυχολογική καταπόνηση μπορεί να επιδεινώσουν τη γενική κατάσταση του οργανισμού και να επιταχύνουν τα συμπτώματα. Ορμονικές αλλαγές όπως η εφηβεία ή η εγκυμοσύνη ενδέχεται να αλλάξουν τη δυναμική της νόσου. Η κακή διατροφή μπορεί να οδηγήσει σε ταχύτερη ατροφία και λειτουργική απώλεια. Που οφείλονται οι μυϊκές δυστροφίες Οφείλονται σε γενετικές μεταλλάξεις, δηλαδή σε αλλαγές στο DNA, που επηρεάζουν την παραγωγή πρωτεϊνών (δυστροφίνη, λαμινίνη, σαρκογλυκάνες, καλπαϊνη, δυσφερλίνη κ.ά.), απαραίτητων για τη σωστή λειτουργία και δομή των μυών. Οι μεταλλάξεις αυτές μπορεί να κληρονομηθούν από τους γονείς ή να προκύψουν αυτόματα (η γενετική βλάβη δεν κληρονομείται, αλλά εμφανίζεται τυχαία κατά την εμβρυϊκή ανάπτυξη). Ποιοί είναι οι τύποι μυϊκών δυστροφιών Οι μυϊκές δυστροφίες είναι πολλές και διαφορετικές με πάνω από 30 αναγνωρισμένους τύπους , αλλά οι πιο γνωστές και συχνές είναι: Μυϊκή Δυστροφία Duchenne (DMD). Εμφανίζεται στην παιδική ηλικία (κυρίως στα αγόρια με έναρξη τα 2 – 5 έτη). Έχει ταχεία εξέλιξη και προκαλεί απώλεια βάδισης, καρδιολογικά και αναπνευστικά προβλήματα. Μυϊκή Δυστροφία Becker (BMD). Παρόμοια με την Duchenne, αλλά πιο ήπια με αργή εξέλιξη. Εμφανίζεται στην εφηβεία – πρώιμη ενήλικη ηλικία. Οι ασθενείς μπορούν να περπατούν μέχρι και την ενήλικη ζωή. Πιθανή καρδιοπάθεια αλλά με καλύτερη πρόγνωση από την DMD. Πρόσωπο-ωμο-βραχιόνιος Μυϊκή Δυστροφία (FSHD). Επηρεάζει τους μύες του προσώπου, των ώμων και των χεριών. Ξεκινά συνήθως στην εφηβεία ή στην πρώιμη ενήλικη ηλικία. Συμπτώματα: αδυναμία προσώπου (δυσκολία χαμόγελου, κλείσιμο ματιών), αδυναμία ωμικής και βραχιόνιας ζώνης. Συνήθως διατηρείται η βάδιση. Μυοτονική Δυστροφία (DM1 & DM2). Η έναρξη της ποικίλει (από συγγενής μορφή έως ενήλικη ηλικία). Προκαλεί αδυναμία προσώπου, περιφερικών μυών, μυϊκή αδυναμία και δυσκολία στη χαλάρωση των μυών. Συνοδεύεται από καρδιακά, ενδοκρινολογικά και γνωστικά προβλήματα (νοητική καθυστέρηση στη συγγενή μορφή της). Ζωνιαίες Μυϊκές Δυστροφίες (LGMD). Έναρξη: Παιδική έως ενήλικη ηλικία. Επηρεάζει τους μύες γύρω από τους ώμους και τους γοφούς. Συμπτώματα: Αδυναμία πυελικής ή ωμικής ζώνης. Προοδευτική δυσχέρεια βάδισης, δυσκολία στο ανέβασμα σκάλας. Πιθανή καρδιοπάθεια ή αναπνευστική δυσκολία σε ορισμένους τύπους. Πρόγνωση: Ποικίλλει ευρέως. Οφθαλμοφαρυγγική Μυϊκή Δυστροφία (OPMD). Επηρεάζει κυρίως τους μύες των ματιών και της κατάποσης. Εμφανίζεται μετά την ηλικία των 40. Συμπτώματα: Βλεφαρόπτωση. Δυσφαγία. Ήπια περιφερική μυϊκή αδυναμία. Πρόγνωση: Αργή εξέλιξη, κυρίως λειτουργικά προβλήματα. Emery-Dreifuss Μυϊκή Δυστροφία (EDMD). Προκαλεί σύσπαση των αρθρώσεων, μυϊκή αδυναμία και καρδιακά προβλήματα. Μπορεί να εμφανιστεί στην παιδική ή εφηβική ηλικία. Συμπτώματα: Πρώιμες συρρικνώσεις (αγκώνες, αυχένας, πτέρνες). Αδυναμία ώμων και ποδιών. Σοβαρή καρδιοπάθεια (αρρυθμίες, καρδιακή ανεπάρκεια). Πρόγνωση: Εξαρτάται από την καρδιολογική επιπλοκή. Συγγενείς Μυϊκές Δυστροφίες (CMD). Παρουσιάζονται από τη γέννηση ή τη βρεφική ηλικία σε ποικιλία μορφών, με ελαφριά ή πιο σοβαρά συμπτώματα, όπως: Υποτονία, καθυστέρηση κινητικής ανάπτυξης. Μπορεί να συνοδεύονται από νοητική καθυστέρηση (π.χ. Walker-Warburg). Πιθανή δυσμορφία, σκολίωση, αναπνευστική ανεπάρκεια. Πρόγνωση: Ποικίλη – κάποιες μορφές βαριές και θανατηφόρες. Distal Muscular Dystrophies (μυϊκές δυστροφίες των άκρων). Επηρεάζουν τους μύες των χεριών και των ποδιών, ξεκινώντας από τα άκρα. Συνήθως εμφανίζονται στην ενήλικη ζωή. Συμπτώματα: Αδυναμία μυών των χεριών ή των ποδιών (π.χ. καμπτήρες ποδοκνημικής). Πρόγνωση: Σχετικά καλή. Ποια είναι τα κύρια χαρακτηριστικά και συμπτώματα των μυϊκών δυστροφιών στους ασθενείς Τα κύρια χαρακτηριστικά και συμπτώματα των μυϊκών δυστροφιών εξαρτώνται από τον τύπο της νόσου και την ηλικία έναρξης, όμως υπάρχουν κοινά σημεία που εμφανίζονται σε όλους ή στους περισσότερους ασθενείς. Γενική σταδιοποίηση μυϊκών δυστροφιών: 1ο Στάδιο: Πρόωρη (ήπια) φάση Ήπια μυϊκή αδυναμία, κυρίως σε γοφούς, πόδια ή ώμους. Οι ασθενείς μπορεί να δυσκολεύονται: Να περπατήσουν. Να σηκωθούν από το πάτωμα ή την καρέκλα. Να ανεβούν σκάλες. 2ο Στάδιο: Εξελισσόμενη μυϊκή αδυναμία (μέτρια φάση) Η μυϊκή αδυναμία γίνεται πιο εμφανής και επηρεάζει την καθημερινότητα. Εμφανίζονται: Δυσκολία στο περπάτημα ή συχνές πτώσεις. Μερική απώλεια ανεξαρτησίας. Ίσως χρήση στηρίγματος για περπάτημα. Μπορεί να ξεκινήσουν σκολίωση ή μυϊκές συσπάσεις. 3ο Στάδιο: Προχωρημένη φάση / Απώλεια κινητικότητας Ατροφία μυών. Οι μύες μικραίνουν και χάνουν τη μάζα τους. Συχνά αντικαθίστανται από λίπος και ινώδη ιστό. Πιο σοβαρή μυϊκή αδυναμία σε κορμό, άκρα και πιθανώς στο πρόσωπο. Το άτομο δεν μπορεί πλέον να περπατήσει. Ίσως αρχίζουν αναπνευστικά προβλήματα ή καρδιολογικές επιπλοκές. 4ο Στάδιο: Προχωρημένη / τελική φάση Μυϊκή ατροφία σε μεγάλο μέρος του σώματος. Απαιτείται βοήθεια για όλες τις βασικές ανάγκες (σίτιση, προσωπική υγιεινή κ.λπ.). Αναπνευστική υποστήριξη. Συνήθως υπάρχουν και καρδιακά προβλήματα ή επιπλοκές από άλλες λειτουργίες. Αρχικά σημάδια: Τα συμπτώματα μυϊκής δυστροφίας σε ενήλικες μπορεί να είναι ύπουλα και για χρόνια να παρερμηνεύονται ως «κούραση», «τεμπελιά» ή «κακή φυσική κατάσταση». Η έγκαιρη αναγνώρισή τους μπορεί να οδηγήσει σε έγκαιρη διάγνωση και πρόληψη σοβαρών επιπλοκών. Τα συμπτώματα που πρέπει να κινητοποιήσουν έναν ενήλικα να επισκεφτεί το νευρολόγο: Κούραση που δεν εξηγείται, εξάντληση μετά από απλό περπάτημα. Προοδευτική μυϊκή αδυναμία. Σκάλωμα ποδιού, παραπάτημα, σύρσιμο ποδιού. Δυσκολία στην κατάποση. Αδυναμία στον αυχένα. Μυϊκοί πόνοι ή κράμπες χωρίς εμφανή λόγο. Ατροφία ή μείωση μυϊκής μάζας, χωρίς απώλεια βάρους. Μειωμένη σεξουαλική λειτουργία. Εμφάνιση αρρυθμιών ή συγκοπτικών επεισοδίων. Πόνος στο στήθος χωρίς καρδιολογική αιτία. Δύσπνοια στην ήπια προσπάθεια ή και σε ηρεμία. Υπνηλία κατά τη διάρκεια της ημέρας, ακόμη και μετά από κανονικό ύπνο. Πρωινός πονοκέφαλος ή θολούρα. Εμφάνιση των μυϊκών δυστροφιών στον γενικό πληθυσμό Οι μυϊκές δυστροφίες μπορούν να εμφανιστούν στην παιδική ή ενήλικη ηλικία, ανάλογα με τον τύπο. Μερικές μορφές εμφανίζονται στα πρώτα χρόνια της ζωής (όπως η δυστροφία Duchenne), ενώ άλλες εκδηλώνονται αργότερα. Μπορούν να εμφανιστούν σε άτομα κάθε ηλικίας και φύλου, ανάλογα με τον τύπο της νόσου και τον τρόπο κληρονομικότητας. Δεν είναι όλοι οι τύποι ίδιοι, κάποιοι εμφανίζονται στην παιδική ηλικία, άλλοι στην ενήλικη ζωή και κάποιοι είναι πιο συχνοί σε άνδρες. Γενικά οι μυϊκές δυστροφίες θεωρούνται σπάνιες παθήσεις με επιπολασμό: ~ 1 στους 7.000 έως 1 στους 10.000 ανθρώπους παγκοσμίως. Ποια είναι η πρόγνωση των μυϊκών δυστροφιών Η πρόγνωση στις μυϊκές δυστροφίες εξαρτάται από τον τύπο της νόσου, την ηλικία έναρξης, την ταχύτητα εξέλιξης και την εμπλοκή ζωτικών οργάνων όπως η καρδιά και οι πνεύμονες. Αν και πρόκειται για προοδευτικές και χρόνιες παθήσεις, υπάρχουν σημαντικές διαφορές από άτομο σε άτομο. Γενικά χαρακτηριστικά πρόγνωσης: Προοδευτική επιδείνωση Διαφορετική σοβαρότητα ανάλογα με τον τύπο Παραδείγματα: Η Duchenne μυϊκή δυστροφία εξελίσσεται γρήγορα: Τα περισσότερα παιδιά χάνουν την ικανότητα να περπατούν πριν την εφηβεία Πιθανή προσβολή της καρδιάς και του αναπνευστικού Μέσο προσδόκιμο ζωής: 20–30 έτη, με βελτίωση τα τελευταία χρόνια χάρη στη φροντίδα Η μυϊκή δυστροφία Becker είναι πολύ ηπιότερη. Μπορεί κάποιος να μην παραλύσει ποτέ ή να έχει ελάχιστη αναπηρία στα 50. Διαφορά μεταξύ ALS και μυϊκών δυστροφιών Οι μυϊκές δυστροφίες και η πλάγια μυατροφική σκλήρυνση (ALS) ανήκουν στην ευρύτερη κατηγορία των νευρομυϊκών νοσημάτων, δηλαδή παθήσεων που επηρεάζουν τη λειτουργία των μυών και της κίνησης. Παρότι έχουν κάποια κοινά συμπτώματα, όπως η προοδευτική μυϊκή αδυναμία και η δυσκολία στην κίνηση ή την αναπνοή, πρόκειται για εντελώς διαφορετικές παθήσεις. Οι μυϊκές δυστροφίες οφείλονται σε γενετικές αλλαγές που επηρεάζουν άμεσα τους μυς. Δηλαδή, το πρόβλημα βρίσκεται στις ίδιες τις μυϊκές ίνες, που δεν λειτουργούν σωστά και καταστρέφονται σταδιακά. Αντίθετα, η ALS είναι μια εκφυλιστική νόσος που πλήττει τους κινητικούς νευρώνες στον εγκέφαλο και τον νωτιαίο μυελό. Αυτοί οι νευρώνες είναι υπεύθυνοι για την κίνηση των μυών, και όταν καταστρέφονται, οι μύες ατροφούν και χάνουν τη λειτουργία τους. Η ALS εμφανίζεται συνήθως σε μεγαλύτερη ηλικία, μετά τα 40 ή 50 έτη, και εξελίσσεται γρήγορα. Επιπλέον, η πρόγνωση των δύο νοσημάτων διαφέρει πολύ. Στις μυϊκές δυστροφίες η εξέλιξη ποικίλει ανάλογα με τον τύπο — κάποιες μορφές προχωρούν γρήγορα, άλλες πιο αργά — και υπάρχουν θεραπείες που μπορούν να βοηθήσουν στην επιβράδυνση της νόσου και τη βελτίωση της ποιότητας ζωής. Στην ALS, η νόσος εξελίσσεται συνήθως πιο γρήγορα και δυστυχώς δεν υπάρχει οριστική θεραπεία, παρά μόνο φάρμακα που μπορούν να επιβραδύνουν κάπως την πορεία της. Τέλος, ενώ οι μυϊκές δυστροφίες είναι κληρονομικές νόσοι και συνδέονται με αλλαγές στο DNA, η ALS συνήθως δεν κληρονομείται (αν και υπάρχουν σπάνιες κληρονομικές μορφές). Και τα δύο νοσήματα χρειάζονται πολύπλευρη ιατρική φροντίδα και υποστήριξη από εξειδικευμένη ομάδα γιατρών συντονισμένη από έμπειρο νευρολόγο. Πως γίνεται η διάγνωση των μυϊκών δυστροφιών Ο γιατρός που ασχολείται με τις μυϊκές δυστροφίες είναι ο Νευρολόγος , καθώς είναι ο ειδικός γιατρός για τα νευρομυϊκά νοσήματα, δηλαδή παθήσεις που επηρεάζουν τους μύες, τα νεύρα που τους ελέγχουν και τη νευρομυϊκή σύναψη (τη «γέφυρα» επικοινωνίας μεταξύ νεύρου και μυ). Ο νευρολόγος θέτει τη διάγνωση μέσω κλινικής εξέτασης και εξετάσεων, παρακολουθεί τον ασθενή και καθοδηγεί τη θεραπευτική ομάδα (καρδιολόγους, πνευμονολόγους, φυσίατρους, κ.λπ.). Η διερεύνηση και η διάγνωση των μυϊκών δυστροφιών είναι πολυσύνθετη και απαιτεί συνδυασμό κλινικών, εργαστηριακών, απεικονιστικών και γενετικών μεθόδων. Ποια είναι η θεραπεία των μυϊκών δυστροφιών Οι μυϊκές δυστροφίες, αν και προς το παρόν δεν έχουν οριστική ίαση, βρίσκονται στο επίκεντρο εντατικής ερευνητικής δραστηριότητας και τα τελευταία χρόνια έχουν σημειωθεί σημαντικές εξελίξεις στον τομέα της θεραπείας. Οι θεραπείες διακρίνονται σε: Συμβατικές – υποστηρικτικές θεραπείες Αυτές δεν διορθώνουν τη γενετική βλάβη, αλλά βελτιώνουν την ποιότητα ζωής και επιβραδύνουν την εξέλιξη: Κορτικοστεροειδή (όπως η πρεδνιζολόνη ή η δεφλαζακόρτη): Καθυστερούν τη μυϊκή εκφύλιση. Φυσικοθεραπεία / εργοθεραπεία για πρόληψη συγκάμψεων και διατήρηση κινητικότητας. Ορθοπεδικές παρεμβάσεις. Καρδιολογική υποστήριξη. Αναπνευστική υποστήριξη. Σύγχρονες θεραπείες Το μοναδικό φάρμακο με έγκριση από την Ε.Ε. και δυνατότητα πρόσβασης άμεσα στην Ελλάδα είναι το Givinostat. Το Givinostat είναι ένα στοχευμένο φάρμακο νέας γενιάς που δεν διορθώνει τη γενετική μετάλλαξη, αλλά επιβραδύνει την εκφύλιση των μυών στη Duchenne μυϊκή δυστροφία (DMD). Ανήκει στην κατηγορία των HDAC-αναστολέων (Histone Deacetylase Inhibitors). Το Givinostat είναι ένας αναστολέας των ισταμινικών δεακετυλασών (HDAC inhibitor), ο οποίος έχει λάβει έγκριση σε ορισμένες χώρες για τη θεραπεία της μυϊκής δυστροφίας Duchenne (DMD). Το Givinostat δεν είναι μονοκλωνικό αντίσωμα, είναι ένα μικροφάρμακο που διεισδύει μέσα στα κύτταρα και αναστέλλει τη λειτουργία συγκεκριμένων ενζύμων. Αναστέλλει τη δράση της HDAC, με αποτέλεσμα: Μείωση της φλεγμονής στους μύες Μείωση της ίνωσης (δηλαδή λιγότερο «ουλώδη» ιστό στους μύες) Ενίσχυση της αναγέννησης των μυϊκών κυττάρων Επιβράδυνση της προοδευτικής μυϊκής βλάβης Υποσχόμενες θεραπείες υπό μελέτη Αναστολείς μυοστατίνης. Φάρμακα όπως το bimagrumab (BYM338) και το apitegromab βρίσκονται σε κλινικές δοκιμές για τη θεραπεία της μυϊκής ατροφίας, με υποσχόμενα αποτελέσματα σε ασθενείς με μυϊκή ατροφία τύπου 2 (SMA). Gene therapy. Εφάπαξ θεραπεία που εισάγει "μίνι-δυστροφίνη" στα κύτταρα. Έχει πάρει έγκριση στις ΗΠΑ, αλλά ακόμα δεν έχει εγκριθεί στην Ευρώπη. CRISPR και άλλες καινοτόμες τεχνικές παραμένουν σε στάδιο έρευνας. Παρακολούθηση από νευρολόγο και φυσίατρο Συνεχής αξιολόγηση κινητικότητας και μυϊκής λειτουργίας και εκτίμηση της κατάστασης των μυών, της κινητικότητας των αρθρώσεων και των λειτουργικών δυνατοτήτων. Σχεδιασμός εξατομικευμένου προγράμματος φυσιοθεραπείας για την διατήρηση της μυϊκής δύναμης, της ευλυγισίας και της αντοχής, αποφεύγοντας την υπερκόπωση. Παρακολούθηση και πρόληψη επιπλοκών, όπως η πρόληψη των μυϊκών συσπάσεων (σύγκαμψης αρθρώσεων) και η βελτίωση της στάσης του σώματος. Επιλογή βοηθημάτων κινητικότητας, όπως νάρθηκες, περιπατητήρες ή αναπηρικά αμαξίδια, για βελτίωση της ποιότητας ζωής. Εκπαίδευση του ασθενούς και της οικογένειας σχετικά με την αυτοφροντίδα και τις τεχνικές διαχείρισης της νόσου. Κατάρτιση πλάνου διατροφής ανάλογα με τις ανάγκες του ασθενούς, για τη διατήρηση και την αποκατάσταση των μυϊκών ινών. Υποστήριξη του ανοσοποιητικού συστήματος για την πρόληψη λοιμώξεων που μπορούν να επιδεινώσουν τη νόσο. Συμπερασματικά Οι μυϊκές δυστροφίες ειδικά η Duchenne, είναι μια σοβαρή και εξελισσόμενη ασθένεια, αλλά τα πράγματα έχουν αλλάξει δραματικά τα τελευταία 20 χρόνια. Η έρευνα στις μυϊκές δυστροφίες έχει σημειώσει σημαντική πρόοδο, προσφέροντας νέες δυνατότητες στην κατανόηση, διάγνωση και αντιμετώπιση αυτών των χρόνιων, προοδευτικών μυϊκών νοσημάτων. Η γονιδιακή ανάλυση και οι μοριακές τεχνικές έχουν βελτιωθεί ραγδαία, επιτρέποντάς μας πλέον να προσδιορίσουμε με ακρίβεια το γενετικό υπόβαθρο της νόσου, κάτι που είναι απαραίτητο για την επιλογή στοχευμένων θεραπειών. Σε επίπεδο θεραπείας, οι επιλογές δεν περιορίζονται πλέον στα συμπτωματικά κορτικοστεροειδή. Η κλινική εφαρμογή αναστολέων της ισταμίνης δεακετυλάσης (HDAC), όπως το Givinostat, έχει δείξει υποσχόμενα αποτελέσματα με επιβράδυνση της μυϊκής απώλειας και μείωση της φλεγμονής και της ίνωσης. ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Τι είναι η υπεριδρωσία Η υπεριδρωσία είναι μια ιατρική κατάσταση κατά την οποία το άτομο ιδρώνει περισσότερο από το φυσιολογικό, πέρα από τις ανάγκες του σώματος για θερμορύθμιση. Δεν σχετίζεται πάντα με ζέστη, άσκηση ή άγχος, γιατί το άτομο μπορεί να ιδρώνει υπερβολικά ακόμη και σε δροσερές και ήρεμες συνθήκες. Πόσοι άνθρωποι πάσχουν από υπεριδρωσία στον γενικό πληθυσμό Στην Ελλάδα δεν υπάρχουν επίσημες εθνικές στατιστικές μελέτες για την υπεριδρωσία, αλλά βάσει ευρωπαϊκών δεδομένων, εκτιμάται ότι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός πριν από 5 ημέρες διαβάστηκε 2 λεπτά 13ο Πανελλήνιο Συνέδριο της Ελληνικής Εταιρείας Κλινικής Νευροφυσιολογίας Με αξιοσημείωτη επιτυχία έκλεισε το 13ο Πανελλήνιο Συνέδριο της Ελληνικής Εταιρείας Κλινικής Νευροφυσιολογίας, που πραγματοποιήθηκε από 20 έως 22 Νοεμβρίου 2025 στην Αράχωβα. Κορυφαίοι ειδικοί από όλο τον κόσμο συζήτησαν και παρουσίασαν κατά την διάρκεια των 3 ημερών του συνεδρίου, σημαντικές πληροφορίες που βοηθούν στην αποτελεσματικότερη αντιμετώπιση των νευρολογικών παθήσεων. Ο Καθηγητής Νευρολογίας κύριος Γκατζώνης συμμετείχε ως Ομιλητής και ως Προεδρείο στις συζητήσε Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 23 Νοε 2025 διαβάστηκε 1 λεπτά Τι είναι η ινομυαλγία ? Παλιότερα η ινομυαλγία αμφισβητούταν και υποτιμούταν ακόμη και από τους γιατρούς. Όμως η ινομυαλγία είναι μια πραγματική, χρόνια πάθηση που σχετίζεται με τον τρόπο που ο εγκέφαλος και το νευρικό σύστημα επεξεργάζονται τα σήματα του πόνου. Παρότι δεν προκαλεί βλάβες στους μυς ή στις αρθρώσεις, είναι όμως πολυσυμπτωματική πάθηση, που επηρεάζει την σωματική και την ψυχική υγεία. Η ινομυαλγία είναι ένα χρόνιο σύνδρομο κεντρικής ευαισθητοποίησης, που ανήκει στις λειτουργικές σωματ Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 9 Νοε 2025 διαβάστηκε 2 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων.

Το Σύνδρομο Guillain-Barré (GBS) είναι μια σπάνια αλλά σοβαρή νευρολογική πάθηση, στην οποία το ανοσοποιητικό σύστημα επιτίθεται κατά λάθος στα περιφερικά νεύρα του σώματος. Δεν είναι χρόνιο νόσημα αλλά μία οξεία, αυτοάνοση, φλεγμονώδης πολυριζονευροπάθεια | Νευρολόγος | ΝΕΥΡΟΛΟΓΟΣ ΑΘΗΝΑ ΓΚΑΤΖΩΝΗΣ | καλός νευρολόγος Σύνδρομο Guillain-Barré, συμπτώματα, αντιμετώπιση, θεραπεία Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος Το Σύνδρομο Guillain-Barré (GBS) είναι μια σπάνια αλλά σοβαρή νευρολογική πάθηση, στην οποία το ανοσοποιητικό σύστημα επιτίθεται κατά λάθος στα περιφερικά νεύρα του σώματος. Δεν είναι χρόνιο νόσημα αλλά μία οξεία, αυτοάνοση, φλεγμονώδης πολυριζονευροπάθεια. Δεν είναι κληρονομικό και δεν μεταδίδεται, αλλά προκύπτει από λανθασμένη αυτοάνοση απάντηση του οργανισμού μετά από μία λοίμωξη ή άλλο ερέθισμα. Επηρεάζει τα περιφερικά νεύρα, με αποτέλεσμα την διαταραχή της κίνησης, αλλά και της αίσθησης. Προκαλεί προοδευτική μυϊκή αδυναμία που ξεκινά από τα κάτω άκρα (πόδια) και μπορεί να ανέβει προς τον κορμό και τα χέρια. Αν και στις περισσότερες περιπτώσεις η πρόγνωση είναι καλή, το σύνδρομο Guillain- Barré μπορεί μπορεί να είναι θανατηφόρο αν η παράλυση φτάσει μέχρι και τους αναπνευστικούς μύες και δεν αντιμετωπιστεί εγκαίρως. Σύμφωνα με το Εθνικό Ινστιτούτο Νευρολογικών Διαταραχών και Εγκεφαλικών επεισοδίων (NINDS), περίπου 1-2 στους 100.000 ανθρώπους νοσούν ετησίως από το σύνδρομο Guillain-Barre. Το 80% των ασθενών αναρρώνουν πλήρως ή με ελάχιστα υπολείμματα, της νόσου. Το 15% έχουν μόνιμα νευρολογικά ελλείμματα. Το 5–8% πεθαίνουν, κυρίως λόγω σοβαρής διαταραχής του αυτόνομου νευρικού συστήματος. Το όνομα του συνδρόμου Guillain-Barré προέρχεται από τα επώνυμα των δύο Γάλλων νευρολόγων, Georges Guillain και Jean Alexandre Barré, οι οποίοι μαζί με τον συνάδελφό τους André Strohl περιέγραψαν για πρώτη φορά το σύνδρομο το 1916. Κατά τη διάρκεια του Α' Παγκοσμίου Πολέμου, μελέτησαν στρατιώτες που εμφάνιζαν αδυναμία στα άκρα και απώλεια αντανακλαστικών, χωρίς βλάβη στο νωτιαίο μυελό. Χρησιμοποιώντας την τότε καινοτόμα ηλεκτροφυσιολογική τεχνική του ηλεκτρονευρογραφήματος, κατέγραψαν τις νευρομυϊκές διαταραχές και απέδειξαν ότι επρόκειτο για παθολογία του περιφερικού νευρικού συστήματος. Ποια είναι τα συμπτώματα του συνδρόμου Guillain-Barré Τα συμπτώματα του συνδρόμου Guillain-Barré είναι αποτέλεσμα της φλεγμονώδους απομυελίνωσης των περιφερικών νεύρων. Το σύνδρομο χαρακτηρίζεται από οξεία έναρξη με ταχέως εξελισσόμενη μυϊκή αδυναμία, καθώς και με δυνατότητα προσβολής των αναπνευστικών μυών και αυτόνομων λειτουργιών. Κύρια συμπτώματα: Μυϊκή αδυναμία Ξεκινά συμμετρικά από τα κάτω άκρα (ανιούσα παράλυση). Επεκτείνεται προς τα άνω άκρα και τον κορμό. Φάση έναρξης 1-10 ημέρες, η μέγιστη αδυναμία εμφανίζεται εντός 2-4 εβδομάδων. Αδυναμία στο πρόσωπο ή στα κρανιακά νεύρα (π.χ. διπλή πάρεση προσωπικού νεύρου). Κρανιακή νευροπάθεια Πάρεση προσωπικού νεύρου (συνήθως αμφοτερόπλευρη). Διπλωπία (προσβολή οφθαλμοκινητικών νεύρων). Σε Miller Fisher σύνδρομο (υποκατηγορία): αταξία + οφθαλμοπληγία + κατάργηση αντανακλαστικών. Μείωση ή απουσία αντανακλαστικών σε όλα τα άκρα. Έλλειψη συντονισμού. Μούδιασμα & Παραισθησίες Αίσθημα καψίματος, μυρμηγκιάσματος, ή μουδιάσματος σε άκρα (περιφερική συμμετοχή). Αναπνευστική ανεπάρκεια Προσβολή του διαφράγματος και των αναπνευστικών μυών → ανάγκη για μηχανικό αερισμό στο 25–30% των περιπτώσεων. Αυτόνομες διαταραχές (σοβαρές και απρόβλεπτες). Αρρυθμίες Υπέρταση/Υπόταση (αστάθεια ΑΠ) Εφίδρωση ή ξηροδερμία Ορθοστατική υπόταση Δυσκοιλιότητα, κατακράτηση ούρων Βαθμός βαρύτητας του συνδρόμου Guillain-Barré Ο βαθμός βαρύτητας του συνδρόμου Guillain-Barré ποικίλλει σημαντικά μεταξύ των ασθενών και εξαρτάται από τη μορφή της νόσου, την ταχύτητα εξέλιξης, την έκταση της νευρικής προσβολής και την ανάγκη για αναπνευστική υποστήριξη. Κλινική βαρύτητα (κλίμακες αξιολόγησης) Η Hughes Functional Grading Scale (GBS disability score) είναι η πιο ευρέως χρησιμοποιούμενη κλίμακα για την εκτίμηση της λειτουργικής βαρύτητας της νόσου: Βαθμός Περιγραφή 0 Φυσιολογική νευρολογική εξέταση 1 Ελαφρά συμπτώματα, ικανότητα για τρέξιμο 2 Ικανός για βάδιση χωρίς βοήθεια, αλλά όχι τρέξιμο 3 Χρήζει βοήθειας για τη βάδιση 4 Κλινήρης ή σε αναπηρικό καροτσάκι 5 Χρειάζεται μηχανική υποστήριξη αναπνοής 6 Κατάληξη Κλινικά σημεία σοβαρής προσβολής Η βαρύτητα εκτιμάται και βάσει συγκεκριμένων ευρημάτων: Αναπνευστική ανεπάρκεια ( το 25–30% των ασθενών χρειάζονται μηχανική υποστήριξη). Ανύψωση προσβολής (πόδια → κορμός → πρόσωπο → αναπνευστικό). Αστάθεια αυτόνομου: αρρυθμίες, διακυμάνσεις πίεσης, επικίνδυνες για τη ζωή. Αδυναμία των κρανιακών νεύρων: π.χ. δυσκαταποσία, δυσαρθρία, διπλωπία. Γρήγορη εξέλιξη (<7 ημέρες από την έναρξη μέχρι τη μέγιστη αδυναμία). Ποιά είναι Παθογένεια του συνδρόμου Guillain-Barré Το σύνδρομο Guillain-Barré είναι μια οξεία φλεγμονώδης απομυελινωτική πολυνευροπάθεια, αυτοάνοσης αιτιολογίας, που επηρεάζει κυρίως το περιφερικό νευρικό σύστημα. Πρόκειται για επείγουσα νευρολογική κατάσταση που απαιτεί άμεση ιατρική φροντίδα. Αιτιολογία και Παθογένεια Το σύνδρομο Guillain-Barré θεωρείται μεταλοιμώδης αυτοάνοση αντίδραση, κατά την οποία το ανοσοποιητικό σύστημα επιτίθεται εσφαλμένα στα περιφερικά νεύρα του ίδιου του οργανισμού. Εκλυτικοί Παράγοντες Στα 2/3 των περιπτώσεων, δηλαδή στο 66% περίπου των ανθρώπων που εμφανίζουν Guillain-Barré, πριν εμφανιστεί το σύνδρομο, έχει προηγηθεί κάποια λοίμωξη, δηλαδή μια μικροβιακή ή ιογενής ασθένεια (π.χ. γρίπη, γαστρεντερίτιδα, λοίμωξη του αναπνευστικού, κλπ). Παράδειγμα: Ένα άτομο παθαίνει γαστρεντερίτιδα από το βακτήριο Campylobacter jejuni. Μετά από 2-3 εβδομάδες, αρχίζει να αισθάνεται μυϊκή αδυναμία και μουδιάσματα στα πόδια — τα πρώτα σημάδια του Guillain-Barré. Οι πιο συχνοί λοιμώδεις παράγοντες είναι: Campylobacter jejuni (βακτήριο γαστρεντερίτιδας) – πιο ισχυρά συσχετισμένο με την νόσο Cytomegalovirus (CMV) Epstein-Barr virus (EBV) Mycoplasma pneumoniae Influenza Ιός HIV Ιός Zika Ιοί της γρίπης ή COVID-19 (σε μικρότερο ποσοστό) Ανοσολογικός μηχανισμός Η παθοφυσιολογία βασίζεται στη διασταυρούμενη ανοσολογική αντίδραση. Το ανοσοποιητικό σύστημα δημιουργεί αντισώματα και Τ-λεμφοκύτταρα κατά των παθογόνων αντιγόνων. Κάποια από αυτά τα αντισώματα αναγνωρίζουν λανθασμένα τις δομές των περιφερικών νεύρων (όπως τα γαγγλιοσίδια GM1, GD1a, GT1a, GQ1b). Ο μηχανισμός αυτός οδηγεί σε απομυελίνωση, φλεγμονή, διακοπή αγωγιμότητας και μυϊκή αδυναμία/παράλυση. Ποιά είναι η κληρονομική προδιάθεση του συνδρόμου Guillain-Barré Το σύνδρομο Guillain-Barré θεωρείται επίκτητη αυτοάνοση νευροπάθεια και όχι κληρονομική. Ωστόσο, υπάρχουν ορισμένες ενδείξεις γενετικής προδιάθεσης, χωρίς όμως να υπάρχει σαφής και ισχυρός κληρονομικός μηχανισμός. Η εμφάνισή του είναι σποραδική και συνήθως σχετίζεται με λοίμωξη ή ανοσολογική ενεργοποίηση. Δεν υπάρχει αυξημένος κίνδυνος νόσησης σε συγγενείς πρώτου βαθμού. Παρόλο που το GBS δεν μεταδίδεται γενετικά, έχουν αναγνωριστεί ορισμένοι γενετικοί παράγοντες που ίσως επηρεάζουν την ευαισθησία ή τη βαρύτητα της νόσου: Ορισμένα HLA αλληλόμορφα σχετίζονται με αυξημένο ή μειωμένο κίνδυνο GBS. Παραδείγματα: HLA-DQB1*03 → σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο HLA-DR3 → συσχετισμός σε ορισμένες μορφές (π.χ. Miller Fisher) Ποια είναι η επιδημιολογία του συνδρόμου Guillain-Barré Το σύνδρομο Guillain-Barré είναι σχετικά σπάνιο, αλλά αποτελεί την πιο συχνή αιτία οξείας χαλαρής παράλυσης παγκοσμίως. Βασικά Επιδημιολογικά Στοιχεία: Ετήσια επίπτωση: ~1–2 περιπτώσεις / 100.000 άτομα Φύλο: Πιο συχνό στους άνδρες (αναλογία ♂:♀ ≈ 1.5:1) Ηλικία: Αυξάνεται με την ηλικία – πιο συχνό σε >50 ετών Εποχικότητα: Μερικές μορφές σχετίζονται με εποχικά λοιμώδη νοσήματα Θνητότητα: Περίπου 3–8% (ανάλογα με τη βαρύτητα και τη φροντίδα) Υποτροπή: Σπάνια (~1–5% των περιπτώσεων) Το σύνδρομο Guillain-Barré (GBS) μπορεί να προσβάλει άτομα κάθε ηλικίας, από παιδιά έως ηλικιωμένους και δεν υπάρχει ηλικιακός αποκλεισμός. Ωστόσο, ορισμένες ηλικιακές ομάδες παρουσιάζουν αυξημένο κίνδυνο. Μέση ηλικία εμφάνισης: 40–60 έτη Αυξημένος κίνδυνος: Άτομα άνω των 50 ετών Ειδικά μετά τα 60–70 Παιδιά και έφηβοι: Πιο σπάνια (περίπου 10–15% των περιπτώσεων) Όταν εμφανίζεται, συνήθως έχει καλύτερη πρόγνωση Ηλικιωμένοι (>65 ετών): Υψηλότερη συχνότητα και βαρύτερη πορεία Μεγαλύτερος κίνδυνος για αναπνευστική ανεπάρκεια και παρατεταμένη ανάρρωση Ποιά είναι η πρόγνωση του συνδρόμου Guillain-Barré Η πρόγνωση του συνδρόμου Guillain-Barré (GBS) εξαρτάται από τον υπότυπο, τη σοβαρότητα κατά την έναρξη, την ταχύτητα παρέμβασης και τη προσβολή ζωτικών λειτουργιών. Αν και η πλειονότητα των ασθενών αναρρώνει πλήρως ή σχεδόν πλήρως, ένα σημαντικό ποσοστό παραμένει με υπολειμματική νευρολογική δυσλειτουργία, ενώ υπάρχει και κίνδυνος θανάτου, κυρίως από σοβαρή διαταραχή του αυτόνομου. Γενική πρόγνωση: Πλήρης αποκατάσταση στο 60–80% των ασθενών εντός 6–12 μηνών Μερική/υπολειμματική αναπηρία στο 15–25% των ασθενών (π.χ. αδυναμία, κόπωση, δυσκαμψία) Ανάγκη αναπνευστικής υποστήριξης (ΜΕΘ) στο ~25% των ασθενών Θνητότητα στο 3–8% των ασθενών Υποτροπή: σπάνια στο ~1–5% των ασθενών Πως γίνεται η διάγνωση του συνδρόμου Guillain-Barré Η διάγνωση του συνδρόμου Guillain-Barré (GBS) είναι κλινική κατά κύριο λόγο, αλλά υποστηρίζεται από εργαστηριακά, νευροφυσιολογικά και απεικονιστικά ευρήματα. Στόχος είναι η επιβεβαίωση της νευροπάθειας, η εξαίρεση άλλων αιτίων και η εκτίμηση της βαρύτητας για την άμεση θεραπευτική παρέμβαση. Τα κριτήρια διάγνωσης βασίζονται σε: Κλινική εικόνα Προοδευτική, συμμετρική μυϊκή αδυναμία Κατάργηση αντανακλαστικών Αισθητικά συμπτώματα Προσβολή κρανιακών νεύρων Αναπνευστική ανεπάρκεια ή αυτόνομες διαταραχές Εξέταση Εγκεφαλονωτιαίου Υγρού (ΕΝΥ) Γίνεται με οσφυονωτιαία παρακέντηση, συνήθως μετά την πρώτη εβδομάδα. Τυπικό εύρημα: Λευκοματοκυτταρικός διχασμός Αυξημένη πρωτεΐνη ΕΝΥ (>45 mg/dL) Φυσιολογικός ή ελαφρώς αυξημένος αριθμός κυττάρων (≤10 κύτταρα/mm³) (Προσοχή το ΕΝΥ μπορεί να είναι φυσιολογικό τις πρώτες 3–5 ημέρες) Ηλεκτρομυογράφημα (ΗΜΓ) – Νευροφυσιολογικός έλεγχος Επιβεβαιώνει την παρουσία πολυνευροπάθειας Χαρακτηριστικά ευρήματα: Επιβράδυνση αγωγιμότητας (σε απομυελινωτική μορφή) Αποκλεισμός αγωγής Παρουσία F-wave διαταραχών Μείωση δυναμικών (σε αξονικές μορφές) Απεικόνιση (MRI) – επικουρικά Η MRI νωτιαίου μυελού μπορεί να δείξει: Ενίσχυση των ριζών των νωτιαίων νεύρων Ενίσχυση κρανιακών νεύρων σε σχετικές μορφές (π.χ. Miller Fisher) Ορολογικές εξετάσεις – σε ειδικές περιπτώσεις Αντισώματα κατά γαγγλιοσιδίων: anti-GM1, GD1a → AMAN και anti-GQ1b → Miller Fisher σύνδρομο Καλλιέργεια κοπράνων για Campylobacter jejuni Έλεγχος για CMV, EBV, Mycoplasma pneumoniae, HIV, SARS-CoV-2 Ποια είναι η θεραπευτική αντιμετώπιση του συνδρόμου Guillain-Barré Η αντιμετώπιση του συνδρόμου Guillain-Barré είναι επείγουσα και πολυπαραγοντική, με στόχο την τροποποίηση της αυτοάνοσης αντίδρασης, την υποστήριξη των ζωτικών λειτουργιών, και τη βελτιστοποίηση της αποκατάστασης. Περιλαμβάνει άμεση νοσηλεία, συχνά σε νοσοκομείο, και εξειδικευμένες θεραπείες για να περιοριστεί η βλάβη από την αυτοάνοση επίθεση στο περιφερικό νευρικό σύστημα. Η θεραπεία πρέπει να ξεκινά άμεσα, ιδίως αν υπάρχει ένδειξη ταχείας επιδείνωσης. Στόχοι της θεραπείας: Διακοπή ή επιβράδυνση της αυτοάνοσης αντίδρασης. Υποστήριξη του ασθενούς μέχρι να ανακάμψει το νευρικό σύστημα. Πρόληψη και αντιμετώπιση επιπλοκών. Ειδικές Θεραπείες: Χρησιμοποιούνται για να "καθαρίσουν" το αίμα από τα αντισώματα που επιτίθενται στα νεύρα: 1. Πλασμαφαίρεση: Αφαιρείται το πλάσμα του αίματος και αντικαθίσταται με άλλο. Σκοπός: Να απομακρυνθούν τα αντισώματα που προκαλούν τη νευρική βλάβη. Ενδείκνυται κυρίως τις πρώτες 2 εβδομάδες. 2. Ενδοφλέβια ανοσοσφαιρίνη (IVIG): Δίνεται υψηλή δόση ανοσοσφαιρίνης για να εξουδετερωθούν τα "επιθετικά" αντισώματα. Εξίσου αποτελεσματικό με την πλασμαφαίρεση και συχνά προτιμάται λόγω ευκολίας χορήγησης. Υποστηρικτική Φροντίδα: Αναπνευστική υποστήριξη σε σοβαρές περιπτώσεις. Παρακολούθηση καρδιακής και αυτόνομης λειτουργίας. Φυσικοθεραπεία για την διατήρηση της κινητικότητας. Αντιμετώπιση του νευροπαθητικού πόνου που είναι συχνός. Πρόληψη επιπλοκών, π.χ. θρομβοεμβολικά επεισόδια, ουρολοιμώξεις, κατακλίσεις. Συμπερασματικά Το σύνδρομο Guillain-Barré είναι μια από τις λίγες νευρολογικές καταστάσεις που, όσο αιφνιδιαστικά κι αν εμφανίζεται, μας υπενθυμίζει ότι το ανθρώπινο σώμα έχει τη δυνατότητα να επουλώνεται. Χάρη στην πρόοδο της επιστήμης σήμερα το μεγαλύτερο ποσοστό των ασθενών επιστρέφει σταδιακά στην καθημερινότητά του, ενεργοί, αυτόνομοι και δυνατοί. Με την κατάλληλη ιατρική φροντίδα και υποστήριξη, πάνω από το 80% των ασθενών ανακάμπτει πλήρως ή σχεδόν πλήρως μέσα σε λίγους μήνες. Η έγκαιρη διάγνωση, η σωστή θεραπεία και η εξατομικευμένη αποκατάσταση κάνουν τη διαφορά. ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Τι είναι η υπεριδρωσία Η υπεριδρωσία είναι μια ιατρική κατάσταση κατά την οποία το άτομο ιδρώνει περισσότερο από το φυσιολογικό, πέρα από τις ανάγκες του σώματος για θερμορύθμιση. Δεν σχετίζεται πάντα με ζέστη, άσκηση ή άγχος, γιατί το άτομο μπορεί να ιδρώνει υπερβολικά ακόμη και σε δροσερές και ήρεμες συνθήκες. Πόσοι άνθρωποι πάσχουν από υπεριδρωσία στον γενικό πληθυσμό Στην Ελλάδα δεν υπάρχουν επίσημες εθνικές στατιστικές μελέτες για την υπεριδρωσία, αλλά βάσει ευρωπαϊκών δεδομένων, εκτιμάται ότι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός πριν από 5 ημέρες διαβάστηκε 2 λεπτά 13ο Πανελλήνιο Συνέδριο της Ελληνικής Εταιρείας Κλινικής Νευροφυσιολογίας Με αξιοσημείωτη επιτυχία έκλεισε το 13ο Πανελλήνιο Συνέδριο της Ελληνικής Εταιρείας Κλινικής Νευροφυσιολογίας, που πραγματοποιήθηκε από 20 έως 22 Νοεμβρίου 2025 στην Αράχωβα. Κορυφαίοι ειδικοί από όλο τον κόσμο συζήτησαν και παρουσίασαν κατά την διάρκεια των 3 ημερών του συνεδρίου, σημαντικές πληροφορίες που βοηθούν στην αποτελεσματικότερη αντιμετώπιση των νευρολογικών παθήσεων. Ο Καθηγητής Νευρολογίας κύριος Γκατζώνης συμμετείχε ως Ομιλητής και ως Προεδρείο στις συζητήσε Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 23 Νοε 2025 διαβάστηκε 1 λεπτά Τι είναι η ινομυαλγία ? Παλιότερα η ινομυαλγία αμφισβητούταν και υποτιμούταν ακόμη και από τους γιατρούς. Όμως η ινομυαλγία είναι μια πραγματική, χρόνια πάθηση που σχετίζεται με τον τρόπο που ο εγκέφαλος και το νευρικό σύστημα επεξεργάζονται τα σήματα του πόνου. Παρότι δεν προκαλεί βλάβες στους μυς ή στις αρθρώσεις, είναι όμως πολυσυμπτωματική πάθηση, που επηρεάζει την σωματική και την ψυχική υγεία. Η ινομυαλγία είναι ένα χρόνιο σύνδρομο κεντρικής ευαισθητοποίησης, που ανήκει στις λειτουργικές σωματ Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 9 Νοε 2025 διαβάστηκε 2 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων.

Η χειρουργική αντιμετώπιση της επιληψίας αποτελεί μια αποτελεσματική και στοχευμένη θεραπευτική επιλογή για ασθενείς με ανθεκτική στα φάρμακα επιληψία | Νευρολόγος Γκατζώνης | Νευρολόγος Αθήνα | NEVROLOGOS | Ημικρανία, γιατρος για επιληψία, Επιληπτολόγος | Καλός Νευρολόγος Αθήνα Χειρουργική Θεραπεία της Επιληψίας Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος, Επιληπτολόγος Η χειρουργική θεραπεία της επιληψίας αποτελεί μία σημαντική επιλογή για ασθενείς με ανθεκτική επιληψία, δηλαδή όταν οι κρίσεις δεν ελέγχονται επαρκώς παρά τη χορήγηση τουλάχιστον δύο κατάλληλων αντιεπιληπτικών φαρμάκων σε σωστή δόση και διάρκεια. Η χειρουργική θεραπεία δεν θεωρείται θεραπεία πρώτης γραμμής, αλλά εξετάζεται όταν η φαρμακευτική αγωγή αποτυγχάνει ή προκαλεί σοβαρές παρενέργειες. Ποιές είναι οι προϋποθέσεις για την χειρουργική θεραπεία της επιληψίας Η πιθανότητα χειρουργικής επέμβασης εξετάζεται εφόσον πληρούνται οι εξής προϋποθέσεις: Οι κρίσεις είναι ανθεκτικές στα φάρμακα και παραμένουν συχνές ή σοβαρές. Έχει επιβεβαιωθεί ο σαφής εντοπισμός της επιληπτογόνου ζώνης ή του δικτύου που προκαλεί τις κρίσεις. Η επιληπτογόνος περιοχή δεν βρίσκεται σε κρίσιμα λειτουργικά κέντρα του εγκεφάλου (όπως κέντρα λόγου, μνήμης ή κινητικότητας), ώστε η αφαίρεσή της να μην προκαλέσει σοβαρά νευρολογικά ελλείμματα. Ποιές είναι οι ενδείξεις για την χειρουργική θεραπεία της επιληψίας Η χειρουργική αντιμετώπιση μπορεί να προταθεί σε περιπτώσεις όπως: Εστιακές επιληψίες ανθεκτικές στη φαρμακευτική αγωγή. Σαφής δομική ανωμαλία στον εγκέφαλο που προκαλεί κρίσεις (π.χ. όγκος, αρτηριοφλεβώδης δυσπλασία, συγγενής δυσπλασία φλοιού). Συχνές κρίσεις που επηρεάζουν την ποιότητα ζωής, όπως απώλεια συνείδησης, πτώσεις, τραυματισμοί ή σοβαρός περιορισμός της καθημερινής λειτουργικότητας. Ανεπιθύμητες ενέργειες φαρμάκων, οι οποίες υπερτερούν του θεραπευτικού τους οφέλους. Αποτυχία εναλλακτικών θεραπειών. Ποιοί είναι οι στόχοι της χειρουργικής αντιμετώπισης της επιληψίας Η χειρουργική θεραπεία της επιληψίας αποτελεί τεκμηριωμένη επιλογή σε ασθενείς με ανθεκτική επιληψία, δηλαδή σε περιπτώσεις όπου οι κρίσεις δεν ελέγχονται επαρκώς παρά τη χορήγηση τουλάχιστον δύο κατάλληλων αντιεπιληπτικών φαρμάκων. Η έγκαιρη παραπομπή σε εξειδικευμένα κέντρα επιληψίας είναι καθοριστική, καθώς η παρατεταμένη ανεξέλεγκτη κρίση αυξάνει τον κίνδυνο νευρολογικής βλάβης, γνωσιακής επιδείνωσης και μείωσης της ποιότητας ζωής. Οι βασικοί στόχοι της χειρουργικής θεραπείας αποσκοπούν, στην: Πλήρη απαλλαγή από τις κρίσεις ή σημαντική μείωση της συχνότητάς τους. Διατήρηση των βασικών λειτουργιών του εγκεφάλου (γλώσσα, κινητικότητα, μνήμη, όραση). Βελτίωση της ποιότητας ζωής με μείωση της αναπηρίας, της ψυχολογικής επιβάρυνσης και του κοινωνικού περιορισμού. Περιορισμό της φαρμακευτικής αγωγής και των παρενεργειών της. Χειρουργική Αντιμετώπιση της Επιληψίας – Διαδικασία & Τεχνικές Προεγχειρητική Χαρτογράφηση στην Επιληψία Η προεγχειρητική χαρτογράφηση στην επιληψία είναι μια κρίσιμη διαδικασία που πραγματοποιείται από εξειδικευμένο νευρολόγο πριν από οποιαδήποτε χειρουργική επέμβαση για την αντιμετώπιση ανθεκτικής επιληψίας. Στόχος της είναι να προσδιοριστεί με ακρίβεια η εστία των επιληπτικών κρίσεων, δηλαδή η περιοχή του εγκεφάλου όπου ξεκινούν οι κρίσεις και παράλληλα να διασφαλιστεί ότι η αφαίρεση αυτής της περιοχής δεν θα επηρεάσει σημαντικά τις βασικές νευρολογικές λειτουργίες, όπως η ομιλία, η κίνηση, η μνήμη ή η όραση. Η προεγχειρητική χαρτογράφηση πραγματοποιείται πριν από τη χειρουργική επέμβαση, ως μέρος της προεγχειρητικής αξιολόγησης. Βασικός σκοπός της προεγχειρητικής χαρτογράφησης είναι να επιτρέψει την ασφαλή και στοχευμένη αφαίρεση της εστίας, μειώνοντας ταυτόχρονα τον κίνδυνο επιπλοκών και μεγιστοποιώντας την πιθανότητα ύφεσης των κρίσεων μετά την επέμβαση. Με άλλα λόγια, πρόκειται για μια διαδικασία που λειτουργεί σαν “GPS του εγκεφάλου” , καθοδηγώντας τον νευροχειρουργό ώστε να αφαιρέσει μόνο το τμήμα που προκαλεί τις κρίσεις και να προστατεύσει τις υπόλοιπες νευρολογικές λειτουργίες. Κατά την προεγχειρητική χαρτογράφηση χρησιμοποιούνται διάφορες τεχνικές (ανάλογα με τη θέση της εστίας και τις κρίσιμες λειτουργίες που πρέπει να προστατευθούν), όπως: Ηλεκτροεγκεφαλογραφία (ΗΕΓ), βίντεο-ΗΕΓ & Ηλεκτροεγκεφαλογραφία με εμφύτευση ηλεκτροδίων (intracranial EEG): που καταγράφει τις ηλεκτρικές εκφορτίσεις του εγκεφάλου και τις κρίσεις. Μαγνητική τομογραφία (MRI) και fMRI υψηλής ανάλυσης: που εντοπίζει δομικές βλάβες (σκλήρυνση ιπποκάμπου, όγκους, δυσπλασίες). PET ή SPECT: που αξιολογεί την εγκεφαλική μεταβολική ή αιματική δραστηριότητα για να βρεθεί η ενεργή περιοχή της κρίσης. Η προεγχειρητική χαρτογράφηση αποτελεί αναπόσπαστο κομμάτι της προετοιμασίας για το χειρουργείο της επιληψίας, διασφαλίζοντας ότι η επέμβαση θα είναι όσο το δυνατόν πιο αποτελεσματική και ασφαλής. Χωρίς αυτή, η αφαίρεση της εστίας θα ήταν τυφλή και ο κίνδυνος νευρολογικών επιπλοκών σημαντικά μεγαλύτερος. Τύποι Χειρουργικών Επεμβάσεων Α) Εστιακές Εκτομές (Resective Surgery) Κροταφικές εκτομές. Αφορούν τον κροταφικό λοβό και είναι οι πιο συχνές, με το καλύτερο ποσοστό επιτυχίας. Διαχωρίζονται σε: Πρόσθια κροταφική λοβεκτομή (Anterior Temporal Lobectomy) (η πιο συχνή και αποτελεσματική). Αμυγδαλοϊπποκαμπεκτομή (εκτομή του ιππόκαμπου και της αμυγδαλής, με ή χωρίς λοβεκτομή). Κυρίως εφαρμόζονται σε μεσοκροταφική επιληψία (π.χ. λόγω σκλήρυνσης ιπποκάμπου). Έξω-κροταφικές εκτομές. Αφορούν όλες οι εκτομές που γίνονται εκτός του κροταφικού λοβού, είναι λιγότερο συχνές από τις κροταφικές, αλλά εφαρμόζονται όταν οι κρίσεις ξεκινούν από άλλους λοβούς του εγκεφάλου. Μετωπιαία λοβεκτομή: δεύτερη πιο συχνή επέμβαση, με έμφαση σε εξω-κροταφική επιληψία. Βρεγματική και ινιακή εκτομή: εφαρμόζεται όταν η εστία βρίσκεται στους οπίσθιους λοβούς ή σε περιοχές με δομική βλάβη. Στοχευμένες ή εξειδικευμένες εκτομές Lesionectomy: αφαίρεση μόνο της βλάβης (όγκος, δυσπλασία). Πολυλοβεκτομές, όταν η εστία αφορά περισσότερους από έναν λοβούς. Multilobar εκτομές σε εκτεταμένες ή σοβαρές περιπτώσεις. Β) Μη εκτομικές μέθοδοι (Χρησιμοποιούνται όταν η αφαίρεση περιοχής δεν είναι ασφαλής) Corpus callosotomy: διατομή του μεσολοβίου για μείωση γενικευμένων κρίσεων. Hemispherotomy: αφαίρεση ή απομόνωση ενός ημισφαιρίου σε σοβαρές περιπτώσεις. Νευροδιεγέρσεις: Vagus Nerve Stimulation (VNS), Deep Brain Stimulation (DBS), Responsive Neurostimulation (RNS) Πρόσθια Κροταφική Λοβεκτομή Η πρόσθια κροταφική λοβεκτομή (Anterior Temporal Lobectomy, ATL) αποτελεί την πιο συχνή και καλά τεκμηριωμένη χειρουργική επέμβαση για την αντιμετώπιση της ανθεκτικής επιληψίας, ιδιαίτερα στην επιληψία του έσω κροταφικού λοβού είναι ο συχνότερος τύπος εστιακής επιληψίας στους ενήλικες και που συνδέεται με σκλήρυνση ιπποκάμπου (hippocampal sclerosis). Η επέμβαση περιλαμβάνει την αφαίρεση του πρόσθιου τμήματος του κροταφικού λοβού και συχνά, των μεσοκροταφικών δομών, όπως του ιπποκάμπου και της αμυγδαλής, όταν αυτές εμπλέκονται στην παραγωγή των κρίσεων. Η επιλογή ασθενών βασίζεται σε εκτεταμένη προεγχειρητική αξιολόγηση με: Ηλεκτροεγκεφαλογραφία (ΗΕΓ) Βίντεο-ΗΕΓ monitoring Μαγνητική τομογραφία υψηλής ανάλυσης (MRI) Συχνά, PET/SPECT και λειτουργική χαρτογράφηση Αποτελεσματικότητα Τα ποσοστά επιτυχίας είναι υψηλά σε κατάλληλα επιλεγμένους ασθενείς: Πλήρης ύφεση κρίσεων: 60–70% των ασθενών δεν εμφανίζουν κρίσεις που επηρεάζουν τη συνείδηση ή προκαλούν κινητικές εκδηλώσεις. Μείωση κρίσεων: 20–25% εξακολουθούν να έχουν κρίσεις, αλλά με μείωση >85% στη συχνότητά τους. Μακροπρόθεσμη Πορεία Περισσότερο από 85% των υποψηφίων εμφανίζουν σημαντική βελτίωση στον έλεγχο των κρίσεων. Οι περισσότεροι συνεχίζουν αντιεπιληπτική αγωγή, συνήθως με μειωμένες δόσεις, μειώνοντας έτσι τις παρενέργειες των φαρμάκων. Η ATL θεωρείται η επέμβαση με τα υψηλότερα ποσοστά πλήρους ύφεσης σε σχέση με άλλες εστιακές εκτομές. Μετωπιαία Λοβεκτομή Η μετωπιαία λοβεκτομή (Frontal Lobectomy) αποτελεί τη δεύτερη πιο συχνή μορφή εστιακής χειρουργικής επέμβασης για την αντιμετώπιση της ανθεκτικής επιληψίας, μετά την κροταφική λοβεκτομή. Η επέμβαση στοχεύει στην αφαίρεση περιοχής του μετωπιαίου λοβού όπου ξεκινούν οι κρίσεις (εστία σπασμών), διατηρώντας παράλληλα τις κρίσιμες λειτουργίες του εγκεφάλου. Λειτουργικές Ιδιαιτερότητες του Μετωπιαίου Λοβού. Ο μετωπιαίος λοβός ελέγχει: Γνωσιακές λειτουργίες: προσοχή, συγκέντρωση, οργάνωση, σχεδιασμό. Συμπεριφορά και διάθεση: κίνητρο, αυτοέλεγχο, έλεγχο παρορμήσεων. Κινητικές λειτουργίες: κίνηση άνω άκρων, ομιλία (στο αριστερό ημισφαίριο σε δεξιόχειρες). Η αφαίρεση περιοχών του μετωπιαίου λοβού μπορεί να προκαλέσει προσωρινές ή μόνιμες μεταβολές σε αυτές τις λειτουργίες, γι’ αυτό απαιτείται προσεκτική προεγχειρητική χαρτογράφηση. Αποτελεσματικότητα Πλήρης ύφεση κρίσεων: περίπου 50% των ασθενών απαλλάσσονται από κρίσεις που επηρεάζουν τη συνείδηση ή προκαλούν κινητικές εκδηλώσεις. Μείωση κρίσεων: 20–40% εξακολουθούν να έχουν κρίσεις, αλλά η συχνότητά τους μειώνεται σημαντικά. Η μετωπιαία λοβεκτομή έχει χαμηλότερα ποσοστά πλήρους ύφεσης σε σχέση με την κροταφική λοβεκτομή, αλλά παραμένει πολύτιμη επιλογή σε περιπτώσεις ανθεκτικής επιληψίας με σαφή εντοπισμό της εστίας. Μακροπρόθεσμη πορεία Οι περισσότεροι ασθενείς παρουσιάζουν σημαντική μείωση στη συχνότητα των κρίσεων και βελτίωση της ποιότητας ζωής. Η αντιεπιληπτική αγωγή μπορεί να μειωθεί ή να διακοπεί σταδιακά υπό παρακολούθηση. Σε ορισμένους ασθενείς μπορεί να παρατηρηθούν γνωσιακές ή συμπεριφορικές αλλαγές, που συχνά είναι παροδικές και διαχειρίσιμες με υποστήριξη και αποκατάσταση. Κλινικές Παρατηρήσεις Η επέμβαση απαιτεί ακριβή εντοπισμό της εστίας μέσω ΗΕΓ, MRI, βίντεο-ΗΕΓ και, σε ορισμένες περιπτώσεις, λειτουργικής χαρτογράφησης. Παρά τις γνωσιακές και συμπεριφορικές επιπτώσεις, η επέμβαση μπορεί να προσφέρει ουσιαστική βελτίωση στη συχνότητα κρίσεων και στην ποιότητα ζωής των ασθενών. Ασφάλεια, Επιπλοκές και Αποτελεσματικότητα της Χειρουργικής Αντιμετώπισης της Επιληψίας Η χειρουργική αντιμετώπιση της επιληψίας αποτελεί σήμερα μια σχετικά ασφαλή και καλά μελετημένη διαδικασία, ειδικά όταν πραγματοποιείται σε εξειδικευμένα κέντρα επιληψίας με έμπειρη ομάδα νευρολόγων και νευροχειρουργών. Παρόλα αυτά, όπως κάθε χειρουργείο στον εγκέφαλο, δεν είναι χωρίς κινδύνους και μπορεί να συνοδεύεται από επιπλοκές ή προσωρινές αλλαγές σε λειτουργίες του εγκεφάλου. Συνοπτικά θα λέγαμε ότι η ασφάλεια της επέμβασης εξαρτάται από: Την εμπειρία της χειρουργικής ομάδας Τον ακριβή εντοπισμό της εστίας μέσω προεγχειρητικής χαρτογράφησης Το μέγεθος και τη θέση της επέμβασης (κροταφική, μετωπιαία, βρεγματική, ινιακή) Στις περισσότερες περιπτώσεις, η χειρουργική αντιμετώπιση έχει χαμηλή θνησιμότητα (<1%) και χαμηλά ποσοστά σοβαρών επιπλοκών, ειδικά στις κροταφικές εκτομές. Συμπερασματικά Η χειρουργική αντιμετώπιση της επιληψίας αποτελεί μια αποτελεσματική και στοχευμένη θεραπευτική επιλογή για ασθενείς με ανθεκτική στα φάρμακα επιληψία. Μέσω της αφαίρεσης ή τροποποίησης της εστίας σπασμών, μπορεί να επιτευχθεί ουσιαστική μείωση έως και εξάλειψη των κρίσεων, ενώ ταυτόχρονα διατηρούνται οι βασικές νευρολογικές και γνωσιακές λειτουργίες. Οι κροταφικές εκτομές προσφέρουν τα υψηλότερα ποσοστά επιτυχίας, ενώ οι έξω-κροταφικές και οι στοχευμένες εκτομές εφαρμόζονται όταν η εστία βρίσκεται σε άλλους λοβούς ή αφορά συγκεκριμένη βλάβη. Η προσεκτική επιλογή των υποψηφίων ασθενών και η προεγχειρητική χαρτογράφηση είναι καθοριστικές για τη μέγιστη αποτελεσματικότητα και την ελαχιστοποίηση των επιπλοκών. Συνολικά, η χειρουργική επέμβαση βελτιώνει την ποιότητα ζωής, μειώνει την εξάρτηση από φάρμακα και αποτελεί καθοριστική στρατηγική σε επιλεγμένους ασθενείς με ανθεκτική επιληψία. ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Τι είναι η υπεριδρωσία Η υπεριδρωσία είναι μια ιατρική κατάσταση κατά την οποία το άτομο ιδρώνει περισσότερο από το φυσιολογικό, πέρα από τις ανάγκες του σώματος για θερμορύθμιση. Δεν σχετίζεται πάντα με ζέστη, άσκηση ή άγχος, γιατί το άτομο μπορεί να ιδρώνει υπερβολικά ακόμη και σε δροσερές και ήρεμες συνθήκες. Πόσοι άνθρωποι πάσχουν από υπεριδρωσία στον γενικό πληθυσμό Στην Ελλάδα δεν υπάρχουν επίσημες εθνικές στατιστικές μελέτες για την υπεριδρωσία, αλλά βάσει ευρωπαϊκών δεδομένων, εκτιμάται ότι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός πριν από 5 ημέρες διαβάστηκε 2 λεπτά 13ο Πανελλήνιο Συνέδριο της Ελληνικής Εταιρείας Κλινικής Νευροφυσιολογίας Με αξιοσημείωτη επιτυχία έκλεισε το 13ο Πανελλήνιο Συνέδριο της Ελληνικής Εταιρείας Κλινικής Νευροφυσιολογίας, που πραγματοποιήθηκε από 20 έως 22 Νοεμβρίου 2025 στην Αράχωβα. Κορυφαίοι ειδικοί από όλο τον κόσμο συζήτησαν και παρουσίασαν κατά την διάρκεια των 3 ημερών του συνεδρίου, σημαντικές πληροφορίες που βοηθούν στην αποτελεσματικότερη αντιμετώπιση των νευρολογικών παθήσεων. Ο Καθηγητής Νευρολογίας κύριος Γκατζώνης συμμετείχε ως Ομιλητής και ως Προεδρείο στις συζητήσε Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 23 Νοε 2025 διαβάστηκε 1 λεπτά Τι είναι η ινομυαλγία ? Παλιότερα η ινομυαλγία αμφισβητούταν και υποτιμούταν ακόμη και από τους γιατρούς. Όμως η ινομυαλγία είναι μια πραγματική, χρόνια πάθηση που σχετίζεται με τον τρόπο που ο εγκέφαλος και το νευρικό σύστημα επεξεργάζονται τα σήματα του πόνου. Παρότι δεν προκαλεί βλάβες στους μυς ή στις αρθρώσεις, είναι όμως πολυσυμπτωματική πάθηση, που επηρεάζει την σωματική και την ψυχική υγεία. Η ινομυαλγία είναι ένα χρόνιο σύνδρομο κεντρικής ευαισθητοποίησης, που ανήκει στις λειτουργικές σωματ Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 9 Νοε 2025 διαβάστηκε 2 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων.

Ο πόνος μέλους φάντασμα δεν είναι ψυχολογική αυταπάτη, αλλά πραγματική αίσθηση πόνου που προκύπτει από αλλαγές στο νευρικό σύστημα | Νευρολόγος Γκατζώνης | Νευρολόγος Αθήνα | NEVROLOGOS | Ημικρανία, γιατρος για πονοκεφαλο, γιατρος για ημικρανια, Κεφαλαλγία, παρκινσον, αλτσχαιμερ, πονοκέφαλος, Νευρολόγος για Ημικρανία, θεραπεία Επιληψίας, γιατρός για Επιληψία, Σκλήρυνση κατά Πλάκας Πόνος Μέλους Φάντασμα, Συμπτώματα, Διάγνωση, Θεραπεία Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος Ο πόνος μέλους φάντασμα (phantom limb pain) είναι ένα ιδιαίτερο είδος νευροπαθητικού πόνου που εμφανίζεται μετά από ακρωτηριασμό ή χειρουργική αφαίρεση ενός μέλους (χέρι, πόδι ή άλλου τμήματος του σώματος). Παρά το γεγονός ότι το μέλος δεν υπάρχει πια στο σώμα, ο ασθενής νιώθει πόνο, καύσο, τσιμπήματα ή και σπασμούς στο σημείο που θα βρισκόταν το μέλος, για τον λόγο ότι ο εγκέφαλος και ο νωτιαίος μυελός συνεχίζουν να «αντιλαμβάνονται» την ύπαρξη του μέλους ή του οργάνου και μπορούν να παράγουν έντονες αισθήσεις πόνου, καύσου, μουδιάσματος ή κράμπας, παρά το ότι το σωματικό μέρος λείπει. Ο πόνος μέλους φάντασμα δεν είναι ψυχολογική αυταπάτη , αλλά πραγματική αίσθηση πόνου που προκύπτει από αλλαγές στο νευρικό σύστημα. Η συχνότητά του υπολογίζεται σε 50–80% των ατόμων μετά από ακρωτηριασμό. Στην πραγματικότητα μπορεί να εμφανιστεί μετά από κάθε χειρουργική αφαίρεση ή απώλεια τμήματος του σώματος, όχι μόνο χεριού ή ποδιού. Συχνές περιοχές εμφάνισης Δάκτυλα / χέρια και πόδια , Μετά από ακρωτηριασμό χεριού, δακτύλων ή ποδιού, ο πόνος φάντασμα είναι πολύ συχνός. Οι ασθενείς περιγράφουν συχνά αίσθηση «σφιξίματος», κράμπας ή ηλεκτρικού πόνου στο ακρωτηριασμένο μέρος. Μαστός. Μετά από μαστεκτομή, εμφανίζεται συχνά πόνος στο θωρακικό τοίχωμα ή τη μασχάλη, σαν να υπάρχει ακόμα ο μαστός. Συχνά συνυπάρχει δυσαισθησία ή μυρμήγκιασμα και περιορισμός κινήσεων του ώμου λόγω προστατευτικής συμπεριφοράς. Οφθαλμός. Μετά την αφαίρεση ενός οφθαλμού μπορεί να εμφανιστεί πόνος ή αίσθηση πίεσης στο μάτι που λείπει, ακόμα και μυϊκός πόνος γύρω από την περιοχή. Δόντια. Μετά από εξαγωγή δοντιού ή οδοντοφατνιακές επεμβάσεις, μπορεί να εμφανιστεί νευροπαθητικός πόνος φατνίου, με αίσθηση καύσου ή μουδιάσματος. Άλλα όργανα και τμήματα σώματος που μπορούν να επηρεαστούν Αφαίρεση μέρους γεννητικών οργάνων, μέρους γλώσσας, τμήματος μύτης ή αυτιού μπορεί να προκαλέσει αντίστοιχες φανταστικές αισθήσεις πόνου. Ο εγκέφαλος διατηρεί την «χαρτογράφηση» αυτών των οργάνων και συνεχίζει να λαμβάνει και να ερμηνεύει σήματα, με αποτέλεσμα την εκδήλωση πόνου ή δυσάρεστων αισθήσεων. Κλινικά χαρακτηριστικά πόνου μέλους φάντασμα Ο πόνος μπορεί να είναι οξύς, καυστικός ή ηλεκτρικός. Συχνά συνοδεύεται από αίσθηση μυρμηγκιάσματος, σφιξίματος, ή κράμπας. Η ένταση του πόνου δεν συνδέεται πάντα με το μέγεθος ή τη θέση του αφαιρεθέντος τμήματος, αφού μικρά όργανα όπως δάκτυλα ή δόντια μπορεί να προκαλέσουν εξίσου έντονο πόνο. Οι αισθήσεις μπορεί να είναι παροξυσμικές ή συνεχείς, και μερικές φορές πυροδοτούνται από αλλαγές θερμοκρασίας, πίεσης ή συναισθηματικής φόρτισης. Βασικά χαρακτηριστικά & συμπτώματα του πόνου μέλους φάντασμα Ο εγκέφαλος διαθέτει έναν χάρτη του σώματος (σωματοαισθητικός φλοιός). Ακόμη και μετά την αφαίρεση μέλους ή οργάνου, η φλοιική περιοχή παραμένει ενεργή. Τα νεύρα που τροφοδοτούσαν το τμήμα μπορεί να δημιουργούν εκτοπική εκφόρτιση ή νευρώματα. Η αλληλεπίδραση περιφερικών σημάτων, νωτιαίας υπερδιέγερσης και φλοιικής αναδιοργάνωσης παράγει την αίσθηση πόνου ή δυσφορίας στο μέλος ή όργανο που δεν υπάρχει πλέον. Με άλλα λόγια, ο πόνος φάντασμα μπορεί να εμφανιστεί σε οποιοδήποτε τμήμα του σώματος ή όργανο που αφαιρείται. Η κοινή βάση όλων είναι η συντήρηση της νευρικής και φλοιικής αναπαράστασης του απολεσθέντος μέρους και η αντίστοιχη νευρωνική υπερδιέγερση. Βασικά χαρακτηριστικά Εμφανίζεται σε μέλος που δεν υπάρχει πλέον: Ο εγκέφαλος «εξακολουθεί» να λαμβάνει ή να παράγει σήματα σαν να ήταν εκεί το χέρι, το πόδι ή άλλο τμήμα. Συχνά ξεκινά λίγες μέρες ή εβδομάδες μετά τον ακρωτηριασμό, αλλά μπορεί να παρουσιαστεί και μήνες ή χρόνια αργότερα. Έχει νευροπαθητική φύση: οφείλεται σε βλάβη ή αναδιοργάνωση του νευρικού συστήματος και όχι σε τραυματισμό ιστών. Τι αισθάνεται ο ασθενής Οι ασθενείς περιγράφουν τον πόνο με μεγάλη ποικιλία, αλλά οι πιο συνηθισμένες εμπειρίες είναι: Καύσος, αίσθηση σαν το δέρμα ή οι μύες του μέλους να καίγονται. Μυρμήγκιασμα ή «ηλεκτρικά» τινάγματα, σαν μικρά ηλεκτροσόκ ή σαν να σε τσιμπάει κάτι. Μουδιάσματα, το μέλος μοιάζει βαρύ ή παγωμένο, παρά την απουσία του. Συσφίξεις ή κράμπες, αίσθηση ότι οι μύες του μέλους συσπώνται δυνατά. Αλλαγές στην ένταση, μπορεί να είναι διαρκής πόνος ή να εμφανίζεται σε κύματα που κρατούν δευτερόλεπτα ή λεπτά. Συχνή παρουσία νύχτα. Πολλοί ασθενείς αναφέρουν ότι ο πόνος χειροτερεύει όταν προσπαθούν να ξεκουραστούν. Ποιοι είναι οι τύποι του πόνου μέλους φάντασμα Η διαταραχή έχει υποτύπους που ξεχωρίζουν με βάση τον χρόνο εμφάνισης, το μοτίβο στον χρόνο, την αισθητική ποιότητα, τους εκλυτικούς παράγοντες και την εντόπιση. Τύποι με βάση τον χρόνο εμφάνισης Πρώιμος ΠΜΦ: εμφανίζεται μέσα σε ώρες ή εβδομάδες από τον ακρωτηριασμό ή τη χειρουργική αφαίρεση. Συχνά κυμαίνεται σε ένταση και επηρεάζεται από μετεγχειρητικό στρες. Όψιμος ΠΜΦ: ξεκινά μετά από μήνες ή και χρόνια. Συνδέεται συχνά με αναδιοργάνωση φλοιού και «ευαισθητοποίηση» του νευρικού συστήματος. Χρόνιος επίμονος ΠΜΦ: διαρκεί >3 μήνες, με σταθερό ή συχνά επανεμφανιζόμενο πόνο και λειτουργικό αντίκτυπο (ύπνος, διάθεση, κινητοποίηση). Τύποι με βάση το μοτίβο στον χρόνο Συνεχής/βασικός πόνος: σταθερό υπόστρωμα πόνου (π.χ. καυστικός). Παροξυσμικός/κρίσεις πόνου: «ηλεκτρικά» τινάγματα ή μαχαιριές που έρχονται σε κύματα δευτερολέπτων / λεπτών, πάνω σε ήρεμο ή ήδη επώδυνο υπόβαθρο. Κυκλικός/διαλείπων: μέρες χωρίς συμπτώματα εναλλάσσονται με περιόδους έξαρσης (συχνά μετά από κόπωση, κρύο ή στρες). Τύποι με βάση την αισθητική ποιότητα (πώς τον περιγράφει ο ασθενής) Συχνά συνυπάρχουν πάνω από ένας τύπος στον ασθενή. Δυσαισθητικός–καυστικός πόνος: αίσθημα «καψίματος», «καυτού μετάλλου», συχνά με μυρμήγκιασμα. Ηλεκτρικός πόνος: «ηλεκτροπληξία», «τινάγματα», «σουβλιές». Συσφιγκτικός πόνος: νιώθει ότι οι «μύες» του απόντος μέλους συσπώνται δυνατά. Αλγαισθησία ψύχους: έντονο αίσθημα παγωνιάς/πάγου στο φανταστικό άκρο. Αρθραλγικός τύπος: πόνος που «μοιάζει» να προέρχεται από συγκεκριμένη φανταστική άρθρωση (π.χ. δάκτυλα, αστράγαλος) με αίσθημα δυσκαμψίας. Τύποι με βάση τους εκλυτικούς παράγοντες Αυτόματος ΠΜΦ: εμφανίζεται ξαφνικά χωρίς εμφανές ερέθισμα. Εκλυόμενος ΠΜΦ από: Μηχανικά ερεθίσματα, Θερμοκρασία, Στρες/στέρηση ύπνου/συναισθηματικά ερεθίσματα Τύποι με βάση την εντόπιση μέσα στο «φανταστικό» μέλος Άπω/περιφερικός τύπος: εστιάζεται σε «δάκτυλα» ή «πέλμα/παλάμη» που δεν υπάρχουν. Είναι ο συχνότερος και διακριτός από πόνο στο κολόβωμα (τμήμα του άκρου που απομένει μετά τον ακρωτηριασμό). Εγγύς/διάχυτος τύπος: ο ασθενής τοποθετεί τον πόνο πιο «ψηλά» (π.χ. «στη γάμπα» ή «στο αντιβράχιο») με διάχυτη επέκταση. Εντοπισμένος σε «ειδικές ζώνες»: π.χ. «νύχι που πονά», «κόψιμο στο μικρό δάκτυλο», που επιμένει ως σταθερή αναφορά. Πόσο συχνός είναι ο πόνος μέλους φάντασμα - επιδημιολογία Ο πόνος μέλους φάντασμα είναι αρκετά συχνός φαινότυπος νευροπαθητικού πόνου, αλλά η ακριβής συχνότητα ποικίλλει στις μελέτες ανάλογα με τον πληθυσμό, το είδος της επέμβασης και τις μεθόδους καταγραφής. Οι περισσότερες μεγάλες μελέτες αναφέρουν ότι 50–80% των ατόμων που έχουν υποστεί ακρωτηριασμό θα εμφανίσουν ΠΜΦ κάποια στιγμή. Σε ειδικές κατηγορίες (π.χ. βετεράνοι πολέμου, τραυματίες τροχαίων) τα ποσοστά συχνά υπερβαίνουν το 80% , πιθανώς λόγω πιο εκτεταμένων νευρικών βλαβών και ψυχολογικού στρες. Στις χειρουργικές αφαιρέσεις μη άκρων (π.χ. μαστεκτομή) η συχνότητα είναι χαμηλότερη, αλλά παραμένει αξιοσημείωτη: 10–30% ανάλογα με το είδος και την τεχνική της επέμβασης. Χρονική εμφάνιση Η πλειονότητα εμφανίζει συμπτώματα μέσα στις πρώτες εβδομάδες μετά την απώλεια του μέλους. Περίπου 10–15% μπορεί να εμφανίσει ΠΜΦ μήνες ή και χρόνια αργότερα (όψιμη έναρξη), συχνά μετά από επιβαρυντικό γεγονός (π.χ. τραυματισμό στο κολόβωμα, σοβαρό ψυχολογικό στρες, άλλη χειρουργική επέμβαση). Διάρκεια & χρονιότητα Σε περίπου ένα τρίτο των περιπτώσεων, ο πόνος υποχωρεί ή μειώνεται αισθητά μέσα στον πρώτο χρόνο. Για τους υπόλοιπους, ειδικά αν ο πόνος διατηρηθεί >6 μήνες, υπάρχει αυξημένη πιθανότητα να εξελιχθεί σε χρόνιο ΠΜΦ που διαρκεί χρόνια ή και ισόβια, με σημαντική επίπτωση στην ποιότητα ζωής. Ο επιπολασμός του πόνου μέλους φάντασμα δεν φαίνεται να επηρεάζεται άμεσα από το φύλο όταν συγκρίνουμε άνδρες και γυναίκες που έχουν υποστεί ίδιου τύπου και αιτίας ακρωτηριασμό. Πώς αντιμετωπίζεται ο πόνος μέλους φάντασμα Η αντιμετώπιση του πόνου μέλους φάντασμα είναι σύνθετη και απαιτεί πολυπαραγοντική προσέγγιση, καθώς πρόκειται για κεντρικό νευροπαθητικό πόνο με πολυεπίπεδους μηχανισμούς. Ο θεραπευτικός σχεδιασμός εξατομικεύεται βάσει της παθοφυσιολογίας, της χρονιότητας, της εντόπισης και της ψυχοσωματικής κατάστασης του ασθενούς. 1. Φαρμακευτική αγωγή Η φαρμακοθεραπεία στοχεύει στην τροποποίηση της νευρωνικής υπερδιεγερσιμότητας και της δυσλειτουργίας των κατιόντων και ανιόντων οδών πόνου. Η αγωγή μπορεί να περιλαμβάνει: Τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά και αναστολείς επαναπρόσληψης σεροτονίνης-νορεπινεφρίνης Αντιεπιληπτικά (π.χ. γκαμπαπεντίνη, πρεγκαμπαλίνη, καρβαμαζεπίνη). NMDA ανταγωνιστές. Τοπικοί παράγοντες (π.χ. λιδοκαΐνη, καψαϊκίνη υψηλής συγκέντρωσης). Οπιοειδή χρησιμοποιούνται σε ανθεκτικές περιπτώσεις, με προσοχή για μακροχρόνιες παρενέργειες και ανοχή. 2. Μη φαρμακευτικές παρεμβάσεις Αισθητικοκινητική επανεκπαίδευση Θεραπεία καθρέφτη: επαναπρογραμματίζει τη σωματοαισθητική αναπαράσταση μέσω οπτικο-κινητικής ανατροφοδότησης, μειώνοντας τη διαστρέβλωση του φλοιικού «χάρτη» του μέλους. Τη μέθοδο την αναλύουμε παρακάτω. Διαβαθμισμένη Κινητική Απεικόνιση: σταδιακή εξάσκηση διανοητικής κίνησης του μέλους, που επαναφέρει την ισορροπία διεγερτικών–ανασταλτικών φλοιικών κυκλωμάτων. Τη μέθοδο την αναλύουμε παρακάτω. Διέγερση νευρικού συστήματος Διακρανιακή μαγνητική διέγερση (rTMS) και διακρανιακή συνεχής διέγερση (tDCS) στον πρωτογενή κινητικό ή σωματοαισθητικό φλοιό, για τροποποίηση της κεντρικής επεξεργασίας του πόνου. Νωτιαία νευροδιέγερση (SCS) και περιφερική νευροδιέγερση (PNS) στο κολόβωμα ή στα σχετικά νευρικά πλέγματα, με στόχο την τροποποίηση της μεταβίβασης σημάτων πόνου. Φυσικοθεραπευτικές τεχνικές TENS (διαδερμικός ηλεκτρικός νευρικός ερεθισμός) σε κατάλληλες παραμέτρους, για μείωση της εκτοπικής εκφόρτισης και ενίσχυση ανασταλτικών μηχανισμών. 3. Επεμβατικές θεραπείες Νευρικοί αποκλεισμοί (π.χ. περιφερικοί, συμπαθητικοί) Χειρουργική αντιμετώπιση νευρωμάτων που μειώνουν την παθολογική εκφόρτιση. Εμφυτεύσιμες συσκευές νευροδιέγερσης σε χρόνιες ανθεκτικές περιπτώσεις. 4. Ψυχολογικές και συμπεριφορικές παρεμβάσεις Γνωσιακή-συμπεριφορική θεραπεία και εκπαίδευση στη διαχείριση πόνου μειώνουν την αντιληπτή ένταση και το συναισθηματικό φορτίο του πόνου. Εκπαίδευση χαλάρωσης και βιοανάδραση για μείωση του αυτόνομου υπερδιεγερτικού τόνου. Διαβαθμισμένη Κινητική Απεικόνιση Η Διαβαθμισμένη Κινητική Απεικόνιση (Graded Motor Imagery – GMI) αποτελεί εξελιγμένη, πολυσταδιακή προσέγγιση στην αντιμετώπιση του πόνου μέλους φάντασμα και άλλων νευροπαθητικών πόνων, η οποία στοχεύει στην επανεκπαίδευση του φλοιού και του νωτιαίου μυελού για να μειωθεί η υπερδιέγερση και η δυσλειτουργική αναπαράσταση του μέλους. Βασικοί Μηχανισμοί Ο πόνος μέλους φάντασμα συνδέεται με αναδιοργάνωση του σωματοαισθητικού και κινητικού φλοιού μετά τον ακρωτηριασμό ή τη νευρική βλάβη. Το GMI στοχεύει να διορθώσει αυτή τη φλοιική αναδιοργάνωση μέσω τριών διαδοχικών σταδίων, αυξάνοντας σταδιακά τη δυσκολία των κινητικών ή νοητικών διεργασιών: Αναγνώριση πλευράς Φανταστική κίνηση Κίνηση με καθρέφτη Κάθε στάδιο διεγείρει διαφορετικές περιοχές του φλοιού, με τελικό στόχο την επαναφορά φυσιολογικής αισθητικοκινητικής αλληλεπίδρασης και τη μείωση της κεντρικής υπερδιέγερσης. 1. Αναγνώριση πλευράς Ο ασθενής βλέπει εικόνες χεριών ή ποδιών σε διάφορες θέσεις και πρέπει να αναγνωρίσει εάν είναι αριστερό ή δεξί μέλος. Αυτή η διαδικασία ενεργοποιεί τον πρωτογενή σωματοαισθητικό φλοιό, τον προκινητικό φλοιό και περιοχές του παρεγκεφαλιδικού συστήματος, χωρίς να γίνεται πραγματική κίνηση. Σκοπός: η φλοιική διέγερση μειώνει την υπερδιέγερση και προετοιμάζει τον εγκέφαλο για τα επόμενα στάδια. 2. Φανταστική κίνηση Ο ασθενής «φαντάζεται» την εκτέλεση συγκεκριμένων κινήσεων με το απολεσθέν μέλος, χωρίς πραγματική μυϊκή δραστηριότητα. Αυτό ενεργοποιεί ομοιόμορφα τις περιοχές κινητικού φλοιού, σωματοαισθητικού φλοιού και συνδεόμενες περιοχές προγραμματισμού κίνησης. Η φανταστική κίνηση βοηθά στη μείωση των παθολογικών σημάτων πόνου που προέρχονται από την απουσία φυσικής κίνησης. 3. Κίνηση με καθρέφτη Το τελικό στάδιο ενσωματώνει την θεραπεία καθρέφτη, όπου η οπτική ανατροφοδότηση του υγιούς μέλους δίνει την αίσθηση κίνησης του απολεσθέντος. Η διαδικασία ενισχύει τη φλοιική αναδιοργάνωση, μειώνει την αντιληπτική ασυμφωνία μεταξύ οπτικής και αισθητικής πληροφορίας και μειώνει τη νευροπαθητική υπερδιέγερση. Κλινικά Οφέλη Μείωση έντασης πόνου μέλους φάντασμα, ιδιαίτερα σε ασθενείς με χρόνια και ανθεκτικά συμπτώματα. Μείωση παροξυσμικών φαινομένων πόνου, μυϊκών κράμπων φαντάσματος και δυσαισθησίας. Ασφαλής, μη φαρμακευτική προσέγγιση που μπορεί να εφαρμοστεί στο σπίτι με καθοδήγηση. Με απλά λόγια, η Διαβαθμισμένη Κινητική Απεικόνιση εκπαιδεύει τον εγκέφαλο να «ξαναμάθει» το μέλος που λείπει, μέσω σταδιακής ενεργοποίησης του φλοιού και νοητικών κινήσεων, μειώνοντας τη νευροπαθητική υπερδιέγερση που προκαλεί τον πόνο μέλους φάντασμα. Θεραπεία καθρέφτη Η θεραπεία καθρέφτη (Mirror Therapy) αποτελεί μία από τις πλέον τεκμηριωμένες μη φαρμακευτικές παρεμβάσεις για τον πόνο μέλους φάντασμα και στηρίζεται σε νευρολογικούς και φλοιικούς μηχανισμούς αναδιοργάνωσης. Η θεραπεία καθρέφτη «ξεγελάει» τον εγκέφαλο ώστε να «ξαναδεί» το μέλος που λείπει και να σταματήσει να στέλνει σήματα πόνου εκεί όπου δεν υπάρχει πλέον ιστός. Παράλληλα, διορθώνει τις δυσλειτουργικές συνδέσεις στον φλοιό και τον νωτιαίο μυελό, μειώνοντας τη νευροπαθητική υπερδιέγερση που προκαλεί τον πόνο μέλους φάντασμα. Αρχή και Μηχανισμός Ο ασθενής τοποθετεί έναν καθρέφτη κάθετα στη μέση του σώματος, ώστε το υγιές μέλος να εμφανίζεται ως αντανάκλαση του απολεσθέντος ή ακρωτηριασμένου μέλους. Όταν κινεί το υγιές μέλος μπροστά στον καθρέφτη, το οπτικό σύστημα «βλέπει» το απολεσθέν μέλος να κινείται φυσιολογικά. Ο καθρέφτης δημιουργεί μια οπτική ψευδαίσθηση στον εγκέφαλο, κάνοντάς τον να πιστεύει ότι το ακρωτηριασμένο ή παραλυμένο μέλος κινείται κανονικά. Αυτή η ψευδαίσθηση μπορεί να ενεργοποιήσει τους νευρώνες, οι οποίοι είναι υπεύθυνοι για την αντίληψη και την εκτέλεση κινήσεων. Έτσι μειώνεται η αντικατοπτρική υπερδιεγερσιμότητα που υπάρχει στον φλοιό μετά τον ακρωτηριασμό. Επανακαθορίζεται η σύνδεση ανάμεσα στο φλοιό και τον νωτιαίο μυελό, περιορίζοντας την παραγωγή αυθόρμητων και λανθασμένων σημάτων πόνου. Παράλληλα διεγείρονται οι κατιούσες ανασταλτικές οδοί μέσω φυσιολογικής αισθητικο-κινητικής ανατροφοδότησης, με αποτέλεσμα τη μείωση της κεντρικής ευαισθητοποίησης. Κλινική Αποτελεσματικότητα Μελέτες και τυχαιοποιημένες κλινικές δοκιμές έχουν δείξει μείωση έντασης πόνου μέχρι και 40–60% σε πολλούς ασθενείς. Περιορισμοί Δεν αντικαθιστά πλήρως τις φαρμακευτικές θεραπείες σε περιπτώσεις έντονου χρόνιου πόνου ή υψηλής νευρωνικής υπερδιέγερσης. Συμπερασματικά Τόσο η απώλεια ενός μέλους όσο και η μετέπειτα διαταραχή του πόνου φάντασμα είναι μία βαθιά επώδυνη και ψυχολογικά επιβαρυντική κατάσταση για τον πάσχοντα. Ωστόσο, με στοχευμένες παρεμβάσεις, μπορούμε να επαναπρογραμματίσουμε τη φλοιική και νωτιαία επεξεργασία, μειώνοντας τον πόνο που νιώθει ο ασθενής. Με σωστή, πολυδιάστατη προσέγγιση, πολλοί ασθενείς βιώνουν σημαντική μείωση του πόνου φάντασμα μέσα σε εβδομάδες έως μήνες. Το μήνυμα είναι ελπιδοφόρο. Με τις κατάλληλες παρεμβάσεις και τη συνεχή υποστήριξη, ο ασθενής μπορεί να ανακουφιστεί και να έχει μία καλύτερη ποιότητα ζωής. ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Τι είναι η υπεριδρωσία Η υπεριδρωσία είναι μια ιατρική κατάσταση κατά την οποία το άτομο ιδρώνει περισσότερο από το φυσιολογικό, πέρα από τις ανάγκες του σώματος για θερμορύθμιση. Δεν σχετίζεται πάντα με ζέστη, άσκηση ή άγχος, γιατί το άτομο μπορεί να ιδρώνει υπερβολικά ακόμη και σε δροσερές και ήρεμες συνθήκες. Πόσοι άνθρωποι πάσχουν από υπεριδρωσία στον γενικό πληθυσμό Στην Ελλάδα δεν υπάρχουν επίσημες εθνικές στατιστικές μελέτες για την υπεριδρωσία, αλλά βάσει ευρωπαϊκών δεδομένων, εκτιμάται ότι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός πριν από 5 ημέρες διαβάστηκε 2 λεπτά 13ο Πανελλήνιο Συνέδριο της Ελληνικής Εταιρείας Κλινικής Νευροφυσιολογίας Με αξιοσημείωτη επιτυχία έκλεισε το 13ο Πανελλήνιο Συνέδριο της Ελληνικής Εταιρείας Κλινικής Νευροφυσιολογίας, που πραγματοποιήθηκε από 20 έως 22 Νοεμβρίου 2025 στην Αράχωβα. Κορυφαίοι ειδικοί από όλο τον κόσμο συζήτησαν και παρουσίασαν κατά την διάρκεια των 3 ημερών του συνεδρίου, σημαντικές πληροφορίες που βοηθούν στην αποτελεσματικότερη αντιμετώπιση των νευρολογικών παθήσεων. Ο Καθηγητής Νευρολογίας κύριος Γκατζώνης συμμετείχε ως Ομιλητής και ως Προεδρείο στις συζητήσε Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 23 Νοε 2025 διαβάστηκε 1 λεπτά Τι είναι η ινομυαλγία ? Παλιότερα η ινομυαλγία αμφισβητούταν και υποτιμούταν ακόμη και από τους γιατρούς. Όμως η ινομυαλγία είναι μια πραγματική, χρόνια πάθηση που σχετίζεται με τον τρόπο που ο εγκέφαλος και το νευρικό σύστημα επεξεργάζονται τα σήματα του πόνου. Παρότι δεν προκαλεί βλάβες στους μυς ή στις αρθρώσεις, είναι όμως πολυσυμπτωματική πάθηση, που επηρεάζει την σωματική και την ψυχική υγεία. Η ινομυαλγία είναι ένα χρόνιο σύνδρομο κεντρικής ευαισθητοποίησης, που ανήκει στις λειτουργικές σωματ Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 9 Νοε 2025 διαβάστηκε 2 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων.

Η Άνοια με σωμάτια Lewy (Dementia with Lewy Bodies - DLB) είναι μια νευροεκφυλιστική νόσος που αποτελεί μία από τις πιο συχνές μορφές άνοιας, μετά τη νόσο Alzheimer | Νευρολόγος Γκατζώνης | Νευρολόγος Αθήνα | NEVROLOGOS | Ημικρανία, γιατρος για πονοκεφαλο, γιατρος για ημικρανια, Κεφαλαλγία, παρκινσον, αλτσχαιμερ, πονοκέφαλος, Νευρολόγος για Ημικρανία, θεραπεία Επιληψίας, γιατρός για Επιληψία, Σκλήρυνση κατά Πλάκας Άνοια με σωμάτια Lewy, Συμπτώματα, Διάγνωση, Θεραπεία Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος Τι είναι η Άνοια με σωμάτια Lewy Η Άνοια με σωμάτια Lewy (Dementia with Lewy Bodies - DLB) είναι μια νευροεκφυλιστική νόσος που αποτελεί μία από τις πιο συχνές μορφές άνοιας, μετά τη νόσο Alzheimer. Χαρακτηρίζεται από την παρουσία παθολογικών συσσωρεύσεων στον εγκέφαλο, μιας πρωτεΐνης που ονομάζεται άλφα-συνουκλεΐνη (alpha-synuclein), γνωστά ως σωμάτια Lewy. Έχει κοινά χαρακτηριστικά με τη νόσο του Πάρκινσον (ιδιαίτερα την Πάρκινσον με άνοια) και την νόσο Alzheimer (υπάρχει πολλές φορές συνύπαρξη αλλοιώσεων και των δύο τύπων). Τι συμβαίνει στον εγκέφαλο του ασθενούς που πάσχει από την Άνοια με σωμάτια Lewy Η Άνοια με σωμάτια Lewy είναι μια νευροεκφυλιστική νόσος, η οποία χαρακτηρίζεται από την παρουσία σωματίων Lewy μέσα στα νευρικά κύτταρα του εγκεφάλου. Συνδυάζει χαρακτηριστικά τόσο της νόσου Alzheimer όσο και της νόσου Parkinson. Ας δούμε τι ακριβώς συμβαίνει: Τι είναι τα σωμάτια Lewy; Τα σωμάτια Lewy είναι παθολογικές συσσωρεύσεις της πρωτεΐνης άλφα-συνουκλεΐνης (alpha-synuclein) μέσα στους νευρώνες. Υπό φυσιολογικές συνθήκες, η άλφα-συνουκλεΐνη βοηθάει στη ρύθμιση της απελευθέρωσης των νευροδιαβιβαστών. Στην LBD όμως, η πρωτεΐνη αυτή διπλώνεται λανθασμένα και συσσωρεύεται, σχηματίζοντας τοξικές δομές που καταστρέφουν τον νευρώνα. Παθοφυσιολογία: Επηρεάζονται τα ίδια δίκτυα που σχετίζονται με τη Νόσο του Πάρκινσον, αλλά και τα δίκτυα του φλοιού που σχετίζονται με τη μνήμη και την οπτική αντίληψη. Τα σωμάτια Lewy βρίσκονται διάχυτα σε πολλές περιοχές (φλοιό, μέλαινα ουσία, μεταιχμιακό σύστημα), γεγονός που εξηγεί την εκτεταμένη νευροψυχολογική προσβολή στη νόσο. Τι επιπτώσεις δημιουργούνται στον εγκέφαλο; Τόσο στον φλοιό όσο και σε υποφλοιώδεις δομές του εγκεφάλου παρουσιάζεται ατροφία των περιοχών όπως ο ιππόκαμπος και οι περιοχές που ελέγχουν την κίνηση και τη σκέψη. Εμφανίζεται διαταραχή στις συνάψεις και η επικοινωνία μεταξύ των νευρώνων γίνεται προβληματική. Προκαλείται νευροδιαβιβαστική ανεπάρκεια, κυρίως του συστήματος της ντοπαμίνης (όπως και στη νόσο του Πάρκινσον), αλλά και στην ακετυλοχολίνη, που επηρεάζει τη μνήμη και τη γνωσιακή λειτουργία. Αποτέλεσμα: Προβλήματα μνήμης Διακυμάνσεις στην εγρήγορση και την προσοχή Οπτικές ψευδαισθήσεις (πολύ χαρακτηριστικές) Σημεία παρκινσονισμού (τρόμος, βραδυκινησία) Προοδευτική επιδείνωση της ικανότητας οργάνωσης και κρίσης Τι επιπολασμό έχει η Άνοια με σωμάτια Lewy στον γενικό πληθυσμό Ο επιπολασμός της Άνοιας με σωμάτια Lewy (DLB) στον γενικό πληθυσμό είναι σχετικά σπάνιος, αλλά υποεκτιμημένος λόγω της δυσκολίας στη διάγνωση και της συχνής σύγχυσής της με άλλες μορφές άνοιας, κυρίως τη νόσο Alzheimer και τη νόσο του Πάρκινσον με άνοια. Παρότι είναι λιγότερο συχνή από τη νόσο Alzheimer, είναι κλινικά κρίσιμη, καθώς απαιτεί διαφορετική προσέγγιση στη διάγνωση και στη θεραπεία. Επιπολασμός στον γενικό πληθυσμό: Περίπου 0,1% – 0,5% στους ενήλικες άνω των 60 ετών. Σε πληθυσμούς άνω των 65 ετών, ο επιπολασμός κυμαίνεται μεταξύ 0,4% και 1,6%. Στον πληθυσμό με άνοια το 10% έως 15% των περιπτώσεων άνοιας αποδίδονται σε DLB. Σε σχέση με τους άλλους τύπους, είναι η δεύτερη πιο κοινή μορφή άνοιας: 1η: Νόσος Alzheimer (~60–70%) 2η: DLB (~10–15%) 3η: Μετωποκροταφική και αγγειακή άνοια (5–10%) Ο επιπολασμός αυξάνεται με την ηλικία, ιδιαίτερα >75 ετών Η κληρονομική προδιάθεση της άνοιας με σωμάτια Lewy Η άνοια με σωμάτια Lewy μπορεί σε ορισμένες περιπτώσεις να έχει κληρονομική προδιάθεση, αλλά δεν θεωρείται κυρίως γενετική νόσος όπως άλλες μορφές άνοιας (π.χ. οικογενής νόσος Alzheimer ή μετωποκροταφική άνοια). Η πλειοψηφία των περιπτώσεων (πάνω από 90%) είναι σποραδική, δηλαδή χωρίς εμφανές οικογενειακό ιστορικό. Ωστόσο, έχουν καταγραφεί οικογενειακές μορφές και φαίνεται ότι υπάρχει αυξημένος σχετικός κίνδυνος σε άτομα με συγγενείς πρώτου βαθμού που εμφάνισαν DLB. Ποιοι είναι οι Παράγοντες κινδύνου στην Άνοια με σωμάτια Lewy Όπως και σε άλλες νευροεκφυλιστικές παθήσεις, δεν υπάρχει μία μόνο αιτία, αλλά σχετίζεται με πολυπαραγοντικούς κινδύνους: γενετικούς, περιβαλλοντικούς, βιολογικούς και ηλικιακούς. Κυριότεροι παράγοντες κινδύνου: Ηλικία. Ο πιο σημαντικός μη τροποποιήσιμος παράγοντας. Ο κίνδυνος αυξάνεται εκθετικά μετά τα 60 έτη. Γενετική προδιάθεση. Συσχετισμός με γονίδια APOE ε4, ,GBA, SNCA, καθώς και οικογενειακό ιστορικό DLB ή Πάρκινσον που αυξάνει 2–3 φορές τον σχετικό κίνδυνο. Φύλο. Είναι ελαφρώς συχνότερη στους άνδρες. Η αναλογία ανδρών/γυναικών κυμαίνεται από 1,3:1 έως 2:1, ανάλογα με τη μελέτη. Ιστορικό νόσου Πάρκινσον. Η νόσος Πάρκινσον με άνοια και η DLB μοιράζονται κοινή παθοφυσιολογία (άλφα-συνουκλεΐνη). Περιβαλλοντικοί και τοξικοί παράγοντες (υπό μελέτη). Έκθεση σε βαρέα μέταλλα, φυτοφάρμακα, κάπνισμα / αλκοόλ. Διαταραχές ύπνου REM . Η διαταραχή συμπεριφοράς ύπνου REM είναι προειδοποιητικό σύμπτωμα. Ήπια γνωστική διαταραχή (MCI) με ψευδαισθήσεις. Αν η διαταραχή συνοδεύεται από οπτικές ψευδαισθήσεις ή διακυμάνσεις εγρήγορσης, αυξάνεται η πιθανότητα εξέλιξης σε DLB (σε αντίθεση με τυπικό Alzheimer). Ποια είναι η διαφορά μεταξύ άνοιας με σωμάτια Lewy και Αγγειακής άνοιας Η Άνοια με σωμάτια Lewy (DLB) και η Αγγειακή άνοια (VaD – Vascular Dementia) είναι δύο διακριτές νευρολογικές οντότητες που προκαλούν γνωστική έκπτωση, αλλά έχουν διαφορετική αιτιοπαθογένεια, κλινική εικόνα, πορεία και νευροαπεικονιστικά ευρήματα. Ποια είναι η διαφορά μεταξύ άνοιας με σωμάτια Lewy και Πάρκινσον Η Άνοια με Σωμάτια Lewy (DLB) και η Νόσος του Πάρκινσον (PD) είναι συναφείς νευροεκφυλιστικές νόσοι, που μοιράζονται κοινή παθοφυσιολογία, κυρίως την παθολογική συσσώρευση άλφα-συνουκλεΐνης στα νευρικά κύτταρα (Lewy bodies). Παρόλα αυτά, αποτελούν διαφορετικές κλινικές οντότητες με διαφορετικό σημείο έναρξης και πρωτογενή συμπτώματα. Ποια είναι η διαφορά μεταξύ άνοιας με σωμάτια Lewy και Alzheimer Η Άνοια με Σωμάτια Lewy (DLB) και η Νόσος Alzheimer (AD) είναι οι δύο πιο συχνές μορφές εκφυλιστικής άνοιας, αλλά αποτελούν διαφορετικές νοσολογικές οντότητες, με διακριτή παθολογία, κλινική εικόνα και ανταπόκριση σε φάρμακα. Ποια είναι τα συμπτώματα της Άνοιας με σωμάτια Lewy Η Άνοια με Σωμάτια Lewy χαρακτηρίζεται από συνδυασμό γνωστικών, κινητικών, ψυχιατρικών και αυτόνομων συμπτωμάτων. Τα κύρια συμπτώματα της DLB (σύμφωνα με McKeith Criteria 2017) περιλαμβάνουν: Γνωστικά συμπτώματα: Πρώιμη και σταδιακή έκπτωση γνωστικών λειτουργιών (μνήμη, προσοχή, συγκέντρωση, οπτικοχωρική αντίληψη, κρίση, κλπ). Ωστόσο η μνήμη διατηρείται σχετικά καλά αρχικά, σε σχέση με το Alzheimer. Διακυμάνσεις στη γνωστική λειτουργία. Ξαφνικές μεταβολές εγρήγορσης, προσοχής και προσανατολισμού. Οπτικές ψευδαισθήσεις, σύνθετες, έντονες και επαναλαμβανόμενες. Ο ασθενής βλέπει "πρόσωπα", "ζώα", "σκηνές". Παραισθήσεις αφής ή ακοής, παραληρητικές ιδέες, άγχος, κατάθλιψη. Παρκινσονικά συμπτώματα, όπως τρόμος, βραδυκινησία, μυϊκή υπερτονία, αστάθεια βάδισης. Διαταραχή ύπνου REM με φωνές, ή και βίαιες κινήσεις στον ύπνο. Λοιπά χαρακτηριστικά: Αντίδραση σε αντιψυχωσικά: σοβαρή υπερευαισθησία, με έντονη καταστολή ή επιδείνωση συμπτωμάτων. Μειωμένη πρόσληψη ντοπαμίνης σε DaTscan (ειδική εξέταση εγκεφάλου). Αυτονομικές διαταραχές: ορθοστατική υπόταση, δυσουρία, ακανόνιστος καρδιακός ρυθμός, δυσκοιλιότητα. Ποια είναι τα προειδοποιητικά σημάδια της Άνοιας με σωμάτια Lewy Τα προειδοποιητικά σημάδια της Άνοιας με Σωμάτια Lewy μπορεί να εμφανιστούν αρκετά χρόνια πριν την πλήρη εκδήλωση της άνοιας και περιλαμβάνουν νευροψυχιατρικά, κινητικά, γνωστικά και διαταραχές ύπνου. Είναι συχνά άτυπα και παρανοούνται ως συμπτώματα άγχους, κατάθλιψης, φυσιολογικής γήρανσης ή ακόμα και ψυχιατρικών νόσων. Προειδοποιητικά Σημάδια: 1. Πρώιμες Γνωστικές Διακυμάνσεις Απότομες εναλλαγές προσοχής, επίγνωσης ή σύγχυσης (ακόμα και μέσα στην ίδια μέρα). Επεισόδια "αποσύνδεσης", κατά τα οποία ο ασθενής φαίνεται αφηρημένος ή αποπροσανατολισμένος. Συχνά εναλλάσσονται με περιόδους φυσιολογικής λειτουργίας 2. Οπτικές Ψευδαισθήσεις Ζωντανές, πολύπλοκες οπτικές ψευδαισθήσεις (βλέπει ανθρώπους, ζώα, σκιές, αντικείμενα). Εμφανίζονται νωρίς, ακόμα και πριν από την έκπτωση της μνήμης. 3. Διαταραχή Συμπεριφοράς Ύπνου REM (RBD) Εκδραμάτιση ονείρων, έντονες κινήσεις, φωνές, κλοτσιές κατά τη διάρκεια του ύπνου. 4. Αλλαγές στη διάθεση και ψυχιατρικά συμπτώματα Πρώιμη απροθυμία για δραστηριότητες, άγχος, κατάθλιψη, κοινωνική απόσυρση. Εμφάνιση παρανοϊκών σκέψεων (π.χ. κάποιος με παρακολουθεί). 5. Πρώιμα Κινητικά Συμπτώματα (παρκινσονισμός) Βραδυκινησία, μυϊκή δυσκαμψία, ελαφριά αστάθεια, τρόμος, απώλεια εκφραστικότητας προσώπου. Σε αντίθεση με την Νόσο του Πάρκινσον, τα κινητικά συμπτώματα δεν είναι το πρώτο κύριο σύμπτωμα αλλά μπορεί να εμφανίζονται νωρίς μαζί με γνωστικά και ψυχιατρικά σημεία. 6. Αυτόνομες Δυσλειτουργίες (πρώιμα ή συνοδά) Ορθοστατική υπόταση (ζάλη όταν σηκώνεται). Δυσουρία, δυσκοιλιότητα, σεξουαλική δυσλειτουργία, διαταραχές εφίδρωσης. 7. Υποψία από DaTscan ή PET (προκλινικά ευρήματα, βιοδείκτες πρώιμης νευροεκφύλισης): Μείωση ντοπαμινεργικής δραστηριότητας σε βασικά γάγγλια. Υπομεταβολισμός ινιακού λοβού (σε FDG-PET). Πως γίνεται η διάγνωση της Άνοιας με σωμάτια Lewy Η διάγνωση της Άνοιας με Σωμάτια Lewy (DLB) βασίζεται κυρίως σε κλινικά κριτήρια, διότι δεν υπάρχει ακόμη κάποιο απόλυτα ειδικό εργαστηριακό ή απεικονιστικό τεστ. Η διαδικασία περιλαμβάνει συνδυασμό νευρολογικής αξιολόγησης, νευροαπεικονιστικών και εργαστηριακών εξετάσεων για τον αποκλεισμό άλλων αιτιών. Ποια είναι η θεραπεία και η αντιμετώπιση της Άνοιας με σωμάτια Lewy Η θεραπεία είναι κατά βάση συμπτωματική και πολυπαραγοντική, καθώς δεν υπάρχει ακόμη θεραπεία που να σταματά ή να αντιστρέφει την εξέλιξη της νόσου. Στόχος είναι η βελτίωση της ποιότητας ζωής, η μείωση των συμπτωμάτων και η υποστήριξη του ασθενούς και των φροντιστών. Φαρμακευτική θεραπεία: Για τα γνωστικά και ψυχιατρικά συμπτώματα: Αναστολείς ακετυλοχολινεστεράσης (rivastigmine, donepezil). Memantine, (μπορεί να χρησιμοποιηθεί συμπληρωματικά, με μικτά αποτελέσματα). Αντιψυχωσικά, αν είναι απαραίτητα, προτιμώνται τα ήπια, σε πολύ χαμηλές δόσεις και υπό αυστηρή παρακολούθηση. Αντικαταθλιπτικά (SSRIs/SNRIs), για την αντιμετώπιση άγχους και κατάθλιψης. Φάρμακα για διαταραχή ύπνου REM. Για τα κινητικά συμπτώματα (παρκινσονισμός): Levodopa, μπορεί να βελτιώσει τα κινητικά συμπτώματα. Μη φαρμακευτική αντιμετώπιση: Νοητική και γνωστική αποκατάσταση Εργοθεραπεία, φυσιοθεραπεία, ασκήσεις μνήμης και προσοχής. Ψυχολογική υποστήριξη για ασθενείς και οικογένεια. Εκπαίδευση και υποστήριξη φροντιστών. Τακτικές νευρολογικές και ψυχιατρικές εκτιμήσεις. Προσαρμογή θεραπείας με βάση την εξέλιξη της νόσου. Συμπερασματικά Η άνοια με σωμάτια Lewy είναι μια νευροεκφυλιστική νόσος που επηρεάζει κυρίως τη σκέψη, την κίνηση, την αντίληψη και τον ύπνο. Προκαλεί αλλαγές στη μνήμη και στη συγκέντρωση, καθώς και άλλα συμπτώματα όπως οπτικές ψευδαισθήσεις ή δυσκολίες στο περπάτημα. Η διάγνωση της νόσου μπορεί να προκαλέσει ανησυχία και φόβο, ωστόσο υπάρχουν φάρμακα που μπορούν να βελτιώσουν όσο το δυνατόν την ποιότητα ζωής. Είναι σημαντική η τακτική παρακολούθηση του ασθενούς και η συνεχόμενη προσαρμογή της θεραπείας ανάλογα με την εξέλιξη για την διατήρηση της βέλτιστης κατάστασης του. ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Τι είναι η υπεριδρωσία Η υπεριδρωσία είναι μια ιατρική κατάσταση κατά την οποία το άτομο ιδρώνει περισσότερο από το φυσιολογικό, πέρα από τις ανάγκες του σώματος για θερμορύθμιση. Δεν σχετίζεται πάντα με ζέστη, άσκηση ή άγχος, γιατί το άτομο μπορεί να ιδρώνει υπερβολικά ακόμη και σε δροσερές και ήρεμες συνθήκες. Πόσοι άνθρωποι πάσχουν από υπεριδρωσία στον γενικό πληθυσμό Στην Ελλάδα δεν υπάρχουν επίσημες εθνικές στατιστικές μελέτες για την υπεριδρωσία, αλλά βάσει ευρωπαϊκών δεδομένων, εκτιμάται ότι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός πριν από 5 ημέρες διαβάστηκε 2 λεπτά 13ο Πανελλήνιο Συνέδριο της Ελληνικής Εταιρείας Κλινικής Νευροφυσιολογίας Με αξιοσημείωτη επιτυχία έκλεισε το 13ο Πανελλήνιο Συνέδριο της Ελληνικής Εταιρείας Κλινικής Νευροφυσιολογίας, που πραγματοποιήθηκε από 20 έως 22 Νοεμβρίου 2025 στην Αράχωβα. Κορυφαίοι ειδικοί από όλο τον κόσμο συζήτησαν και παρουσίασαν κατά την διάρκεια των 3 ημερών του συνεδρίου, σημαντικές πληροφορίες που βοηθούν στην αποτελεσματικότερη αντιμετώπιση των νευρολογικών παθήσεων. Ο Καθηγητής Νευρολογίας κύριος Γκατζώνης συμμετείχε ως Ομιλητής και ως Προεδρείο στις συζητήσε Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 23 Νοε 2025 διαβάστηκε 1 λεπτά Τι είναι η ινομυαλγία ? Παλιότερα η ινομυαλγία αμφισβητούταν και υποτιμούταν ακόμη και από τους γιατρούς. Όμως η ινομυαλγία είναι μια πραγματική, χρόνια πάθηση που σχετίζεται με τον τρόπο που ο εγκέφαλος και το νευρικό σύστημα επεξεργάζονται τα σήματα του πόνου. Παρότι δεν προκαλεί βλάβες στους μυς ή στις αρθρώσεις, είναι όμως πολυσυμπτωματική πάθηση, που επηρεάζει την σωματική και την ψυχική υγεία. Η ινομυαλγία είναι ένα χρόνιο σύνδρομο κεντρικής ευαισθητοποίησης, που ανήκει στις λειτουργικές σωματ Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 9 Νοε 2025 διαβάστηκε 2 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων.

Η ημικρανία έχει σαν αποτέλεσμα ένα είδος Λειτουργικής Αναπηρίας, καθώς οι κρίσεις της μπορούν να διαρκούν ώρες ή και μέρες, καθηλώνοντας τον ασθενή στο κρεβάτι, μειώνοντας την παραγωγικότητα του και τις δραστηριότητες του | Νευρολόγος Γκατζώνης, ειδικός στην Ημικρανία, Καθηγητής Νευρολογίας | Ιατρός Κεφαλαλγίας και Ημικρανίας | Ιατρός επιληψίας | ΓΚΑΤΖΩΝΗΣ | Νευρολόγος | Ιατρός για την επιληψία Ημικρανία, συμπτώματα, αντιμετώπιση, Νέες θεραπείες Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος, Ειδικός στις Ημικρανίες Η ημικρανία δεν αποτελεί μία απλή αγγειακή διαταραχή (όπως πιστευόταν παλαιότερα), αλλά μια πολύπλοκη νευρολογική διαταραχή με ποικίλες αιτίες και μηχανισμούς. Η σύγχρονη νευρολογία αντιμετωπίζει την ημικρανία ως χρόνια νευροβιολογική διαταραχή, που περιλαμβάνει πολύπλοκες αλληλεπιδράσεις μεταξύ εγκεφαλικών δικτύων, νευροδιαβιβαστών και αγγειακών συστημάτων, με σημαντική γενετική προδιάθεση. Σύμφωνα με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας (WHO), η ημικρανία αποτελεί μία από τις 10 κύριες αιτίες αναπηρίας παγκοσμίως. Για τον λόγο αυτό οι Νευρολόγοι εφιστούν την προσοχή τόσο του κοινού, όσο και της ιατρικής κοινότητας, για την ανάγκη καλύτερης ενημέρωσης ώστε οι ασθενείς να λαμβάνουν τη φροντίδα που χρειάζονται και να μην γίνεται υποεκτίμηση της σοβαρότητας της νόσου. Η ημικρανία έχει σαν αποτέλεσμα ένα είδος Λειτουργικής Αναπηρίας , καθώς οι κρίσεις της μπορούν να διαρκούν ώρες ή και μέρες, καθηλώνοντας τον ασθενή στο κρεβάτι, μειώνοντας την παραγωγικότητα του και τις δραστηριότητες του. Πολλοί ασθενείς λόγω των απρόβλεπτων κρίσεων βιώνουν φόβο και περιορισμό. Αισθάνονται κοινωνικά απομονωμένοι, νιώθουν κατάθλιψη, άγχος, χρόνιο στρες και αντιμετωπίζουν δυσκολίες στις οικογενειακές και διαπροσωπικές τους σχέσεις. Η Νευρολογική φύση της Ημικρανίας Η ημικρανία αποτελεί νευρολογική διαταραχή και όχι έναν απλό πονοκέφαλο. Αυτό σημαίνει ότι σχετίζεται με δυσλειτουργία του εγκεφάλου, που επηρεάζει διάφορες περιοχές και μηχανισμούς. Η κατανόηση δε των μηχανισμών στην πρόδρομη φάση της ημικρανίας βοηθά τους νευρολόγους να εντοπίσουν και να διαχειριστούν καλύτερα τα πρώιμα συμπτώματα, οδηγώντας σε αποτελεσματικότερες θεραπείες. Στην ημικρανία εμπλέκονται κυρίως: 1. Η υπερευαισθησία του εγκεφάλου Ο εγκέφαλος των ασθενών με ημικρανία παρουσιάζει αυξημένη ευαισθησία σε ερεθίσματα, όπως το φως, οι ήχοι, οι οσμές, το στρες, οι αλλαγές στον ύπνο και στα επίπεδα των ορμονών. Αυτή η υπερευαισθησία οφείλεται σε νευροχημική ανισορροπία και σε παθολογική ενεργοποίηση των νευρωνικών δικτύων. Ο υποθάλαμος (μια περιοχή του εγκεφάλου που είναι κρίσιμη για τη ρύθμιση διαφόρων ομοιοστατικών λειτουργιών, όπως ο ύπνος, η λήψη τροφής, η θερμοκρασία, κ.α.), εμπλέκεται σε μεγάλο βαθμό στην πρόδρομη φάση της ημικρανίας, δηλ. το στάδιο πριν από την έναρξη του ίδιου του πονοκεφάλου. Μελέτες έχουν δείξει αλλοιωμένη υποθαλαμική ενεργοποίηση κατά τη διάρκεια αυτής της φάσης ενώ συμπτώματα της πρόδρομης φάσης όπως η έντονη επιθυμία για φαγητό, η υπερβολική κόπωση και το άγχος συχνά σχετίζονται με την υποθαλαμική δραστηριότητα. Ο υποθάλαμος δεν εμπλέκεται μόνο στην πρόδρομη φάση, αλλά ενδέχεται επίσης να παίζει ρόλο στην έναρξη και τον τερματισμό των κρίσεων ημικρανίας. Πιστεύεται ότι επηρεάζει το τρίδυμο νεύρο, το οποίο κατέχει κεντρικό ρόλο στον πόνο που σχετίζεται με την ημικρανία. 2. Διαταραχή στο τρίδυμο-αγγειακό σύστημα Η ημικρανία σχετίζεται με το τρίδυμο νεύρο, που είναι υπεύθυνο για την αισθητικότητα του προσώπου και του κρανίου. ‘Όταν το τρίδυμο νεύρο ενεργοποιείται τότε απελευθερώνει νευροπεπτίδια (όπως το CGRP - Calcitonin Gene-Related Peptide), τα οποία που παίζουν κρίσιμο ρόλο στην πρόκληση και διατήρηση της ημικρανίας, καθώς προκαλούν: Διαστολή αιμοφόρων αγγείων Φλεγμονή των μηνίγγων (υμένες γύρω από τον εγκέφαλο) Μετάδοση πόνου προς τον εγκέφαλο 3. Διασπειρόμενη καταστολή (εκπόλωση) του εγκεφαλικού φλοιού - Cortical Spreading Depression - CSD) Πρόκειται για ένα κύμα εκπόλωσης των νευρώνων που μπορεί να εμφανιστεί στον εγκεφαλικό φλοιό αλλά και σε άλλες περιοχές του εγκεφάλου και συχνά σχετίζεται με την αύρα της ημικρανίας και συνοδεύεται από μεταβολές στην αιμάτωση και ενεργοποίηση του πόνου. Ωστόσο η CSD δεν αποτελεί την μοναδική αιτία της ημικρανίας. Επιπροσθέτως η CSD εμπλέκεται και σε άλλες καταστάσεις όπως το εγκεφαλικό επεισόδιο, η τραυματική εγκεφαλική βλάβη και η επιληψία. 4. Νευροδιαβιβαστές και ορμόνες Η ημικρανία συνδέεται με διαταραχές σημαντικών νευροδιαβιβαστών του εγκεφάλου, όπως: Της Σεροτονίνης (5-HT). Τα χαμηλά της επίπεδα στον εγκέφαλο συσχετίζονται με τις ημικρανικές κρίσεις αφού, προκαλείται η απελευθέρωση της σεροτονίνης στην περιφέρεια με αποτέλεσμα την αγγειοσύσπαση και στην συνέχεια την αντισταθμιστική αγγειοδιαστολή που είναι και αιτία πόνου. Της Νοραδρεναλίνης και της Ντοπαμίνης που συμμετέχουν σε νευρωνικές λειτουργίες και ρυθμίζουν την ευαισθησία στον πόνο και το κατώφλι ενεργοποίησης του εγκεφάλου. Η ντοπαμίνη σχετίζεται με προδρομικά συμπτώματα όπως υπνηλία, ναυτία, αλλαγή διάθεσης, κ.α., δικαιολογώντας τα συμπτώματα ναυτίας και εμέτων στους ημικρανικούς ασθενείς. Του CGRP (Calcitonin Gene-Related Peptide) νευροπεπτίδιο που παράγεται από τα νεύρα του τριδύμου και παίζει κρίσιμο ρόλο στην πρόκληση και διατήρηση της ημικρανίας. Τα τελευταία χρόνια θεωρείται κεντρικός παθογενετικός παράγοντας και γι’ αυτό το λόγο αποτελεί στόχο των νεότερων φαρμάκων για την ημικρανία. Το CGRP απελευθερώνεται από νεύρα του τριδύμου και προκαλεί: διαστολή των αγγείων, νευρογενή φλεγμονή (άσηπτη φλεγμονή) και ενίσχυση του πόνου. Του Γλουταμινικού (Glutamate) , που είναι ο κύριος διεγερτικός νευροδιαβιβαστής στον εγκέφαλο και που πιθανόν να εμπλέκεται στην αύρα και στην κεντρική ευαισθητοποίηση (μηχανισμός πόνου). Του GABA (Γ-αμινοβουτυρικό οξύ) που αποτελεί κύριο ανασταλτικό νευροδιαβιβαστή και τα χαμηλά του επίπεδα προκαλούν αυξημένη ευαισθησία στα ερεθίσματα. 5. Γενετική προδιάθεση Πολλοί ασθενείς με ημικρανία έχουν οικογενειακό ιστορικό, γεγονός που υποδηλώνει γενετική βάση. Υπάρχουν γονίδια που σχετίζονται με τη διεγερσιμότητα των νευρώνων ή την ευαισθησία στον πόνο. Έχουν αναγνωριστεί γονίδια που επηρεάζουν την ιοντική ισορροπία και τη νευρωνική διεγερσιμότητα (π.χ. CACNA1A, SCN1A, ATP1A2 - κυρίως σε οικογενή ημικρανία). 6. Κεντρική ευαισθητοποίηση (Central Sensitization) Πρόκειται για μια νευροπλαστική αλλαγή στο Κεντρικό Νευρικό Σύστημα (ΚΝΣ) (δηλαδή στον εγκέφαλο και στον νωτιαίο μυελό), κατά την οποία: Οι νευρώνες που σχετίζονται με τον πόνο (κυρίως στον νωτιαίο μυελό και τον εγκέφαλο) γίνονται υπερευαίσθητοι. Αυτό σημαίνει ότι, ερεθίσματα που κανονικά δεν προκαλούν πόνο (π.χ. ήχος, φως, ακόμα και αφή) μπορεί να γίνουν επώδυνα ( βλέπε και αλλοδυνία > διαβάστε αναλυτικά εδώ > ). Η κεντρική ευαισθητοποίηση είναι ένας βασικός μηχανισμός σε χρόνιες μορφές πόνου, όπως στη χρόνια ημικρανία. Αυτός ο μηχανισμός συντηρεί και ενισχύει τις κρίσεις, ακόμα και χωρίς νέο ερέθισμα. Οι "γραμμές μετάδοσης πόνου " (π.χ. τρίδυμο νεύρο, θάλαμος, φλοιός), υπερλειτουργούν και ο εγκέφαλος αντιλαμβάνεται πόνο ακόμη και χωρίς καθαρή αιτία. 7. Αυχενική δυσλειτουργία Διάκριση μεταξύ "ημικρανίας" και "αυχενογενούς κεφαλαλγίας". Εκφυλιστικές ή άλλες αλλοιώσεις στον αυχένα δεν είναι αιτία ημικρανίας, αλλά μπορεί να τη διευκολύνουν ή να τη μιμηθούν, μέσω της διασύνδεσης δομών του αυχένα με το σύστημα του τρίδυμου νεύρου. Ενίοτε η αυχενική δυσλειτουργία μπορεί να πυροδοτήσει υπάρχουσα ημικρανία ειδικά σε άτομα με προδιάθεση σε ημικρανίες. Μέσω αυτού του μηχανισμού πολλοί ασθενείς με ημικρανία αντιλαμβάνονται πόνο στον αυχένα πριν ή κατά τη διάρκεια της κρίσης και δυσκολεύονται να ξεχωρίσουν αν η ημικρανία "ανεβαίνει από τον αυχένα" ή αν ο αυχένας πονάει επειδή έχουν ημικρανία. Ποια είναι τα χαρακτηριστικά της ημικρανίας Η ημικρανία χαρακτηρίζεται από επαναλαμβανόμενους πονοκεφάλους, συχνά έντονους και παλλόμενους, και συνοδεύεται από άλλα συμπτώματα. Τα βασικά χαρακτηριστικά της ημικρανίας περιλαμβάνουν: Πόνος στο κεφάλι Έντονος, παλλόμενος πόνος, συνήθως στη μία πλευρά του κεφαλιού (αν και μπορεί να εμφανιστεί και στις δύο). Η ένταση μπορεί να κυμαίνεται από μέτρια έως σοβαρή. Ο πόνος επιδεινώνεται με τη σωματική δραστηριότητα (π.χ. περπάτημα, ανέβασμα σκάλας). Διάρκεια Κρατά από 4 έως 72 ώρες εάν δεν αντιμετωπιστεί. Συνοδά συμπτώματα Ναυτία ή και έμετος Φωτοφοβία (ευαισθησία στο φως) Φωνοφοβία (ευαισθησία στον θόρυβο) Ήπια - προειδοποιητικά συμπτώματα (πρόδρομη φάση). Πριν την κρίση, μερικοί ασθενείς παρουσιάζουν: Αλλαγές στη διάθεση (κατάθλιψη ή ευφορία) Λήθαργο ή αυξημένη ενέργεια Αυξημένη επιθυμία για συγκεκριμένες τροφές Συχνουρία, δυσκοιλιότητα, αυχενική δυσκαμψία Αύρα (σε κάποιες περιπτώσεις). Περίπου 25-30% των ατόμων με ημικρανία παρουσιάζουν αύρα λίγο πριν την κρίση, δηλ.: Οπτικές διαταραχές: λάμψεις, κυματιστές γραμμές, τυφλά σημεία Αισθητικές διαταραχές: μουδιάσματα ή μυρμηκίαση Δυσκολία στην ομιλία ή διαταραχές λόγου Φάση μετά την κρίση . Μετά την κρίση, οι ασθενείς μπορεί να αισθάνονται: Εξάντληση Σύγχυση Ευαισθησία στο φως και στους ήχους Ποιοι είναι οι τύποι της ημικρανίας Βασικοί τύποι ημικρανίας Ημικρανία χωρίς αύρα (κοινή ημικρανία) και ο πιο συχνός τύπος. Σημεία: Έντονος πονοκέφαλος, συνήθως στη μία πλευρά, με ναυτία, φωτοφοβία, φωνοφοβία. Χωρίς προειδοποιητικά νευρολογικά συμπτώματα (όπως η αύρα). Ημικρανία με αύρα (κλασική ημικρανία). Σημεία: Προηγείται αύρα: παροδικά οπτικά, αισθητικά ή συμπτώματα λόγου. Η αύρα εμφανίζεται πριν τον πονοκέφαλο, διαρκεί 5 - 60 λεπτά. Παράδειγμα: φωτοψίες, κυματιστές γραμμές, μουδιάσματα, δυσκολία στο λόγο. Χρόνια ημικρανία . Σημεία: Ημικρανία που συμβαίνει ≥15 μέρες τον μήνα για ≥3 μήνες, εκ των οποίων τουλάχιστον 8 μέρες έχουν χαρακτηριστικά ημικρανίας. Συχνά συνοδεύεται από κατάχρηση παυσίπονων, άγχος ή κατάθλιψη. Χρειάζεται ειδική διαχείριση, όχι απλή ανακούφιση του πόνου. Ημικρανία με πρόδρομα συμπτώματα . Σημεία: Δεν είναι επίσημα ξεχωριστός τύπος, αλλά μπορεί να εμφανίζεται ώρες ή μέρες πριν την κρίση με ευερεθιστότητα, αυξημένη όρεξη, κόπωση, δυσκοιλιότητα, κ.α.. Λιγότερο συχνοί - ειδικοί τύποι Ημικρανίας: Ημικρανία του εγκεφαλικού στελέχους . Σπάνια, σοβαρή μορφή με συμπτώματα από το εγκεφαλικό στέλεχος, όπως: Ζάλη, διπλωπία, αταξία, εμβοές, δυσκολία στην ομιλία. Συχνά χωρίς μυϊκή αδυναμία. Ημιπληγική ημικρανία (Hemiplegic Migraine). Σπάνια και γενετικά συνδεδεμένη μορφή. Προκαλεί παροδική ημιπληγία (παράλυση στη μία πλευρά του σώματος). Ενδέχεται να υπάρχει οικογενειακό ιστορικό. Οφθαλμική ημικρανία . Αποτελεί μια σπάνια μορφή πονοκεφάλου. Ο πόνος εντοπίζεται μέσα στο μάτι και ενδέχεται να συνοδεύεται από αίσθηση αύρας. Υπάρχουν ωστόσο και περιπτώσεις που η οφθαλμική ημικρανία είναι ανώδυνη. Η διάρκεια ενός επεισοδίου μπορεί να ποικίλει από 15 λεπτά ως και 1 ώρα. Η οφθαλμική ημικρανία (γνωστή και ως αμφιβληστροειδική ημικρανία), επηρεάζει την όραση του ενός ματιού και σχετίζεται με νευρολογικές αλλαγές και αγγειακές διαταραχές. Οφείλεται πιθανώς σε σπασμό των αγγείων του αμφιβληστροειδούς ή του οπτικού νεύρου. Κρίνεται απαραίτητη η αξιολόγηση από νευρολόγο και οφθαλμίατρο. Σχετίζεται με γενετική προδιάθεση και παράγοντες πυροδότησης όπως: Στρες Έλλειψη ύπνου Ορμονικές αλλαγές Κατανάλωση σοκολάτας, κόκκινου κρασιού, παστών, κινέζικου φαγητού, κ.ά. Εμμηνορροϊκή ημικρανία . Συνδέεται με τον έμμηνο κύκλο (συνήθως 2 μέρες πριν, έως 3 μέρες μετά). Πυροδοτείται από τις μεταβολές των οιστρογόνων. Συνήθως είναι χωρίς αύρα και πολύ ανθεκτική στα φάρμακα. Άλλοι τρόποι ταξινόμησης Ανάλογα με την συχνότητα σε Επεισοδιακή & Χρόνια ημικρανία Ανάλογα με την προέλευση σε Πρωτοπαθή (χωρίς άλλη πάθηση) & Δευτεροπαθή (π.χ. φάρμακα) Ανάλογα με το ερέθισμα σε ορμονική, σχετιζόμενη με στρες, τροφές, ύπνο κ.ά. Που οφείλεται η ημικρανία και ποιοι είναι οι είναι οι ενοχοποιητικοί παράγοντες Όπως αναφέραμε παραπάνω στην ενότητα « Η Νευρολογική φύση της Ημικρανίας », υπάρχουν πολλοί εκλυτικοί παράγοντες (triggers) που μπορούν να πυροδοτήσουν ένα επεισόδιο ημικρανίας, και συνήθως είναι διαφορετικοί για κάθε άτομο. Εκτός από τους νευροδιαβιβαστές, την γενετική βάση, το τρίδυμο νεύρο, την εγκεφαλική υπερευαισθησία, κ.α., άλλοι εξωγενείς παράγοντες, είναι: 1. Ορμονικοί παράγοντες Πτώση οιστρογόνων (π.χ. πριν ή κατά την έμμηνο ρύση) Εγκυμοσύνη Αντισυλληπτικά χάπια ή ορμονικές θεραπείες 2. Διατροφικοί παράγοντες Σοκολάτα Τυριά (ιδίως ωριμασμένα, όπως ροκφόρ, παρμεζάνα) Αλκοόλ, ιδιαίτερα κόκκινο κρασί Καφεΐνη - είτε υπερβολική κατανάλωση είτε ξαφνική διακοπή Επεξεργασμένα κρέατα (με νιτρικά/νιτρώδη) Κινέζικο φαγητό ( σύνδρομο κινέζικου εστιατορίου ) Παράλειψη γευμάτων ή υπογλυκαιμία Αφυδάτωση 3. Συνήθειες ύπνου Έλλειψη ύπνου Υπερβολικός ύπνος (π.χ. «ύπνος του Σαββατοκύριακου») Ακανόνιστο ωράριο ύπνου 4. Στρες & ψυχολογικοί παράγοντες Οξύ στρες (π.χ. πίεση στη δουλειά, εξετάσεις) Χαλάρωση μετά το στρες (π.χ. το Σαββατοκύριακο μετά από δύσκολη εβδομάδα) Άγχος, κατάθλιψη Συναισθηματικές διακυμάνσεις 5. Περιβαλλοντικοί παράγοντες Έντονα φώτα ή παλλόμενο φως (π.χ. οθόνες, φλας) Δυνατός ήχος Αλλαγές στον καιρό ή στην ατμοσφαιρική πίεση Δυνατές οσμές (π.χ. άρωμα, χλωρίνη, καπνός) Αλλαγές υψομέτρου ή πτήσεις 6. Ιατρικοί & παθολογικοί παράγοντες Κατάχρηση αναλγητικών (medication overuse headache) Τραυματισμός κεφαλής ή αυχένα Υπέρταση, χαμηλό σάκχαρο, ορμονικές διαταραχές Ιγμορίτιδα, προβλήματα αυχένα, προβλήματα ύπνου (όπως υπνική άπνοια) Ποια είναι τα συμπτώματα της ημικρανίας Με βάση την Κλίμακα Πόνου (0–10), ο χαρακτηριστικός πόνος στο κεφάλι σε μία ημικρανία, κυμαίνεται: Συχνά ξεκινά μέτριος (4–6) και κλιμακώνεται σε σοβαρό (7–9). Σε κάποιες περιπτώσεις αναφέρεται ως αφόρητος (10/10), ειδικά με ναυτία, έμετο και φωτοφοβία. Πολλοί ασθενείς δεν μπορούν να εργαστούν, να οδηγήσουν ή να λειτουργήσουν κανονικά κατά την κρίση. Αναλυτικά: Πόνος στο κεφάλι Έντονος, παλλόμενος πόνος, συχνά στη μία πλευρά του κεφαλιού (μονόπλευρος) Μπορεί να διαρκεί από μερικές ώρες έως και 2-3 ημέρες Ναυτία και έμετος. Πολύ συχνά συνοδεύουν την ημικρανία. Ευαισθησία στο φως και στον ήχο. Οι πάσχοντες προτιμούν το σκοτάδι και τη σιωπή. Αύρα (σε κάποιους ανθρώπους), που περιλαμβάνει προειδοποιητικά σημάδια πριν την έναρξη της κρίσης, όπως: Οπτικές διαταραχές (φωτοψίες, μυοψίες, τυφλά σημεία) Μούδιασμα ή μυρμήγκιασμα στο πρόσωπο ή στα άκρα Δυσκολία στην ομιλία Διαταραχές όρασης. Θολή όραση ή εμφάνιση "σπινθήρων" στο οπτικό πεδίο. Διαταραχές συγκέντρωσης. Δυσκολία στη σκέψη, σύγχυση ή αίσθημα «θολού» μυαλού. Ζάλη ή λιποθυμική τάση Τί είναι η αύρα της ημικρανίας Η αύρα της ημικρανίας είναι ένα παροδικό νευρολογικό φαινόμενο, το οποίο προηγείται ή συνοδεύει την ημικρανιακή κρίση. Είναι αποτέλεσμα φλοιικής ηλεκτροφυσιολογικής διαταραχής και παρουσιάζεται με συμπτώματα αισθητηριακά, οπτικά, γλωσσικά ή κινητικά. Τοπογραφία & Τύποι αύρας Η αύρα αντανακλά το φλοιικό σημείο εκκίνησης και διάχυσης του CSD (Διασπειρόμενη καταστολή (εκπόλωση) του εγκεφαλικού φλοιού - Cortical Spreading Depression) και εκδηλώνεται, ως: 1. Οπτική αύρα (συχνότερη >90%). Προέρχεται από το ινιακό λοβό. Συμπτώματα - Οπτικές διαταραχές: Φωτοψίες (φωτεινά στίγματα, κυματιστές γραμμές) Απώλεια όρασης σε συγκεκριμένο τμήμα του οπτικού πεδίου Μεταμορφοψία (παραμόρφωση αντικειμένων) 2. Αισθητηριακή αύρα. Προέρχεται από το σωματοαισθητικό φλοιό (βρεγματικός λοβός) Συμπτώματα: Παραισθησίες: μυρμήγκιασμα, μουδιάσματα Αίσθηση "ρεύματος" που ξεκινά από το χέρι, περνά στο πρόσωπο, γλώσσα 3. Γλωσσική - αφασική αύρα. Δυσλειτουργία του γλωσσικού φλοιού (κυρίως στο αριστερό ημισφαίριο) Συμπτώματα: Δυσαρθρία Δυσκολία εύρεσης λέξεων Αφασία (απώλεια ή διαταραχή της γλώσσας) 4. Κινητική αύρα (σε ημικρανία με ημιπληγία). Προσβολή του κινητικού φλοιού Συμπτώματα: Παροδική αδυναμία ή παράλυση σε ένα ημιμόριο (παροδική ημιπληγία) Η αύρα της ημικρανίας είναι ένα πλήρως αναστρέψιμο νευρολογικό σύμπτωμα και συνήθως διαρκεί 5 -60 λεπτά. Ποια είναι τα 4 στάδια της ημικρανίας Η ημικρανία χωρίζεται σε τέσσερις φάσεις, αλλά αυτό δεν συμβαίνει απαραίτητα σε όλους τους ασθενείς: 1. Πρόδρομη φάση (prodrome) - ώρες ή μέρες πριν την κρίση Οφείλεται σε υποθαλαμική δυσλειτουργία και μεταβολές στη νευροορμονική ομοιόσταση. Συμπτώματα: Αλλαγές στη διάθεση (ευφορία ή κατάθλιψη) Αυξημένη ευαισθησία στο φως, στον ήχο ή στις μυρωδιές (υπερευαισθησία αισθήσεων) Αλλαγές στην όρεξη (π.χ. επιθυμία για γλυκά) Αυξημένη διούρηση Υπνηλία ή αϋπνία Μυϊκή δυσκαμψία, ιδίως στον αυχένα 2. Αύρα ~25-30% των πασχόντων Συμπτώματα: Οπτική αύρα: σπινθηρίζοντα σχήματα ζιγκ ζαγκ γραμμές, προσωρινή απώλεια όρασης Αισθητηριακά: μουδιάσματα (παραισθησίες), ειδικά στο πρόσωπο ή στο χέρι Γλωσσικά: δυσαρθρία, αφασία Κινητικά (σε ημικρανία με ημιπληγία): παροδική αδυναμία Διαρκούν 5–60 λεπτά και προηγούνται της κεφαλαλγίας 3. Φάση του πόνου (κεφαλαλγία) Η φάση αυτή σχετίζεται με ενεργοποίηση του τριδυμο-αγγειακού συστήματος, την νευρογενή φλεγμονή, και την αγγειοδιαστολή των μηνιγγικών αγγείων. Ο πόνος σχετίζεται με απελευθέρωση νευροπεπτιδίων όπως το CGRP . Χαρακτηριστικά πόνου: Μονόπλευρος (60–70%) Παλμικός/σφύζων Μέτριος έως σοβαρός Επιδεινώνεται με φυσική δραστηριότητα Συνοδά συμπτώματα: Ναυτία/έμετος (σε >80%) Φωτοφοβία και φωνοφοβία Ζάλη Δυσανεξία σε οσμές Διαταραχές συγκέντρωσης 4. Μεταημικρανιακή φάση (postdrome) Ακολουθεί την κρίση και μπορεί να διαρκέσει 24-48 ώρες. Συμπτώματα: Αίσθημα «hangover» ή εξάντλησης Ευαισθησία στο κρανίο Δυσκολία συγκέντρωσης Κατάθλιψη ή ευερεθιστότητα Ήπια κεφαλαλγία Πως γίνεται η διάγνωση της ημικρανίας Η διάγνωση της ημικρανίας τίθεται από τον Νευρολόγο μέσω της αναλυτικής λήψης του ιστορικού, της κλινικής εξέτασης και της εφαρμογής των κριτηρίων του ICHD-3 (International Classification of Headache Disorders, 3rd edition). Ο νευρολόγος διερευνά: Τα χαρακτηριστικά του πόνου: εντόπιση, ένταση, διάρκεια, ποιότητα Τα συνοδά συμπτώματα: ναυτία, φωτοφοβία, αύρα Τους προκλητικούς παράγοντες: έμμηνος ρύση, έλλειψη ύπνου, άγχος Την ανταπόκριση σε αναλγητικά & τριπτάνες Το οικογενειακό ιστορικό της ημικρανίας (γενετική προδιάθεση) Παράλληλα οι Νευρολόγοι χρησιμοποιούν τη κλιμακα MIDAS (Migraine Disability Assessment Scale), για να αξιολογήσουν την ανάγκη για προφυλακτική θεραπεία. Η κλίμακα MIDAS είναι ένα ερωτηματολόγιο που χρησιμοποιείται για να μετρήσει τον βαθμό αναπηρίας που προκαλεί η ημικρανία στην καθημερινή ζωή ενός ατόμου. Στο πλαίσιο των κλινικών εξετάσεων, ο Νευρολόγος μπορεί να παραπέμψει τον ασθενή, σε: Ορμονολογικό έλεγχο Καρδιολογικό έλεγχο Μελέτη ύπνου MRI & CT εγκεφάλου ώστε να αποκλειστούν περιπτώσεις, όπως: το αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο, ο όγκος εγκεφάλου, η ενδοκράνια υπέρταση/υπόταση, οι επιληπτικές κρίσεις, η κεφαλαλγία τύπου τάσης / αθροιστική κεφαλαλγία, οι ορμονικές διαταραχές, η υπνική άπνοια, κ.α. Τι είναι το Ημερολόγιο ημικρανίας Το Ημερολόγιο Ημικρανίας είναι ένα σημαντικό εργαλείο καταγραφής που χρησιμοποιείται από ασθενείς και γιατρούς για την παρακολούθηση της συχνότητας, έντασης, διάρκειας και χαρακτηριστικών των κρίσεων ημικρανίας, καθώς και για την κατανόηση πυροδοτικών παραγόντων και της ανταπόκρισης στη θεραπεία. Το Ημερολόγιο Ημικρανίας περιλαμβάνει την καθημερινή καταγραφή των εξής στοιχείων: Ημερομηνία και ώρα έναρξης της κρίσης Την διάρκεια, πόσες ώρες ή ημέρες διήρκεσε η κρίση Την ένταση του πόνου, συνήθως με κλίμακα 0–10 Τον εντοπισμό του πόνου (μονόπλευρος ή αμφοτερόπλευρος, οπισθοβολβικός, κροταφικός, μετωπιαίος κ.λπ.) Τα χαρακτηριστικά του πόνου, πχ παλμικός, πιεστικός, καυστικός, διαξιφιστικός Τα συνοδά συμπτώματα, πχ ναυτία, έμετος, φωτοφοβία, φωνοφοβία, αύρα, κ.α. Τους πιθανούς πυροδοτικούς παράγοντες, πχ έλλειψη ύπνου, έμμηνος ρύση, στρες, τροφές, κ.α. Τη φαρμακευτική αγωγή, πχ ιβουπροφαίνη, τριπτάνη, κλπ. Την ανταπόκριση στο φάρμακο, πόσο γρήγορα λειτούργησε και αν υπήρχε ανακούφιση Τις επιπτώσεις στην καθημερινότητα του ασθενούς Ο σκοπός του Ημερολογίου Ημικρανίας, είναι να βοηθήσει τον Νευρολόγο αφενός στον εντοπισμό των ημικρανιογενών μηχανισμών και αφετέρου στον σχεδιασμό ενός αποτελεσματικού θεραπευτικού πλάνου. Ποια είναι η θεραπευτική αντιμετώπιση της ημικρανίας Ο θεμέλιος λίθος της σύγχρονης νευρολογικής θεραπευτικής φροντίδας για την ημικρανία είναι η εξατομικευμένη, μηχανιστική προσέγγιση στη διάγνωση και θεραπεία, βασισμένη στην κατανόηση των παθοφυσιολογικών μηχανισμών της διαταραχής. Η σύγχρονη φροντίδα δεν βασίζεται απλώς στην αντιμετώπιση του πόνου, αλλά στη συστηματική αναγνώριση του τύπου της ημικρανίας, των εκλυτικών παραγόντων, της νευροβιολογικής βάσης και του προφίλ του ασθενούς. Κάθε θεραπεία πρέπει να εξατομικεύεται με βάση τη σοβαρότητα της κρίσης, τη συχνότητα, την ανταπόκριση σε προηγούμενες θεραπείες, την παρουσία συνοδών συμπτωμάτων, όπως ναυτίας, εμέτων, κλπ., τις συννοσηρότητες του ασθενούς, το κληρονομικό υπόβαθρο, κ.α. Στην εποχή μας υπάρχουν νέα φάρμακα με μηχανισμούς δράσης (CGRP, νευροτροποποίηση), που βοηθούν στη μακροχρόνια βελτίωση της ποιότητας ζωής των ημικρανικών ασθενών. Ας δούμε περιληπτικά μερικές θεραπευτικές προσεγγίσεις: Μη ειδικά αναλγητικά πρώτης γραμμής για ήπιες - μέτριες κρίσεις ΜΣΑΦ (NSAIDs), όπως: Ιβουπροφαίνη, Ναπροξένη, Δικλοφενάκη, Ασπιρίνη, Παρακεταμόλη, Παρακεταμόλη + καφεΐνη. Β-αποκλειστές, όπως: Προπρανολόλη, Μετοπρολόλη, κ.α., που αναστέλλουν αγγειοδιαστολή και μειώνουν την διεγερσιμότητα. Αντιεπιληπτικά, όπως: Τοπιραμάτη & Βαλπροϊκό που σταθεροποιούν την νευρωνική υπερδιεγερσιμότητα. Αντικαταθλιπτικά, όπως: Αμιτριπτυλίνη, Βενλαφαξίνη, κ.α., που αυξάνουν την σεροτονίνη-νορεπινεφρίνη. Αναστολείς διαύλων ασβεστίου, όπως: Φλουναριζίνη, Βεραπαμίλη, κ.α., που μειώνουν την αγγειοσύσπαση. Ειδικά αντιημικρανικά πρώτης γραμμής για μέτριες - σοβαρές κρίσεις Σουματριπτάνη, Ριζατριπτάνη, Ζολμιτριπτάνη, Ελετριπτάνη και άλλα με παρόμοια δράση. Αντιεμετικά για τον έλεγχο ναυτίας - εμέτου Μετοκλοπραμίδη, Δομπεριδόνη, κ.α. Νέα ειδικά βιολογικά φάρμακα (ditans και gepants) για την ημικρανία Οι Ανταγωνιστές CGRP (gepants) αποτελούν προηγμένα φάρμακα που δεν είναι μονοκλωνικά αλλά μικροφάρμακα - μικρά μόρια (small molecules) . Λαμβάνονται από το στόμα ή ρινικά και αναστέλλουν τον υποδοχέα του CGRP (Calcitonin Gene-Related Peptide, ενός ισχυρού αγγειοδιασταλτικού και νευρομεταβιβαστή που σχετίζεται με τον πόνο της ημικρανίας), ή το ίδιο το πεπτίδιο Gepants. Τα gepants ανακόπτουν την μετάδοση του πόνου χωρίς να προκαλούν αγγειοσύσπαση, γεγονός που τα καθιστά ασφαλέστερα για τα άτομα με καρδιαγγειακά νοσήματα σε σύγκριση με τις τριπτάνες. Διαθέσιμοι Gepants στην Ελλάδα είναι: 1. Rimegepant (Vydura) Εγκρίθηκε από τον Ευρωπαϊκό Οργανισμό Φαρμάκων (EMA) τον Φεβρουάριο του 2022. Δοσολογία: Δισκίο που διαλύεται στο στόμα, χορηγούμενο κατά την έναρξη της ημικρανίας ή για προφυλακτική χρήση. 2. Atogepant (Aquipta) Εγκρίθηκε: Από την Ευρωπαϊκή Επιτροπή τον Αύγουστο του 2023. Δοσολογία: Χορηγείται μία φορά την ημέρα. Πλεονεκτήματα Gepants: Δεν προκαλούν αγγειοσύσπαση (ασφαλή σε καρδιαγγειακούς ασθενείς) Καλή αποτελεσματικότητα σε άτομα που δεν ανταποκρίνονται στις τριπτάνες Χρήση τόσο στην κρίση όσο και προφυλακτικά Δρουν στο μονοπάτι του τριδύμου, αναστέλλοντας την φλεγμονώδη απάντηση Λαμβάνονται per os, υπογλώσσια δισκία ή ενδορρινικά Νέα ειδικά φάρμακα μονοκλωνικά αντισώματα (mAbs) για την ημικρανία Αυτά τα φάρμακα έχουν φέρει μια πραγματική επανάσταση στη θεραπεία της ημικρανίας. Είναι ειδικά σχεδιασμένα για την πρόληψη της ημικρανίας (όχι για την οξεία κρίση). Τα μονοκλωνικά αντισώματα (mAbs) για την ημικρανία αποτελούν στοχευμένες βιολογικές θεραπείες που αναστέλλουν το πεπτίδιο CGRP (Calcitonin Gene-Related Peptide) ή τον υποδοχέα του, εμποδίζοντας έτσι τον νευρογενή φλεγμονώδη πόνο και την αγγειοδιαστολή που ευθύνονται για την ημικρανία. Εγκεκριμένα μονοκλωνικά αντισώματα για την ημικρανία στην Ελλάδα είναι: Erenumab (Aimovig), λαμβάνεται υποδόρια 1 φορά το μήνα Fremanezumab (Ajovy), λαμβάνεται υποδόρια 1 φορά το μήνα Galcanezumab (Emgality), χορηγείται υποδόρια 120 mg το μήνα Eptinezumab (Vyepti), χορηγείται υποδόρια 100 - 300 mg κάθε 3 μήνες Πλεονεκτήματα μονοκλωνικών αντισωμάτων: Προσφέρουν στοχευμένη δράση Έχουν μεγάλη διάρκεια ημίσειας ζωής και χορηγούνται μηνιαία ή τριμηνιαία Δεν περνούν τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό και δρουν περιφερικά στο τρίδυμο σύστημα Προσφέρουν περισσότερη ασφάλεια, αφού δεν προκαλούν αγγειοσύσπαση καθιστώντας τα ασφαλή σε ασθενείς με καρδιαγγειακό ιστορικό. Τα μονοκλωνικά αντισώματα για την ημικρανία, αποζημιώνονται από τον ΕΟΠΥΥ. Botox κατά της ημικρανίας Το Botox (Βοτουλινική τοξίνη τύπου Α) είναι ένα σημαντικό εργαλείο, ειδικά για τους ασθενείς με χρόνια ημικρανία. Η χρήση του Botox στη χρόνια ημικρανία αποτελεί μια επιστημονικά τεκμηριωμένη, ασφαλή και αποτελεσματική θεραπευτική επιλογή, ειδικά για ασθενείς που δεν ανταποκρίνονται επαρκώς σε συμβατικές φαρμακευτικές αγωγές. Η επιλογή του Botox πρέπει να γίνεται από ειδικούς νευρολόγους με μακρά εμπειρία στη διαχείριση της ημικρανίας. Η American Headache Society και η European Headache Federation υποστηρίζουν τη χρήση του Botox ως θεραπεία επιλογής για τη χρόνια ημικρανία, ειδικά όταν άλλες θεραπείες απέτυχαν. Μηχανισμός δράσης του Botox στην ημικρανία Το Botox αναστέλλει την απελευθέρωση νευροδιαβιβαστών, όπως η ακετυλοχολίνη, στις νευρικές απολήξεις. Στην περίπτωση της ημικρανίας, το Botox μειώνει την ευαισθησία των νευρικών απολήξεων και αναστέλλει την απελευθέρωση ουσιών που προκαλούν φλεγμονή και πόνο (π.χ. ουσία P, CGRP). Η δράση του Botox φαίνεται να εκδηλώνεται στους περιφερικούς νευρώνες και να αναστέλλει τη μεταφορά πόνου προς το κεντρικό νευρικό σύστημα, με αποτέλεσμα τη μείωση της συχνότητας και της έντασης των ημικρανικών κρίσεων. Ενδείξεις χρήσης Το Botox είναι εγκεκριμένο για τη θεραπεία της χρόνιας ημικρανίας, δηλαδή όταν τα επεισόδια πονοκεφάλου εμφανίζονται περισσότερες από 15 ημέρες τον μήνα, εκ των οποίων τουλάχιστον 8 είναι ημικρανικά. Κλινικά δεδομένα και αποτελεσματικότητα Πολλαπλές κλινικές μελέτες, όπως οι PREEMPT 1 και 2, έχουν δείξει ότι οι ενέσεις Botox μειώνουν σημαντικά τις ημέρες με ημικρανία, τη σοβαρότητα τους και τη χρήση φαρμάκων κατά της ημικρανίας. Οι ασθενείς αναφέρουν βελτίωση της ποιότητας ζωής και μείωση της ανάγκης για φαρμακευτική αγωγή. Κατευθυντήριες οδηγίες διεθνών οργανισμών Το Botox έχει λάβει έγκριση από τον FDA (ΗΠΑ) και EMA (Ευρώπη) για χρήση κατά της ημικρανίας. Είναι αποτελεσματικό και ασφαλές για τη χρόνια ημικρανία. Βελτιώνει τη λειτουργικότητα και μειώνει τον αριθμό των κρίσεων. Έχει καλύτερο προφίλ παρενεργειών σε σχέση με ορισμένα φάρμακα προφύλαξης. Εφαρμογή του Botox για την χρόνια ημικρανία - Πως γίνεται η θεραπεία Το Botox χορηγείται με ενέσεις σε προκαθορισμένα σημεία στο κεφάλι, το πρόσωπο και τον αυχένα. Η μέθοδος βασίζεται στο πρωτόκολλο PREEMPT (Phase III REsearch Evaluating Migraine Prophylaxis Therapy), το οποίο είναι το πιο διαδεδομένο και τεκμηριωμένο πρωτόκολλο εφαρμογής. Η συνιστώμενη συνολική δόση είναι περίπου 155-195 μονάδες Botox (UI - Units). Η δόση κατανέμεται σε 31 έως 39 σημεία ένεσης με περίπου 0,1 ml ανά σημείο. Οι βασικές περιοχές ένεσης είναι: Μέτωπο: 4 σημεία Πλαϊνά του κεφαλιού (περιοχή κροτάφων): 6 σημεία Πίσω μέρος κεφαλιού (ινιακή περιοχή): 6 σημεία Νωτιαία αυχενική περιοχή: 8 σημεία (πλάγια της σπονδυλικής στήλης) Άνω μέρος αυχένα: 4 σημεία Ρινορρινογναθική περιοχή: 1 σημείο Μύες γύρω από τα μάτια: 2 σημεία Συνολικά, καλύπτονται περιοχές που σχετίζονται με την πηγή πόνου και νευρική διέγερση στην ημικρανία. Συχνότητα των θεραπειών: Το Botox χορηγείται κάθε 12 εβδομάδες (3 μήνες) ή και περισσότερο. Η θεραπεία μπορεί να συνεχιστεί με τακτικές επαναλήψεις και η αποτελεσματικότητα της παρακολουθείται από τον γιατρό. Η θεραπεία αποζημιώνεται από τον ΕΟΠΥΥ. Συμπερασματικά Οι νευρολόγοι θεωρούν την ημικρανία μια ιδιαίτερα επιβαρυντική, αλλά συχνά παραγνωρισμένη νόσο, με σοβαρές επιπτώσεις στην ποιότητα ζωής του ασθενούς. Η ημικρανία είναι πολυπαραγοντική και δύσκολα διαχειρίσιμη πάθηση που απαιτεί ιατρική αντιμετώπιση. Οι πάσχοντες θα πρέπει να ζητήσουν βοήθεια από τον νευρολόγο τους ώστε να μπουν σε πλάνο θεραπείας και να επαναφέρουν την ζωή τους στην κανονικότητα. Σίγουρα δεν υπάρχει “μαγική” θεραπεία. Κάθε ασθενής είναι μοναδικός, με διαφορετική βαρύτητα συμπτωμάτων, διαφορετικά ερεθίσματα και παράγοντες πυροδότησης. Το στοίχημα στην επιτυχία της θεραπείας είναι η εξατομίκευση, δηλαδή ο έμπειρος Νευρολόγος να αξιολογήσει όλα τα δεδομένα και να προσφέρει στον ασθενεί το σωστό φάρμακο ή τον συνδυασμό θεραπειών που του ταιριάζει. ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Τι είναι η υπεριδρωσία Η υπεριδρωσία είναι μια ιατρική κατάσταση κατά την οποία το άτομο ιδρώνει περισσότερο από το φυσιολογικό, πέρα από τις ανάγκες του σώματος για θερμορύθμιση. Δεν σχετίζεται πάντα με ζέστη, άσκηση ή άγχος, γιατί το άτομο μπορεί να ιδρώνει υπερβολικά ακόμη και σε δροσερές και ήρεμες συνθήκες. Πόσοι άνθρωποι πάσχουν από υπεριδρωσία στον γενικό πληθυσμό Στην Ελλάδα δεν υπάρχουν επίσημες εθνικές στατιστικές μελέτες για την υπεριδρωσία, αλλά βάσει ευρωπαϊκών δεδομένων, εκτιμάται ότι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός πριν από 5 ημέρες διαβάστηκε 2 λεπτά 13ο Πανελλήνιο Συνέδριο της Ελληνικής Εταιρείας Κλινικής Νευροφυσιολογίας Με αξιοσημείωτη επιτυχία έκλεισε το 13ο Πανελλήνιο Συνέδριο της Ελληνικής Εταιρείας Κλινικής Νευροφυσιολογίας, που πραγματοποιήθηκε από 20 έως 22 Νοεμβρίου 2025 στην Αράχωβα. Κορυφαίοι ειδικοί από όλο τον κόσμο συζήτησαν και παρουσίασαν κατά την διάρκεια των 3 ημερών του συνεδρίου, σημαντικές πληροφορίες που βοηθούν στην αποτελεσματικότερη αντιμετώπιση των νευρολογικών παθήσεων. Ο Καθηγητής Νευρολογίας κύριος Γκατζώνης συμμετείχε ως Ομιλητής και ως Προεδρείο στις συζητήσε Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 23 Νοε 2025 διαβάστηκε 1 λεπτά Τι είναι η ινομυαλγία ? Παλιότερα η ινομυαλγία αμφισβητούταν και υποτιμούταν ακόμη και από τους γιατρούς. Όμως η ινομυαλγία είναι μια πραγματική, χρόνια πάθηση που σχετίζεται με τον τρόπο που ο εγκέφαλος και το νευρικό σύστημα επεξεργάζονται τα σήματα του πόνου. Παρότι δεν προκαλεί βλάβες στους μυς ή στις αρθρώσεις, είναι όμως πολυσυμπτωματική πάθηση, που επηρεάζει την σωματική και την ψυχική υγεία. Η ινομυαλγία είναι ένα χρόνιο σύνδρομο κεντρικής ευαισθητοποίησης, που ανήκει στις λειτουργικές σωματ Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 9 Νοε 2025 διαβάστηκε 2 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων. Νέα βιολογικά φάρμακα ΓΙΑ ΤΗΝ ΗΜΙΚΡΑΝΙΑ Botox κατά της ημικρανίας

Η εγκεφαλίτιδα είναι πράγματι μια δυνητικά απειλητική για τη ζωή πάθηση, κυρίως λόγω εγκεφαλικού οιδήματος, κρίσεων και αναπνευστικών/καρδιακών επιπλοκών. Η έγκαιρη διάγνωση και θεραπευτική παρέμβαση είναι καθοριστικές για την επιβίωση | Νευρολόγος Γκατζώνης | Νευρολόγος Αθήνα | NEVROLOGOS | Ημικρανία, γιατρος για πονοκεφαλο, γιατρος για ημικρανια, Κεφαλαλγία, παρκινσον, αλτσχαιμερ, πονοκέφαλος, Νευρολόγος για Ημικρανία, θεραπεία Επιληψίας, καλός νευρολόγος Αθήνα Εγκεφαλίτιδα, Μηνιγγοεγκεφαλίτιδα, Εγκεφαλομυελίτιδα, Τύποι, Συμπτώματα, Διάγνωση, Θεραπεία Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος Εγκεφαλίτιδα Η εγκεφαλίτιδα είναι μια φλεγμονώδης νόσος που αφορά τον εγκέφαλο. Πρόκειται για μία παθολογική κατάσταση κατά την οποία ενεργοποιούνται οι μηχανισμοί του ανοσοποιητικού και προκαλείται βλάβη στον νευρικό ιστό, με αποτέλεσμα τις διαταραχές στη λειτουργία του κεντρικού νευρικού συστήματος. Η εγκεφαλίτιδα μπορεί να είναι επικίνδυνη για τη ζωή, αν και η βαρύτητα εξαρτάται από την αιτία, την ταχύτητα εξέλιξης, την εντόπιση της φλεγμονής και την άμεση αντιμετώπιση. Ποια είναι η αιτιολογία της εγκεφαλίτιδας Η φλεγμονή μπορεί να οφείλεται σε: Ιογενείς λοιμώξεις (συνηθέστερη αιτία), όπως ιός του έρπητα, ιός της λύσσας, ιός του Δυτικού Νείλου. Βακτηριακές ή παρασιτικές λοιμώξεις , αν και λιγότερο συχνές. Ανοσολογικούς μηχανισμούς , όπως σε αυτοάνοσες καταστάσεις όπου το ανοσοποιητικό επιτίθεται σε νευρικό ιστό. Σπανιότερα, σε μετα-λοιμώδη φλεγμονή μετά από κοινές παιδικές λοιμώξεις. Ποια είναι η παθοφυσιολογία της εγκεφαλίτιδας Η είσοδος του παθογόνου στον εγκέφαλο προκαλεί τοπική φλεγμονώδη αντίδραση. Αυτή περιλαμβάνει: Διείσδυση ανοσολογικών κυττάρων. Έκκριση κυτταροκινών που αυξάνουν τη διαπερατότητα του αιματοεγκεφαλικού φραγμού. Ενδοκυττάρια βλάβη και νεκρωτικές αλλοιώσεις. Αποτέλεσμα αυτών είναι η δυσλειτουργία των νευρώνων και σε ορισμένες περιπτώσεις, η καταστροφή των νευρικών κυκλωμάτων. Ποιες είναι οι κλινικές εκδηλώσεις της εγκεφαλίτιδας Η εγκεφαλίτιδα μπορεί να εκδηλωθεί με ποικιλία συμπτωμάτων, ανάλογα με τη βαρύτητα και την εντόπιση της φλεγμονής, όπως: Πυρετός και κεφαλαλγία. Αλλαγές στη συμπεριφορά, στη συνείδηση ή στον προσανατολισμό. Επιληπτικές κρίσεις. Εστιακά νευρολογικά ελλείμματα (π.χ. αδυναμία, διαταραχές λόγου). Ποιες είναι οι επιπλοκές της εγκεφαλίτιδας Η εξέλιξη μπορεί να είναι απλή και αυτοπεριοριζόμενη, αλλά σε ορισμένες περιπτώσεις η φλεγμονή οδηγεί σε μόνιμες νευρολογικές βλάβες, όπως γνωστικά ελλείμματα ή κινητικές διαταραχές. Ποιες είναι οι άμεσες διαταραχές των εγκεφαλικών λειτουργιών λόγω της εγκεφαλίτιδας Ο εγκέφαλος ελέγχει συνείδηση, αναπνοή, καρδιακή λειτουργία και βασικές νευρολογικές διεργασίες. Μία φλεγμονή ή οίδημα σε κρίσιμες περιοχές (π.χ. εγκεφαλικό στέλεχος) μπορεί να προκαλέσει άμεση αναπνευστική ή καρδιαγγειακή αστάθεια. Οι συνηθέστερες διαταραχές που προκαλεί η εγκεφαλίτιδα, είναι: Αυξημένη ενδοκράνια πίεση Το φλεγμονώδες οίδημα οδηγεί σε συμπίεση του εγκεφαλικού ιστού, με αποτέλεσμα: πονοκέφαλο, εμέτους, θόλωση συνείδησης κίνδυνο εγκεφαλικής κήλης (θανατηφόρα επιπλοκή). Επιληπτικές κρίσεις Οι κρίσεις μπορεί να είναι συχνές ή παρατεταμένες και να προκαλέσουν μόνιμη βλάβη ή ακόμα και θάνατο αν δεν ελεγχθούν. Δευτερογενείς επιπλοκές Λοιμώξεις λόγω ανοσοκαταστολής (αν υπάρχει). Διαταραχές ηλεκτρολυτών, αφυδάτωση. Θρόμβωση ή καρδιακές αρρυθμίες από παρατεταμένη κρίση ή εγκεφαλική δυσλειτουργία. Ποιοι είναι οι παράγοντες κινδύνου της εγκεφαλίτιδας Ιός απλού έρπητα (HSV-1): έχει τη μεγαλύτερη θνητότητα αν μείνει χωρίς θεραπεία. Ιός λύσσας: σχεδόν πάντα θανατηφόρος μετά την εμφάνιση συμπτωμάτων. Μυκητιασικές και παρασιτικές μορφές: συχνά πιο επίμονες και δύσκολες στην αντιμετώπιση. Ηλικία: βρέφη και ηλικιωμένοι είναι πιο ευάλωτοι. Ασθενείς με εξασθενημένο ανοσοποιητικό (HIV, μεταμοσχευμένοι, χημειοθεραπεία). Ποια είναι η έκβαση της εγκεφαλίτιδας Μερικοί ασθενείς αναρρώνουν πλήρως, ιδίως σε ήπιες ιογενείς μορφές. Άλλοι αναπτύσσουν μόνιμα νευρολογικά ελλείμματα (απώλεια μνήμης, επιληψία, αλλαγές συμπεριφοράς). Σε σοβαρές περιπτώσεις, η εγκεφαλίτιδα μπορεί να είναι θανατηφόρα. Η εγκεφαλίτιδα είναι πράγματι μια δυνητικά απειλητική για τη ζωή πάθηση, κυρίως λόγω εγκεφαλικού οιδήματος, κρίσεων και αναπνευστικών/καρδιακών επιπλοκών. Η έγκαιρη διάγνωση και θεραπευτική παρέμβαση είναι καθοριστικές για την επιβίωση. Ποιοι είναι οι τύποι της εγκεφαλίτιδας Η εγκεφαλίτιδα είναι φλεγμονή του εγκεφαλικού παρεγχύματος που μπορεί να προκληθεί από ποικίλους λοιμογόνους παράγοντες. Η παθογένεσή της διαφέρει ανάλογα με τον μικροοργανισμό, τη διαδρομή μετάδοσης και την ανοσολογική αντίδραση του ξενιστή. Η εγκεφαλίτιδα μπορεί να προκληθεί από ένα ευρύ φάσμα παθογόνων — ιούς, βακτήρια, μύκητες ή παράσιτα. Οι ιογενείς μορφές είναι οι συχνότερες και εμφανίζουν μεγάλη ποικιλομορφία, ανάλογα με τον τρόπο μετάδοσης (κουνούπια, τσιμπούρια, δαγκώματα ζώων, άμεση επαφή). Οι βακτηριακές, μυκητιασικές και παρασιτικές μορφές σχετίζονται συνήθως με ειδικούς παράγοντες κινδύνου και προκαλούν πιο χρόνια ή εστιακή εικόνα. Παρακάτω γίνεται αναλυτική παρουσίαση των κυριότερων τύπων εγκεφαλίτιδας, με έμφαση στη λοιμώδη αιτιολογία. Ιογενής εγκεφαλίτιδα Οι ιοί αποτελούν την πιο συχνή αιτία. Χαρακτηριστικό τους είναι ότι διεισδύουν στον νευρικό ιστό είτε αιματογενώς είτε διαμέσου νευρικών οδών, προκαλώντας άμεση κυτταροτοξική δράση ή ανοσολογικά επακόλουθα. Ιός απλού έρπητα (HSV-1, HSV-2): Η πιο συχνή σποραδική αιτία βαριάς εγκεφαλίτιδας. Ο HSV εισέρχεται από τον ρινοφάρυγγα ή τα αισθητικά γάγγλια και προσβάλλει κυρίως τους κροταφικούς λοβούς. Εκεί προκαλεί νεκρωτική φλεγμονή με αιμορραγικές αλλοιώσεις, λόγω της άμεσης κυτταροτοξικής δράσης. Η εντόπιση εξηγεί τα χαρακτηριστικά συμπτώματα (διαταραχές μνήμης, λόγου, ψυχιατρικές εκδηλώσεις). Αν δεν αντιμετωπιστεί, η θνητότητα φτάνει το 70–80%. Ακόμη και με θεραπεία, ένα σημαντικό ποσοστό ασθενών μένει με μόνιμα νευρολογικά ελλείμματα. Ερπητική εγκεφαλίτιδα από ιό ζωστήρα (VZV): Προκαλεί αγγειίτιδα μικρών και μεγάλων αγγείων του εγκεφάλου, οδηγώντας σε ισχαιμικές βλάβες και μικρά έμφρακτα μαζί με φλεγμονή. Μπορεί να εμφανιστεί μετά από επανενεργοποίηση του ιού, κυρίως σε ανοσοκατεσταλμένους. Ιός του Δυτικού Νείλου (West Nile virus): Μεταδίδεται από κουνούπια. Μπορεί να προκαλέσει διάχυτη φλεγμονή του εγκεφάλου, του νωτιαίου μυελού και μηνίγγων, οδηγώντας σε βλάβη κινητικών νευρώνων – παρόμοια με την πολιομυελίτιδα. Χαρακτηρίζεται από αδυναμία, τρόμο, κινητικές διαταραχές. Ιός του Θνητότητα: 5–15% στις σοβαρές μορφές. Εγκεφαλίτιδα από κρότωνες (Tick-borne encephalitis): Μεταδίδεται μέσω δήγματος μολυσμένων τσιμπουριών. Συχνά παρουσιάζει διφασική πορεία με αρχικό εμπύρετο σύνδρομο και αργότερα νευρολογική εμπλοκή. Αρχικά προσβάλλει τις μήνιγγες, στη συνέχεια τον εγκέφαλο και τον νωτιαίο μυελό. Η παθολογία συνδυάζει μηνιγγίτιδα και μυελίτιδα, οδηγώντας σε εστιακές βλάβες. Ιός λύσσας: Μεταδίδεται από δάγκωμα μολυσμένου ζώου. Ο ιός ανέρχεται μέσω περιφερικών νεύρων προς τον εγκέφαλο, προκαλώντας εγκεφαλίτιδα με σπασμούς, υδροφοβία, σπασμωδικές κινήσεις και σχεδόν πάντα έχει θανατηφόρα έκβαση. Εντεροϊοί (π.χ. Coxsackie): Συνήθως προκαλούν μη νεκρωτική φλεγμονή με διάχυτη λεμφοκυτταρική διήθηση, ήπιο οίδημα και συχνά αυτοπεριοριζόμενη βλάβη. Ιός ιαπωνικής εγκεφαλίτιδας: Ενδημικός σε Ασία, μεταδίδεται μέσω κουνουπιών. Προκαλεί εκτεταμένες φλεγμονώδεις αλλοιώσεις και υψηλά ποσοστά θνησιμότητας ή νευρολογικών υπολειμμάτων. Αρμποϊοί (Arboviruses): Ομάδα ιών που μεταδίδονται με έντομα (κουνούπια, κρότωνες). Εκτός από τον ιό του Δυτικού Νείλου και της ιαπωνικής εγκεφαλίτιδας, περιλαμβάνονται και άλλοι που προκαλούν εγκεφαλίτιδες με διαφορετική βαρύτητα. Βακτηριακή εγκεφαλίτιδα Λιγότερο συχνή από την ιογενή, αλλά δυνητικά σοβαρή. Η μετάδοση μπορεί να γίνει αιματογενώς ή από παρακείμενες λοιμώξεις. Νόσος του Lyme (Borrelia): Μετά από τσίμπημα τσιμπουριού. Μπορεί να προκαλέσει λεμφοκυτταρική φλεγμονή των μηνίγγων και ριζών των νεύρων, καθώς και σε διήθηση εγκεφαλικού ιστού. Δεν υπάρχει εκτεταμένη νέκρωση, αλλά χρόνια φλεγμονώδης διήθηση με απομυελινωτικές εστίες. Φυματίωση (Mycobacterium tuberculosis): Σπάνια, αλλά σοβαρή. Οδηγεί σε σχηματισμό φυματιωμάτων (κοκκιωματώδεις αλλοιώσεις με κεντρική τυρώδη νέκρωση) στον εγκέφαλο. Παράλληλα προκαλεί χρόνια βασική μηνιγγίτιδα με ινώδη εξιδρώματα, που συχνά επηρεάζουν τα κρανιακά νεύρα. Σύφιλη (Treponema pallidum): Στις όψιμες μορφές προκαλεί νευροσύφιλη, που μπορεί να εμφανιστεί ως εγκεφαλίτιδα με προοδευτική άνοια και κινητικές διαταραχές λόγω διάχυτης φλεγμονώδους αποδόμησης του φλοιού και της λευκής ουσίας. Μυκητιασική εγκεφαλίτιδα: Εμφανίζεται κυρίως σε άτομα με μειωμένη ανοσολογική άμυνα (AIDS, μεταμοσχευμένοι, μακροχρόνια ανοσοκαταστολή). Οι μύκητες αναπτύσσονται αργά, σχηματίζοντας κοκκιωματώδεις ή αποστηματικού τύπου βλάβες. Κρυπτόκοκκος (Cryptococcus neoformans): Δημιουργεί ζελατινώδη βλεννώδη εξιδρώματα στον υπαραχνοειδή χώρο. Οδηγεί σε χρόνια μηνιγγοεγκεφαλίτιδα με υδροκεφαλία. Ιστοπλάσμωση (Histoplasma capsulatum): Μπορεί να προσβάλει τον εγκέφαλο σε ανοσοκατεσταλμένα άτομα, προκαλώντας κοκκιωματώδεις ή διάχυτες φλεγμονώδεις βλάβες που μπορούν να μιμηθούν όγκους. Παρασιτική εγκεφαλίτιδα Σχετικά σπάνια, αλλά ιδιαίτερα σοβαρή. Τα παράσιτα προκαλούν συνήθως εστιακές αλλοιώσεις, συχνά με νέκρωση. Τοξοπλάσμωση (Toxoplasma gondii): Συχνή σε ασθενείς με AIDS. Δημιουργεί πολλαπλές εστιακές βλάβες με νευρολογικά ελλείμματα. Στην MRI εμφανίζονται ως δακτυλιοειδείς αλλοιώσεις. Οφείλονται σε καταστροφή νευρικού ιστού από τον πολλαπλασιασμό του παρασίτου. Αμοιβαδικές λοιμώξεις (Naegleria, Acanthamoeba): Μπορούν να οδηγήσουν σε ταχέως θανατηφόρες εγκεφαλίτιδες με οξεία νέκρωση και εκτεταμένο οίδημα. Συνήθως θανατηφόρες μέσα σε λίγες ημέρες. Μόλυνση από τέτανο (Clostridium tetani): Δεν προκαλεί τυπική άμεση εγκεφαλίτιδα, αλλά η τοξίνη επηρεάζει τα νευρικά κύτταρα, οδηγώντας σε σπασμούς και γενικευμένη δυσλειτουργία του νευρικού συστήματος (σπασμοί, δυσκαμψία). Αυτοάνοση Εγκεφαλίτιδα Η αυτοάνοση εγκεφαλίτιδα αποτελεί μια κατηγορία φλεγμονωδών διαταραχών του εγκεφάλου όπου το ανοσοποιητικό σύστημα, λόγω απορρύθμισης, στρέφεται εναντίον ενδογενών πρωτεϊνών του κεντρικού νευρικού συστήματος. Σε αντίθεση με τις λοιμώδεις μορφές, εδώ δεν υπάρχει παθογόνος μικροοργανισμός, καθώς η βλάβη προκαλείται από αυτοαντισώματα που στοχεύουν υποδοχείς, ιοντικά κανάλια ή συναπτικές πρωτεΐνες, διαταράσσοντας την ομαλή νευρωνική επικοινωνία. Η πιο γνωστή και μελετημένη μορφή αυτοάνοσης εγκεφαλίτιδας είναι η αντι-NMDA υποδοχέων (anti-NMDA receptor encephalitis), η οποία έχει κεντρική σημασία τόσο στη νευρολογία όσο και στην ψυχιατρική, λόγω της ιδιαίτερης κλινικής εικόνας που συχνά μιμείται σοβαρές ψυχικές νόσους. Η αυτοάνοση εγκεφαλίτιδα τύπου anti-NMDA είναι μια εντυπωσιακή και περίπλοκη νόσος που συνδυάζει νευρολογικά, ψυχιατρικά και ανοσολογικά στοιχεία. Αποτελεί πρότυπο παράδειγμα του πώς η βλάβη σε έναν θεμελιώδη υποδοχέα της συναπτικής λειτουργίας μπορεί να οδηγήσει σε πολυσύνθετο φάσμα συμπτωμάτων, από ψύχωση μέχρι σοβαρή νευρολογική ανεπάρκεια, αλλά και παράδειγμα ότι η έγκαιρη κατανόηση του μηχανισμού μπορεί να αναστρέψει σε μεγάλο βαθμό την πορεία της νόσου. Εγκεφαλίτιδα Anti-NMDA υποδοχέων Συχνά παρατηρείται σε νεαρούς ενήλικες και παιδιά ενώ μερικές φορές σχετίζεται με όγκους των ωοθηκών. Επηρεάζει τον ιππόκαμπο και το μεταιχμιακό (λιμβικό) σύστημα, προκαλώντας απώλεια μνήμης, επιληπτικές κρίσεις και σύγχυση. Παθοφυσιολογία της εγκεφαλίτιδας αντι-NMDA υποδοχέων Οι NMDA (N-methyl-D-aspartate) υποδοχείς είναι γλουταμινεργικοί υποδοχείς που παίζουν κρίσιμο ρόλο στη συναπτική πλαστικότητα, στη μάθηση και στη μνήμη. Αποτελούν κανάλια ιόντων που ρυθμίζουν την είσοδο ασβεστίου και είναι απαραίτητα για την ενίσχυση της νευρωνικής σηματοδότησης. Στην anti-NMDA εγκεφαλίτιδα, αυτοαντισώματα στοχεύουν κυρίως την υπομονάδα NR1 του υποδοχέα. Η σύνδεση των αντισωμάτων οδηγεί σε: Εσωτερίκευση και μείωση του αριθμού λειτουργικών NMDA υποδοχέων στη συναπτική μεμβράνη. Διαταραχή της γλουταμινεργικής μετάδοσης, με συνέπεια υπολειτουργία κυκλωμάτων που σχετίζονται με γνωστικές, κινητικές και ψυχιατρκές λειτουργίες. Νευρωνική δυσλειτουργία χωρίς απαραίτητα εκτεταμένη κυτταρική νέκρωση, γεγονός που εξηγεί γιατί αρκετοί ασθενείς αναρρώνουν εφόσον ελεγχθεί η αυτοάνοση αντίδραση. Αιτιολογία και εκλυτικοί παράγοντες της εγκεφαλίτιδας αντι-NMDA υποδοχέων Η anti-NMDA εγκεφαλίτιδα μπορεί να είναι: Παρανεοπλασματική: Συχνά σχετίζεται με όγκους, ιδιαίτερα τερατώματα ωοθηκών στις νεαρές γυναίκες. Ο όγκος εκφράζει νευρωνικά αντιγόνα που ενεργοποιούν το ανοσοποιητικό. Μη παρανεοπλασματική: Σε αρκετές περιπτώσεις δεν ανευρίσκεται όγκος. Εικάζεται ο ρόλος λοιμώξεων ή γενετικής προδιάθεσης που πυροδοτούν αυτοανοσία. Κλινική εικόνα εγκεφαλίτιδας αντι-NMDA υποδοχέων Η anti-NMDA εγκεφαλίτιδα εξελίσσεται τυπικά σε στάδια: Προδρομική φάση: Μπορεί να μοιάζει με ήπια ιογενή λοίμωξη (πυρετός, κακουχία, κεφαλαλγία). Ψυχιατρική φάση: Ξεχωρίζει για την απότομη εμφάνιση συμπτωμάτων όπως άγχος, παράνοια, ψευδαισθήσεις, παραλήρημα, διαταραχές διάθεσης. Σε πολλούς ασθενείς η αρχική διάγνωση είναι ψυχιατρική. Νευρολογική φάση: Εμφανίζονται επιληπτικές κρίσεις, διαταραχές λόγου (σιωπή ή ακατάληπτη ομιλία), δυσκινησίες (ακούσιες κινήσεις στόματος, γλώσσας, άκρων), διαταραχές μνήμης και προοδευτική σύγχυση. Αυτόνομη και κινητική απορρύθμιση: Σε βαριές περιπτώσεις αναπτύσσονται δυσλειτουργίες του αυτόνομου νευρικού συστήματος (ταχυκαρδία, διακυμάνσεις πίεσης, υπερθερμία) και υποκινησία ή κατατονία. Νευρολογική και ψυχιατρική σημασία Η anti-NMDA εγκεφαλίτιδα κατέχει ξεχωριστή θέση στη νευρολογία διότι αναδεικνύει τη διασταύρωση νευρολογίας και ψυχιατρικής: Τα πρώτα συμπτώματα μπορεί να θυμίζουν σχιζοφρένεια ή οξεία ψύχωση. Η συνέχεια της νόσου όμως αποκαλύπτει νευρολογικά στοιχεία που προδίδουν οργανική αιτιολογία. Αυτό υπογραμμίζει τη σημασία της αναγνώρισης ότι ορισμένες «ψυχιατρικές» εικόνες έχουν ανοσολογικό υπόβαθρο. Επιστημονική σημασία Η μελέτη της anti-NMDA εγκεφαλίτιδας προσέφερε κρίσιμες γνώσεις: Ανέδειξε τον ρόλο των συναπτικών αντισωμάτων ως αιτιών οξέων εγκεφαλικών συνδρόμων. Έδειξε ότι το ανοσοποιητικό μπορεί να μιμείται ψυχιατρικές παθήσεις. Άνοιξε τον δρόμο για την κατανόηση άλλων μορφών αυτοάνοσης εγκεφαλίτιδας (π.χ. κατά AMPA, GABA, LGI1, CASPR2 υποδοχείς). Ποιά είναι τα συμπτώματα της εγκεφαλίτιδας Η εγκεφαλίτιδα ξεκινά ύπουλα με μη ειδικά συμπτώματα, προχωρά σε σαφή νευρολογική φάση με σπασμούς και ψυχικές μεταβολές, και στις βαριές μορφές οδηγεί σε απώλεια συνείδησης και σοβαρή εγκεφαλική δυσλειτουργία. Η εγκεφαλίτιδα μπορεί να εμφανιστεί με ποικιλία συμπτωμάτων, που εξαρτώνται από την αιτία, την έκταση της φλεγμονής και την εντόπισή της στον εγκέφαλο. Γενικά, τα συμπτώματα προκύπτουν από τρεις βασικούς μηχανισμούς: γενική φλεγμονώδη αντίδραση, νευρολογική δυσλειτουργία και αυξημένη ενδοκράνια πίεση. 1. Προδρομική φάση Συχνά μοιάζει με μια απλή ιογενή λοίμωξη. Εδώ τα συμπτώματα δεν είναι ειδικά και μπορεί να παραπλανήσουν. Πυρετός Κακουχία, αδυναμία Μυαλγίες, αρθραλγίες Κεφαλαλγία ή ήπια φωτοφοβία Ναυτία, ανορεξία Σε αυτή τη φάση δύσκολα γίνεται αντιληπτό ότι πρόκειται για εγκεφαλίτιδα. 2. Οξεία φάση Εμφανίζονται πλέον νευρολογικά συμπτώματα, που προδίδουν προσβολή του εγκεφάλου. Έντονη κεφαλαλγία Υψηλός πυρετός που δεν υποχωρεί εύκολα Αλλαγές στη διάθεση και τη συμπεριφορά (σύγχυση, ευερεθιστότητα, ψευδαισθήσεις, παραλήρημα, παράνοια) Διαταραχή μνήμης και συγκέντρωσης Υπνηλία ή λήθαργος Επιληπτικές κρίσεις (εστιακές ή γενικευμένες) Αυχενική δυσκαμψία, ειδικά όταν συνυπάρχει μηνιγγίτιδα (μηνιγγοεγκεφαλίτιδα) Το σημείο-κλειδί εδώ είναι ότι η κλινική εικόνα ξεπερνά μια απλή λοίμωξη και εμφανίζει σημάδια εγκεφαλικής δυσλειτουργίας. 3. Προοδευτική φάση – σοβαρή εγκεφαλίτιδα Αν η φλεγμονή επιδεινωθεί, εμφανίζονται βαριές εκδηλώσεις λόγω αυξημένης ενδοκράνιας πίεσης και διάχυτης εγκεφαλικής δυσλειτουργίας. Βαθύτερη διαταραχή συνείδησης (λήθαργος → σπουδάζουσα υπνηλία → κώμα) Εστιακά νευρολογικά ελλείμματα (παράλυση άκρων, αφασία, απώλεια όρασης) Αταξία, δυσκινησίες ή τρόμος Δυσαρθρία, δυσφαγία (λόγω βλάβης σε εγκεφαλικό στέλεχος) Συμπτώματα αυξημένης ενδοκράνιας πίεσης: έντονη κεφαλαλγία, εμετοί, βραδυκαρδία, υπέρταση, οίδημα οπτικής θηλής Αυτόνομη αστάθεια: διακυμάνσεις πίεσης, ταχυκαρδία ή βραδυκαρδία, υπερθερμία Σε αυτό το στάδιο, η νόσος είναι απειλητική για τη ζωή και συχνά αφήνει μόνιμα νευρολογικά κατάλοιπα. 4. Υπολειμματική φάση (σε όσους επιβιώσουν) Ανάλογα με τον τύπο και τη βαρύτητα, μπορεί να μείνουν μόνιμες ή μερικές βλάβες: Διαταραχές μνήμης και συγκέντρωσης Επιληπτικές κρίσεις ως χρόνια επιληψία Κινητικά ελλείμματα (αδυναμία, σπαστικότητα, τρόμος, ή παράλυση άκρων) Ψυχιατρικές εκδηλώσεις (κατάθλιψη, αγχώδεις διαταραχές, ψύχωση) Αλλαγές προσωπικότητας ή γνωστικά ελλείμματα Ποιά είναι η διάγνωση της εγκεφαλίτιδας Η διάγνωση της εγκεφαλίτιδας είναι μια σύνθετη διαδικασία που συνδυάζει κλινικά δεδομένα, απεικονιστικές εξετάσεις, ανάλυση εγκεφαλονωτιαίου υγρού (ΕΝΥ) και ειδικές εργαστηριακές δοκιμές. Δεν βασίζεται ποτέ σε ένα μόνο στοιχείο, αλλά στην ολοκληρωμένη εικόνα. 1. Κλινική αξιολόγηση Η υποψία εγκεφαλίτιδας τίθεται όταν συνυπάρχουν: Οξεία πυρετική νόσος Νευρολογικά συμπτώματα (σύγχυση, κρίσεις, διαταραχή συνείδησης, εστιακά ελλείμματα) Ενδείξεις μηνιγγισμού (κεφαλαλγία, αυχενική δυσκαμψία) σε περιπτώσεις μηνιγγοεγκεφαλίτιδας. 2. Εγκεφαλονωτιαίο υγρό (ΕΝΥ) – Οσφυονωτιαία παρακέντηση Η ανάλυση του ΕΝΥ είναι θεμελιώδης: Λευκοκύτταρα: συνήθως λεμφοκυττάρωση (ιογενής), ουδετεροφιλία (βακτηριακή). Πρωτεΐνη: αυξημένη σε όλες τις μορφές. Γλυκόζη: φυσιολογική ή ελαφρώς μειωμένη σε ιογενείς, έντονα χαμηλή σε βακτηριακές ή μυκητιασικές. PCR (αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης): επιτρέπει την ανίχνευση ιικού DNA/RNA (π.χ. HSV, VZV, εντεροϊοί). Αντισώματα: ανίχνευση ειδικών IgM/IgG για ιούς ή αυτοαντισώματα σε αυτοάνοσες μορφές (π.χ. anti-NMDA). 3. Απεικόνιση εγκεφάλου MRI (μαγνητική τομογραφία): εξέταση εκλογής. Δείχνει χαρακτηριστικές βλάβες ανάλογα με την αιτιολογία. HSV: προσβολή κροταφικών λοβών. West Nile: αλλοιώσεις στον νωτιαίο μυελό. Αυτοάνοση: διάχυτες ή μη ειδικές αλλοιώσεις, μερικές φορές φυσιολογική εικόνα. CT: χρήσιμη κυρίως για τον αποκλεισμό άλλων αιτιών (αιμορραγία, όγκοι). 4. Ηλεκτροεγκεφαλογράφημα (EEG) Χρησιμοποιείται για την ανίχνευση επιληπτικών κρίσεων ή διάχυτης εγκεφαλικής δυσλειτουργίας. Στην HSV εγκεφαλίτιδα συχνά εμφανίζονται χαρακτηριστικά περιοδικά μοτίβα στους κροταφικούς λοβούς. 5. Αιματολογικές και ορολογικές εξετάσεις PCR και καλλιέργειες αίματος για παθογόνους παράγοντες. Ανίχνευση ιικών ή βακτηριακών αντισωμάτων στον ορό. Έλεγχος ανοσολογικών δεικτών για αυτοάνοσες μορφές. 6. Νευρολογική εξέταση και παρακολούθηση Η λεπτομερής νευρολογική εκτίμηση αξιολογεί: Επίπεδο συνείδησης (Glasgow Coma Scale) Παρουσία εστιακών σημείων Σημάδια αυξημένης ενδοκράνιας πίεσης 7. Ειδικές εξετάσεις Βιοψία εγκεφάλου: εξαιρετικά σπάνια, μόνο σε άτυπες περιπτώσεις που δεν δίνουν απάντηση τα υπόλοιπα μέσα. Ανοσολογικές δοκιμές: σε αυτοάνοσες μορφές, π.χ. ανίχνευση αντισωμάτων κατά NMDA, LGI1, CASPR2. Ποιά είναι η θεραπεία της εγκεφαλίτιδας Η θεραπεία της εγκεφαλίτιδας δεν είναι ενιαία, γιατί εξαρτάται από την αιτία (ιογενής, βακτηριακή, μυκητιασική, παρασιτική, αυτοάνοση). Υπάρχουν όμως βασικοί θεραπευτικοί άξονες που χωρίζονται σε δύο επίπεδα: Αιτιολογική θεραπεία (ανάλογα με τον παθογόνο παράγοντα) Ιογενής εγκεφαλίτιδα Aκυκλοβίρη: φάρμακο εκλογής για εγκεφαλίτιδα από HSV και VZV. Σε άλλους ιούς (π.χ. West Nile, ιαπωνική, arboviruses) δεν υπάρχει ειδικό αντιιικό και η θεραπεία είναι κυρίως υποστηρικτική. Βακτηριακή εγκεφαλίτιδα / μηνιγγοεγκεφαλίτιδα Αντιβιοτικά ευρέος φάσματος αρχικά (μέχρι να βρεθεί το μικρόβιο), και στη συνέχεια στοχευμένη αγωγή. Συχνά χρειάζεται παρατεταμένη διάρκεια αγωγής (π.χ. φυματίωση, σύφιλη, Lyme). Μυκητιασική εγκεφαλίτιδα Αντιμυκητιασικά (π.χ. αμφοτερικίνη Β, φλουκοναζόλη). Παρασιτική εγκεφαλίτιδα Ειδική αντιπαρασιτική αγωγή (π.χ. πυριμεθαμίνη, σουλφαδιαζίνη, κλινδαμυκίνη για τοξοπλάσμωση). Αυτοάνοση εγκεφαλίτιδα Ανοσοκατασταλτική θεραπεία: κορτικοστεροειδή, IVIG (ενδοφλέβια ανοσοσφαιρίνη), πλασμαφαίρεση. Σε ανθεκτικές περιπτώσεις: ριτουξιμάμπη, κυκλοφωσφαμίδη. Παράλληλος έλεγχος για ύπαρξη όγκου (π.χ. ωοθηκικό τεράτωμα στην anti-NMDA εγκεφαλίτιδα). Συμπερασματικά Η εγκεφαλίτιδα είναι μια πολύπλευρη και απρόβλεπτη νόσος του εγκεφάλου, με ποικιλία αιτίων, όπως ιογενή, βακτηριακά, μυκητιασικά, παρασιτικά αλλά και αυτοάνοσα αίτια. Το φάσμα της πορείας της είναι ευρύ: από ήπια, αυτοπεριοριζόμενη νόσο έως βαριά, απειλητική για τη ζωή κατάσταση. Αποτελεί πολύ σημαντική νόσος καθώς ο εγκέφαλος ελέγχει όλες τις ζωτικές λειτουργίες και η φλεγμονή του, μπορεί να προκαλέσει οίδημα, κρίσεις, απώλεια συνείδησης και δυσλειτουργία βασικών νευρολογικών κυκλωμάτων. Ορισμένες μορφές έχουν υψηλή θνητότητα (π.χ. HSV, λύσσα, αμοιβαδική). Ακόμη και μετά την ανάρρωση, αρκετοί ασθενείς μένουν με μακροχρόνια νευρολογικά ή ψυχιατρικά ελλείμματα. Η σημασία της έγκαιρης παρέμβασης Όταν αναγνωριστεί γρήγορα, υπάρχουν θεραπείες που σώζουν ζωές (π.χ. ακυκλοβίρη για τον ιό του έρπητα, ανοσοθεραπεία για τις αυτοάνοσες μορφές), όμως παραμένει μια νόσος υψηλής επικινδυνότητας. Η υποστηρικτική αγωγή σε μονάδα εντατικής θεραπείας είναι πολλές φορές καθοριστική για την επιβίωση. Μηνιγγοεγκεφαλίτιδα Η μηνιγγοεγκεφαλίτιδα είναι η φλεγμονώδης πάθηση που συνδυάζει τη φλεγμονή των μηνίγγων (των προστατευτικών υμένων που περιβάλλουν τον εγκέφαλο και τον νωτιαίο μυελό) με ταυτόχρονη φλεγμονή του ίδιου του εγκεφαλικού παρεγχύματος. Αποτελεί δηλαδή κλινικοπαθολογική κατάσταση όπου συνυπάρχουν στοιχεία τόσο της μηνιγγίτιδας όσο και της εγκεφαλίτιδας. Ποια είναι η αιτιολογία της μηνιγγοεγκεφαλίτιδας Η μηνιγγοεγκεφαλίτιδα μπορεί να προκληθεί από διάφορους παράγοντες: Ιογενείς λοιμώξεις: συχνότερες αιτίες (π.χ. ιός έρπητα, εντεροϊοί, ιός Δυτικού Νείλου). Βακτηριακές λοιμώξεις: π.χ. Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Listeria monocytogenes. Μυκητιασικοί ή παρασιτικοί παράγοντες, ιδίως σε ανοσοκατεσταλμένα άτομα. Σπανιότερα, ανοσολογικής ή μετα-λοιμώδους φύσεως αντιδράσεις. Ποια είναι η παθοφυσιολογία της μηνιγγοεγκεφαλίτιδας Η φλεγμονώδης διεργασία επεκτείνεται τόσο στον υπαραχνοειδή χώρο (όπου εντοπίζεται το εγκεφαλονωτιαίο υγρό και οι μήνιγγες) όσο και στον εγκεφαλικό ιστό. Αυτό οδηγεί σε: Διόγκωση και υπεραιμία των μηνίγγων. Διαταραχή του αιματοεγκεφαλικού φραγμού. Είσοδο φλεγμονωδών κυττάρων και μεσολαβητών στον εγκεφαλικό ιστό. Νευρολογική δυσλειτουργία λόγω τοξικής και φλεγμονώδους δράσης στα νευρικά κύτταρα. Ποιες είναι οι κλινικές εκδηλώσεις της μηνιγγοεγκεφαλίτιδας Η μηνιγγοεγκεφαλίτιδα παρουσιάζει χαρακτηριστικά που συνδυάζουν τις εκδηλώσεις της μηνιγγίτιδας και της εγκεφαλίτιδας: Συμπτώματα μηνιγγίτιδας: έντονη κεφαλαλγία, αυχενική δυσκαμψία, φωτοφοβία, ναυτία, έμετος. Συμπτώματα εγκεφαλίτιδας: διαταραχή συνείδησης, επιληπτικές κρίσεις, μεταβολές συμπεριφοράς, εστιακά νευρολογικά ελλείμματα. Συχνά παρατηρείται πυρετός και γενική κακουχία ως συστηματική εκδήλωση της φλεγμονής. Ποιες είναι οι επιπλοκές της μηνιγγοεγκεφαλίτιδας Ανάλογα με την αιτία και τη βαρύτητα, η μηνιγγοεγκεφαλίτιδα μπορεί να οδηγήσει σε: Οίδημα εγκεφάλου και αυξημένη ενδοκράνια πίεση. Νευρολογικές βλάβες (γνωστικές, κινητικές, αισθητικές). Μακροχρόνιες επιπτώσεις στη μνήμη, στη συγκέντρωση ή στη συμπεριφορά. Εγκεφαλομυελίτιδα Η εγκεφαλομυελίτιδα είναι η φλεγμονώδης διαταραχή που αφορά ταυτόχρονα τον εγκέφαλο και τον νωτιαίο μυελό. Πρόκειται για παθολογική κατάσταση του κεντρικού νευρικού συστήματος (ΚΝΣ), όπου η φλεγμονή δεν περιορίζεται σε μία περιοχή, αλλά εκτείνεται και στα δύο κύρια τμήματά του. Ποια είναι η αιτιολογία της εγκεφαλομυελίτιδας Η εγκεφαλομυελίτιδα μπορεί να προκληθεί από διάφορους παράγοντες: Ιογενείς λοιμώξεις: π.χ. ιός της ιλαράς, ερυθράς, έρπητας, ιός του Δυτικού Νείλου. Μετα-λοιμώδεις ή ανοσολογικές αντιδράσεις: όπως στην οξεία διάχυτη εγκεφαλομυελίτιδα (ADEM). Αυτοάνοσες διαταραχές: όπου το ανοσοποιητικό επιτίθεται στη μυελίνη (π.χ. σε απομυελινωτικές νόσους). Σπανιότερα, βακτηριακές ή παρασιτικές λοιμώξεις. Ποια είναι η παθοφυσιολογία της εγκεφαλομυελίτιδας Η φλεγμονώδης διεργασία επηρεάζει τόσο τον φλοιό και το παρέγχυμα του εγκεφάλου όσο και τις δομές του νωτιαίου μυελού. Κύρια στοιχεία: Διείσδυση ανοσοκυττάρων στον ιστό του ΚΝΣ. Απομυελίνωση (καταστροφή της μυελίνης που περιβάλλει τις νευρικές ίνες) σε πολλές περιπτώσεις. Νευροεκφυλιστικές βλάβες που μπορεί να οδηγήσουν σε μόνιμη νευρωνική απώλεια. Διαταραχή της νευρωνικής αγωγιμότητας τόσο σε εγκεφαλικά όσο και σε νωτιαία κυκλώματα. Ποιες είναι οι κλινικές εκδηλώσεις της εγκεφαλομυελίτιδας Η συμπτωματολογία είναι συνδυασμός εγκεφαλικών και νωτιαίων σημείων: Εγκεφαλικά συμπτώματα: πονοκέφαλος, σύγχυση, αλλαγές συμπεριφοράς, διαταραχή συνείδησης, επιληπτικές κρίσεις. Νωτιαία συμπτώματα: αδυναμία ή παράλυση άκρων, διαταραχές αισθητικότητας, δυσλειτουργία σφιγκτήρων. Γενικά νευρολογικά σημεία: αταξία, διαταραχές ομιλίας, μειωμένα αντανακλαστικά ή παθολογικά αντανακλαστικά. Ποιες είναι οι επιπλοκές της εγκεφαλομυελίτιδας Ανάλογα με την αιτία και την έκταση της φλεγμονής, η εγκεφαλομυελίτιδα μπορεί να οδηγήσει σε: Μόνιμες νευρολογικές αναπηρίες (κινητικές ή γνωστικές). Σοβαρές αισθητικές διαταραχές. Μακροχρόνια γνωστικά ελλείμματα ή διαταραχές συμπεριφοράς. ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Τι είναι η υπεριδρωσία Η υπεριδρωσία είναι μια ιατρική κατάσταση κατά την οποία το άτομο ιδρώνει περισσότερο από το φυσιολογικό, πέρα από τις ανάγκες του σώματος για θερμορύθμιση. Δεν σχετίζεται πάντα με ζέστη, άσκηση ή άγχος, γιατί το άτομο μπορεί να ιδρώνει υπερβολικά ακόμη και σε δροσερές και ήρεμες συνθήκες. Πόσοι άνθρωποι πάσχουν από υπεριδρωσία στον γενικό πληθυσμό Στην Ελλάδα δεν υπάρχουν επίσημες εθνικές στατιστικές μελέτες για την υπεριδρωσία, αλλά βάσει ευρωπαϊκών δεδομένων, εκτιμάται ότι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός πριν από 5 ημέρες διαβάστηκε 2 λεπτά 13ο Πανελλήνιο Συνέδριο της Ελληνικής Εταιρείας Κλινικής Νευροφυσιολογίας Με αξιοσημείωτη επιτυχία έκλεισε το 13ο Πανελλήνιο Συνέδριο της Ελληνικής Εταιρείας Κλινικής Νευροφυσιολογίας, που πραγματοποιήθηκε από 20 έως 22 Νοεμβρίου 2025 στην Αράχωβα. Κορυφαίοι ειδικοί από όλο τον κόσμο συζήτησαν και παρουσίασαν κατά την διάρκεια των 3 ημερών του συνεδρίου, σημαντικές πληροφορίες που βοηθούν στην αποτελεσματικότερη αντιμετώπιση των νευρολογικών παθήσεων. Ο Καθηγητής Νευρολογίας κύριος Γκατζώνης συμμετείχε ως Ομιλητής και ως Προεδρείο στις συζητήσε Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 23 Νοε 2025 διαβάστηκε 1 λεπτά Τι είναι η ινομυαλγία ? Παλιότερα η ινομυαλγία αμφισβητούταν και υποτιμούταν ακόμη και από τους γιατρούς. Όμως η ινομυαλγία είναι μια πραγματική, χρόνια πάθηση που σχετίζεται με τον τρόπο που ο εγκέφαλος και το νευρικό σύστημα επεξεργάζονται τα σήματα του πόνου. Παρότι δεν προκαλεί βλάβες στους μυς ή στις αρθρώσεις, είναι όμως πολυσυμπτωματική πάθηση, που επηρεάζει την σωματική και την ψυχική υγεία. Η ινομυαλγία είναι ένα χρόνιο σύνδρομο κεντρικής ευαισθητοποίησης, που ανήκει στις λειτουργικές σωματ Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 9 Νοε 2025 διαβάστηκε 2 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων.

Η ινομυαλγία είναι ένα χρόνια σύνδρομο κεντρικής ευαισθητοποίησης, που ανήκει στις λειτουργικές σωματικές διαταραχές με άγνωστη ακριβή αιτιολογία, το οποίο σχετίζεται με δυσλειτουργία στην επεξεργασία του πόνου στο Κεντρικό Νευρικό Σύστημα | Νευρολόγος Γκατζώνης | Νευρολόγος Αθήνα | NEVROLOGOS | Ημικρανία, γιατρος για πονοκεφαλο, γιατρος για ημικρανια, Κεφαλαλγία, παρκινσον, αλτσχαιμερ, πονοκέφαλος, Νευρολόγος για Ημικρανία, θεραπεία Επιληψίας, γιατρός για Επιληψία, Σκλήρυνση κατά Πλάκας Ινομυαλγία, Συμπτώματα, Διάγνωση, Θεραπεία Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος Η ινομυαλγία είναι ένα πραγματικό νευροβιολογικό σύνδρομο και όχι μία ψυχολογική ή φανταστική νόσος. Η ινομυαλγία είναι ένα χρόνια σύνδρομο κεντρικής ευαισθητοποίησης, που ανήκει στις λειτουργικές σωματικές διαταραχές με άγνωστη ακριβή αιτιολογία, το οποίο σχετίζεται με δυσλειτουργία στην επεξεργασία του πόνου στο Κεντρικό Νευρικό Σύστημα. Στην ινομυαλγία δεν υπάρχει οργανική βλάβη στους μύες ή στις αρθρώσεις και δεν εμφανίζεται φλεγμονή ή βλάβη στους ιστούς, ωστόσο επηρεάζει σημαντικά την ποιότητα ζωής του πάσχοντα. Το πρόβλημα εντοπίζεται κυρίως στη νευροβιολογική αντίληψη και ρύθμιση του πόνου και της κόπωσης, με παρατεταμένη ενεργοποίηση των νευρωνικών κυκλωμάτων του πόνου, διαταραχή νευροδιαβιβαστών (σεροτονίνης, νοραδρεναλίνης, ντοπαμίνης) και μειωμένη αναστολή πόνου από τον εγκέφαλο προς την περιφέρεια, με συμμετοχή στρεσογόνων γεγονότων, ψυχολογικών ή σωματικών, που λειτουργούν ως εκλυτικοί μηχανισμοί. Η ινομυαλγία χαρακτηρίζεται από: διάχυτους μυοσκελετικούς πόνους διάρκειας ≥3 μηνών απουσίας αντικειμενικών εργαστηριακών ή απεικονιστικών ευρημάτων και συνοδές διαταραχές ύπνου, διάθεσης, συγκέντρωσης, γαστρεντερικής λειτουργίας, έντονης κόπωσης, δυσκαμψίας, κ.α., που θα αναλύσουμε στην συνέχεια. Ιστορική αναδρομή του συνδρόμου της ινομυαλγίας Η πρώτη καταγεγραμμένη περιγραφή έγινε από τον χειρουργό William Balfour το 1815 στη Σκωτία, ο οποίος περιέγραψε ένα σύνδρομο χρόνιου μυοσκελετικού πόνου, χρησιμοποιώντας τον όρο "ρευματικός πόνος των μυών". Το 1904, ο Sir William Gowers, ένας σημαντικός Βρετανός νευρολόγος, χρησιμοποίησε τον όρο "μυοσίτιδα" (myositis) για να περιγράψει τον μυϊκό πόνο χωρίς εμφανή φλεγμονή. Ο όρος ινομυαλγία (fibromyalgia) καθιερώθηκε από τον Dr. Hugh Smythe το 1976, ο οποίος θεωρείται από πολλούς ως ο "πατέρας" της σύγχρονης κατανόησης της ινομυαλγίας. Ήταν ο πρώτος που έδωσε ολοκληρωμένη περιγραφή του συνδρόμου όπως το γνωρίζουμε σήμερα, περιλαμβάνοντας: Χρόνιο διάχυτο πόνο Κόπωση Διαταραχές ύπνου Ψυχοσωματικά συμπτώματα Το 1990 τέθηκαν τα κριτήρια βασισμένα σε σημεία ευαισθησίας. Οι επιστήμονες που συμμετείχαν στη μελέτη και δημοσίευσαν τα κριτήρια ήταν: ο Frederick Wolfe, MD (επικεφαλής συγγραφέας), μαζί με ομάδα ερευνητών και κλινικών ρευματολόγων. Η σχετική μελέτη δημοσιεύθηκε στο: Wolfe F, Smythe HA, Yunus MB, et al. "The American College of Rheumatology 1990 Criteria for the Classification of Fibromyalgia." Arthritis & Rheumatism, 1990;33(2):160-172. [DOI: 10.1002/art.1780330203] Ωστόσο τα κριτήρια της ινομυαλγία αναθεωρήθηκαν το 2010 , το 2011 και το 2016 , ώστε να περιλαμβάνουν περισσότερες διαστάσεις του συνδρόμου με σωματικά και γνωσιακά συμπτώματα . Τι συμβαίνει στον οργανισμό του ασθενούς που πάσχει από Ινομυαλγία Η ινομυαλγία είναι ένα σύνδρομο δυσλειτουργίας του νευρικού συστήματος, όχι φλεγμονώδες ή εκφυλιστικό, όπως θεωρούταν παλαιότερα. Οι ασθενείς βιώνουν χρόνιο διάχυτο πόνο, εξάντληση, και γνωσιακές διαταραχές, χωρίς οργανικές βλάβες στους ιστούς. Παρακάτω παρουσιάζονται οι κύριες βιολογικές και νευροφυσιολογικές διαταραχές που εντοπίζονται στον οργανισμό των ασθενών: 1. Κεντρική Ευαισθητοποίηση Η κύρια παθοφυσιολογική διαταραχή στην ινομυαλγία είναι η αυξημένη ευαισθησία του Κεντρικού Νευρικού Συστήματος (ΚΝΣ) στον πόνο: Υπεραντίδραση σε φυσιολογικά μη επώδυνα ερεθίσματα (π.χ. αφή, πίεση) Διαταραχή στο κατώφλι πόνου που μειώνεται Ενίσχυση του πόνου μέσα από νευροπλαστικές αλλαγές Ελλιπής αναστολή πόνου από τις κατιούσες ανασταλτικές οδούς (π.χ. νωτιαίος μυελός προς περιφέρεια) 2. Νευροχημικές και Νευροδιαβιβαστικές Διαταραχές Οι ασθενείς με ινομυαλγία παρουσιάζουν ανισορροπίες στους νευροδιαβιβαστές του πόνου και της διάθεσης: Σεροτονίνη (5-HT) → Μειωμένη Νοραδρεναλίνη → Μειωμένη Ντοπαμίνη → Μειωμένη Ουσία P (Substance P) → Αυξημένη στο ΕΝΥ που ενισχύει τη μετάδοση πόνου Γλουταμινικό → Αυξημένο που διεγείρει τους νευρώνες πόνου 3. Διαταραχές Συστήματος Στρες / Άξονα HPA Ο υποθαλαμο-υποφυσιο-επινεφριδικός άξονας φαίνεται να δυσλειτουργεί: Ανωμαλίες στην κορτιζόλη (χαμηλή ή απορυθμισμένη ημερήσια έκκριση) Αυξημένη αντίδραση στο στρες (με υπερένταση ή εξάντληση) Συνοδεύεται συχνά από σύνδρομα υπερκόπωσης, μετατραυματικό στρες ή χρόνιο άγχος 4. Διαταραχές Ύπνου Μη αναζωογονητικός ύπνος Μειωμένα στάδια βαθύ ύπνου (στάδιο 3/4) όπου γίνεται η μυϊκή αποκατάσταση Εμφάνιση "alpha-delta sleep". Ο ύπνος Άλφα-δέλτα είναι ένα συγκεκριμένο ηλεκτροεγκεφαλογραφικό πρότυπο (EEG) που χαρακτηρίζεται από την διείσδυση κυμάτων άλφα στη δραστηριότητα κυμάτων δέλτα κατά τη διάρκεια του ύπνου αργού κύματος (στάδιο NREM 3). Αυτό το μοτίβο παρατηρείται συχνά σε άτομα που βιώνουν χρόνιο πόνο, κόπωση και αϋπνία και σχετίζεται με μη αποκαταστατικό ύπνο. 5. Γνωσιακές Δυσκολίες ("Fibro-fog") γνωστή και ως ομίχλη εγκεφάλου. Πρόκειται για μια γνωστική δυσλειτουργία που βιώνουν πολλά άτομα με ινομυαλγία, η οποία χαρακτηρίζεται από δυσκολίες στη μνήμη, τη συγκέντρωση και τη διανοητική διαύγεια. Είναι ένα συνηθισμένο και μερικές φορές εξουθενωτικό σύμπτωμα της ινομυαλγίας, διαφορετικό από τον πόνο και την κόπωση. Ποιες είναι οι μορφές της Ινομυαλγίας Η ινομυαλγία δεν είναι ενιαία σε όλους τους ασθενείς, αντιθέτως, παρουσιάζει ποικιλία φαινοτύπων (μορφών) με βάση τα κυρίαρχα συμπτώματα, την ψυχοσωματική κατάσταση και την ανταπόκριση στη θεραπεία. Αν και δεν υπάρχει επίσημη ταξινόμηση αναγνωρισμένη από όλους τους οργανισμούς, η σύγχρονη ιατρική βιβλιογραφία και η κλινική πρακτική αναγνωρίζουν διάφορους υποτύπους ινομυαλγίας, με σκοπό την καλύτερη προσωποποιημένη θεραπεία. Ταξινόμηση της ινομυαλγίας σε μορφές ή υποτύπους ανάλογα με το φάσμα των διαταραχών που εκδηλώνονται: 1. Κλασική (Τυπική) Ινομυαλγία. Είναι η πιο συχνή μορφή και βάση των παλιότερων διαγνωστικών κριτηρίων. Διάχυτος πόνος Κόπωση Διαταραχές ύπνου Ψυχολογικά συνοδά (άγχος, ήπια κατάθλιψη) Ευαισθησία σε >11 σημεία ευαισθησίας (σύμφωνα με ACR 1990) 2. Ινομυαλγία με έντονη ψυχολογική συνιστώσα (ψυχογενής κυριαρχία) Κυριαρχούν: κατάθλιψη, άγχος, PTSD, διαταραχές προσωπικότητας Υψηλή υποκειμενική ένταση πόνου Συχνά δυσκολία ανταπόκρισης στη φαρμακοθεραπεία Απαιτεί συνδυασμένη φαρμακευτική και ψυχοθεραπευτική παρέμβαση 3. Ινομυαλγία με κυρίαρχη κόπωση Η κόπωση υπερτερεί του πόνου Υπάρχει επικάλυψη με το σύνδρομο χρόνιας κόπωσης Ίσως συνοδεύεται από ορθοστατική δυσανεξία, brain fog, κακουχία μετά από κόπωση Χρήζει διαφοροδιάγνωσης από το σύνδρομο Χρόνιας Κόπωσης (ΣΧΚ), γνωστό και ως Μυαλγική Εγκεφαλομυελίτιδα – η ινομυαλγία έχει διάχυτο πόνο ως βασικό σύμπτωμα. 4. Ινομυαλγία με επικράτηση γαστρεντερικών και σωματικών συμπτωμάτων Συχνή συννοσηρότητα με: Σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου Δυσανεξία σε τρόφιμα Πολλαπλά σωματικά συμπτώματα (ναυτία, ζάλη, αλλεργικές αντιδράσεις χωρίς βιολογική βάση) Υπερευαισθησία σε φάρμακα και περιβαλλοντικά ερεθίσματα Συχνά σχετίζεται με δυσλειτουργία του αυτόνομου νευρικού συστήματος 5. Ινομυαλγία μετά από σωματικό ή ψυχικό τραύμα Έναρξη μετά από ατύχημα, χειρουργείο, λοίμωξη ή συναισθηματικό σοκ Σύντομη περίοδος μεταξύ εκλυτικού γεγονότος και εμφάνισης συμπτωμάτων Συχνά εντοπισμένα συμπτώματα αρχικά, που γίνονται διάχυτα Αυτή η μορφή μπορεί να εμφανίσει καλύτερη πρόγνωση αν διαγνωστεί έγκαιρα και υπάρξει έγκαιρη ιατρική παρέμβαση 6. Ινομυαλγία με επικράτηση γνωσιακών διαταραχών Η γνωσιακή δυσλειτουργία (brain fog) είναι κυρίαρχο σύμπτωμα Άλλα συμπτώματα: Δυσκολία συγκέντρωσης Προβλήματα λόγου, μνήμης εργασίας Αίσθηση αποπροσανατολισμού Συχνά υποδιαγιγνώσκεται ή αποδίδεται λανθασμένα σε άνοια ή burnout 7. Λανθάνουσα ή Ήπια Ινομυαλγία Ήπια μορφή με διαλείποντα συμπτώματα Μπορεί να συνυπάρχει με άλλη ρευματοπάθεια (π.χ. ρευματοειδή αρθρίτιδα, λύκο) Εντοπισμένος πόνος, ήπια κόπωση, ευαισθησία στην πίεση Συχνά περνά απαρατήρητη ή αποδίδεται σε άλλη πάθηση Τι επιπολασμό έχει η Ινομυαλγία Η ινομυαλγία είναι ένα πολύ πιο κοινό σύνδρομο απ’ όσο πιστευόταν στο παρελθόν, ειδικά αν ληφθούν υπόψη τα νεότερα διαγνωστικά κριτήρια. Αφορά κυρίως ενήλικες και κυρίως γυναίκες. Επιπολασμός στον γενικό πληθυσμό: ~ 2% έως 4% Γυναίκες: 6% έως 8% (περίπου 4–8 φορές συχνότερη από τους άνδρες) Άνδρες : ~1% ή λιγότερο Ηλικία αιχμής: 30–55 ετών Επιπολασμός ανά χώρα: Ελλάδα: ~ 2,5–3% (σύμφωνα με μικρότερες επιδημιολογικές μελέτες) ΗΠΑ: 2–4% (CDC, ACR data) Ισπανία: ~4,2% Ιταλία: ~3–4% Σουηδία: ~2,5% Ωστόσο επειδή η ινομυαλγία μένει τις περισσότερες φορές αδιάγνωστη, τα ποσοστά επιπολασμού τείνουν να είναι αρκετά μεγαλύτερα. Ποια είναι τα συμπτώματα της Ινομυαλγίας Η ινομυαλγία είναι ένα χρόνιο σύνδρομο που χαρακτηρίζεται από διάχυτο πόνο και πολλαπλά συνοδά συμπτώματα που επηρεάζουν την καθημερινή λειτουργικότητα, την ψυχική υγεία και την ποιότητα ζωής του ασθενούς. Τα συμπτώματα είναι πολυδιάστατα και διαφέρουν σε ένταση από ασθενή σε ασθενή. Παρακάτω παρουσιάζονται τα κύρια και δευτερεύοντα συμπτώματα, ταξινομημένα ανά σύστημα: 1. Μυοσκελετικά Συμπτώματα Χρόνιος διάχυτος μυοσκελετικός πόνος σε όλο το σώμα (άνω, κάτω άκρα, κορμός, αυχένας, ώμοι, ιερολαγόνιες, γόνατα, αγκώνες). Περιγράφεται ως κάψιμο, βαρύτητα, σφίξιμο, ή μαχαιριές. Εντείνεται με: κόπωση, άγχος, υγρασία, ψύχος, ακινησία. Μυϊκή δυσκαμψία ιδιαίτερα το πρωί ή μετά από ακινησία. Μοιάζει με "αρθρίτιδα", αλλά χωρίς φλεγμονή. 2. Γενικά Συμπτώματα Έντονη χρόνια κόπωση μη ανακουφιζόμενη με ύπνο ή ξεκούραση. Επιδεινώνεται με άσκηση ή ψυχική καταπόνηση. Διαταραχές ύπνου, αϋπνία, ύπνος χωρίς αίσθηση ξεκούρασης. 3. Νευρολογικά – Γνωσιακά Συμπτώματα Fibro-fog - γνωσιακή θόλωση, αίσθηση "ομίχλης" ή "αργού εγκεφάλου", ελάττωση μνήμης και πνευματικής διαύγειας. Μειωμένη ικανότητα συγκέντρωσης, προσοχής. Δυσκολία στην ανάκληση λέξεων και πληροφοριών. Πονοκέφαλοι / Ημικρανίες καθημερινές ή επεισοδιακές. 4. Ψυχολογικά Συμπτώματα Κατάθλιψη και άγχος. Είτε ως αιτία είτε ως αποτέλεσμα του πόνου και της απομόνωσης. Συχνή η παρουσία γενικευμένης αγχώδους διαταραχής (GAD) ή PTSD. Ευερεθιστότητα / συναισθηματική αστάθεια. Συναισθηματική εξάντληση. Χαμηλή αντοχή στο στρες. 5. Γαστρεντερικά και άλλα Σωματικά Συμπτώματα Σύνδρομο Ευερέθιστου Εντέρου (φούσκωμα, διάρροια, εναλλαγές με δυσκοιλιότητα). Άλγος κοιλίας, δυσπεψία. Ζάλη / Ορθοστατική υπόταση, αστάθεια, αίσθημα λιποθυμίας. Αίσθημα ψύχους στα άκρα / θερμοευαισθησία (μερικές φορές συμβαδίζει με σύνδρομο Raynaud) Εμβοές / ευαισθησία σε ήχους και φως Υπερευαισθησία σε αισθητηριακά ερεθίσματα Ποιά είναι η κληρονομική προδιάθεση της Ινομυαλγίας - Γενετική και Περιβαλλοντική Επιρροή Η ινομυαλγία είναι ένα πολυπαραγοντικό σύνδρομο που δεν κληρονομείται με την αυστηρή έννοια του όρου, αλλά φαίνεται να υπάρχει γενετική προδιάθεση και σημαντική επίδραση περιβαλλοντικών παραγόντων που δρουν ως εκλυτικοί μηχανισμοί. Ας τα δούμε αναλυτικά: ΓΕΝΕΤΙΚΗ ΠΡΟΔΙΑΘΕΣΗ Πολλαπλές μελέτες δείχνουν ότι υπάρχει κληρονομική συνιστώσα, κυρίως μέσω της ευαισθησίας στον πόνο και στη ρύθμιση του στρες. Συγγενείς πρώτου βαθμού ατόμων με ινομυαλγία έχουν 8 φορές μεγαλύτερο κίνδυνο να αναπτύξουν το σύνδρομο σε σύγκριση με τον γενικό πληθυσμό. ΠΕΡΙΒΑΛΛΟΝΤΙΚΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ (ΕΚΛΥΤΙΚΟΙ) Η γενετική προδιάθεση από μόνη της δεν αρκεί για να προκαλέσει ινομυαλγία. Χρειάζονται εκλυτικοί περιβαλλοντικοί παράγοντες που ενεργοποιούν ή απορρυθμίζουν το νευρικό σύστημα. Κύριοι εκλυτικοί παράγοντες: Φυσικό ή συναισθηματικό τραύμα Τροχαία ατυχήματα Κακοποίηση στην παιδική ηλικία Ενδοοικογενειακή βία Διαζύγιο ή απώλεια Λοιμώξεις Ιογενείς (π.χ. Epstein-Barr, γρίπη, COVID-19) , Βακτηριακές (π.χ. Borrelia – νόσος Lyme) Χρόνιο άγχος / Ψυχική φόρτιση Στρεσογόνα γεγονότα ζωής (π.χ. οικονομική πίεση) Κατάθλιψη, αγχώδεις διαταραχές Διαταραχές ύπνου, αϋπνία, διακεκομμένος ύπνος Αποδιοργάνωση βαθιού ύπνου (στάδιο 3/4) Αδρανής τρόπος ζωής Έλλειψη φυσικής άσκησης Καθιστική ζωή που επιδεινώνει την μυοσκελετική ευαισθησία Ποιός είναι ο πυροδοτικός μηχανισμός της Ινομυαλγίας Ο πυροδοτικός μηχανισμός της ινομυαλγίας είναι η απώλεια ισορροπίας στα νευροφυσιολογικά συστήματα που ρυθμίζουν τον πόνο, το στρες και τον ύπνο, σε άτομα με υπάρχουσα νευροβιολογική ευαλωτότητα (γενετική ή επίκτητη). Δεν υπάρχει ένας ενιαίος πυροδοτικός μηχανισμός, αλλά συνήθως πρόκειται για έναν συνδυασμό παραγόντων που διαταράσσουν τον άξονα ΚΝΣ – ενδοκρινικό – ψυχικό – ανοσολογικό σύστημα. Παρακάτω παρατίθενται οι σημαντικότεροι: 1. Ψυχοσωματικό ή φυσικό στρες (τραύμα) Η ξαφνική ή παρατεταμένη ενεργοποίηση του άξονα υποθαλάμου-υπόφυσης-επινεφριδίων που είναι ένα σύνθετο σύστημα ενδοκρινών αδένων που ρυθμίζει την αντίδραση του οργανισμού στο στρες, είναι ο πιο συχνός μηχανισμός έναρξης και μπορεί να προκαλείται, από: Τραυματικά γεγονότα (τροχαία, χειρουργείο, κακοποίηση) Ψυχολογικό τραύμα (PTSD, απώλεια αγαπημένου προσώπου) Χρόνιο στρες ή υπερβολική ευθραυστότητα στο στρες 2. Λοιμώξεις Ορισμένες ιογενείς ή βακτηριακές λοιμώξεις δρουν ως εκλυτικοί μηχανισμοί, ακόμη κι αν υπάρξει ελαφρά νόσηση: Epstein-Barr (EBV) Hepatitis C Lyme disease COVID-19 (Long COVID) Οι λοιμώξεις ενεργοποιούν κυτοκίνες και νευροανοσολογικές αποκρίσεις, που μπορεί να προκαλέσουν κεντρική ευαισθητοποίηση σε ευάλωτα άτομα. 3. Ορμονικές ή νευροχημικές μεταβολές Οποιαδήποτε διαταραχή σε νευροδιαβιβαστές μπορεί να πυροδοτήσει το σύνδρομο: Πτώση σεροτονίνης → δυσανεξία στον πόνο και διαταραχές ύπνου Πτώση ντοπαμίνης → κόπωση, «brain fog» Αύξηση Substance P (ουσία P είναι ένα νευροπεπτίδιο που εμπλέκεται στη μετάδοση σημάτων πόνου) & γλουταμινικού → υπεραλγησία Μερικές φορές οι μεταβολές προκύπτουν μετά από ορμονικές αλλαγές, π.χ. εμμηνόπαυση ή γέννα. 4. Διαταραχή ύπνου Η χρόνια διαταραχή του βαθύ ύπνου (στάδιο 3/4 – Slow Wave Sleep) προκαλεί: Ελάττωση της μυϊκής αποκατάστασης Ενίσχυση της νευρωνικής ευαισθησίας Ενεργοποίηση του εγκεφάλου σε κατάσταση "alert" (άλφα κύματα μέσα στον βαθύ ύπνο) Ο κακός ύπνος είναι και αίτιο και αποτέλεσμα της ινομυαλγίας — ενισχύει το φαύλο κύκλο. 5. Υποκείμενη προδιάθεση (γενετική – νευροφυσιολογική) Πολλοί πάσχοντες έχουν από πριν: Υψηλή ευαισθησία σε πόνο, υπεραντίληψη πόνου Ιστορικό σωματικών συμπτωμάτων χωρίς οργανική αιτία Προσωπικό ή οικογενειακό ιστορικό κατάθλιψης, άγχους ή συνδρόμου ευερέθιστου εντέρου Έτσι, όταν εκτεθούν σε στρεσογόνους ή τραυματικούς παράγοντες, το νευρικό τους σύστημα δυσλειτουργεί. Ποιοι είναι οι επιβαρυντικοί παράγοντες και με τι σχετίζεται η Ινομυαλγία Η ινομυαλγία δεν προκαλείται από έναν μοναδικό παράγοντα αλλά σχετίζεται με ένα σύμπλεγμα επιβαρυντικών βιολογικών, ψυχολογικών και κοινωνικών παραμέτρων. Αυτοί οι παράγοντες δεν προκαλούν την ασθένεια από μόνοι τους, αλλά επιδεινώνουν τα συμπτώματα ή αυξάνουν την πιθανότητα εμφάνισης της νόσου σε ευάλωτα άτομα. Επιβαρυντικοί Παράγοντες: 1. Χρόνιο ψυχολογικό στρες Η συνεχής ενεργοποίηση του άξονα στρες (υποθαλάμου-υπόφυσης-επινεφριδίων) επιβαρύνει το νευρικό και ενδοκρινικό σύστημα. Συνδέεται με αύξηση του πόνου, της κόπωσης και των διαταραχών ύπνου. 2. Κακή ποιότητα ύπνου Ο ανεπαρκής ή διακεκομμένος ύπνος ενισχύει την κεντρική ευαισθητοποίηση στον πόνο. Μειώνεται η λειτουργία των ανασταλτικών νευρωνικών μηχανισμών που ελέγχουν τον πόνο. 3. Καθιστική ζωή / Έλλειψη άσκησης Η ακινησία μειώνει την αντοχή των μυών, επιδεινώνει τον πόνο και τη δυσκαμψία. Η ήπια αερόβια άσκηση έχει αποδεδειγμένα θεραπευτικό ρόλο. 4. Ακατάλληλη διατροφή Φτωχή σε μαγνήσιο, βιταμίνες του συμπλέγματος Β, D. Υπερκατανάλωση επεξεργασμένων τροφών, ζάχαρης ή καφεΐνης επιδεινώνει τα συμπτώματα. 5. Καιρικές συνθήκες Υγρασία, κρύο ή απότομες μεταβολές καιρού αυξάνουν την αίσθηση πόνου. 6. Ορμονικές διαταραχές Η ινομυαλγία εμφανίζεται συχνότερα σε γυναίκες ηλικίας 30–55, ειδικά μετά την εμμηνόπαυση. Πιθανή επιδείνωση κατά τη διάρκεια της εμμήνου ρύσεως. 7. Ψυχολογικοί παράγοντες Ιστορικό ή παρουσία: Κατάθλιψης Αγχώδους διαταραχής Μετατραυματικού στρες Η ψυχική καταπόνηση ενισχύει την υποκειμενική αντίληψη του πόνου και τον φαύλο κύκλο εξάντλησης–πόνου. 8. Φάρμακα και ουσίες Κατάχρηση καφεΐνης, αλκοόλ ή ηρεμιστικών μπορεί να επιδεινώσει τα συμπτώματα. Απότομη διακοπή αντικαταθλιπτικών ή αγχολυτικών μπορεί να προκαλέσει αναζωπύρωση. Πως γίνεται η διάγνωση της Ινομυαλγίας Αν έχετε διάχυτο πόνο που διαρκεί για μήνες, συνοδευόμενο από κόπωση, κακή ποιότητα ύπνου και δυσκολία συγκέντρωσης, αξίζει να το συζητήσετε με τον Νευρολόγο σας. Η ινομυαλγία είναι μια πραγματική νευροβιολογική διαταραχή — δεν είναι φαντασία, ούτε υπερβολή. Μπορεί να μην προκαλεί βλάβες στο σώμα, αλλά επηρεάζει έντονα την καθημερινότητα, το σώμα και την ψυχολογία σας. Η ινομυαλγία δεν είναι αυτοάνοσο νόσημα, δεν προκαλεί φλεγμονή, δεν φαίνεται σε ακτινογραφίες ή μαγνητική. Η διάγνωση γίνεται κλινικά και συχνά απαιτεί αποκλεισμό άλλων νοσημάτων (π.χ. υποθυρεοειδισμός, αυτοάνοσα νοσήματα). Σύμφωνα με τα νεότερα κριτήρια διάγνωσης (2010, τροποποίηση 2016) η κλινική εξέταση περιλαμβάνει: Αναζήτηση ευαίσθητων σημείων σε ήπια πίεση. Έλεγχος για σημεία άλλων παθήσεων (φλεγμονής, αρθρίτιδας). Εκτίμηση λειτουργικών ικανοτήτων και ψυχολογικών παραγόντων. Διενέργεια αιματολογικών εξετάσεων για να αποκλειστούν άλλα αίτια, όπως: Θυρεοειδικές ορμόνες (TSH, T4) για υποθυρεοειδισμό. Έλεγχο βιταμινών. Δείκτες φλεγμονής (CRP, ΤΚΕ) για ρευματοπάθειες. Αντισώματα για αυτοάνοσα νοσήματα (π.χ. Ρευματοειδή Αρθρίτιδα, Λύκο). Αξιολόγηση της ψυχολογικής κατάστασης του ασθενούς για: κατάθλιψη, άγχος, χρόνιο στρες, κλπ. Ποια είναι η θεραπεία και οι θεραπευτικοί στόχοι κατά της Ινομυαλγίας Η θεραπεία της Ινομυαλγίας στοχεύει στη βελτίωση των συμπτωμάτων και της ποιότητας ζωής. Είναι πολυπαραγοντική, δηλαδή συνδυάζει φαρμακευτική αγωγή, άσκηση, εκπαίδευση και ψυχολογική υποστήριξη. Η κύρια θεραπεία παραμένει φαρμακευτική (αντικαταθλιπτικά, αντιεπιληπτικά) Οι κύριες φαρμακευτικές επιλογές είναι: Αντικαταθλιπτικά Τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά SNRIs - εκλεκτικοί αναστολείς επαναπρόσληψης σεροτονίνης και νορεπινεφρίνης (μια κατηγορία αντικαταθλιπτικών φαρμάκων) Αντισπασμωδικά – αντιεπιληπτικά Γκαμπαπεντίνη ή Πρεγκαμπαλίνη, που παίζουν κεντρικό ρόλο στη φαρμακευτική αντιμετώπιση της ινομυαλγίας, ειδικά σε ασθενείς που έχουν έντονο διάχυτο πόνο. Ρυθμίζουν την υπερδραστηριότητα νευρώνων που μεταδίδουν πόνο. Μειώνουν τη νευροπαθητική υπερευαισθησία (central sensitization). Βελτιώνουν τον ύπνο σε πολλούς ασθενείς. Αναλγητικά: Παρακεταμόλη, αφού τα ΜΣΑΦ (π.χ. ιβουπροφαίνη) δεν βοηθούν γιατί δεν υπάρχει φλεγμονή. Μη Φαρμακευτική Αντιμετώπιση Η πιο αποτελεσματική στρατηγική περιλαμβάνει συνδυασμό: Ήπια αερόβια άσκηση πχ περπάτημα, κολύμβηση, ήπιο ποδήλατο. Διατάσεις και ήπια ενδυνάμωση. Η τακτική άσκηση μειώνει τον πόνο και βελτιώνει τον ύπνο. Εκπαίδευση και Αυτοδιαχείριση από τον ίδιο τον ασθενή Κατανόηση της πάθησης (ότι δεν είναι επικίνδυνη για τη ζωή). Αποφυγή ακινησίας και προοδευτική αύξηση δραστηριοτήτων. Ψυχολογική Υποστήριξη Συνεδρίες Γνωσιακής Συμπεριφορικής θεραπείας που μειώνουν το άγχος και την κατάθλιψη και βελτιώνουν την αντιμετώπιση του χρόνιου πόνου. Φυσικοθεραπεία Ήπιες τεχνικές (υδροθεραπεία, θερμότητα), μασάζ ή manual therapy για μυϊκή χαλάρωση. Εναλλακτικές Προσεγγίσεις Βελονισμός (σε ορισμένες μελέτες έχει δείξει μέτρια οφέλη). Τι πρέπει να αποφεύγεται Η μακροχρόνια λήψη ισχυρών παυσίπονων (οπιοειδών). Η υπερβολική ανάπαυση — μπορεί να χειροτερεύσει τον πόνο και την κόπωση. Ινομυαλγία και Φαρμακευτική κάνναβη Η ιατρική κάνναβη και τα κανναβινοειδή έχουν εξεταστεί τα τελευταία χρόνια για χρόνιο πόνο, σπαστικότητα, νευροπαθητικό πόνο και σύνδρομα δύσκολης αντιμετώπισης. Μικρές κλινικές μελέτες και αναφορές δείχνουν ότι η ιατρική κάνναβη ενδέχεται να βοηθά σε: Μείωση διάχυτου πόνου Βελτίωση ύπνου Μείωση άγχους Ωστόσο τα στοιχεία των μελετών δεν είναι ισχυρά και δεν υπάρχουν ιατρικές κατευθυντήριες γραμμές που να συστήνουν την κάνναβη ως πρώτη επιλογή. Επιβάλλεται η τακτική ιατρική παρακολούθηση αφού τα αποτελέσματα διαφέρουν κατά πολύ από άτομο σε άτομο. Εγχύσεις αλλαντικής τοξίνης Η αλλαντική τοξίνη δεν αποτελεί βασική θεραπεία για την Ινομυαλγία, αλλά σε επιλεγμένες περιπτώσεις εντοπισμένου μυϊκού πόνου μπορεί να εξεταστεί ως θεραπευτική ανακουφιστική επιλογή. Συμπερασματικά Παλιότερα η ινομυαλγία αμφισβητούταν και υποτιμούταν ακόμη και από τους γιατρούς. Όμως η ινομυαλγία είναι μια πραγματική, χρόνια πάθηση που σχετίζεται με τον τρόπο που ο εγκέφαλος και το νευρικό σύστημα επεξεργάζονται τα σήματα του πόνου. Παρότι δεν προκαλεί βλάβες στους μυς ή στις αρθρώσεις, είναι όμως πολυσυμπτωματική πάθηση, που επηρεάζει την σωματική και την ψυχική υγεία. Ο στόχος μας είναι να ξαναπάρει ο ασθενής πίσω την ποιότητα της ζωής του. Παρότι δεν υπάρχει μαγική θεραπεία, με την κατάλληλη φαρμακευτική αγωγή, συνδυαστικά με άσκηση, ψυχολογική υποστήριξη και εκπαίδευση του ασθενούς, μπορούμε να επιτύχουμε θεαματικά αποτελέσματα. ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Τι είναι η υπεριδρωσία Η υπεριδρωσία είναι μια ιατρική κατάσταση κατά την οποία το άτομο ιδρώνει περισσότερο από το φυσιολογικό, πέρα από τις ανάγκες του σώματος για θερμορύθμιση. Δεν σχετίζεται πάντα με ζέστη, άσκηση ή άγχος, γιατί το άτομο μπορεί να ιδρώνει υπερβολικά ακόμη και σε δροσερές και ήρεμες συνθήκες. Πόσοι άνθρωποι πάσχουν από υπεριδρωσία στον γενικό πληθυσμό Στην Ελλάδα δεν υπάρχουν επίσημες εθνικές στατιστικές μελέτες για την υπεριδρωσία, αλλά βάσει ευρωπαϊκών δεδομένων, εκτιμάται ότι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός πριν από 5 ημέρες διαβάστηκε 2 λεπτά 13ο Πανελλήνιο Συνέδριο της Ελληνικής Εταιρείας Κλινικής Νευροφυσιολογίας Με αξιοσημείωτη επιτυχία έκλεισε το 13ο Πανελλήνιο Συνέδριο της Ελληνικής Εταιρείας Κλινικής Νευροφυσιολογίας, που πραγματοποιήθηκε από 20 έως 22 Νοεμβρίου 2025 στην Αράχωβα. Κορυφαίοι ειδικοί από όλο τον κόσμο συζήτησαν και παρουσίασαν κατά την διάρκεια των 3 ημερών του συνεδρίου, σημαντικές πληροφορίες που βοηθούν στην αποτελεσματικότερη αντιμετώπιση των νευρολογικών παθήσεων. Ο Καθηγητής Νευρολογίας κύριος Γκατζώνης συμμετείχε ως Ομιλητής και ως Προεδρείο στις συζητήσε Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 23 Νοε 2025 διαβάστηκε 1 λεπτά Τι είναι η ινομυαλγία ? Παλιότερα η ινομυαλγία αμφισβητούταν και υποτιμούταν ακόμη και από τους γιατρούς. Όμως η ινομυαλγία είναι μια πραγματική, χρόνια πάθηση που σχετίζεται με τον τρόπο που ο εγκέφαλος και το νευρικό σύστημα επεξεργάζονται τα σήματα του πόνου. Παρότι δεν προκαλεί βλάβες στους μυς ή στις αρθρώσεις, είναι όμως πολυσυμπτωματική πάθηση, που επηρεάζει την σωματική και την ψυχική υγεία. Η ινομυαλγία είναι ένα χρόνιο σύνδρομο κεντρικής ευαισθητοποίησης, που ανήκει στις λειτουργικές σωματ Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 9 Νοε 2025 διαβάστηκε 2 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων.

Η νόσος του Χάντινγκτον δεν προκαλείται από περιβαλλοντικούς παράγοντες, τοξίνες, διατροφή, άγχος, τρόπο ζωής ή άλλες εξωτερικές επιδράσεις. Δεν είναι επίκτητη και δεν "πυροδοτείται" μετά από λοιμώξεις, κάποιο τραυματικό γεγονός ή νόσημα | Νευρολόγος Γκατζώνης | Νευρολόγος Αθήνα | NEVROLOGOS | Ημικρανία, γιατρος για πονοκεφαλο, γιατρος για ημικρανια, Κεφαλαλγία, παρκινσον, αλτσχαιμερ, πονοκέφαλος, Νευρολόγος για Ημικρανία, θεραπεία Επιληψίας, γιατρός για Επιληψία, Σκλήρυνση κατά Πλάκας Νόσος του Χάντινγκτον (Huntington), Συμπτώματα, Διάγνωση, Θεραπεία Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος Η νόσος του Χάντινγκτον (Huntington’s Disease), γνωστή και ως χορεία του Χάντινγκτον, είναι μια προοδευτική, αυτοσωμική επικρατούσα νευροεκφυλιστική γενετική διαταραχή που χαρακτηρίζεται από κινητικές, γνωστικές και ψυχιατρικές διαταραχές. Ο όρος «χορεία» (προέρχεται από το ελληνικό «χορός» λόγω των ακούσιων χορευτικών κινήσεων) και αναφέρεται κυρίως στο χαρακτηριστικό κινητικό σύμπτωμα της νόσου. Η νόσος του Χάντινγκτον είναι μία συνολική παθολογική κατάσταση που επηρεάζει τον συντονισμό των μυών και οδηγεί σε γνωστική εξασθένιση και άνοια. Το όνομά της προέρχεται από τον George Huntington, Αμερικανό γιατρό, ο οποίος το 1872 περιέγραψε για πρώτη φορά με σαφήνεια τη διαταραχή, τις κινητικές και ψυχιατρικές εκδηλώσεις της, καθώς και τον κληρονομικό της χαρακτήρα. Η νόσος προκαλείται από γενετική μετάλλαξη στο γονίδιο HTT (huntingtin) που βρίσκεται στο χρωμόσωμα 4 (4p16.3). Ποιος είναι ο επιπολασμός της νόσου Χάντινγκτον στο γενικό πληθυσμό και ποιο το προσδόκιμο ζωής Η εμφάνιση της νόσου στον γενικό πληθυσμό των Δυτικών χωρών εκτιμάται περίπου 5–10 περιπτώσεις ανά 100.000 άτομα. Μέση ηλικία έναρξης 35–45 έτη. Διάρκεια νόσου ~15–20 χρόνια. Ενήλικη μορφή της νόσου (90% των περιπτώσεων) – επιβίωση 15–20 χρόνια μετά την έναρξη των συμπτωμάτων Νεανική μορφή της νόσου (έναρξη πριν τα 20) – επιβίωση 10–15 χρόνια, με ταχύτερη εξέλιξη Η νόσος του Χάντινγκτον τυπικά εμφανίζεται στα 30–50. Ενδέχεται όμως να ξεκινήσει από την παιδική ηλικία (σπάνια) μέχρι και πολύ αργά (>70). Όταν τα συμπτώματα είναι ήπια ή αρχικά μη ειδικά, κάποιος μπορεί να έχει τη νόσο χωρίς να το γνωρίζει για χρόνια, δηλαδή να βρίσκεται σε προκλινικό ή υποκλινικό στάδιο. Πορεία της νόσου του Χάντινγκτον Από τη στιγμή που ξεκινούν τα κινητικά συμπτώματα (π.χ. χορεία), ο μέσος χρόνος επιβίωσης είναι περίπου 15-20 χρόνια. Αν υπολογίσουμε και τα πρώιμα, προκλινικά (ψυχιατρικά) συμπτώματα, η συνολική πορεία της νόσου μπορεί να διαρκεί και 25-30 χρόνια. Κλινικά χαρακτηριστικά & χρονική εξέλιξη Προκλινική Φάση: Ψυχιατρικά συμπτώματα, κατάθλιψη, άγχος, ήπιες γνωστικές δυσκολίες. Ο ασθενής φαίνεται «υγιής» στους περισσότερους. Πρώιμη Φάση: 0 - 5 χρόνια. Εμφανίζονται: Χορεία (ακούσιες κινήσεις), αστάθεια, ήπια γνωστική και ψυχιατρική επιδείνωση. Ο ασθενής μπορεί ακόμα να λειτουργεί αυτόνομα. Μέση Φάση: 5 - 10 χρόνια. Εμφανίζονται: Έντονη χορεία, δυσκολία βάδισης, δυσαρθρία, προβλήματα κατάποσης, σημαντική γνωστική έκπτωση. Ο ασθενής χρειάζεται βοήθεια στην καθημερινότητα. Όψιμη Φάση: 10 - 15 χρόνια. Εμφανίζονται: Μείωση της χορείας (ο ασθενής σταματά τις ακούσιες κινήσεις γιατί οι μύες εξασθενούν), ακινησία, βαριά άνοια, απώλεια επικοινωνίας, ακράτεια. Ο ασθενής γίνεται κατάκοιτος. Τελική Φάση: 15 - 20 χρόνια. Εμφανίζονται: Κατακεκλιμένος ασθενής, αναπνευστική ανεπάρκεια, επιπλοκές από δυσφαγία και λοιμώξεις (συνήθως πνευμονία από εισρόφηση). Προθανάτια κατάσταση. Παθογενετικοί παράγοντες της νόσου του Χάντινγκτον (Huntington) Η νόσος του Χάντινγκτον δεν προκαλείται από περιβαλλοντικούς παράγοντες, τοξίνες, διατροφή, άγχος, τρόπο ζωής ή άλλες εξωτερικές επιδράσεις. Δεν είναι επίκτητη και δεν "πυροδοτείται" μετά από λοιμώξεις, κάποιο τραυματικό γεγονός ή νόσημα. Πρόκειται για μονογονιδιακή, αυτοσωμική επικρατή διαταραχή. Δηλαδή, ένα μόνο αντίγραφο του μεταλλαγμένου γονιδίου (από έναν γονέα) αρκεί για να εκδηλωθεί η νόσος. Κληρονομικότητα και Γενετική Συσχέτιση Η νόσος του Χάντινγκτον είναι απολύτως κληρονομική. Αν ένας γονέας έχει τη νόσο, το παιδί έχει 50% πιθανότητα να την κληρονομήσει. Αν και οι δύο γονείς έχουν τη νόσο, τότε η πιθανότητα ανεβαίνει στο 75% να την κληρονομήσει το παιδί. Η νόσος συχνά μεταδίδεται από γενιά σε γενιά, αλλά μπορεί να παραγνωριστεί αν ο γονιός πέθανε νέος ή δεν είχε εμφανή συμπτώματα. Υπάρχουν προκλινικοί φορείς που έχουν το παθολογικό γονίδιο αλλά δεν έχουν ακόμα εμφανίσει συμπτώματα. Αυτοί μπορούν να διαγνωστούν με γενετικό έλεγχο. Παθοφυσιολογία Η Παθολογική Πρωτεΐνη Huntingtin στη Νόσο του Χάντινγκτον. Όταν το γονίδιο HTT έχει υπερβολικές CAG επαναλήψεις, παράγεται μια παθολογική μορφή της πρωτεΐνης huntingtin. Όσο περισσότερες CAG επαναλήψεις, τόσο νωρίτερα εκδηλώνεται η νόσος. Τι είναι η Τρινουκλεοτιδική επανάληψη CAG Το DNA είναι το "εγχειρίδιο οδηγιών" του οργανισμού μας και αποτελείται από τέσσερις βάσεις: A = Αδενίνη T = Θυμίνη C = Κυτοσίνη G = Γουανίνη Αυτές οι βάσεις οργανώνονται σε τριπλέτες που ονομάζονται κωδικόνια. Τι σημαίνει CAG επανάληψη Το CAG είναι μια συγκεκριμένη τριάδα βάσεων: C = Κυτοσίνη A = Αδενίνη G = Γουανίνη Αυτή η τριάδα οδηγεί στην παραγωγή του αμινοξέος γλουταμίνη κατά τη σύνθεση της πρωτεΐνης. Μερικά γονίδια έχουν φυσιολογικά επαναλαμβανόμενες τριάδες σαν το CAG στη δομή τους. Όμως, αν ο αριθμός αυτών των επαναλήψεων ξεπεράσει ένα όριο τότε γίνεται παθολογικό. Τι συμβαίνει στο νόσο του Χάντινγκτον, στο γονίδιο HTT (huntingtin) Όλοι οι άνθρωποι έχουν μερικές επαναλήψεις CAG (π.χ. 10-30 επαναλήψεις) το οποίο είναι φυσιολογικό. Στη νόσο του Χάντινγκτον, ο αριθμός επαναλήψεων είναι υπερβολικά μεγάλος (≥ 36) και αυτό δημιουργεί μια πρωτεΐνη με πολύ μεγάλη αλυσίδα γλουταμινών. Το αποτέλεσμα είναι η πρωτεΐνη huntingtin να γίνεται ασταθής, παθολογική και τοξική για τα νευρικά κύτταρα γεγονός που οδηγεί στην εκφύλιση του εγκεφαλικού ιστού. Η φυσιολογική πρωτεΐνη huntingtin είναι απαραίτητη για: Τη φυσιολογική ανάπτυξη των νευρώνων. Τη ρύθμιση ενδοκυτταρικών μεταφορών. Τη σταθερότητα των κυτταρικών δομών. Την κυτταρική επιβίωση (ιδιαίτερα στην εμβρυογένεση). Επαναλήψεις CAG και φορείς της νόσου: 10-26 επαναλήψεις: Φυσιολογικό, δεν θα εκδηλώσουν νόσο. 27-35 επαναλήψεις: Ενδιάμεση ζώνη, οι ίδιοι δεν θα νοσήσουν αλλά η νόσος μπορεί να μεταδοθεί στην επόμενη γενιά, (γονιδιακή αστάθεια). 36-39 επαναλήψεις: Πιθανή νόσος, χαμηλή διεισδυτικότητα μπορεί να εκδηλώσουν νόσο ή όχι, ή να εμφανίσουν συμπτώματα σε μεγάλη ηλικία. ≥ 40 επαναλήψεις: Οριστική νόσος του Χάντινγκτον. Τι Συμβαίνει στον εγκέφαλο στη νόσο του Χάντινγκτον Η νόσος του Χάντινγκτον είναι εγκεφαλική νόσος. Το ραβδωτό σώμα ατροφεί και οι νευρώνες του πεθαίνουν. Η ατροφία προκαλεί διαταραχή στον έλεγχο της κίνησης → εμφανίζονται οι χορείες, οι ακούσιες κινήσεις και αργότερα η δυσκαμψία. (Το ραβδωτό σώμα βρίσκεται βαθιά στο εσωτερικό του εγκεφάλου, κοντά στο θάλαμο και ακριβώς γύρω από τις πλάγιες κοιλίες. Είναι ένα από τα πιο σημαντικά κέντρα ελέγχου της κίνησης αλλά και της συμπεριφοράς.) Ο εγκεφαλικός φλοιός ατροφεί, ειδικά στους μετωπιαίους και βρεγμαίους λοβούς. Η φλοιώδης βλάβη προκαλεί γνωστική έκπτωση (άνοια) και ψυχιατρικά συμπτώματα. Υποθαλαμική περιοχή. Πιθανή βλάβη σε περιοχές που ελέγχουν τον ύπνο, την όρεξη και την ορμονική ισορροπία. Άλλες περιοχές του εγκεφάλου. Μικρότερης βαρύτητας βλάβες στο στέλεχος και την παρεγκεφαλίδα (σε πιο προχωρημένα στάδια). Ποια άλλα συστήματα επηρεάζονται έμμεσα: Μυοσκελετικό σύστημα, λόγω της κινητικής αποδιοργάνωσης και μυϊκής αδυναμίας. Το πεπτικό σύστημα: δυσφαγία, απώλεια βάρους. Το αναπνευστικό σύστημα: υπάρχει δυσκολία στην αναπνοή, αλλά δευτερογενώς λόγω αδυναμίας των αναπνευστικών μυών, όχι άμεσης βλάβης στο αναπνευστικό. Κλινική εικόνα ασθενούς με νόσο του Χάντινγκτον 1. Πρώιμη Φάση (προκλινική - ήπια νόσος) Διάρκεια: Μπορεί να ξεκινήσει 10-15 χρόνια πριν τα κινητικά συμπτώματα. Κύρια Συμπτώματα: Ψυχιατρικές διαταραχές: κατάθλιψη, άγχος, ευερεθιστότητα. Αλλαγές προσωπικότητας: απομάκρυνση από κοινωνικές σχέσεις. Ήπια γνωστικά προβλήματα: μείωση προσοχής, επιβράδυνση σκέψης. Ίσως ανεπαίσθητες ακούσιες κινήσεις. Ο ασθενής μπορεί να φαίνεται φυσιολογικός ή απλώς «αγχώδης» ή «καταθλιπτικός». 2. Μέση Φάση (συμπτωματική - ενεργή νόσος) Διάρκεια: Συνήθως 5-10 χρόνια από την έναρξη. Κύρια Συμπτώματα: Χορεία: Ακούσιες, ρυθμικές, "χορευτικές" κινήσεις στα άκρα, πρόσωπο, κορμό. Δυσκολία συντονισμού, ασταθές βάδισμα, πτώσεις. Δυσαρθρία, δυσφαγία. Εξασθένηση εκτελεστικών λειτουργιών: προβλήματα στη λήψη αποφάσεων, στη μνήμη εργασίας. Εμφάνιση σοβαρής κατάθλιψης, πιθανές ψυχωτικές κρίσεις. Προοδευτική δυσκολία στις καθημερινές δραστηριότητες. Ο ασθενής χρειάζεται σταδιακά βοήθεια. 3. Όψιμη Φάση (προχωρημένη νόσος - βαρύ στάδιο) Διάρκεια: Συνήθως τα τελευταία 5-7 χρόνια. Κύρια Συμπτώματα: Η χορεία μειώνεται και κυριαρχούν η δυσκινησία ή η ακινησία. Σοβαρή δυσφαγία → κίνδυνος πνιγμού και εισρόφησης. Μυϊκή αδυναμία, ακινησία. Σοβαρή άνοια. Ακράτεια ούρων και κοπράνων. Σοβαρή απάθεια, απώλεια συναισθηματικής ανταπόκρισης. Ο ασθενής γίνεται κατάκοιτος, σιτίζεται με γαστροστομία ή υποστηρικτικά μέσα. Ο θάνατος συνήθως επέρχεται από: Αναπνευστική λοίμωξη (πνευμονία από εισρόφηση). Επιπλοκές κατάκλισης. Καρδιοαναπνευστική ανεπάρκεια. Σπανιότερα αυτοκτονία σε προγενέστερα στάδια. Πως γίνεται η διάγνωση της νόσου του Χάντινγκτον Η διάγνωση της Νόσου του Huntington είναι σύνθετη και βασίζεται σε κλινικά, γενετικά και απεικονιστικά δεδομένα. Η διαγνωστική προσέγγιση περιλαμβάνει: Λεπτομερές Ιατρικό και Οικογενειακό Ιστορικό Κλινική Εξέταση – Αναγνώριση Τυπικών Συμπτωμάτων – Απεικονιστικές εξετάσεις. Γενετικός Έλεγχος – Μοριακή Επιβεβαίωση Γενετικό τεστ – Δεν είναι απλή εξέταση Το τεστ μπορεί να αλλάξει δραματικά τη ζωή γιατί η γνώση μπορεί να προκαλέσει έντονο άγχος, κατάθλιψη, ή να επηρεάσει σχέσεις, καριέρα και οικογένεια. Γι’ αυτό το λόγο πολλά κέντρα (και σύμφωνα με τις διεθνείς οδηγίες) απαιτούν γενετική συμβουλευτική ΠΡΙΝ και ΜΕΤΑ την εξέταση, που συνήθως περιλαμβάνει: Συζήτηση με γενετιστή. Συζήτηση με νευρολόγο. Συζήτηση με ψυχολόγο. Σε παιδιά <18 ετών δεν γίνεται γενετικό τεστ για προγνωστικούς λόγους, παρά μόνο αν υπάρχουν συμπτώματα. Ποια είναι η θεραπεία της νόσου του Χάντινγκτον Δεν υπάρχει θεραπεία που να ανακόπτει ή να αναστρέφει την εξέλιξη της νόσου. Η αντιμετώπιση είναι συμπτωματική. Όλες οι διαθέσιμες θεραπείες είναι συμπτωματικές και στοχεύουν: στην ανακούφιση κινητικών συμπτωμάτων (όπως η χορεία), στη ρύθμιση ψυχιατρικών διαταραχών, και στη βελτίωση της ποιότητας ζωής. Μη φαρμακευτικές προσεγγίσεις Ψυχολογική υποστήριξη για τον ασθενή και την οικογένεια. Λογοθεραπεία (λόγω διαταραχών κατάποσης/ομιλίας). Φυσικοθεραπεία & εργοθεραπεία για διατήρηση της κινητικότητας και αυτονομίας. Διατροφική υποστήριξη (λόγω δυσκαταποσίας και απώλειας βάρους). Γενετική συμβουλευτική (για μέλη της οικογένειας). Τι προσπάθειες γίνονται σήμερα Υπάρχουν μοριακές προσεγγίσεις που ήδη δοκιμάζονται: Antisense Oligonucleotides (ASOs). Είναι μικρά κομμάτια συνθετικού DNA/RNA. Δεσμεύονται στο mRNA του HTT και εμποδίζουν την παραγωγή της τοξικής πρωτεΐνης. Παράδειγμα: το φάρμακο tominersen (πρώην IONIS-HTTRx) της Roche. Κάποιες δοκιμές (φάση ΙΙ/ΙΙΙ) δεν έδειξαν τα αποτελέσματα που ήθελαν, αλλά η έρευνα συνεχίζεται με βελτιώσεις. CRISPR ή άλλες τεχνολογίες για απευθείας διόρθωση ή σίγαση του ελαττωματικού γονιδίου. Το CRISPR είναι πολλά υποσχόμενο εργαλείο για μελλοντική αιτιολογική θεραπεία της νόσου Huntington. Όμως προς το παρόν βρίσκεται σε πειραματικό/προκλινικό στάδιο. Φαρμακευτική κάνναβη Η κάνναβη δεν θεραπεύει τη νόσο του Huntington, αλλά ενδέχεται να βοηθήσει συμπτωματικά σε άγχος, αϋπνία, απώλεια όρεξης ή ήπια σπαστικότητα. Η χρήση της πρέπει να γίνεται αυστηρά υπό ιατρική παρακολούθηση, ειδικά λόγω των πιθανών ψυχιατρικών παρενεργειών. Εγχύσεις αλλαντικής τοξίνης Η αλλαντική τοξίνη Botox-Dysport μπορεί να χρησιμοποιηθεί υποστηρικτικά: Σε δυστονία (επίμονες μυϊκές συσπάσεις) που μπορεί να συνυπάρχει με τη χορεία. Σε σπασμούς προσώπου, υπερβολική σύσπαση μυών ή και δυσκαταποσία (σε ορισμένες περιπτώσεις). Σπανιότερα για υπερβολική σιελόρροια (υπερβολική σάλια). Συμπερασματικά Πριν 30 χρόνια ξέραμε μόνο το όνομα της νόσου Χάντινγκτον, σήμερα ξέρουμε το ακριβές γονίδιο, τον μηχανισμό και έχουμε πολλά υποσχόμενες κλινικές δοκιμές. Ωστόσο και οι συμπτωματικές θεραπείες έχουν βελτιωθεί. Πολλοί ασθενείς ζουν πολύ δημιουργικά και δραστήρια για χρόνια, αν και η νόσος εξελίσσεται. Πολλά συμπτώματα της νόσου μπορούν να ελεγχθούν, όπως: οι υπερκινησίες, η κατάθλιψη, οι διαταραχές ύπνου, η σιελόρροια, η δυσκολία στην κατάποση. Ο καλός συντονισμός του νευρολόγου με τους φυσιοθεραπευτές και εργοθεραπευτές βελτιώνει σημαντικά την καθημερινότητα του ασθενούς. Πάραυτα, η έγκαιρη διάγνωση μπορεί να βοηθήσει στη διαχείριση των συμπτωμάτων και στη γενετική συμβουλευτική. ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Τι είναι η υπεριδρωσία Η υπεριδρωσία είναι μια ιατρική κατάσταση κατά την οποία το άτομο ιδρώνει περισσότερο από το φυσιολογικό, πέρα από τις ανάγκες του σώματος για θερμορύθμιση. Δεν σχετίζεται πάντα με ζέστη, άσκηση ή άγχος, γιατί το άτομο μπορεί να ιδρώνει υπερβολικά ακόμη και σε δροσερές και ήρεμες συνθήκες. Πόσοι άνθρωποι πάσχουν από υπεριδρωσία στον γενικό πληθυσμό Στην Ελλάδα δεν υπάρχουν επίσημες εθνικές στατιστικές μελέτες για την υπεριδρωσία, αλλά βάσει ευρωπαϊκών δεδομένων, εκτιμάται ότι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός πριν από 5 ημέρες διαβάστηκε 2 λεπτά 13ο Πανελλήνιο Συνέδριο της Ελληνικής Εταιρείας Κλινικής Νευροφυσιολογίας Με αξιοσημείωτη επιτυχία έκλεισε το 13ο Πανελλήνιο Συνέδριο της Ελληνικής Εταιρείας Κλινικής Νευροφυσιολογίας, που πραγματοποιήθηκε από 20 έως 22 Νοεμβρίου 2025 στην Αράχωβα. Κορυφαίοι ειδικοί από όλο τον κόσμο συζήτησαν και παρουσίασαν κατά την διάρκεια των 3 ημερών του συνεδρίου, σημαντικές πληροφορίες που βοηθούν στην αποτελεσματικότερη αντιμετώπιση των νευρολογικών παθήσεων. Ο Καθηγητής Νευρολογίας κύριος Γκατζώνης συμμετείχε ως Ομιλητής και ως Προεδρείο στις συζητήσε Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 23 Νοε 2025 διαβάστηκε 1 λεπτά Τι είναι η ινομυαλγία ? Παλιότερα η ινομυαλγία αμφισβητούταν και υποτιμούταν ακόμη και από τους γιατρούς. Όμως η ινομυαλγία είναι μια πραγματική, χρόνια πάθηση που σχετίζεται με τον τρόπο που ο εγκέφαλος και το νευρικό σύστημα επεξεργάζονται τα σήματα του πόνου. Παρότι δεν προκαλεί βλάβες στους μυς ή στις αρθρώσεις, είναι όμως πολυσυμπτωματική πάθηση, που επηρεάζει την σωματική και την ψυχική υγεία. Η ινομυαλγία είναι ένα χρόνιο σύνδρομο κεντρικής ευαισθητοποίησης, που ανήκει στις λειτουργικές σωματ Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 9 Νοε 2025 διαβάστηκε 2 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων.