Europe PMC Δημοσιεύσεις | Νευρολόγος Γκατζώνης | ειδικός στην επιληψία | Ιατρός Κεφαλαλγίας και Ημικρανίας | Ιατρός επιληψίας | ΓΚΑΤΖΩΝΗΣ | Νευρολόγος | Ιατρός για την επιληψία | Καλυτεροι νευρολογοι αθηνα, καθηγητες νευρολογοι αθηνα, νευρολογος καθηγητης πανεπιστημιου αθηνων, νευρολογος καθηγητης πανεπιστημιου αθηνων, κορυφαιος νευρολογος σκληρυνση κατα πλακας, καλυτερος γιατρος για σκληρυνση κατα πλακας Europe PMC Δημοσιεύσεις Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος Europe PMC ΔΗΜΟΣΙΕΥΣΕΙΣ - Κάνετε κλικ στην παρακάτω εικόνα ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Τι είναι η υπεριδρωσία Η υπεριδρωσία είναι μια ιατρική κατάσταση κατά την οποία το άτομο ιδρώνει περισσότερο από το φυσιολογικό, πέρα από τις ανάγκες του σώματος για θερμορύθμιση. Δεν σχετίζεται πάντα με ζέστη, άσκηση ή άγχος, γιατί το άτομο μπορεί να ιδρώνει υπερβολικά ακόμη και σε δροσερές και ήρεμες συνθήκες. Πόσοι άνθρωποι πάσχουν από υπεριδρωσία στον γενικό πληθυσμό Στην Ελλάδα δεν υπάρχουν επίσημες εθνικές στατιστικές μελέτες για την υπεριδρωσία, αλλά βάσει ευρωπαϊκών δεδομένων, εκτιμάται ότι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός πριν από 5 ημέρες διαβάστηκε 2 λεπτά 13ο Πανελλήνιο Συνέδριο της Ελληνικής Εταιρείας Κλινικής Νευροφυσιολογίας Με αξιοσημείωτη επιτυχία έκλεισε το 13ο Πανελλήνιο Συνέδριο της Ελληνικής Εταιρείας Κλινικής Νευροφυσιολογίας, που πραγματοποιήθηκε από 20 έως 22 Νοεμβρίου 2025 στην Αράχωβα. Κορυφαίοι ειδικοί από όλο τον κόσμο συζήτησαν και παρουσίασαν κατά την διάρκεια των 3 ημερών του συνεδρίου, σημαντικές πληροφορίες που βοηθούν στην αποτελεσματικότερη αντιμετώπιση των νευρολογικών παθήσεων. Ο Καθηγητής Νευρολογίας κύριος Γκατζώνης συμμετείχε ως Ομιλητής και ως Προεδρείο στις συζητήσε Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 23 Νοε 2025 διαβάστηκε 1 λεπτά Τι είναι η ινομυαλγία ? Παλιότερα η ινομυαλγία αμφισβητούταν και υποτιμούταν ακόμη και από τους γιατρούς. Όμως η ινομυαλγία είναι μια πραγματική, χρόνια πάθηση που σχετίζεται με τον τρόπο που ο εγκέφαλος και το νευρικό σύστημα επεξεργάζονται τα σήματα του πόνου. Παρότι δεν προκαλεί βλάβες στους μυς ή στις αρθρώσεις, είναι όμως πολυσυμπτωματική πάθηση, που επηρεάζει την σωματική και την ψυχική υγεία. Η ινομυαλγία είναι ένα χρόνιο σύνδρομο κεντρικής ευαισθητοποίησης, που ανήκει στις λειτουργικές σωματ Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 9 Νοε 2025 διαβάστηκε 2 λεπτά

Η νόσος του Parkinson είναι μια πάθηση του εγκεφάλου που επηρεάζει την κίνηση και όχι μόνο. Εξελίσσεται σιγά-σιγά και συνήθως εμφανίζεται σε άτομα μεγαλύτερης ηλικίας | Νευρολόγος Γκατζώνης | Νευρολόγος Αθήνα | NEVROLOGOS | Ημικρανία, γιατρος για πονοκεφαλο, γιατρος για ημικρανια, Κεφαλαλγία, παρκινσον, αλτσχαιμερ, πονοκέφαλος, Νευρολόγος για Ημικρανία, θεραπεία Επιληψίας, γιατρός για Επιληψία, Σκλήρυνση κατά Πλάκας Νόσος του Parkinson (Πάρκινσον), Συμπτώματα, Διάγνωση, Θεραπεία Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος Η νόσος του Parkinson (Πάρκινσον) αποτελεί τη δεύτερη συχνότερη νευροεκφυλιστική διαταραχή μετά τη νόσο Alzheimer . Πρόκειται για χρόνια προοδευτική διαταραχή που επηρεάζει την κίνηση και πολλές άλλες σωματικές λειτουργίες στον ασθενή. Δυστυχώς η επίπτωσή της αυξάνεται με την ηλικία, με μέσο ηλικιακό όριο εμφάνισης περίπου τα 60 έτη, (πιο σπάνια μπορεί να εμφανιστεί και νωρίτερα με νεανική μορφή της νόσου). Στην Ελλάδα σήμερα εκτιμάται ότι περίπου 25.000 – 30.000 άτομα ζουν με νόσο του Parkinson. Οι επιστημονικές προβλέψεις δείχνουν ότι αυτός ο αριθμός θα αυξηθεί τις επόμενες δεκαετίες. Η αυξητική αυτή τάση στην Ελλάδα οφείλεται αφενός στην γήρανση του πληθυσμού και αφετέρου στη βελτιωμένη διάγνωση της νόσου. Ο συνολικός επιπολασμός της νόσου του Parkinson στον γενικό πληθυσμό εκτιμάται περίπου στο 0,1%. Οι άνδρες έχουν περίπου 1,5 έως 2 φορές μεγαλύτερη πιθανότητα να εμφανίσουν Πάρκινσον σε σύγκριση με τις γυναίκες. Στις ηλικίες άνω των 60 ετών, ο επιπολασμός φθάνει περίπου το 1%, ενώ στις ηλικίες άνω των 80 ετών μπορεί να ξεπεράσει το 3 - 4%. Ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας έχει χαρακτηρίσει τη νόσο ως «ανερχόμενη παγκόσμια νευρολογική πρόκληση» αφού η νόσος αναμένεται να αφορά περισσότερους ανθρώπους στο μέλλον, και ειδικότερα στις ανεπτυγμένες χώρες. Ιστορική αναφορά της Νόσου του Parkinson (Πάρκινσον) Η νόσος του Parkinson περιγράφηκε για πρώτη φορά συστηματικά από τον James Parkinson (1755–1824), Άγγλο ιατρό και φαρμακοποιό, στο έργο του με τίτλο: "An Essay on the Shaking Palsy" (1817). Σε αυτό το δοκίμιο, ο Parkinson περιέγραψε έξι περιπτώσεις ασθενών με χαρακτηριστική κινητική συμπτωματολογία, την οποία ονόμασε "τρέμουσα παράλυση" (Shaking Palsy). Η ορολογία "νόσος του Parkinson" καθιερώθηκε αργότερα από τον Γάλλο νευρολόγο Jean-Martin Charcot (1825–1893). Ο Charcot διεύρυνε την κλινική περιγραφή, τόνισε τη σημασία της βραδυκινησίας ως κεντρικό χαρακτηριστικό και έδωσε το όνομα «Maladie de Parkinson » (νόσος του Parkinson), τιμώντας το έργο του James Parkinson. Τι είναι η Νόσος του Parkinson (Πάρκινσον) Η νόσος του Parkinson είναι μια πάθηση του εγκεφάλου που επηρεάζει την κίνηση και όχι μόνο. Εξελίσσεται σιγά-σιγά και συνήθως εμφανίζεται σε άτομα μεγαλύτερης ηλικίας. Συμβαίνει επειδή καταστρέφονται ορισμένα κύτταρα στον εγκέφαλο, τα οποία παράγουν μια ουσία που λέγεται ντοπαμίνη. Η ντοπαμίνη βοηθά τον εγκέφαλο να συντονίζει τις κινήσεις του σώματος. Όταν υπάρχει λιγότερη ντοπαμίνη οι κινήσεις γίνονται πιο αργές, οι μύες γίνονται πιο δύσκαμπτοι, εμφανίζεται τρόμος (τρέμουλο) και υπάρχουν προβλήματα στην ισορροπία και στη βάδιση. Εκτός από τα κινητικά προβλήματα, μπορεί να παρουσιαστούν δυσκολίες στον ύπνο, κατάθλιψη ή άγχος, προβλήματα μνήμης ή σκέψης, διαταραχές στη λειτουργία του αυτόνομου νευρικού συστήματος (π.χ. δυσκολία στην πέψη, την κατάποση, την αρτηριακή πίεση) και άλλες διαταραχές που θα αναλύσουμε στην συνέχεια. Ποια είναι τα χαρακτηριστικά της Νόσου του Parkinson (Πάρκινσον) Η νόσος του Parkinson έχει κινητικά και μη-κινητικά χαρακτηριστικά. Αναλυτικά: 1. Κινητικά χαρακτηριστικά (τα πιο γνωστά συμπτώματα). Εμφανίζονται κυρίως όταν μειωθεί η ντοπαμίνη στον εγκέφαλο: α) Βραδυκινησία Αργές κινήσεις. Δυσκολία στο ξεκίνημα ή στη συνέχιση της κίνησης. Μειωμένη έκφραση προσώπου («προσωπείο»). β) Τρόμος ηρεμίας Τρέμουλο που εμφανίζεται όταν τα χέρια ή τα πόδια είναι ακίνητα. Συνήθως ξεκινά από τη μια πλευρά (π.χ. ένα χέρι). γ) Μυϊκή δυσκαμψία Σκληρότητα και δυσκαμψία στους μύες. Περιορισμένη ελαστικότητα στις κινήσεις. δ) Αστάθεια στάσης και βάδισης Δυσκολία στην ισορροπία. Κίνδυνος πτώσεων. 2. Μη-κινητικά χαρακτηριστικά (πολύ συχνά αλλά υποτιμημένα) α) Διαταραχές ύπνου Αϋπνία, υπνηλία την ημέρα. Διαταραχή ύπνου REM β) Γνωστικές διαταραχές Δυσκολίες στη σκέψη, μνήμη. Μερικές φορές άνοια στα προχωρημένα στάδια. γ) Ψυχιατρικά συμπτώματα Κατάθλιψη. Άγχος. Απάθεια. δ) Αυτόνομες διαταραχές Δυσκοιλιότητα. Ορθοστατική υπόταση. Διαταραχές στην ούρηση. Δυσκολία στην κατάποση και την πέψη. ε) Ανοσμία, μειωμένη ή χαμένη όσφρηση (πολύ πρώιμο σύμπτωμα). στ) Πόνος & αισθητικές διαταραχές Μυοσκελετικοί πόνοι. Κράμπες. 3. Προοδευτική φύση της νόσου Η νόσος εξελίσσεται αργά με την πάροδο των ετών. Τα συμπτώματα επιδεινώνονται σταδιακά, ωστόσο υπάρχει σημαντική διακύμανση από ασθενή σε ασθενή. Η Νευρολογική φύση της Νόσου του Parkinson (Πάρκινσον) Η νόσος του Parkinson είναι μια προοδευτική νευροεκφυλιστική διαταραχή του κεντρικού νευρικού συστήματος, η οποία πρωτίστως επηρεάζει τα κινητικά κυκλώματα, με σημαντικές όμως μη κινητικές εκδηλώσεις. Η παθοφυσιολογία της νόσου επικεντρώνεται κυρίως στην εκφυλιστική διαταραχή του εξωπυραμιδικού συστήματος, με κύριο παθοφυσιολογικό υπόστρωμα τη διαταραχή των κυκλωμάτων των βασικών γαγγλίων λόγω ντοπαμινεργικής απονεύρωσης. (Το εξωπυραμιδικό σύστημα είναι ένα λειτουργικό δίκτυο πυρήνων και οδών του εγκεφάλου που συντονίζει την ακούσια κινητικότητα, δηλαδή τη ρύθμιση της στάσης, του μυϊκού τόνου και των αυτόματων κινήσεων, δηλ. ρυθμίζει το “πώς” εκτελούνται οι κινήσεις - ομαλά, χωρίς τρόμο και χωρίς δυσκαμψία). 1) Κεντρικός παθοφυσιολογικός μηχανισμός ➔ Εκφύλιση των ντοπαμινεργικών νευρώνων. Η προοδευτική απώλεια των ντοπαμινεργικών νευρώνων εντοπίζεται στη μέλαινα ουσία. (Η μέλαινα ουσία (substantia nigra) είναι μια συμπαγής δομή γκρίζας ουσίας του εγκεφάλου που ανήκει στα βασικά γάγγλια και παίζει κεντρικό ρόλο στον έλεγχο των εκούσιων κινήσεων. Βρίσκεται στον μέσο εγκέφαλο και συγκεκριμένα στην πρόσθια μοίρα του εγκεφαλικού στελέχους. Η μέλαινα ουσία ελέγχει την κινητική λειτουργία, μέσω παραγωγής και απελευθέρωσης της ντοπαμίνης.) Περίπου το 60-80% των ντοπαμινεργικών νευρώνων καταστρέφονται μέχρι την εμφάνιση των πρώτων κλινικών συμπτωμάτων. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα την μείωση της ντοπαμίνης στο ραβδωτό σώμα (striatum) και τη διαταραχή της ισορροπίας μεταξύ των άμεσων και έμμεσων κινητικών οδών των βασικών γαγγλίων. ➔ Διαταραχή των κυκλωμάτων βασικών γαγγλίων-φλοιού. Τα βασικά γάγγλια ελέγχουν την κίνηση μέσω δύο αντιρροπούμενων οδών: Την Άμεση οδός (διευκολύνει την κίνηση) και την Έμμεση οδός (αναστέλλει την κίνηση). Η απώλεια ντοπαμίνης ελαττώνει τη δραστηριότητα της άμεσης οδού και αυξάνει τη δραστηριότητα της έμμεσης οδού, με αποτέλεσμα είναι αναστολή του κινητικού φλοιού και την πρόκληση βραδυκινησίας, δυσκαμψίας και τρόμου. 2) Αθροίσεις α-συνουκλεΐνης και Σωμάτια Lewy. Στα νευρικά κύτταρα εμφανίζονται σωμάτια Lewy, τα οποία είναι ενδοκυττάρια αθροίσματα εσφαλμένα αναδιπλωμένης α-συνουκλεΐνης (προσυναπτική πρωτεΐνη). Τα σωμάτια Lewy εντοπίζονται αρχικά στον οσφρητικό βολβό και τον προμήκη μυελό (στάδια Braak I-II) και προοδευτικά επεκτείνονται στον εγκέφαλο (στάδια Braak III-VI). Η πρωτεΐνη α-συνουκλεΐνη φυσιολογικά εμπλέκεται στην συναπτική μετάδοση. Όμως η παθολογική της συσσώρευση, διαταράσσει τη λειτουργία των κυττάρων και ενεργοποιεί μηχανισμούς απόπτωσης. Συσχετίζεται με την εξάπλωση της νόσου στον εγκέφαλο (Θεωρία Braak). 3) Διαταραχή άλλων νευροδιαβιβαστών. Εκτός από τη ντοπαμινεργική, διαταράσσονται και άλλες νευροδιαβιβαστικές οδοί, όπως: Χολινεργική δυσλειτουργία → γνωσιακά & αυτόνομα συμπτώματα Νοραδρενεργική δυσλειτουργία → ορθοστατική υπόταση Σεροτονινεργική δυσλειτουργία → κατάθλιψη, διαταραχές ύπνου Γλουταμινεργική υπερδραστηριότητα → κινητικές διαταραχές 4) Συστηματική εκφύλιση – Θεωρία Braak Η παθολογία εξαπλώνεται στον εγκέφαλο προκαλώντας πολυσυστηματική εγκεφαλοπάθεια, καθώς επηρεάζει εκτός των βασικών γαγγλίων και άλλες περιοχές, όπως: Λημνίσκους του στελέχους, Φλοιό του εγκεφάλου, Αυτόνομο νευρικό σύστημα, Περιφερικό νευρικό σύστημα. Ποια είναι η αιτιολογία της Νόσου του Parkinson (Πάρκινσον) Η ακριβής αιτιολογία της νόσου δεν είναι πλήρως διευκρινισμένη. Πιθανολογείται ο συνδυασμός: Γενετικών παραγόντων (π.χ. μεταλλάξεις σε SNCA, LRRK2, PARKIN) Περιβαλλοντικών παραγόντων (π.χ. φυτοφάρμακα, τοξίνες) Μηχανισμών οξειδωτικού στρες, φλεγμονής, μιτοχονδριακής δυσλειτουργίας και πρωτεϊνοπάθειας. Σίγουρα υπάρχει γενετική προδιάθεση της νόσου αλλά σε περιορισμένο ποσοστό. Στις περισσότερες περιπτώσεις (περίπου 85–90%) η νόσος είναι σποραδική, δηλαδή δεν σχετίζεται άμεσα με κληρονομικότητα. Ωστόσο, σε ένα μικρότερο ποσοστό (~10–15%) υπάρχει γενετική προδιάθεση λόγω συγκεκριμένων γονιδιακών μεταλλάξεων. Γενικά η κληρονομικότητα είναι σχετικά χαμηλή στον γενικό πληθυσμό. Αν υπάρχει ισχυρό οικογενειακό ιστορικό, τότε ο κίνδυνος μπορεί να είναι αυξημένος. Ορισμένες μεταλλάξεις (όπως η LRRK2 G2019S) είναι πιο συχνές σε ορισμένους πληθυσμούς (όπως στον ελληνικό και γενικά τον μεσογειακό πληθυσμό). Ωστόσο στις περισσότερες περιπτώσεις η νόσος δεν είναι κληρονομική και ευθύνεται ένας πυροδοτικός συνδυασμός γήρατος, γονιδίων και περιβάλλοντος. Ποιοι είναι οι τύποι της Νόσου του Parkinson (Πάρκινσον) Η νόσος του Parkinson δεν είναι η ίδια σε κάθε ασθενή και έχει πολλές παραλλαγές που διαφέρουν ως προς την έναρξη, την εξέλιξη και την συμπτωματολογία. Η νόσος του Parkinson μπορεί να χωριστεί σε διαφορετικούς τύπους ή φαινότυπους, ανάλογα με: την κλινική εικόνα, την αιτία εμφάνισης (γενετική, περιβαλλοντική), την ταχύτητα εξέλιξης. Σύμφωνα με τα κλινικά χαρακτηριστικά: α) Τύπος με κυρίαρχο τρόμο (Tremor-dominant type). Το βασικό σύμπτωμα είναι το τρέμουλο (συνήθως ηρεμίας). Οι ασθενείς έχουν πιο αργή εξέλιξη της νόσου. Συχνά λιγότερα προβλήματα ισορροπίας ή βάδισης στα πρώτα στάδια. β) Τύπος με κυρίαρχη βραδυκινησία και δυσκαμψία (Akinetic-rigid type). Το κύριο πρόβλημα είναι η δυσκαμψία, η ακαμψία και η βραδυκινησία (αργές κινήσεις). Η εξέλιξη είναι συνήθως ταχύτερη. Συχνότερη εμφάνιση πτώσεων, προβλημάτων βάδισης και ορθοστατικής αστάθειας. γ) Τύπος με διαταραχές βάδισης και στάσης (Postural instability-gait difficulty type). Χαρακτηρίζεται από αστάθεια, πτώσεις και δυσκολία στο περπάτημα. Συνήθως εμφανίζεται στα πιο προχωρημένα στάδια της νόσου. Σύμφωνα με την αιτιολογία: α) Ιδιοπαθής νόσος Parkinson (Idiopathic Parkinson’s Disease). Είναι η κλασική και πιο συχνή μορφή (90% των περιπτώσεων) με άγνωστη ακριβής αιτία. Συνδυασμός γήρατος, περιβαλλοντικών και γενετικών παραγόντων. β) Κληρονομικές μορφές (Genetic forms). Οφείλονται σε μεταλλάξεις σε συγκεκριμένα γονίδια (π.χ. LRRK2, PARKIN, PINK1). Συνήθως πρώιμη έναρξη (σε νεαρότερη ηλικία). γ) Δευτεροπαθής ή φαρμακευτικά επαγόμενη νόσος Parkinson (Secondary or Drug-induced Parkinsonism). Προκαλείται από ορισμένα φάρμακα (κυρίως αντιψυχωσικά). Ωστόσο αντιστρέφεται όταν διακοπεί το φάρμακο. Σύμφωνα με την ηλικία έναρξης: Πρώιμης έναρξης ( Early-onset Parkinson’s Disease): < 50 ετών. Νεανική μορφή (Juvenile Parkinson’s Disease): < 20-30 ετών (σπανιότατη). Όψιμης έναρξης (Late-onset Parkinson’s Disease): > 60 ετών (η πιο συχνή μορφή). Σύμφωνα με τις μη-κινητικές εκδηλώσεις: Υπάρχουν και ασθενείς που εμφανίζουν αρχικά κυρίως: γνωσιακή έκπτωση, άνοια τύπου Parkinson, ψυχολογικές διαταραχές, διαταραχές ύπνου REM, αυτόνομες δυσλειτουργίες. Που οφείλεται η Νόσος του Parkinson (Πάρκινσον) Η Νόσος του Πάρκινσον δεν έχει μία μόνο αιτία. Είναι το αποτέλεσμα μιας σύνθετης αλληλεπίδρασης γονιδίων, περιβάλλοντος και κυτταρικών μηχανισμών. Η έρευνα συνεχίζεται για την πλήρη κατανόηση της νόσου και την ανάπτυξη καλύτερων θεραπειών. Οι έως τώρα οι επικρατέστεροι ενοχοποιητικοί παράγοντες, είναι: Γενετικοί παράγοντες Μικρό ποσοστό των περιπτώσεων (περίπου 10-15%) έχει κληρονομική βάση. Γονίδια που σχετίζονται με την νόσο: LRRK2 PARK7 (DJ-1) PINK1 SNCA (άλφα-συνουκλεΐνη) Κάποια από αυτά σχετίζονται με την παραγωγή παθολογικών πρωτεϊνών, που συμβάλλουν στον θάνατο των νευρικών κυττάρων. Περιβαλλοντικοί παράγοντες Έκθεση σε φυτοφάρμακα και εντομοκτόνα Βαρέα μέταλλα (π.χ. μαγγάνιο) Μόλυνση του νερού ή του εδάφους Κατοίκηση σε αγροτικές περιοχές με υψηλή χρήση χημικών Τραυματισμοί κεφαλής (επαναλαμβανόμενοι ή σοβαροί) Αλκοολισμός (δεν αποτελεί άμεση αιτία για την εκδήλωση της νόσου, ωστόσο, η μακροχρόνια και υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ μπορεί να επιδεινώσει τα συμπτώματα σε άτομα που ήδη νοσούν) Παράδοξοι προστατευτικοί παράγοντες Το κάπνισμα και η κατανάλωση καφέ έχουν συνδεθεί με μειωμένο κίνδυνο εμφάνισης της νόσου, αλλά οι μηχανισμοί δεν είναι σαφείς. (Αυτό δεν σημαίνει ότι πρέπει να υιοθετήσουμε το κάπνισμα). Άλλοι πιθανοί μηχανισμοί Οξειδωτικό στρες Δυσλειτουργία μιτοχονδρίων Φλεγμονώδης αντίδραση του εγκεφάλου Συσσώρευση της άλφα-συνουκλεΐνης (πρωτεΐνη που σχηματίζει τα "σωμάτια Lewy") Ποια είναι τα συμπτώματα της Νόσου του Parkinson (Πάρκινσον) Κινητικά συμπτώματα (χαρακτηριστικά) Τα πιο γνωστά που συνήθως εμφανίζονται και πρώτα, είναι: Τρόμος ηρεμίας Συνήθως αρχίζει σε ένα χέρι ή δάχτυλο Είναι πιο έντονος σε κατάσταση ηρεμίας και μειώνεται με την κίνηση Βραδυκινησία Επιβράδυνση των κινήσεων Δυσκολία σε απλές καθημερινές ενέργειες (π.χ. κουμπώματα, περπάτημα) Μυϊκή δυσκαμψία Σφίξιμο ή δυσκαμψία σε χέρια, πόδια ή κορμό Περιορισμένη κινητικότητα και πόνος Αστάθεια στάσης και ισορροπίας Τάση για πτώσεις Δυσκολία στη διατήρηση όρθιας στάσης Μη κινητικά συμπτώματα Συχνά εμφανίζονται νωρίτερα από τα κινητικά και συχνά υποτιμούνται: Διαταραχές ύπνου (αϋπνία, υπνηλία την ημέρα) Παραμιλητό, έντονη κίνηση στον ύπνο (REM sleep behavior disorder) Κατάθλιψη και άγχος Διαταραχές όσφρησης (υποσμία ή ανοσμία) Διαταραχές του αυτόνομου νευρικού συστήματος Δυσκολία στην κατάποση Δυσκοιλιότητα Ορθοστατική υπόταση Προβλήματα ούρησης ή σεξουαλική δυσλειτουργία Διαταραχές γνωστικών λειτουργιών Αργότερα στη νόσο μπορεί να εμφανιστεί άνοια τύπου Πάρκινσον Αλλαγές στη φωνή και ομιλία Μονότονη, χαμηλή ένταση ή αργή ομιλία Αλλαγές στη γραφή (μικρογραφία) Τι είναι οι ON/OFF φάσεις στην Νόσο του Πάρκινσον; Οι όροι «ON» και «OFF» περιγράφουν τις διακυμάνσεις στην κινητική λειτουργία που παρατηρούνται σε ασθενείς με Πάρκινσον, ειδικά όταν παίρνουν λεβοντόπα ή άλλες θεραπείες. 1. OFF φάση Τι συμβαίνει: Τα συμπτώματα του Πάρκινσον επανέρχονται ή επιδεινώνονται έντονα Χαρακτηριστικά: Βραδυκινησία (αργές κινήσεις) Δυσκαμψία (σφίξιμο μυών) Τρόμος (τρέμουλο) Δυσκολία στην κίνηση, δυσκαμψία, σταθερότητα ισορροπίας Πότε συμβαίνει: Όταν η δράση της λεβοντόπα μειώνεται (πριν την επόμενη δόση) Σε φαρμακευτική υποχώρηση Σε προχωρημένα στάδια, όπου η ανταπόκριση στη θεραπεία γίνεται λιγότερο σταθερή 2. ON φάση Τι συμβαίνει: Τα συμπτώματα βελτιώνονται σημαντικά ή εξαφανίζονται Χαρακτηριστικά: Ο ασθενής έχει φυσιολογική ή σχεδόν φυσιολογική κίνηση Μειωμένος τρόμος και δυσκαμψία Πότε συμβαίνει: Μετά τη λήψη της λεβοντόπα ή άλλης αγωγής Όταν το φάρμακο λειτουργεί καλά Επισήμανση: Στα αρχικά στάδια της νόσου, οι ON φάσεις είναι μακρύτερες και οι OFF φάσεις πολύ λίγες ή ανύπαρκτες. Καθώς η νόσος προχωρά, η ανταπόκριση στο φάρμακο γίνεται λιγότερο σταθερή, και οι OFF φάσεις γίνονται συχνότερες και μεγαλύτερης διάρκειας. Αυτό σημαίνει την εξέλιξη της νόσου και αναζήτηση άλλης καταλυτικής θεραπείας (επεμβατικής , που θα μιλήσουμε για αυτήν αναλυτικά στην συνέχεια). Ποια είναι τα Στάδια της Νόσου του Parkinson (Πάρκινσον) Η σταδιοποίηση της Νόσου του Πάρκινσον γίνεται κυρίως με την κλίμακα Hoehn και Yahr (Hoehn & Yahr scale), η οποία χρησιμοποιείται ευρέως για να περιγράψει την εξέλιξη της νόσου με βάση την βαρύτητα των κινητικών συμπτωμάτων και την αναπηρία που προκαλούν. Η κλίμακα εστιάζει κυρίως στα κινητικά συμπτώματα. Δεν αποτυπώνει πλήρως τα μη κινητικά συμπτώματα (π.χ. άνοια, ψυχολογικές μεταβολές), αλλά συχνά αυτά χειροτερεύουν παράλληλα. Χρησιμοποιείται συχνά σε συνδυασμό με άλλες νευρολογικές αξιολογήσεις (π.χ. UPDRS – Unified Parkinson’s Disease Rating Scale) για πλήρη εικόνα. Κλίμακα Hoehn και Yahr – Στάδια της Νόσου του Πάρκινσον: Στάδιο 1 - Ήπια συμπτώματα, μονόπλευρα, π.χ. τρόμος σε ένα χέρι. Δεν υπάρχει ή υπάρχει ελάχιστη λειτουργική αναπηρία. Στάδιο 1.5 - Μονόπλευρα συμπτώματα με εμπλοκή του άξονα του σώματος (π.χ. δυσκολία στη στάση ή το βάδισμα). Στάδιο 2 - Συμπτώματα αμφίπλευρα (και στις δύο πλευρές), χωρίς διαταραχή ισορροπίας. Ήπια κινητικά προβλήματα. Στάδιο 2.5 - Ήπια αμφίπλευρα συμπτώματα με ήπια αστάθεια, αλλά ο ασθενής μπορεί να επαναφέρει την ισορροπία του στο τεστ ώθησης. Στάδιο 3 - Μέτρια συμπτώματα, εμφανής αστάθεια ισορροπίας, αυξημένος κίνδυνος πτώσεων. Ο ασθενής είναι ακόμη λειτουργικός και ανεξάρτητος στην καθημερινότητα. Στάδιο 4 - Σοβαρά συμπτώματα, σημαντική αναπηρία. Ο ασθενής μπορεί να περπατήσει ή να σταθεί με βοήθεια, αλλά είναι εξαρτώμενος στην καθημερινότητα. Στάδιο 5 - Προχωρημένο στάδιο. Ο ασθενής είναι καθηλωμένος στο κρεβάτι ή σε αναπηρικό καροτσάκι και χρειάζεται συνεχή βοήθεια. Πως γίνεται η διάγνωση της Νόσου του Parkinson (Πάρκινσον) Η διάγνωση της Νόσου του Πάρκινσον είναι κυρίως κλινική και βασίζεται σε λεπτομερή νευρολογική εξέταση, ιστορικό και εξαίρεση άλλων αιτιών. Δεν υπάρχει μέχρι σήμερα κάποιο μοναδικό εργαστηριακό ή απεικονιστικό τεστ που να επιβεβαιώνει με βεβαιότητα τη διάγνωση. Παρόλα αυτά, υπάρχουν διαγνωστικά κριτήρια και βοηθητικά μέσα που ενισχύουν την ακρίβεια της εκτίμησης. Επιστημονική Διαγνωστική Προσέγγιση της Νόσου του Πάρκινσον: 1. Ιστορικό και Κλινική Εξέταση Η διάγνωση ξεκινά με: Λεπτομερές ιατρικό ιστορικό: έναρξη, πορεία και χαρακτηριστικά συμπτωμάτων Νευρολογική εξέταση για τα βασικά σημεία: Τρόμος ηρεμίας Βραδυκινησία Μυϊκή δυσκαμψία Αστάθεια στάσης 2. Κριτήρια UK Parkinson’s Disease Society Brain Bank (UKPDSBB) Αποτελούν ένα από τα πιο ευρέως χρησιμοποιούμενα κριτήρια για τη διάγνωση: Βήμα 1: Διάγνωση παρκινσονισμού (απαιτείται βραδυκινησία + 1 από τα εξής): Τρόμος ηρεμίας Μυϊκή δυσκαμψία Διαταραχή στάσης / ισορροπίας Βήμα 2: Αποκλεισμός άλλων αιτιών (π.χ. εγκεφαλικά, φάρμακα, όγκοι) Βήμα 3: Υποστηρικτικά κριτήρια (τουλάχιστον 3): Ασυμμετρία συμπτωμάτων Καλή ανταπόκριση στη λεβοντόπα Εξέλιξη συμπτωμάτων με την πάροδο του χρόνου Τρόμος ηρεμίας Εξέλιξη της νόσου με μονομερή έναρξη 3. Δοκιμαστική χορήγηση λεβοντόπα ή αγωνιστών ντοπαμίνης Η σημαντική βελτίωση των συμπτωμάτων μετά από λήψη λεβοντόπα αποτελεί ισχυρό υποστηρικτικό στοιχείο. 4.Βοηθητικές Εξετάσεις (κυρίως για διαφοροδιάγνωση) Αν και δεν υπάρχει ειδικός βιοδείκτης, κάποιες εξετάσεις βοηθούν: Απεικονιστικές MRI εγκεφάλου - φυσιολογική στην ιδιοπαθή νόσο, γίνεται για αποκλεισμό άλλων παθήσεων (π.χ. αγγειακός παρκινσονισμός, όγκοι) DaT-SPECT (Dopamine Transporter Scan) - Ειδική εξέταση που ανιχνεύει τη ντοπαμινεργική λειτουργία, ιδιαίτερα χρήσιμη στη διάκριση αληθούς Πάρκινσον από φαρμακευτικό ή ψυχογενή παρκινσονισμό FDG-PET - δείχνει πρότυπα μεταβολικής δραστηριότητας στον εγκέφαλο Νευροψυχολογική εκτίμηση Εξετάζει γνωστικές και ψυχιατρικές λειτουργίες, ειδικά σε ασθενείς με μακροχρόνια νόσο ή υποψία άνοιας τύπου Πάρκινσον. Ποια είναι η θεραπευτική αντιμετώπιση της Νόσου του Parkinson (Πάρκινσον) Η κλασική θεραπευτική αντιμετώπιση της Νόσου του Πάρκινσον στην Ελλάδα, όπως και διεθνώς, βασίζεται στην αντικατάσταση της ντοπαμίνης, στη βελτίωση των κινητικών συμπτωμάτων και στη διαχείριση των μη κινητικών επιπλοκών, με βάση την εξέλιξη της νόσου και την ηλικία/λειτουργικότητα του ασθενούς. H θεραπεία της Νόσου του Πάρκινσον μπορεί να περιλαμβάνει: Λεβοντόπα / Καρβιντόπα ή Μπεναζερίδη (Sinemet, Madopar) Αγωνιστές ντοπαμίνης - Pramipexole, Ropinirole, Rotigotine Αναστολείς MAO-B - Selegiline, Rasagiline, Safinamide Αναστολείς COMT - Entacapone, Opicapone, Amantadine Για την αντιμετώπιση μη κινητικών συμπτωμάτων: Κατάθλιψη: SSRIs, Pramipexole Άνοια: Rivastigmine Ψύχωση: Quetiapine Διαταραχές ύπνου: Clonazepam Νέα ειδικά φάρμακα για την Νόσο του Parkinson (Πάρκινσον) Στην Ελλάδα έχουμε πλέον πρόσβαση σε σημαντικές νέας γενιάς θεραπείες (εκτός μονοκλωνικών αφού, δεν υπάρχει ακόμη εγκεκριμένο μονοκλωνικό αντίσωμα ειδικά για τη νόσο του Πάρκινσον ), όπως: Opicapone (Ongentys) - Αναστολέας COMT - Νεότερης γενιάς, (λήψη μία φορά την ημέρα) προσφέρει σταθερή παράταση της λεβοντόπα, με καλύτερο προφίλ ηπατοτοξικότητας. Entacapone (Comtan) - Κλασικός COMT αναστολέας που χρησιμοποιείται ευρέως με λεβοντόπα. Safinamide (Xadago) - Αναστολέας MAO-B με διπλή δράση. Δρα και στο γλουταμινικό σύστημα. Χρησιμοποιείται με λεβοντόπα για τη μείωση των επεισοδίων OFF. Istradefylline (Nourianz) - Ανταγωνιστής των αδενοσίνης A₂Α υποδοχέων, χορηγούμενος από το στόμα για αντιμετώπιση των επεισοδίων OFF. Έχει έγκριση από τον FDA (ΗΠΑ), έχει εγκριθεί από τον ΕΜΑ, και αναμένεται η κυκλοφορία του και στην Ελλάδα. Pramipexole (MIRAPARKIN) - Ντοπαμινεργικός αγωνιστής που κυκλοφορεί πλήρως στην Ελλάδα με πλήρη γκάμα δόσεων (0,18–0,70 mg). Rotigotine (Neupro patch) - Διαδερμικός ντοπαμινεργικός αγωνιστής, ιδανικός για σταθερή κάλυψη, ιδιαίτερα σε ηλικιωμένους. Inbrija (εισπνεόμενη λεβοντόπα) - δεν έχει κυκλοφορήσει ακόμα αλλά αναμένεται. Επεμβατική θεραπεία της Νόσου του Parkinson (Πάρκινσον) Χειρουργική θεραπεία σε προχωρημένη νόσο αλλά και σε ασθενείς με σοβαρές κινητικές διακυμάνσεις. Διαβάστε αναλυτικά στην σελίδα μας εδώ > Συμπερασματικά Η Νόσος του Parkinson, αν και παραμένει μία εκφυλιστική νευρολογική διαταραχή, τα τελευταία χρόνια έχει μετασχηματιστεί σε μία διαχειρίσιμη νευροεκφυλιστική νόσο, χάρη στην πρόοδο της φαρμακευτικής τεχνολογίας και της νευροιατρικής. Η Νόσος του Πάρκινσον σήμερα δεν είναι πια αυτό που ήταν πριν 20 χρόνια. Διαθέτουμε πλέον ένα ολόκληρο οπλοστάσιο φαρμάκων, επεμβατικών θεραπειών όπως η DBS, και εξατομικευμένων στρατηγικών που μας επιτρέπουν να προσφέρουμε ποιότητα ζωής στους ασθενείς για πολλές δεκαετίες. Η πρόοδος είναι ταχεία και συνεχής. Η επιστήμη δεν έχει φτάσει στο τέλος της πορείας της, αλλά ήδη προσφέρει ελπίδα και απτά αποτελέσματα. ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Τι είναι η υπεριδρωσία Η υπεριδρωσία είναι μια ιατρική κατάσταση κατά την οποία το άτομο ιδρώνει περισσότερο από το φυσιολογικό, πέρα από τις ανάγκες του σώματος για θερμορύθμιση. Δεν σχετίζεται πάντα με ζέστη, άσκηση ή άγχος, γιατί το άτομο μπορεί να ιδρώνει υπερβολικά ακόμη και σε δροσερές και ήρεμες συνθήκες. Πόσοι άνθρωποι πάσχουν από υπεριδρωσία στον γενικό πληθυσμό Στην Ελλάδα δεν υπάρχουν επίσημες εθνικές στατιστικές μελέτες για την υπεριδρωσία, αλλά βάσει ευρωπαϊκών δεδομένων, εκτιμάται ότι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός πριν από 5 ημέρες διαβάστηκε 2 λεπτά 13ο Πανελλήνιο Συνέδριο της Ελληνικής Εταιρείας Κλινικής Νευροφυσιολογίας Με αξιοσημείωτη επιτυχία έκλεισε το 13ο Πανελλήνιο Συνέδριο της Ελληνικής Εταιρείας Κλινικής Νευροφυσιολογίας, που πραγματοποιήθηκε από 20 έως 22 Νοεμβρίου 2025 στην Αράχωβα. Κορυφαίοι ειδικοί από όλο τον κόσμο συζήτησαν και παρουσίασαν κατά την διάρκεια των 3 ημερών του συνεδρίου, σημαντικές πληροφορίες που βοηθούν στην αποτελεσματικότερη αντιμετώπιση των νευρολογικών παθήσεων. Ο Καθηγητής Νευρολογίας κύριος Γκατζώνης συμμετείχε ως Ομιλητής και ως Προεδρείο στις συζητήσε Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 23 Νοε 2025 διαβάστηκε 1 λεπτά Τι είναι η ινομυαλγία ? Παλιότερα η ινομυαλγία αμφισβητούταν και υποτιμούταν ακόμη και από τους γιατρούς. Όμως η ινομυαλγία είναι μια πραγματική, χρόνια πάθηση που σχετίζεται με τον τρόπο που ο εγκέφαλος και το νευρικό σύστημα επεξεργάζονται τα σήματα του πόνου. Παρότι δεν προκαλεί βλάβες στους μυς ή στις αρθρώσεις, είναι όμως πολυσυμπτωματική πάθηση, που επηρεάζει την σωματική και την ψυχική υγεία. Η ινομυαλγία είναι ένα χρόνιο σύνδρομο κεντρικής ευαισθητοποίησης, που ανήκει στις λειτουργικές σωματ Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 9 Νοε 2025 διαβάστηκε 2 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων.

Η νόσος Alzheimer είναι μια πρόκληση, αλλά η ιατρική έχει προχωρήσει σημαντικά. Τα μονοκλωνικά αντισώματα δείχνουν ότι μπορούμε να επιβραδύνουμε την εξέλιξη της νόσου | Νευρολόγος Γκατζώνης, ειδικός στο Αλτσχάιμερ, Καθηγητής Νευρολογίας | Ιατρός Κεφαλαλγίας και Ημικρανίας | Ιατρός επιληψίας | ΓΚΑΤΖΩΝΗΣ | Νευρολόγος | Ιατρός για την επιληψία Νόσος Alzheimer (Αλτσχάιμερ), συμπτώματα, αντιμετώπιση, θεραπεία Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος, Ειδικός στο Αλτσχάιμερ Τι είναι το Αλτσχάιμερ Η Νόσος Alzheimer είναι μια προοδευτική νευροεκφυλιστική διαταραχή του εγκεφάλου, που αποτελεί τη συχνότερη αιτία άνοιας στους ηλικιωμένους. Χαρακτηρίζεται από σταδιακή απώλεια μνήμης, γνωστικών λειτουργιών και αλλαγές στη συμπεριφορά και την προσωπικότητα. Η νευροεκφύλιση ξεκινά από περιοχές του εγκεφάλου όπως ο ιππόκαμπος (υπεύθυνος για την μνήμη) και επεκτείνεται σε άλλες εγκεφαλικές περιοχές, οδηγώντας σε εκτεταμένη εγκεφαλική ατροφία. Αναλυτικά οι περιοχές του εγκέφαλου που πλήττονται με την σειρά: Ιππόκαμπος. Είναι από τις πρώτες περιοχές που επηρεάζονται. Έχει καθοριστικό ρόλο στη μνήμη και τη μάθηση, γι' αυτό και τα πρώτα συμπτώματα είναι διαταραχές της πρόσφατης μνήμης. Ενδορινικός φλοιός. Βρίσκεται ακριβώς δίπλα στον ιππόκαμπο. Θεωρείται ότι η παθολογία των «Ταυ πρωτεϊνών» αρχίζει συχνά από εδώ. Συμμετέχει στη μετάδοση πληροφοριών από τον φλοιό προς τον ιππόκαμπο. Παρακοιλιακές και παραϊπποκαμπικές περιοχές. Με την πρόοδο της νόσου, η νευροεκφύλιση επεκτείνεται: Προς τον κροταφικό λοβό (ειδικά τον μέσο και κάτω κροταφικό λοβό). Προς τον βρεγματικό λοβό (που συμμετέχει σε χωρική αντίληψη και προσοχή). Προς τον μετωπιαίο λοβό (εκτελεστικές λειτουργίες, κρίση, σχεδιασμός, συμπεριφορά). Στα τελικά στάδια μπορεί να επηρεαστεί σχεδόν όλος ο φλοιός . Μια κλασική περιγραφή/βαθμονόμηση της εξέλιξης της Νόσου Alzheimer είναι η ταξινόμηση Braak staging: Στάδιο Ι-II → Ενδορινικός φλοιός, ιππόκαμπος - Αποθήκευση μνήμης. Στάδιο III-IV → Κροταφικός & βρεγματικός φλοιός - Γλώσσα, κατανόηση, προσανατολισμός, αριθμητική σκέψη. Στάδιο V-VI → Διάχυτη φλοιϊκή εμπλοκή - Συρρίκνωση εγκεφάλου, γνωστική έκπτωση και νευρολογικά ελλείμματα. Τι συμβαίνει στον εγκέφαλο με τη Νόσο Alzheimer Η Νόσος Alzheimer καταστρέφει σταδιακά τα κύτταρα του εγκεφάλου (τους νευρώνες) και τις συνδέσεις μεταξύ τους. Αυτό συμβαίνει με διάφορους τρόπους, που θα δούμε παρακάτω: 1. Σχηματίζονται παθολογικές πρωτεΐνες Δύο βασικές πρωτεΐνες "παίζουν λάθος ρόλο", οδηγώντας σε τοξικές συσσωρεύσεις, οι οποίες καταστρέφουν τους νευρώνες, είναι: Το β-αμυλοειδές είναι ένα πεπτίδιο που προέρχεται από τον μεταβολισμό της πρωτεΐνης APP (Amyloid Precursor Protein). Στη νόσο Alzheimer, το β-αμυλοειδές συσσωρεύεται εξωκυττάρια σε μορφή πλακών (senile plaques), κυρίως στον ιππόκαμπο και τον φλοιό. Οι πλάκες αυτές διαταράσσουν τη νευρωνική επικοινωνία και προκαλούν φλεγμονώδη αντίδραση. Παρότι ο εγκέφαλος έχει μηχανισμούς που καθαρίζουν το β-αμυλοειδές όπως: μικρογλοία (κύτταρα καθαρισμού), ενζυμική αποδόμηση (π.χ. Neprilysin, IDE) και γλυμφικό σύστημα (νυχτερινή "αποχέτευση" μέσω ύπνου), στο Alzheimer, αυτοί οι μηχανισμοί εξασθενούν είτε λόγω ηλικίας, είτε λόγω γονιδίων (π.χ. APOE ε4), είτε λόγω οξειδωτικού στρες. Έτσι, το β-αμυλοειδές παραμένει και συσσωρεύεται. Σχηματισμός νευροϊνιδιακών δεματίων (neurofibrillary tangles) από υπερφωσφορυλιωμένη πρωτεΐνη Ταυ. Η πρωτεΐνη Ταυ φυσιολογικά σταθεροποιεί τα μικροσωληνάρια στα κύτταρα. Είναι άφθονη στους νευρώνες του κεντρικού νευρικού συστήματος και τους βοηθούν να διατηρούν τη δομή τους. Στο Alzheimer, η πρωτεΐνη Ταυ υπερφωσφορυλιώνεται, χάνει τη φυσιολογική της λειτουργία και συσσωρεύεται σε "μπερδεμένα ινίδια" (νευροϊνιδιακά συμπλέγματα). Η φωσφορυλίωση είναι μια φυσιολογική διαδικασία όπου προστίθενται φωσφορικές ομάδες στην πρωτεΐνη για να ενεργοποιηθεί ή να απενεργοποιηθεί. Στο Alzheimer, η ταυ πρωτεΐνη δέχεται υπερβολικά πολλές φωσφορικές ομάδες (υπερφωσφορυλίωση) προκαλώντας παθολογικά αποτελέσματα: Χάνει την ικανότητά της να προσκολλάται στους μικροσωληνίσκους. Αποσταθεροποιεί τον εσωτερικό "σκελετό" του νευρώνα. Αρχίζει να κολλάει με άλλες ταυ πρωτεΐνες, σχηματίζοντας "μπερδέματα". Αυτό οδηγεί σε αποδιοργάνωση των νευρώνων και τελικά στον θάνατό τους. 2. Καταστροφή των συνάψεων Οι συνάψεις είναι τα σημεία όπου επικοινωνούν οι νευρώνες. Όταν διαταράσσεται η λειτουργία τους, δεν μεταφέρεται σωστά η πληροφορία. Αυτό είναι που προκαλεί τα πρώτα συμπτώματα, όπως η απώλεια μνήμης. Γιατί όμως καταστρέφονται οι συνάψεις στο Alzheimer; Όπως αναφέραμε παραπάνω, οι συνάψεις καταστρέφονται από παθολογικούς παράγοντες που προκαλεί η νόσος, όπως το τοξικό β-αμυλοειδές, που ενεργοποιεί την μικρογλοία και τις φλεγμονώδεις διεργασίες που επιδεινώνουν τη νευρωνική βλάβη. Η μικρογλία είναι το "ανοσοποιητικό" του εγκεφάλου και όταν ανιχνεύσει βλάβες (όπως το τοξικό β-αμυλοειδές), επιτίθεται, αλλά επειδή υπερδραστηριοποιείται στη Νόσο Alzheimer απελευθερώνει κυτταροκίνες και άλλες ουσίες που καταστρέφουν τις συνάψεις. 3. Εγκεφαλική ατροφία Καθώς οι νευρώνες πεθαίνουν, συρρικνώνονται οι περιοχές του εγκεφάλου. Η συρρίκνωση ξεκινά συνήθως από τον ιππόκαμπο, που είναι μία περιοχή κρίσιμη για τη μνήμη. Με την πάροδο του χρόνου, επηρεάζονται και άλλες περιοχές όπως ο μετωπιαίος λοβός (σκέψη, κρίση), ο βρεγματικός λοβός (προσανατολισμός) και ο κροταφικός λοβός (γλώσσα, κατανόηση). Η εγκεφαλική ατροφία είναι το αποτέλεσμα της προοδευτικής απώλειας νευρώνων και συνάψεων. Δηλαδή, ο εγκέφαλος μειώνεται σε όγκο και μαραίνεται" κυριολεκτικά . 4. Μείωση νευροδιαβιβαστών Η παραγωγή ακετυλοχολίνης (βασικός νευροδιαβιβαστής για τη μνήμη) μειώνεται δραστικά με αποτέλεσμα λιγότερη ακετυλοχολίνη, λιγότερη επικοινωνία και νευρωνική αποσύνδεση. Γι' αυτό το λόγο τα φάρμακα «αναστολείς της ακετυλοχολινεστεράσης» χρησιμοποιούνται στην συμπτωματική αντιμετώπιση της νόσου. Έχει κληρονομική προδιάθεση η νόσος Alzheimer; Ναι η νόσος Alzheimer μπορεί να έχει κληρονομική προδιάθεση, αλλά το πόσο έντονη είναι εξαρτάται από τον τύπο της νόσου: Στη σποραδική μορφή ή όψιμης έναρξης νόσου Alzheimer (~90-95% των περιπτώσεων, που συνήθως ξεκινά μετά τα 65 έτη), η κληρονομικότητα παίζει ρόλο, αλλά δεν είναι απόλυτη. Στην περίπτωση αυτή ο βασικότερος γενετικός παράγοντας κινδύνου είναι το γονίδιο APOE (ειδικά το αλλήλιο ε4). Με ένα αντίγραφο APOE ε4 υπάρχει αυξημένος κίνδυνος. Με δύο αντίγραφα υπάρχει πολύ υψηλότερος κίνδυνος. Το APOE όμως δεν σημαίνει βεβαιότητα εμφάνισης, αυξάνει όμως την πιθανότητα σε συνδυασμό με περιβαλλοντικούς παράγοντες όπως υπέρταση, διαβήτης, κάπνισμα, καθιστική ζωή, τραύματα κεφαλής κλπ. Στην Οικογενή μορφή ή πρώιμης έναρξης νόσου Alzheimer (~5% των περιπτώσεων, που ξεκινά πριν τα 65 έτη, συχνά στη δεκαετία των 40-50), υπάρχει ξεκάθαρη αυτοσωματική επικρατής κληρονομικότητα με τα γονίδια: APP (Amyloid Precursor Protein) γονίδιο (χρωμόσωμα 21) PSEN1 (Presenilin 1, χρωμόσωμα 14) PSEN2 (Presenilin 2, χρωμόσωμα 1) Οι μεταλλάξεις αυτές οδηγούν σε αυξημένη παραγωγή τοξικού β-αμυλοειδούς και πρώιμη νευροεκφύλιση. Ποιοι είναι οι Παράγοντες κινδύνου στη νόσο Alzheimer; Η ηλικία αποτελεί τον ισχυρότερο παράγοντας κινδύνου (κυρίως >65 έτη). Επίσης το φύλο, αφού οι γυναίκες έχουν ελαφρώς μεγαλύτερο κίνδυνο (λόγω μεγαλύτερου προσδόκιμου επιβίωσης αλλά και ορμονικών παραγόντων). Στους Γενετικούς παράγοντες, είναι οι μεταλλάξεις στα γονίδια APP, PSEN1, PSEN2 (οικογενής Alzheimer) και APOE ε4 (σποραδική μορφή). Στους Περιβαλλοντικούς παράγοντες περιλαμβάνονται, οι ακόλουθοι: Υπέρταση Δυσλιπιδαιμία Σακχαρώδης διαβήτης Παχυσαρκία Κάπνισμα Έλλειψη φυσικής άσκησης Κακή διατροφή (δίαιτες χαμηλές σε φρούτα, λαχανικά, Ω-3 κλπ.) Χρόνιο στρες και κατάθλιψη Γνωστικό απόθεμα Κοινωνική απομόνωση Τραύματα κεφαλής (ιδίως πολλαπλά ή σοβαρά) Χρόνια φλεγμονή και οξειδωτικό στρες Αλκοολισμός Ποια είναι η διαφορά μεταξύ Άνοιας και νόσου Alzheimer Η άνοια είναι το "σύμπτωμα". Όπως λέμε π.χ. "πυρετός", ο πυρετός είναι σύμπτωμα, αλλά τον προκαλούν πολλές παθήσεις. Η νόσος Alzheimer είναι η συχνότερη αιτία της άνοιας. Ωστόσο υπάρχουν και άλλες αιτίες άνοιας, όπως: Αγγειακή άνοια (λόγω μικροαγγειακών εγκεφαλικών) Άνοια με σωμάτια Lewy Μετωποκροταφική άνοια, κλπ. Ποια είναι τα συμπτώματα της νόσου Alzheimer Τα πρώιμα συμπτώματα (ήπιο στάδιο), είναι: Διαταραχή πρόσφατης μνήμης (ο ασθενής ξεχνάει πού έβαλε τα πράγματα, δυσκολία να θυμηθεί πρόσφατες συνομιλίες ή γεγονότα) Δυσκολία εύρεσης λέξεων (αφασία) Μικρά προβλήματα στον προσανατολισμό (χάνεται σε γνωστά μέρη) Μειωμένη κρίση και λήψη αποφάσεων Μειωμένη συγκέντρωση και προσοχή Ήπια κατάθλιψη ή ευερεθιστότητα Μεσαίο στάδιο: Βαριά έκπτωση μνήμης (ο ασθενής δεν αναγνωρίζει συγγενείς, ξεχνάει σημαντικά γεγονότα) Μεγαλύτερη αφασία (δυσκολεύεται στη σύνταξη φράσεων) Απραξία (δυσκολία σε καθημερινές κινήσεις π.χ. ντύσιμο, φαγητό) Αγνωσία (δυσκολία αναγνώρισης προσώπων ή αντικειμένων) Παραλήρημα, ψευδαισθήσεις Ανησυχία, περιπλάνηση Διαταραχές ύπνου Όψιμο στάδιο (βαριά άνοια): Αδυναμία ομιλίας, κατανοητικής επικοινωνίας Ακράτεια ούρων/κοπράνων Ακινησία, δυσκολία βάδισης Ολική εξάρτηση από άλλους για τις καθημερινές του ανάγκες Αυξημένος κίνδυνος λοιμώξεων (κυρίως πνευμονία) Ποια είναι τα προειδοποιητικά σημάδια της Νόσου Alzheimer Τα 10 προειδοποιητικά σημάδια που μπορούν να δείξουν ότι κάποιος αρχίζει να εμφανίζει τη νόσο Alzheimer, είναι: Διαταραχή μνήμης που επηρεάζει την καθημερινότητα. Ξεχνάει συχνά σημαντικές ημερομηνίες ή γεγονότα. Ρωτάει το ίδιο πράγμα επανειλημμένα. Δυσκολία στον προγραμματισμό ή επίλυση προβλημάτων. Δυσκολεύεται σε απλούς υπολογισμούς ή διαχείριση λογαριασμών. Δυσκολία στην εκτέλεση οικείων εργασιών. Ξεχνάει πώς να φτιάξει ένα γνωστό φαγητό ή να χρησιμοποιήσει μια συσκευή. Σύγχυση με τον χρόνο ή τον τόπο. Χάνεται σε γνώριμα μέρη, μπερδεύει μέρες και εποχές. Δυσκολία κατανόησης οπτικοχωρικών σχέσεων. Δυσκολία στην οδήγηση, σκάλες, εκτίμηση αποστάσεων. Δυσκολία στον προφορικό ή γραπτό λόγο. Δυσκολεύεται να βρει τις σωστές λέξεις ή επαναλαμβάνει φράσεις. Τοποθέτηση αντικειμένων σε λάθος σημεία & αδυναμία εντοπισμού τους, π.χ. βάζει το πορτοφόλι στο ψυγείο και δεν θυμάται πού το άφησε. Μειωμένη κρίση. Κάνει κακές οικονομικές επιλογές ή παραμελεί την προσωπική του υγιεινή. Απόσυρση από κοινωνικές ή επαγγελματικές δραστηριότητες. Χάνει το ενδιαφέρον για χόμπι, φίλους ή εργασία. Αλλαγές στη διάθεση και την προσωπικότητα. Ευερεθιστότητα, άγχος, σύγχυση, καχυποψία, κατάθλιψη. Πως γίνεται η διάγνωση της νόσου Alzheimer Η διάγνωση γίνεται από τον Νευρολόγο ο οποίος θα υποβάλει τον ασθενή σε νευρολογική κλινική εξέταση που περιλαμβάνει: Λήψη αναλυτικού ιστορικού από τον ασθενή και τους οικείους του. Νευρολογική και κλινική εξέταση των γνωστικών λειτουργιών, συμπεριφοράς, λόγου, προσανατολισμού κ.λπ. (Κλινικά διαγνωστικά κριτήρια (DSM-5, NIA-AA)) Νευροψυχολογικές δοκιμασίες. Μικρές δοκιμές που αξιολογούν μνήμη, προσοχή, λόγο κλπ. Απεικονιστικές εξετάσεις (για αποκλεισμό άλλων αιτιών άνοιας): MRI εγκεφάλου CT εγκεφάλου PET scan (μερικές φορές) Εργαστηριακός έλεγχος (για αποκλεισμό αναστρέψιμων αιτιών άνοιας): Θυρεοειδικές ορμόνες (TSH) Βιταμίνη Β12, φολικό οξύ Ηπατική και νεφρική λειτουργία Ορολογικές εξετάσεις Βιοδείκτες: Εξέταση εγκεφαλονωτιαίου υγρού PET μελέτες αμυλοειδούς/Ταυ Ποια είναι η θεραπεία και η αντιμετώπιση της νόσου Alzheimer Η θεραπεία της νόσου Alzheimer έχει σημειώσει σημαντική πρόοδο τα τελευταία χρόνια, με νέες φαρμακευτικές επιλογές και διαγνωστικά εργαλεία που προσφέρουν ελπίδα για καλύτερη ποιότητα ζωής και επιβράδυνση της εξέλιξης της νόσου. Ακολουθεί μια ανασκόπηση των πιο πρόσφατων φαρμακευτικών εξελίξεων: Αναστολείς ακετυλοχολινεστεράσης (π.χ. donepezil, rivastigmine) Ανταγωνιστές NMDA υποδοχέων (π.χ. memantine) Νεότερες θεραπείες που στοχεύουν το β-αμυλοειδές Υποστηρικτικές παρεμβάσεις (ψυχοκοινωνική υποστήριξη, εργοθεραπεία) Νέες Θεραπείες Alzheimer (2025) Στην Ελλάδα, τα νεότερα Αντι-αμυλοειδικά μονοκλωνικά αντισώματα για τη νόσο Alzheimer που είναι διαθέσιμα ή αναμένονται είναι τα εξής: Lecanemab Ενδείξεις: Χρησιμοποιείται για τη θεραπεία πρώιμων σταδίων της νόσου Alzheimer. Μηχανισμός δράσης: Στοχεύει στην απομάκρυνση των πλακών β-αμυλοειδούς από τον εγκέφαλο, επιβραδύνοντας την έκπτωση των γνωστικών λειτουργιών κατά περίπου 27%. Διαθεσιμότητα στην Ελλάδα: Η έγκριση από την ΕΕ έχει ολοκληρωθεί, αναμένεται να διατεθεί στην ελληνική αγορά σύντομα . Aducanumab Ενδείξεις: Χρησιμοποιείται για τη θεραπεία πρώιμων σταδίων της νόσου Alzheimer. Μηχανισμός δράσης: Στοχεύει στις αμυλοειδείς πλάκες στον εγκέφαλο, μειώνοντας την ποσότητά τους. Διαθεσιμότητα στην Ελλάδα: Η έγκριση από την ΕΕ έχει ολοκληρωθεί, αλλά η διαθεσιμότητα μπορεί να διαφέρει ανάλογα με τις διαδικασίες αποζημίωσης και διάθεσης. Donanemab Ενδείξεις: Χρησιμοποιείται για τη θεραπεία πρώιμων σταδίων της νόσου Alzheimer. Μηχανισμός δράσης: Στοχεύει στις αμυλοειδείς πλάκες στον εγκέφαλο, μειώνοντας την ποσότητά τους. Διαθεσιμότητα στην Ελλάδα: Η έγκριση από την ΕΕ δεν έχει ακόμη ολοκληρωθεί. Θεραπείες για την Ταυ-πρωτεΐνη RI-AG03: Πειραματική θεραπεία που στοχεύει σε δύο βασικά σημεία συσσώρευσης της Ταυ-πρωτεΐνης, με υποσχόμενα αποτελέσματα σε προκλινικές μελέτες. Απαιτούνται περαιτέρω κλινικές δοκιμές για επιβεβαίωση. Θεραπεία με Βλαστοκύτταρα Αυτή η θεραπεία είναι υπό έρευνα και τα πρώιμα αποτελέσματα έχουν ενθουσιάσει την επιστημονική κοινότητα. Αντιφλεγμονώδη Φάρμακα Pegipanermin (XPro1595): Ανασχεδιασμένο φάρμακο που στοχεύει στην αντιφλεγμονώδη δράση στον εγκέφαλο, χωρίς να επηρεάζει αρνητικά τη νευρογένεση. Βρίσκεται στη φάση 2 κλινικών δοκιμών. Συμπτωματική Θεραπεία Benzgalantamine (Zunveyl): Έχει εγκριθεί στις ΗΠΑ για ήπια έως μέτρια άνοια τύπου Alzheimer. Δρα ως αναστολέας της ακετυλοχολινεστεράσης, βελτιώνοντας τη νευροδιαβίβαση. Γλυκογονικοί Υποδοχείς GLP-1 Liraglutide (GLP-1 αναστολέας) Ενδείξεις: Αρχικά χρησιμοποιούμενο για τον διαβήτη, αυτό το φάρμακο έδειξε 18% πιο αργή γνωστική έκπτωση σε ασθενείς με ήπια Alzheimer, ενώ μείωσε σχεδόν κατά 50% την ατροφία σε περιοχές του εγκεφάλου που σχετίζονται με τη μνήμη . Διαθεσιμότητα στην Ελλάδα: Αν και δεν έχει εγκριθεί ειδικά για τη νόσο Alzheimer, είναι διαθέσιμο για άλλες ενδείξεις και μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε κλινικές δοκιμές ή ειδικές περιπτώσεις. Semaglutide (GLP-1 αναστολέας) Ενδείξεις: Αυτό το φάρμακο είναι υπό κλινικές δοκιμές για τη νόσο Alzheimer, με αποτελέσματα αναμενόμενα μέχρι τον Σεπτέμβριο του 2025 . Διαθεσιμότητα στην Ελλάδα: Δεν είναι διαθέσιμο για τη νόσο Alzheimer, αλλά είναι εγκεκριμένο για άλλες ενδείξεις και μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε κλινικές δοκιμές ή ειδικές περιπτώσεις. Μη Φαρμακευτικές Παρεμβάσεις Εξειδικευμένα κέντρα ημερήσιας νοσηλείας σε διάφορες περιοχές της Ελλάδας για άτομα με άνοια, προσφέρουν υπηρεσίες όπως γνωστική εκπαίδευση, φυσική άσκηση, εργοθεραπεία, λογοθεραπεία και ψυχολογική υποστήριξη στους ασθενείς και τις οικογένειές τους. Συμπερασματικά Η νόσος Alzheimer είναι μια πρόκληση, αλλά η ιατρική έχει προχωρήσει σημαντικά. Για πρώτη φορά μετά από δεκαετίες ερευνών, αρχίζουμε να διαθέτουμε θεραπείες που στοχεύουν στην ίδια τη βιολογία της νόσου και όχι μόνο στα συμπτώματά της. Τα μονοκλωνικά αντισώματα όπως το lecanemab και το donanemab δείχνουν ότι μπορούμε να επιβραδύνουμε την εξέλιξη της νόσου στα πρώιμα στάδια, προσφέροντας πολύτιμο χρόνο και ποιότητα ζωής στους ασθενείς. Ταυτόχρονα, η έρευνα σε νέες φαρμακευτικές κατηγορίες, σε ανοσολογικές θεραπείες και η ανάπτυξη αξιόπιστων διαγνωστικών εξετάσεων, φέρνουν την ελπίδα ακόμα πιο κοντά. Με τις κατάλληλες παρεμβάσεις, την υγιεινή ζωή και την έγκαιρη διάγνωση, μπορούμε να αλλάξουμε τη φυσική πορεία της νόσου σε πολλούς ανθρώπους. Μαζί θα δουλέψουμε προσαρμόζοντας το πλάνο θεραπείας στις ανάγκες σας, ώστε να διατηρήσουμε τη λειτουργικότητά σας και την ποιότητα ζωής σας στο μέγιστο δυνατό. ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Τι είναι η υπεριδρωσία Η υπεριδρωσία είναι μια ιατρική κατάσταση κατά την οποία το άτομο ιδρώνει περισσότερο από το φυσιολογικό, πέρα από τις ανάγκες του σώματος για θερμορύθμιση. Δεν σχετίζεται πάντα με ζέστη, άσκηση ή άγχος, γιατί το άτομο μπορεί να ιδρώνει υπερβολικά ακόμη και σε δροσερές και ήρεμες συνθήκες. Πόσοι άνθρωποι πάσχουν από υπεριδρωσία στον γενικό πληθυσμό Στην Ελλάδα δεν υπάρχουν επίσημες εθνικές στατιστικές μελέτες για την υπεριδρωσία, αλλά βάσει ευρωπαϊκών δεδομένων, εκτιμάται ότι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός πριν από 5 ημέρες διαβάστηκε 2 λεπτά 13ο Πανελλήνιο Συνέδριο της Ελληνικής Εταιρείας Κλινικής Νευροφυσιολογίας Με αξιοσημείωτη επιτυχία έκλεισε το 13ο Πανελλήνιο Συνέδριο της Ελληνικής Εταιρείας Κλινικής Νευροφυσιολογίας, που πραγματοποιήθηκε από 20 έως 22 Νοεμβρίου 2025 στην Αράχωβα. Κορυφαίοι ειδικοί από όλο τον κόσμο συζήτησαν και παρουσίασαν κατά την διάρκεια των 3 ημερών του συνεδρίου, σημαντικές πληροφορίες που βοηθούν στην αποτελεσματικότερη αντιμετώπιση των νευρολογικών παθήσεων. Ο Καθηγητής Νευρολογίας κύριος Γκατζώνης συμμετείχε ως Ομιλητής και ως Προεδρείο στις συζητήσε Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 23 Νοε 2025 διαβάστηκε 1 λεπτά Τι είναι η ινομυαλγία ? Παλιότερα η ινομυαλγία αμφισβητούταν και υποτιμούταν ακόμη και από τους γιατρούς. Όμως η ινομυαλγία είναι μια πραγματική, χρόνια πάθηση που σχετίζεται με τον τρόπο που ο εγκέφαλος και το νευρικό σύστημα επεξεργάζονται τα σήματα του πόνου. Παρότι δεν προκαλεί βλάβες στους μυς ή στις αρθρώσεις, είναι όμως πολυσυμπτωματική πάθηση, που επηρεάζει την σωματική και την ψυχική υγεία. Η ινομυαλγία είναι ένα χρόνιο σύνδρομο κεντρικής ευαισθητοποίησης, που ανήκει στις λειτουργικές σωματ Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 9 Νοε 2025 διαβάστηκε 2 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων.

Η ινομυαλγία είναι ένα χρόνια σύνδρομο κεντρικής ευαισθητοποίησης, που ανήκει στις λειτουργικές σωματικές διαταραχές με άγνωστη ακριβή αιτιολογία, το οποίο σχετίζεται με δυσλειτουργία στην επεξεργασία του πόνου στο Κεντρικό Νευρικό Σύστημα | Νευρολόγος Γκατζώνης | Νευρολόγος Αθήνα | NEVROLOGOS | Ημικρανία, γιατρος για πονοκεφαλο, γιατρος για ημικρανια, Κεφαλαλγία, παρκινσον, αλτσχαιμερ, πονοκέφαλος, Νευρολόγος για Ημικρανία, θεραπεία Επιληψίας, γιατρός για Επιληψία, Σκλήρυνση κατά Πλάκας Ινομυαλγία, Συμπτώματα, Διάγνωση, Θεραπεία Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος Η ινομυαλγία είναι ένα πραγματικό νευροβιολογικό σύνδρομο και όχι μία ψυχολογική ή φανταστική νόσος. Η ινομυαλγία είναι ένα χρόνια σύνδρομο κεντρικής ευαισθητοποίησης, που ανήκει στις λειτουργικές σωματικές διαταραχές με άγνωστη ακριβή αιτιολογία, το οποίο σχετίζεται με δυσλειτουργία στην επεξεργασία του πόνου στο Κεντρικό Νευρικό Σύστημα. Στην ινομυαλγία δεν υπάρχει οργανική βλάβη στους μύες ή στις αρθρώσεις και δεν εμφανίζεται φλεγμονή ή βλάβη στους ιστούς, ωστόσο επηρεάζει σημαντικά την ποιότητα ζωής του πάσχοντα. Το πρόβλημα εντοπίζεται κυρίως στη νευροβιολογική αντίληψη και ρύθμιση του πόνου και της κόπωσης, με παρατεταμένη ενεργοποίηση των νευρωνικών κυκλωμάτων του πόνου, διαταραχή νευροδιαβιβαστών (σεροτονίνης, νοραδρεναλίνης, ντοπαμίνης) και μειωμένη αναστολή πόνου από τον εγκέφαλο προς την περιφέρεια, με συμμετοχή στρεσογόνων γεγονότων, ψυχολογικών ή σωματικών, που λειτουργούν ως εκλυτικοί μηχανισμοί. Η ινομυαλγία χαρακτηρίζεται από: διάχυτους μυοσκελετικούς πόνους διάρκειας ≥3 μηνών απουσίας αντικειμενικών εργαστηριακών ή απεικονιστικών ευρημάτων και συνοδές διαταραχές ύπνου, διάθεσης, συγκέντρωσης, γαστρεντερικής λειτουργίας, έντονης κόπωσης, δυσκαμψίας, κ.α., που θα αναλύσουμε στην συνέχεια. Ιστορική αναδρομή του συνδρόμου της ινομυαλγίας Η πρώτη καταγεγραμμένη περιγραφή έγινε από τον χειρουργό William Balfour το 1815 στη Σκωτία, ο οποίος περιέγραψε ένα σύνδρομο χρόνιου μυοσκελετικού πόνου, χρησιμοποιώντας τον όρο "ρευματικός πόνος των μυών". Το 1904, ο Sir William Gowers, ένας σημαντικός Βρετανός νευρολόγος, χρησιμοποίησε τον όρο "μυοσίτιδα" (myositis) για να περιγράψει τον μυϊκό πόνο χωρίς εμφανή φλεγμονή. Ο όρος ινομυαλγία (fibromyalgia) καθιερώθηκε από τον Dr. Hugh Smythe το 1976, ο οποίος θεωρείται από πολλούς ως ο "πατέρας" της σύγχρονης κατανόησης της ινομυαλγίας. Ήταν ο πρώτος που έδωσε ολοκληρωμένη περιγραφή του συνδρόμου όπως το γνωρίζουμε σήμερα, περιλαμβάνοντας: Χρόνιο διάχυτο πόνο Κόπωση Διαταραχές ύπνου Ψυχοσωματικά συμπτώματα Το 1990 τέθηκαν τα κριτήρια βασισμένα σε σημεία ευαισθησίας. Οι επιστήμονες που συμμετείχαν στη μελέτη και δημοσίευσαν τα κριτήρια ήταν: ο Frederick Wolfe, MD (επικεφαλής συγγραφέας), μαζί με ομάδα ερευνητών και κλινικών ρευματολόγων. Η σχετική μελέτη δημοσιεύθηκε στο: Wolfe F, Smythe HA, Yunus MB, et al. "The American College of Rheumatology 1990 Criteria for the Classification of Fibromyalgia." Arthritis & Rheumatism, 1990;33(2):160-172. [DOI: 10.1002/art.1780330203] Ωστόσο τα κριτήρια της ινομυαλγία αναθεωρήθηκαν το 2010 , το 2011 και το 2016 , ώστε να περιλαμβάνουν περισσότερες διαστάσεις του συνδρόμου με σωματικά και γνωσιακά συμπτώματα . Τι συμβαίνει στον οργανισμό του ασθενούς που πάσχει από Ινομυαλγία Η ινομυαλγία είναι ένα σύνδρομο δυσλειτουργίας του νευρικού συστήματος, όχι φλεγμονώδες ή εκφυλιστικό, όπως θεωρούταν παλαιότερα. Οι ασθενείς βιώνουν χρόνιο διάχυτο πόνο, εξάντληση, και γνωσιακές διαταραχές, χωρίς οργανικές βλάβες στους ιστούς. Παρακάτω παρουσιάζονται οι κύριες βιολογικές και νευροφυσιολογικές διαταραχές που εντοπίζονται στον οργανισμό των ασθενών: 1. Κεντρική Ευαισθητοποίηση Η κύρια παθοφυσιολογική διαταραχή στην ινομυαλγία είναι η αυξημένη ευαισθησία του Κεντρικού Νευρικού Συστήματος (ΚΝΣ) στον πόνο: Υπεραντίδραση σε φυσιολογικά μη επώδυνα ερεθίσματα (π.χ. αφή, πίεση) Διαταραχή στο κατώφλι πόνου που μειώνεται Ενίσχυση του πόνου μέσα από νευροπλαστικές αλλαγές Ελλιπής αναστολή πόνου από τις κατιούσες ανασταλτικές οδούς (π.χ. νωτιαίος μυελός προς περιφέρεια) 2. Νευροχημικές και Νευροδιαβιβαστικές Διαταραχές Οι ασθενείς με ινομυαλγία παρουσιάζουν ανισορροπίες στους νευροδιαβιβαστές του πόνου και της διάθεσης: Σεροτονίνη (5-HT) → Μειωμένη Νοραδρεναλίνη → Μειωμένη Ντοπαμίνη → Μειωμένη Ουσία P (Substance P) → Αυξημένη στο ΕΝΥ που ενισχύει τη μετάδοση πόνου Γλουταμινικό → Αυξημένο που διεγείρει τους νευρώνες πόνου 3. Διαταραχές Συστήματος Στρες / Άξονα HPA Ο υποθαλαμο-υποφυσιο-επινεφριδικός άξονας φαίνεται να δυσλειτουργεί: Ανωμαλίες στην κορτιζόλη (χαμηλή ή απορυθμισμένη ημερήσια έκκριση) Αυξημένη αντίδραση στο στρες (με υπερένταση ή εξάντληση) Συνοδεύεται συχνά από σύνδρομα υπερκόπωσης, μετατραυματικό στρες ή χρόνιο άγχος 4. Διαταραχές Ύπνου Μη αναζωογονητικός ύπνος Μειωμένα στάδια βαθύ ύπνου (στάδιο 3/4) όπου γίνεται η μυϊκή αποκατάσταση Εμφάνιση "alpha-delta sleep". Ο ύπνος Άλφα-δέλτα είναι ένα συγκεκριμένο ηλεκτροεγκεφαλογραφικό πρότυπο (EEG) που χαρακτηρίζεται από την διείσδυση κυμάτων άλφα στη δραστηριότητα κυμάτων δέλτα κατά τη διάρκεια του ύπνου αργού κύματος (στάδιο NREM 3). Αυτό το μοτίβο παρατηρείται συχνά σε άτομα που βιώνουν χρόνιο πόνο, κόπωση και αϋπνία και σχετίζεται με μη αποκαταστατικό ύπνο. 5. Γνωσιακές Δυσκολίες ("Fibro-fog") γνωστή και ως ομίχλη εγκεφάλου. Πρόκειται για μια γνωστική δυσλειτουργία που βιώνουν πολλά άτομα με ινομυαλγία, η οποία χαρακτηρίζεται από δυσκολίες στη μνήμη, τη συγκέντρωση και τη διανοητική διαύγεια. Είναι ένα συνηθισμένο και μερικές φορές εξουθενωτικό σύμπτωμα της ινομυαλγίας, διαφορετικό από τον πόνο και την κόπωση. Ποιες είναι οι μορφές της Ινομυαλγίας Η ινομυαλγία δεν είναι ενιαία σε όλους τους ασθενείς, αντιθέτως, παρουσιάζει ποικιλία φαινοτύπων (μορφών) με βάση τα κυρίαρχα συμπτώματα, την ψυχοσωματική κατάσταση και την ανταπόκριση στη θεραπεία. Αν και δεν υπάρχει επίσημη ταξινόμηση αναγνωρισμένη από όλους τους οργανισμούς, η σύγχρονη ιατρική βιβλιογραφία και η κλινική πρακτική αναγνωρίζουν διάφορους υποτύπους ινομυαλγίας, με σκοπό την καλύτερη προσωποποιημένη θεραπεία. Ταξινόμηση της ινομυαλγίας σε μορφές ή υποτύπους ανάλογα με το φάσμα των διαταραχών που εκδηλώνονται: 1. Κλασική (Τυπική) Ινομυαλγία. Είναι η πιο συχνή μορφή και βάση των παλιότερων διαγνωστικών κριτηρίων. Διάχυτος πόνος Κόπωση Διαταραχές ύπνου Ψυχολογικά συνοδά (άγχος, ήπια κατάθλιψη) Ευαισθησία σε >11 σημεία ευαισθησίας (σύμφωνα με ACR 1990) 2. Ινομυαλγία με έντονη ψυχολογική συνιστώσα (ψυχογενής κυριαρχία) Κυριαρχούν: κατάθλιψη, άγχος, PTSD, διαταραχές προσωπικότητας Υψηλή υποκειμενική ένταση πόνου Συχνά δυσκολία ανταπόκρισης στη φαρμακοθεραπεία Απαιτεί συνδυασμένη φαρμακευτική και ψυχοθεραπευτική παρέμβαση 3. Ινομυαλγία με κυρίαρχη κόπωση Η κόπωση υπερτερεί του πόνου Υπάρχει επικάλυψη με το σύνδρομο χρόνιας κόπωσης Ίσως συνοδεύεται από ορθοστατική δυσανεξία, brain fog, κακουχία μετά από κόπωση Χρήζει διαφοροδιάγνωσης από το σύνδρομο Χρόνιας Κόπωσης (ΣΧΚ), γνωστό και ως Μυαλγική Εγκεφαλομυελίτιδα – η ινομυαλγία έχει διάχυτο πόνο ως βασικό σύμπτωμα. 4. Ινομυαλγία με επικράτηση γαστρεντερικών και σωματικών συμπτωμάτων Συχνή συννοσηρότητα με: Σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου Δυσανεξία σε τρόφιμα Πολλαπλά σωματικά συμπτώματα (ναυτία, ζάλη, αλλεργικές αντιδράσεις χωρίς βιολογική βάση) Υπερευαισθησία σε φάρμακα και περιβαλλοντικά ερεθίσματα Συχνά σχετίζεται με δυσλειτουργία του αυτόνομου νευρικού συστήματος 5. Ινομυαλγία μετά από σωματικό ή ψυχικό τραύμα Έναρξη μετά από ατύχημα, χειρουργείο, λοίμωξη ή συναισθηματικό σοκ Σύντομη περίοδος μεταξύ εκλυτικού γεγονότος και εμφάνισης συμπτωμάτων Συχνά εντοπισμένα συμπτώματα αρχικά, που γίνονται διάχυτα Αυτή η μορφή μπορεί να εμφανίσει καλύτερη πρόγνωση αν διαγνωστεί έγκαιρα και υπάρξει έγκαιρη ιατρική παρέμβαση 6. Ινομυαλγία με επικράτηση γνωσιακών διαταραχών Η γνωσιακή δυσλειτουργία (brain fog) είναι κυρίαρχο σύμπτωμα Άλλα συμπτώματα: Δυσκολία συγκέντρωσης Προβλήματα λόγου, μνήμης εργασίας Αίσθηση αποπροσανατολισμού Συχνά υποδιαγιγνώσκεται ή αποδίδεται λανθασμένα σε άνοια ή burnout 7. Λανθάνουσα ή Ήπια Ινομυαλγία Ήπια μορφή με διαλείποντα συμπτώματα Μπορεί να συνυπάρχει με άλλη ρευματοπάθεια (π.χ. ρευματοειδή αρθρίτιδα, λύκο) Εντοπισμένος πόνος, ήπια κόπωση, ευαισθησία στην πίεση Συχνά περνά απαρατήρητη ή αποδίδεται σε άλλη πάθηση Τι επιπολασμό έχει η Ινομυαλγία Η ινομυαλγία είναι ένα πολύ πιο κοινό σύνδρομο απ’ όσο πιστευόταν στο παρελθόν, ειδικά αν ληφθούν υπόψη τα νεότερα διαγνωστικά κριτήρια. Αφορά κυρίως ενήλικες και κυρίως γυναίκες. Επιπολασμός στον γενικό πληθυσμό: ~ 2% έως 4% Γυναίκες: 6% έως 8% (περίπου 4–8 φορές συχνότερη από τους άνδρες) Άνδρες : ~1% ή λιγότερο Ηλικία αιχμής: 30–55 ετών Επιπολασμός ανά χώρα: Ελλάδα: ~ 2,5–3% (σύμφωνα με μικρότερες επιδημιολογικές μελέτες) ΗΠΑ: 2–4% (CDC, ACR data) Ισπανία: ~4,2% Ιταλία: ~3–4% Σουηδία: ~2,5% Ωστόσο επειδή η ινομυαλγία μένει τις περισσότερες φορές αδιάγνωστη, τα ποσοστά επιπολασμού τείνουν να είναι αρκετά μεγαλύτερα. Ποια είναι τα συμπτώματα της Ινομυαλγίας Η ινομυαλγία είναι ένα χρόνιο σύνδρομο που χαρακτηρίζεται από διάχυτο πόνο και πολλαπλά συνοδά συμπτώματα που επηρεάζουν την καθημερινή λειτουργικότητα, την ψυχική υγεία και την ποιότητα ζωής του ασθενούς. Τα συμπτώματα είναι πολυδιάστατα και διαφέρουν σε ένταση από ασθενή σε ασθενή. Παρακάτω παρουσιάζονται τα κύρια και δευτερεύοντα συμπτώματα, ταξινομημένα ανά σύστημα: 1. Μυοσκελετικά Συμπτώματα Χρόνιος διάχυτος μυοσκελετικός πόνος σε όλο το σώμα (άνω, κάτω άκρα, κορμός, αυχένας, ώμοι, ιερολαγόνιες, γόνατα, αγκώνες). Περιγράφεται ως κάψιμο, βαρύτητα, σφίξιμο, ή μαχαιριές. Εντείνεται με: κόπωση, άγχος, υγρασία, ψύχος, ακινησία. Μυϊκή δυσκαμψία ιδιαίτερα το πρωί ή μετά από ακινησία. Μοιάζει με "αρθρίτιδα", αλλά χωρίς φλεγμονή. 2. Γενικά Συμπτώματα Έντονη χρόνια κόπωση μη ανακουφιζόμενη με ύπνο ή ξεκούραση. Επιδεινώνεται με άσκηση ή ψυχική καταπόνηση. Διαταραχές ύπνου, αϋπνία, ύπνος χωρίς αίσθηση ξεκούρασης. 3. Νευρολογικά – Γνωσιακά Συμπτώματα Fibro-fog - γνωσιακή θόλωση, αίσθηση "ομίχλης" ή "αργού εγκεφάλου", ελάττωση μνήμης και πνευματικής διαύγειας. Μειωμένη ικανότητα συγκέντρωσης, προσοχής. Δυσκολία στην ανάκληση λέξεων και πληροφοριών. Πονοκέφαλοι / Ημικρανίες καθημερινές ή επεισοδιακές. 4. Ψυχολογικά Συμπτώματα Κατάθλιψη και άγχος. Είτε ως αιτία είτε ως αποτέλεσμα του πόνου και της απομόνωσης. Συχνή η παρουσία γενικευμένης αγχώδους διαταραχής (GAD) ή PTSD. Ευερεθιστότητα / συναισθηματική αστάθεια. Συναισθηματική εξάντληση. Χαμηλή αντοχή στο στρες. 5. Γαστρεντερικά και άλλα Σωματικά Συμπτώματα Σύνδρομο Ευερέθιστου Εντέρου (φούσκωμα, διάρροια, εναλλαγές με δυσκοιλιότητα). Άλγος κοιλίας, δυσπεψία. Ζάλη / Ορθοστατική υπόταση, αστάθεια, αίσθημα λιποθυμίας. Αίσθημα ψύχους στα άκρα / θερμοευαισθησία (μερικές φορές συμβαδίζει με σύνδρομο Raynaud) Εμβοές / ευαισθησία σε ήχους και φως Υπερευαισθησία σε αισθητηριακά ερεθίσματα Ποιά είναι η κληρονομική προδιάθεση της Ινομυαλγίας - Γενετική και Περιβαλλοντική Επιρροή Η ινομυαλγία είναι ένα πολυπαραγοντικό σύνδρομο που δεν κληρονομείται με την αυστηρή έννοια του όρου, αλλά φαίνεται να υπάρχει γενετική προδιάθεση και σημαντική επίδραση περιβαλλοντικών παραγόντων που δρουν ως εκλυτικοί μηχανισμοί. Ας τα δούμε αναλυτικά: ΓΕΝΕΤΙΚΗ ΠΡΟΔΙΑΘΕΣΗ Πολλαπλές μελέτες δείχνουν ότι υπάρχει κληρονομική συνιστώσα, κυρίως μέσω της ευαισθησίας στον πόνο και στη ρύθμιση του στρες. Συγγενείς πρώτου βαθμού ατόμων με ινομυαλγία έχουν 8 φορές μεγαλύτερο κίνδυνο να αναπτύξουν το σύνδρομο σε σύγκριση με τον γενικό πληθυσμό. ΠΕΡΙΒΑΛΛΟΝΤΙΚΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ (ΕΚΛΥΤΙΚΟΙ) Η γενετική προδιάθεση από μόνη της δεν αρκεί για να προκαλέσει ινομυαλγία. Χρειάζονται εκλυτικοί περιβαλλοντικοί παράγοντες που ενεργοποιούν ή απορρυθμίζουν το νευρικό σύστημα. Κύριοι εκλυτικοί παράγοντες: Φυσικό ή συναισθηματικό τραύμα Τροχαία ατυχήματα Κακοποίηση στην παιδική ηλικία Ενδοοικογενειακή βία Διαζύγιο ή απώλεια Λοιμώξεις Ιογενείς (π.χ. Epstein-Barr, γρίπη, COVID-19) , Βακτηριακές (π.χ. Borrelia – νόσος Lyme) Χρόνιο άγχος / Ψυχική φόρτιση Στρεσογόνα γεγονότα ζωής (π.χ. οικονομική πίεση) Κατάθλιψη, αγχώδεις διαταραχές Διαταραχές ύπνου, αϋπνία, διακεκομμένος ύπνος Αποδιοργάνωση βαθιού ύπνου (στάδιο 3/4) Αδρανής τρόπος ζωής Έλλειψη φυσικής άσκησης Καθιστική ζωή που επιδεινώνει την μυοσκελετική ευαισθησία Ποιός είναι ο πυροδοτικός μηχανισμός της Ινομυαλγίας Ο πυροδοτικός μηχανισμός της ινομυαλγίας είναι η απώλεια ισορροπίας στα νευροφυσιολογικά συστήματα που ρυθμίζουν τον πόνο, το στρες και τον ύπνο, σε άτομα με υπάρχουσα νευροβιολογική ευαλωτότητα (γενετική ή επίκτητη). Δεν υπάρχει ένας ενιαίος πυροδοτικός μηχανισμός, αλλά συνήθως πρόκειται για έναν συνδυασμό παραγόντων που διαταράσσουν τον άξονα ΚΝΣ – ενδοκρινικό – ψυχικό – ανοσολογικό σύστημα. Παρακάτω παρατίθενται οι σημαντικότεροι: 1. Ψυχοσωματικό ή φυσικό στρες (τραύμα) Η ξαφνική ή παρατεταμένη ενεργοποίηση του άξονα υποθαλάμου-υπόφυσης-επινεφριδίων που είναι ένα σύνθετο σύστημα ενδοκρινών αδένων που ρυθμίζει την αντίδραση του οργανισμού στο στρες, είναι ο πιο συχνός μηχανισμός έναρξης και μπορεί να προκαλείται, από: Τραυματικά γεγονότα (τροχαία, χειρουργείο, κακοποίηση) Ψυχολογικό τραύμα (PTSD, απώλεια αγαπημένου προσώπου) Χρόνιο στρες ή υπερβολική ευθραυστότητα στο στρες 2. Λοιμώξεις Ορισμένες ιογενείς ή βακτηριακές λοιμώξεις δρουν ως εκλυτικοί μηχανισμοί, ακόμη κι αν υπάρξει ελαφρά νόσηση: Epstein-Barr (EBV) Hepatitis C Lyme disease COVID-19 (Long COVID) Οι λοιμώξεις ενεργοποιούν κυτοκίνες και νευροανοσολογικές αποκρίσεις, που μπορεί να προκαλέσουν κεντρική ευαισθητοποίηση σε ευάλωτα άτομα. 3. Ορμονικές ή νευροχημικές μεταβολές Οποιαδήποτε διαταραχή σε νευροδιαβιβαστές μπορεί να πυροδοτήσει το σύνδρομο: Πτώση σεροτονίνης → δυσανεξία στον πόνο και διαταραχές ύπνου Πτώση ντοπαμίνης → κόπωση, «brain fog» Αύξηση Substance P (ουσία P είναι ένα νευροπεπτίδιο που εμπλέκεται στη μετάδοση σημάτων πόνου) & γλουταμινικού → υπεραλγησία Μερικές φορές οι μεταβολές προκύπτουν μετά από ορμονικές αλλαγές, π.χ. εμμηνόπαυση ή γέννα. 4. Διαταραχή ύπνου Η χρόνια διαταραχή του βαθύ ύπνου (στάδιο 3/4 – Slow Wave Sleep) προκαλεί: Ελάττωση της μυϊκής αποκατάστασης Ενίσχυση της νευρωνικής ευαισθησίας Ενεργοποίηση του εγκεφάλου σε κατάσταση "alert" (άλφα κύματα μέσα στον βαθύ ύπνο) Ο κακός ύπνος είναι και αίτιο και αποτέλεσμα της ινομυαλγίας — ενισχύει το φαύλο κύκλο. 5. Υποκείμενη προδιάθεση (γενετική – νευροφυσιολογική) Πολλοί πάσχοντες έχουν από πριν: Υψηλή ευαισθησία σε πόνο, υπεραντίληψη πόνου Ιστορικό σωματικών συμπτωμάτων χωρίς οργανική αιτία Προσωπικό ή οικογενειακό ιστορικό κατάθλιψης, άγχους ή συνδρόμου ευερέθιστου εντέρου Έτσι, όταν εκτεθούν σε στρεσογόνους ή τραυματικούς παράγοντες, το νευρικό τους σύστημα δυσλειτουργεί. Ποιοι είναι οι επιβαρυντικοί παράγοντες και με τι σχετίζεται η Ινομυαλγία Η ινομυαλγία δεν προκαλείται από έναν μοναδικό παράγοντα αλλά σχετίζεται με ένα σύμπλεγμα επιβαρυντικών βιολογικών, ψυχολογικών και κοινωνικών παραμέτρων. Αυτοί οι παράγοντες δεν προκαλούν την ασθένεια από μόνοι τους, αλλά επιδεινώνουν τα συμπτώματα ή αυξάνουν την πιθανότητα εμφάνισης της νόσου σε ευάλωτα άτομα. Επιβαρυντικοί Παράγοντες: 1. Χρόνιο ψυχολογικό στρες Η συνεχής ενεργοποίηση του άξονα στρες (υποθαλάμου-υπόφυσης-επινεφριδίων) επιβαρύνει το νευρικό και ενδοκρινικό σύστημα. Συνδέεται με αύξηση του πόνου, της κόπωσης και των διαταραχών ύπνου. 2. Κακή ποιότητα ύπνου Ο ανεπαρκής ή διακεκομμένος ύπνος ενισχύει την κεντρική ευαισθητοποίηση στον πόνο. Μειώνεται η λειτουργία των ανασταλτικών νευρωνικών μηχανισμών που ελέγχουν τον πόνο. 3. Καθιστική ζωή / Έλλειψη άσκησης Η ακινησία μειώνει την αντοχή των μυών, επιδεινώνει τον πόνο και τη δυσκαμψία. Η ήπια αερόβια άσκηση έχει αποδεδειγμένα θεραπευτικό ρόλο. 4. Ακατάλληλη διατροφή Φτωχή σε μαγνήσιο, βιταμίνες του συμπλέγματος Β, D. Υπερκατανάλωση επεξεργασμένων τροφών, ζάχαρης ή καφεΐνης επιδεινώνει τα συμπτώματα. 5. Καιρικές συνθήκες Υγρασία, κρύο ή απότομες μεταβολές καιρού αυξάνουν την αίσθηση πόνου. 6. Ορμονικές διαταραχές Η ινομυαλγία εμφανίζεται συχνότερα σε γυναίκες ηλικίας 30–55, ειδικά μετά την εμμηνόπαυση. Πιθανή επιδείνωση κατά τη διάρκεια της εμμήνου ρύσεως. 7. Ψυχολογικοί παράγοντες Ιστορικό ή παρουσία: Κατάθλιψης Αγχώδους διαταραχής Μετατραυματικού στρες Η ψυχική καταπόνηση ενισχύει την υποκειμενική αντίληψη του πόνου και τον φαύλο κύκλο εξάντλησης–πόνου. 8. Φάρμακα και ουσίες Κατάχρηση καφεΐνης, αλκοόλ ή ηρεμιστικών μπορεί να επιδεινώσει τα συμπτώματα. Απότομη διακοπή αντικαταθλιπτικών ή αγχολυτικών μπορεί να προκαλέσει αναζωπύρωση. Πως γίνεται η διάγνωση της Ινομυαλγίας Αν έχετε διάχυτο πόνο που διαρκεί για μήνες, συνοδευόμενο από κόπωση, κακή ποιότητα ύπνου και δυσκολία συγκέντρωσης, αξίζει να το συζητήσετε με τον Νευρολόγο σας. Η ινομυαλγία είναι μια πραγματική νευροβιολογική διαταραχή — δεν είναι φαντασία, ούτε υπερβολή. Μπορεί να μην προκαλεί βλάβες στο σώμα, αλλά επηρεάζει έντονα την καθημερινότητα, το σώμα και την ψυχολογία σας. Η ινομυαλγία δεν είναι αυτοάνοσο νόσημα, δεν προκαλεί φλεγμονή, δεν φαίνεται σε ακτινογραφίες ή μαγνητική. Η διάγνωση γίνεται κλινικά και συχνά απαιτεί αποκλεισμό άλλων νοσημάτων (π.χ. υποθυρεοειδισμός, αυτοάνοσα νοσήματα). Σύμφωνα με τα νεότερα κριτήρια διάγνωσης (2010, τροποποίηση 2016) η κλινική εξέταση περιλαμβάνει: Αναζήτηση ευαίσθητων σημείων σε ήπια πίεση. Έλεγχος για σημεία άλλων παθήσεων (φλεγμονής, αρθρίτιδας). Εκτίμηση λειτουργικών ικανοτήτων και ψυχολογικών παραγόντων. Διενέργεια αιματολογικών εξετάσεων για να αποκλειστούν άλλα αίτια, όπως: Θυρεοειδικές ορμόνες (TSH, T4) για υποθυρεοειδισμό. Έλεγχο βιταμινών. Δείκτες φλεγμονής (CRP, ΤΚΕ) για ρευματοπάθειες. Αντισώματα για αυτοάνοσα νοσήματα (π.χ. Ρευματοειδή Αρθρίτιδα, Λύκο). Αξιολόγηση της ψυχολογικής κατάστασης του ασθενούς για: κατάθλιψη, άγχος, χρόνιο στρες, κλπ. Ποια είναι η θεραπεία και οι θεραπευτικοί στόχοι κατά της Ινομυαλγίας Η θεραπεία της Ινομυαλγίας στοχεύει στη βελτίωση των συμπτωμάτων και της ποιότητας ζωής. Είναι πολυπαραγοντική, δηλαδή συνδυάζει φαρμακευτική αγωγή, άσκηση, εκπαίδευση και ψυχολογική υποστήριξη. Η κύρια θεραπεία παραμένει φαρμακευτική (αντικαταθλιπτικά, αντιεπιληπτικά) Οι κύριες φαρμακευτικές επιλογές είναι: Αντικαταθλιπτικά Τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά SNRIs - εκλεκτικοί αναστολείς επαναπρόσληψης σεροτονίνης και νορεπινεφρίνης (μια κατηγορία αντικαταθλιπτικών φαρμάκων) Αντισπασμωδικά – αντιεπιληπτικά Γκαμπαπεντίνη ή Πρεγκαμπαλίνη, που παίζουν κεντρικό ρόλο στη φαρμακευτική αντιμετώπιση της ινομυαλγίας, ειδικά σε ασθενείς που έχουν έντονο διάχυτο πόνο. Ρυθμίζουν την υπερδραστηριότητα νευρώνων που μεταδίδουν πόνο. Μειώνουν τη νευροπαθητική υπερευαισθησία (central sensitization). Βελτιώνουν τον ύπνο σε πολλούς ασθενείς. Αναλγητικά: Παρακεταμόλη, αφού τα ΜΣΑΦ (π.χ. ιβουπροφαίνη) δεν βοηθούν γιατί δεν υπάρχει φλεγμονή. Μη Φαρμακευτική Αντιμετώπιση Η πιο αποτελεσματική στρατηγική περιλαμβάνει συνδυασμό: Ήπια αερόβια άσκηση πχ περπάτημα, κολύμβηση, ήπιο ποδήλατο. Διατάσεις και ήπια ενδυνάμωση. Η τακτική άσκηση μειώνει τον πόνο και βελτιώνει τον ύπνο. Εκπαίδευση και Αυτοδιαχείριση από τον ίδιο τον ασθενή Κατανόηση της πάθησης (ότι δεν είναι επικίνδυνη για τη ζωή). Αποφυγή ακινησίας και προοδευτική αύξηση δραστηριοτήτων. Ψυχολογική Υποστήριξη Συνεδρίες Γνωσιακής Συμπεριφορικής θεραπείας που μειώνουν το άγχος και την κατάθλιψη και βελτιώνουν την αντιμετώπιση του χρόνιου πόνου. Φυσικοθεραπεία Ήπιες τεχνικές (υδροθεραπεία, θερμότητα), μασάζ ή manual therapy για μυϊκή χαλάρωση. Εναλλακτικές Προσεγγίσεις Βελονισμός (σε ορισμένες μελέτες έχει δείξει μέτρια οφέλη). Τι πρέπει να αποφεύγεται Η μακροχρόνια λήψη ισχυρών παυσίπονων (οπιοειδών). Η υπερβολική ανάπαυση — μπορεί να χειροτερεύσει τον πόνο και την κόπωση. Ινομυαλγία και Φαρμακευτική κάνναβη Η ιατρική κάνναβη και τα κανναβινοειδή έχουν εξεταστεί τα τελευταία χρόνια για χρόνιο πόνο, σπαστικότητα, νευροπαθητικό πόνο και σύνδρομα δύσκολης αντιμετώπισης. Μικρές κλινικές μελέτες και αναφορές δείχνουν ότι η ιατρική κάνναβη ενδέχεται να βοηθά σε: Μείωση διάχυτου πόνου Βελτίωση ύπνου Μείωση άγχους Ωστόσο τα στοιχεία των μελετών δεν είναι ισχυρά και δεν υπάρχουν ιατρικές κατευθυντήριες γραμμές που να συστήνουν την κάνναβη ως πρώτη επιλογή. Επιβάλλεται η τακτική ιατρική παρακολούθηση αφού τα αποτελέσματα διαφέρουν κατά πολύ από άτομο σε άτομο. Εγχύσεις αλλαντικής τοξίνης Η αλλαντική τοξίνη δεν αποτελεί βασική θεραπεία για την Ινομυαλγία, αλλά σε επιλεγμένες περιπτώσεις εντοπισμένου μυϊκού πόνου μπορεί να εξεταστεί ως θεραπευτική ανακουφιστική επιλογή. Συμπερασματικά Παλιότερα η ινομυαλγία αμφισβητούταν και υποτιμούταν ακόμη και από τους γιατρούς. Όμως η ινομυαλγία είναι μια πραγματική, χρόνια πάθηση που σχετίζεται με τον τρόπο που ο εγκέφαλος και το νευρικό σύστημα επεξεργάζονται τα σήματα του πόνου. Παρότι δεν προκαλεί βλάβες στους μυς ή στις αρθρώσεις, είναι όμως πολυσυμπτωματική πάθηση, που επηρεάζει την σωματική και την ψυχική υγεία. Ο στόχος μας είναι να ξαναπάρει ο ασθενής πίσω την ποιότητα της ζωής του. Παρότι δεν υπάρχει μαγική θεραπεία, με την κατάλληλη φαρμακευτική αγωγή, συνδυαστικά με άσκηση, ψυχολογική υποστήριξη και εκπαίδευση του ασθενούς, μπορούμε να επιτύχουμε θεαματικά αποτελέσματα. ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Τι είναι η υπεριδρωσία Η υπεριδρωσία είναι μια ιατρική κατάσταση κατά την οποία το άτομο ιδρώνει περισσότερο από το φυσιολογικό, πέρα από τις ανάγκες του σώματος για θερμορύθμιση. Δεν σχετίζεται πάντα με ζέστη, άσκηση ή άγχος, γιατί το άτομο μπορεί να ιδρώνει υπερβολικά ακόμη και σε δροσερές και ήρεμες συνθήκες. Πόσοι άνθρωποι πάσχουν από υπεριδρωσία στον γενικό πληθυσμό Στην Ελλάδα δεν υπάρχουν επίσημες εθνικές στατιστικές μελέτες για την υπεριδρωσία, αλλά βάσει ευρωπαϊκών δεδομένων, εκτιμάται ότι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός πριν από 5 ημέρες διαβάστηκε 2 λεπτά 13ο Πανελλήνιο Συνέδριο της Ελληνικής Εταιρείας Κλινικής Νευροφυσιολογίας Με αξιοσημείωτη επιτυχία έκλεισε το 13ο Πανελλήνιο Συνέδριο της Ελληνικής Εταιρείας Κλινικής Νευροφυσιολογίας, που πραγματοποιήθηκε από 20 έως 22 Νοεμβρίου 2025 στην Αράχωβα. Κορυφαίοι ειδικοί από όλο τον κόσμο συζήτησαν και παρουσίασαν κατά την διάρκεια των 3 ημερών του συνεδρίου, σημαντικές πληροφορίες που βοηθούν στην αποτελεσματικότερη αντιμετώπιση των νευρολογικών παθήσεων. Ο Καθηγητής Νευρολογίας κύριος Γκατζώνης συμμετείχε ως Ομιλητής και ως Προεδρείο στις συζητήσε Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 23 Νοε 2025 διαβάστηκε 1 λεπτά Τι είναι η ινομυαλγία ? Παλιότερα η ινομυαλγία αμφισβητούταν και υποτιμούταν ακόμη και από τους γιατρούς. Όμως η ινομυαλγία είναι μια πραγματική, χρόνια πάθηση που σχετίζεται με τον τρόπο που ο εγκέφαλος και το νευρικό σύστημα επεξεργάζονται τα σήματα του πόνου. Παρότι δεν προκαλεί βλάβες στους μυς ή στις αρθρώσεις, είναι όμως πολυσυμπτωματική πάθηση, που επηρεάζει την σωματική και την ψυχική υγεία. Η ινομυαλγία είναι ένα χρόνιο σύνδρομο κεντρικής ευαισθητοποίησης, που ανήκει στις λειτουργικές σωματ Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 9 Νοε 2025 διαβάστηκε 2 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων.

Η νόσος του Χάντινγκτον δεν προκαλείται από περιβαλλοντικούς παράγοντες, τοξίνες, διατροφή, άγχος, τρόπο ζωής ή άλλες εξωτερικές επιδράσεις. Δεν είναι επίκτητη και δεν "πυροδοτείται" μετά από λοιμώξεις, κάποιο τραυματικό γεγονός ή νόσημα | Νευρολόγος Γκατζώνης | Νευρολόγος Αθήνα | NEVROLOGOS | Ημικρανία, γιατρος για πονοκεφαλο, γιατρος για ημικρανια, Κεφαλαλγία, παρκινσον, αλτσχαιμερ, πονοκέφαλος, Νευρολόγος για Ημικρανία, θεραπεία Επιληψίας, γιατρός για Επιληψία, Σκλήρυνση κατά Πλάκας Νόσος του Χάντινγκτον (Huntington), Συμπτώματα, Διάγνωση, Θεραπεία Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος Η νόσος του Χάντινγκτον (Huntington’s Disease), γνωστή και ως χορεία του Χάντινγκτον, είναι μια προοδευτική, αυτοσωμική επικρατούσα νευροεκφυλιστική γενετική διαταραχή που χαρακτηρίζεται από κινητικές, γνωστικές και ψυχιατρικές διαταραχές. Ο όρος «χορεία» (προέρχεται από το ελληνικό «χορός» λόγω των ακούσιων χορευτικών κινήσεων) και αναφέρεται κυρίως στο χαρακτηριστικό κινητικό σύμπτωμα της νόσου. Η νόσος του Χάντινγκτον είναι μία συνολική παθολογική κατάσταση που επηρεάζει τον συντονισμό των μυών και οδηγεί σε γνωστική εξασθένιση και άνοια. Το όνομά της προέρχεται από τον George Huntington, Αμερικανό γιατρό, ο οποίος το 1872 περιέγραψε για πρώτη φορά με σαφήνεια τη διαταραχή, τις κινητικές και ψυχιατρικές εκδηλώσεις της, καθώς και τον κληρονομικό της χαρακτήρα. Η νόσος προκαλείται από γενετική μετάλλαξη στο γονίδιο HTT (huntingtin) που βρίσκεται στο χρωμόσωμα 4 (4p16.3). Ποιος είναι ο επιπολασμός της νόσου Χάντινγκτον στο γενικό πληθυσμό και ποιο το προσδόκιμο ζωής Η εμφάνιση της νόσου στον γενικό πληθυσμό των Δυτικών χωρών εκτιμάται περίπου 5–10 περιπτώσεις ανά 100.000 άτομα. Μέση ηλικία έναρξης 35–45 έτη. Διάρκεια νόσου ~15–20 χρόνια. Ενήλικη μορφή της νόσου (90% των περιπτώσεων) – επιβίωση 15–20 χρόνια μετά την έναρξη των συμπτωμάτων Νεανική μορφή της νόσου (έναρξη πριν τα 20) – επιβίωση 10–15 χρόνια, με ταχύτερη εξέλιξη Η νόσος του Χάντινγκτον τυπικά εμφανίζεται στα 30–50. Ενδέχεται όμως να ξεκινήσει από την παιδική ηλικία (σπάνια) μέχρι και πολύ αργά (>70). Όταν τα συμπτώματα είναι ήπια ή αρχικά μη ειδικά, κάποιος μπορεί να έχει τη νόσο χωρίς να το γνωρίζει για χρόνια, δηλαδή να βρίσκεται σε προκλινικό ή υποκλινικό στάδιο. Πορεία της νόσου του Χάντινγκτον Από τη στιγμή που ξεκινούν τα κινητικά συμπτώματα (π.χ. χορεία), ο μέσος χρόνος επιβίωσης είναι περίπου 15-20 χρόνια. Αν υπολογίσουμε και τα πρώιμα, προκλινικά (ψυχιατρικά) συμπτώματα, η συνολική πορεία της νόσου μπορεί να διαρκεί και 25-30 χρόνια. Κλινικά χαρακτηριστικά & χρονική εξέλιξη Προκλινική Φάση: Ψυχιατρικά συμπτώματα, κατάθλιψη, άγχος, ήπιες γνωστικές δυσκολίες. Ο ασθενής φαίνεται «υγιής» στους περισσότερους. Πρώιμη Φάση: 0 - 5 χρόνια. Εμφανίζονται: Χορεία (ακούσιες κινήσεις), αστάθεια, ήπια γνωστική και ψυχιατρική επιδείνωση. Ο ασθενής μπορεί ακόμα να λειτουργεί αυτόνομα. Μέση Φάση: 5 - 10 χρόνια. Εμφανίζονται: Έντονη χορεία, δυσκολία βάδισης, δυσαρθρία, προβλήματα κατάποσης, σημαντική γνωστική έκπτωση. Ο ασθενής χρειάζεται βοήθεια στην καθημερινότητα. Όψιμη Φάση: 10 - 15 χρόνια. Εμφανίζονται: Μείωση της χορείας (ο ασθενής σταματά τις ακούσιες κινήσεις γιατί οι μύες εξασθενούν), ακινησία, βαριά άνοια, απώλεια επικοινωνίας, ακράτεια. Ο ασθενής γίνεται κατάκοιτος. Τελική Φάση: 15 - 20 χρόνια. Εμφανίζονται: Κατακεκλιμένος ασθενής, αναπνευστική ανεπάρκεια, επιπλοκές από δυσφαγία και λοιμώξεις (συνήθως πνευμονία από εισρόφηση). Προθανάτια κατάσταση. Παθογενετικοί παράγοντες της νόσου του Χάντινγκτον (Huntington) Η νόσος του Χάντινγκτον δεν προκαλείται από περιβαλλοντικούς παράγοντες, τοξίνες, διατροφή, άγχος, τρόπο ζωής ή άλλες εξωτερικές επιδράσεις. Δεν είναι επίκτητη και δεν "πυροδοτείται" μετά από λοιμώξεις, κάποιο τραυματικό γεγονός ή νόσημα. Πρόκειται για μονογονιδιακή, αυτοσωμική επικρατή διαταραχή. Δηλαδή, ένα μόνο αντίγραφο του μεταλλαγμένου γονιδίου (από έναν γονέα) αρκεί για να εκδηλωθεί η νόσος. Κληρονομικότητα και Γενετική Συσχέτιση Η νόσος του Χάντινγκτον είναι απολύτως κληρονομική. Αν ένας γονέας έχει τη νόσο, το παιδί έχει 50% πιθανότητα να την κληρονομήσει. Αν και οι δύο γονείς έχουν τη νόσο, τότε η πιθανότητα ανεβαίνει στο 75% να την κληρονομήσει το παιδί. Η νόσος συχνά μεταδίδεται από γενιά σε γενιά, αλλά μπορεί να παραγνωριστεί αν ο γονιός πέθανε νέος ή δεν είχε εμφανή συμπτώματα. Υπάρχουν προκλινικοί φορείς που έχουν το παθολογικό γονίδιο αλλά δεν έχουν ακόμα εμφανίσει συμπτώματα. Αυτοί μπορούν να διαγνωστούν με γενετικό έλεγχο. Παθοφυσιολογία Η Παθολογική Πρωτεΐνη Huntingtin στη Νόσο του Χάντινγκτον. Όταν το γονίδιο HTT έχει υπερβολικές CAG επαναλήψεις, παράγεται μια παθολογική μορφή της πρωτεΐνης huntingtin. Όσο περισσότερες CAG επαναλήψεις, τόσο νωρίτερα εκδηλώνεται η νόσος. Τι είναι η Τρινουκλεοτιδική επανάληψη CAG Το DNA είναι το "εγχειρίδιο οδηγιών" του οργανισμού μας και αποτελείται από τέσσερις βάσεις: A = Αδενίνη T = Θυμίνη C = Κυτοσίνη G = Γουανίνη Αυτές οι βάσεις οργανώνονται σε τριπλέτες που ονομάζονται κωδικόνια. Τι σημαίνει CAG επανάληψη Το CAG είναι μια συγκεκριμένη τριάδα βάσεων: C = Κυτοσίνη A = Αδενίνη G = Γουανίνη Αυτή η τριάδα οδηγεί στην παραγωγή του αμινοξέος γλουταμίνη κατά τη σύνθεση της πρωτεΐνης. Μερικά γονίδια έχουν φυσιολογικά επαναλαμβανόμενες τριάδες σαν το CAG στη δομή τους. Όμως, αν ο αριθμός αυτών των επαναλήψεων ξεπεράσει ένα όριο τότε γίνεται παθολογικό. Τι συμβαίνει στο νόσο του Χάντινγκτον, στο γονίδιο HTT (huntingtin) Όλοι οι άνθρωποι έχουν μερικές επαναλήψεις CAG (π.χ. 10-30 επαναλήψεις) το οποίο είναι φυσιολογικό. Στη νόσο του Χάντινγκτον, ο αριθμός επαναλήψεων είναι υπερβολικά μεγάλος (≥ 36) και αυτό δημιουργεί μια πρωτεΐνη με πολύ μεγάλη αλυσίδα γλουταμινών. Το αποτέλεσμα είναι η πρωτεΐνη huntingtin να γίνεται ασταθής, παθολογική και τοξική για τα νευρικά κύτταρα γεγονός που οδηγεί στην εκφύλιση του εγκεφαλικού ιστού. Η φυσιολογική πρωτεΐνη huntingtin είναι απαραίτητη για: Τη φυσιολογική ανάπτυξη των νευρώνων. Τη ρύθμιση ενδοκυτταρικών μεταφορών. Τη σταθερότητα των κυτταρικών δομών. Την κυτταρική επιβίωση (ιδιαίτερα στην εμβρυογένεση). Επαναλήψεις CAG και φορείς της νόσου: 10-26 επαναλήψεις: Φυσιολογικό, δεν θα εκδηλώσουν νόσο. 27-35 επαναλήψεις: Ενδιάμεση ζώνη, οι ίδιοι δεν θα νοσήσουν αλλά η νόσος μπορεί να μεταδοθεί στην επόμενη γενιά, (γονιδιακή αστάθεια). 36-39 επαναλήψεις: Πιθανή νόσος, χαμηλή διεισδυτικότητα μπορεί να εκδηλώσουν νόσο ή όχι, ή να εμφανίσουν συμπτώματα σε μεγάλη ηλικία. ≥ 40 επαναλήψεις: Οριστική νόσος του Χάντινγκτον. Τι Συμβαίνει στον εγκέφαλο στη νόσο του Χάντινγκτον Η νόσος του Χάντινγκτον είναι εγκεφαλική νόσος. Το ραβδωτό σώμα ατροφεί και οι νευρώνες του πεθαίνουν. Η ατροφία προκαλεί διαταραχή στον έλεγχο της κίνησης → εμφανίζονται οι χορείες, οι ακούσιες κινήσεις και αργότερα η δυσκαμψία. (Το ραβδωτό σώμα βρίσκεται βαθιά στο εσωτερικό του εγκεφάλου, κοντά στο θάλαμο και ακριβώς γύρω από τις πλάγιες κοιλίες. Είναι ένα από τα πιο σημαντικά κέντρα ελέγχου της κίνησης αλλά και της συμπεριφοράς.) Ο εγκεφαλικός φλοιός ατροφεί, ειδικά στους μετωπιαίους και βρεγμαίους λοβούς. Η φλοιώδης βλάβη προκαλεί γνωστική έκπτωση (άνοια) και ψυχιατρικά συμπτώματα. Υποθαλαμική περιοχή. Πιθανή βλάβη σε περιοχές που ελέγχουν τον ύπνο, την όρεξη και την ορμονική ισορροπία. Άλλες περιοχές του εγκεφάλου. Μικρότερης βαρύτητας βλάβες στο στέλεχος και την παρεγκεφαλίδα (σε πιο προχωρημένα στάδια). Ποια άλλα συστήματα επηρεάζονται έμμεσα: Μυοσκελετικό σύστημα, λόγω της κινητικής αποδιοργάνωσης και μυϊκής αδυναμίας. Το πεπτικό σύστημα: δυσφαγία, απώλεια βάρους. Το αναπνευστικό σύστημα: υπάρχει δυσκολία στην αναπνοή, αλλά δευτερογενώς λόγω αδυναμίας των αναπνευστικών μυών, όχι άμεσης βλάβης στο αναπνευστικό. Κλινική εικόνα ασθενούς με νόσο του Χάντινγκτον 1. Πρώιμη Φάση (προκλινική - ήπια νόσος) Διάρκεια: Μπορεί να ξεκινήσει 10-15 χρόνια πριν τα κινητικά συμπτώματα. Κύρια Συμπτώματα: Ψυχιατρικές διαταραχές: κατάθλιψη, άγχος, ευερεθιστότητα. Αλλαγές προσωπικότητας: απομάκρυνση από κοινωνικές σχέσεις. Ήπια γνωστικά προβλήματα: μείωση προσοχής, επιβράδυνση σκέψης. Ίσως ανεπαίσθητες ακούσιες κινήσεις. Ο ασθενής μπορεί να φαίνεται φυσιολογικός ή απλώς «αγχώδης» ή «καταθλιπτικός». 2. Μέση Φάση (συμπτωματική - ενεργή νόσος) Διάρκεια: Συνήθως 5-10 χρόνια από την έναρξη. Κύρια Συμπτώματα: Χορεία: Ακούσιες, ρυθμικές, "χορευτικές" κινήσεις στα άκρα, πρόσωπο, κορμό. Δυσκολία συντονισμού, ασταθές βάδισμα, πτώσεις. Δυσαρθρία, δυσφαγία. Εξασθένηση εκτελεστικών λειτουργιών: προβλήματα στη λήψη αποφάσεων, στη μνήμη εργασίας. Εμφάνιση σοβαρής κατάθλιψης, πιθανές ψυχωτικές κρίσεις. Προοδευτική δυσκολία στις καθημερινές δραστηριότητες. Ο ασθενής χρειάζεται σταδιακά βοήθεια. 3. Όψιμη Φάση (προχωρημένη νόσος - βαρύ στάδιο) Διάρκεια: Συνήθως τα τελευταία 5-7 χρόνια. Κύρια Συμπτώματα: Η χορεία μειώνεται και κυριαρχούν η δυσκινησία ή η ακινησία. Σοβαρή δυσφαγία → κίνδυνος πνιγμού και εισρόφησης. Μυϊκή αδυναμία, ακινησία. Σοβαρή άνοια. Ακράτεια ούρων και κοπράνων. Σοβαρή απάθεια, απώλεια συναισθηματικής ανταπόκρισης. Ο ασθενής γίνεται κατάκοιτος, σιτίζεται με γαστροστομία ή υποστηρικτικά μέσα. Ο θάνατος συνήθως επέρχεται από: Αναπνευστική λοίμωξη (πνευμονία από εισρόφηση). Επιπλοκές κατάκλισης. Καρδιοαναπνευστική ανεπάρκεια. Σπανιότερα αυτοκτονία σε προγενέστερα στάδια. Πως γίνεται η διάγνωση της νόσου του Χάντινγκτον Η διάγνωση της Νόσου του Huntington είναι σύνθετη και βασίζεται σε κλινικά, γενετικά και απεικονιστικά δεδομένα. Η διαγνωστική προσέγγιση περιλαμβάνει: Λεπτομερές Ιατρικό και Οικογενειακό Ιστορικό Κλινική Εξέταση – Αναγνώριση Τυπικών Συμπτωμάτων – Απεικονιστικές εξετάσεις. Γενετικός Έλεγχος – Μοριακή Επιβεβαίωση Γενετικό τεστ – Δεν είναι απλή εξέταση Το τεστ μπορεί να αλλάξει δραματικά τη ζωή γιατί η γνώση μπορεί να προκαλέσει έντονο άγχος, κατάθλιψη, ή να επηρεάσει σχέσεις, καριέρα και οικογένεια. Γι’ αυτό το λόγο πολλά κέντρα (και σύμφωνα με τις διεθνείς οδηγίες) απαιτούν γενετική συμβουλευτική ΠΡΙΝ και ΜΕΤΑ την εξέταση, που συνήθως περιλαμβάνει: Συζήτηση με γενετιστή. Συζήτηση με νευρολόγο. Συζήτηση με ψυχολόγο. Σε παιδιά <18 ετών δεν γίνεται γενετικό τεστ για προγνωστικούς λόγους, παρά μόνο αν υπάρχουν συμπτώματα. Ποια είναι η θεραπεία της νόσου του Χάντινγκτον Δεν υπάρχει θεραπεία που να ανακόπτει ή να αναστρέφει την εξέλιξη της νόσου. Η αντιμετώπιση είναι συμπτωματική. Όλες οι διαθέσιμες θεραπείες είναι συμπτωματικές και στοχεύουν: στην ανακούφιση κινητικών συμπτωμάτων (όπως η χορεία), στη ρύθμιση ψυχιατρικών διαταραχών, και στη βελτίωση της ποιότητας ζωής. Μη φαρμακευτικές προσεγγίσεις Ψυχολογική υποστήριξη για τον ασθενή και την οικογένεια. Λογοθεραπεία (λόγω διαταραχών κατάποσης/ομιλίας). Φυσικοθεραπεία & εργοθεραπεία για διατήρηση της κινητικότητας και αυτονομίας. Διατροφική υποστήριξη (λόγω δυσκαταποσίας και απώλειας βάρους). Γενετική συμβουλευτική (για μέλη της οικογένειας). Τι προσπάθειες γίνονται σήμερα Υπάρχουν μοριακές προσεγγίσεις που ήδη δοκιμάζονται: Antisense Oligonucleotides (ASOs). Είναι μικρά κομμάτια συνθετικού DNA/RNA. Δεσμεύονται στο mRNA του HTT και εμποδίζουν την παραγωγή της τοξικής πρωτεΐνης. Παράδειγμα: το φάρμακο tominersen (πρώην IONIS-HTTRx) της Roche. Κάποιες δοκιμές (φάση ΙΙ/ΙΙΙ) δεν έδειξαν τα αποτελέσματα που ήθελαν, αλλά η έρευνα συνεχίζεται με βελτιώσεις. CRISPR ή άλλες τεχνολογίες για απευθείας διόρθωση ή σίγαση του ελαττωματικού γονιδίου. Το CRISPR είναι πολλά υποσχόμενο εργαλείο για μελλοντική αιτιολογική θεραπεία της νόσου Huntington. Όμως προς το παρόν βρίσκεται σε πειραματικό/προκλινικό στάδιο. Φαρμακευτική κάνναβη Η κάνναβη δεν θεραπεύει τη νόσο του Huntington, αλλά ενδέχεται να βοηθήσει συμπτωματικά σε άγχος, αϋπνία, απώλεια όρεξης ή ήπια σπαστικότητα. Η χρήση της πρέπει να γίνεται αυστηρά υπό ιατρική παρακολούθηση, ειδικά λόγω των πιθανών ψυχιατρικών παρενεργειών. Εγχύσεις αλλαντικής τοξίνης Η αλλαντική τοξίνη Botox-Dysport μπορεί να χρησιμοποιηθεί υποστηρικτικά: Σε δυστονία (επίμονες μυϊκές συσπάσεις) που μπορεί να συνυπάρχει με τη χορεία. Σε σπασμούς προσώπου, υπερβολική σύσπαση μυών ή και δυσκαταποσία (σε ορισμένες περιπτώσεις). Σπανιότερα για υπερβολική σιελόρροια (υπερβολική σάλια). Συμπερασματικά Πριν 30 χρόνια ξέραμε μόνο το όνομα της νόσου Χάντινγκτον, σήμερα ξέρουμε το ακριβές γονίδιο, τον μηχανισμό και έχουμε πολλά υποσχόμενες κλινικές δοκιμές. Ωστόσο και οι συμπτωματικές θεραπείες έχουν βελτιωθεί. Πολλοί ασθενείς ζουν πολύ δημιουργικά και δραστήρια για χρόνια, αν και η νόσος εξελίσσεται. Πολλά συμπτώματα της νόσου μπορούν να ελεγχθούν, όπως: οι υπερκινησίες, η κατάθλιψη, οι διαταραχές ύπνου, η σιελόρροια, η δυσκολία στην κατάποση. Ο καλός συντονισμός του νευρολόγου με τους φυσιοθεραπευτές και εργοθεραπευτές βελτιώνει σημαντικά την καθημερινότητα του ασθενούς. Πάραυτα, η έγκαιρη διάγνωση μπορεί να βοηθήσει στη διαχείριση των συμπτωμάτων και στη γενετική συμβουλευτική. ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Τι είναι η υπεριδρωσία Η υπεριδρωσία είναι μια ιατρική κατάσταση κατά την οποία το άτομο ιδρώνει περισσότερο από το φυσιολογικό, πέρα από τις ανάγκες του σώματος για θερμορύθμιση. Δεν σχετίζεται πάντα με ζέστη, άσκηση ή άγχος, γιατί το άτομο μπορεί να ιδρώνει υπερβολικά ακόμη και σε δροσερές και ήρεμες συνθήκες. Πόσοι άνθρωποι πάσχουν από υπεριδρωσία στον γενικό πληθυσμό Στην Ελλάδα δεν υπάρχουν επίσημες εθνικές στατιστικές μελέτες για την υπεριδρωσία, αλλά βάσει ευρωπαϊκών δεδομένων, εκτιμάται ότι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός πριν από 5 ημέρες διαβάστηκε 2 λεπτά 13ο Πανελλήνιο Συνέδριο της Ελληνικής Εταιρείας Κλινικής Νευροφυσιολογίας Με αξιοσημείωτη επιτυχία έκλεισε το 13ο Πανελλήνιο Συνέδριο της Ελληνικής Εταιρείας Κλινικής Νευροφυσιολογίας, που πραγματοποιήθηκε από 20 έως 22 Νοεμβρίου 2025 στην Αράχωβα. Κορυφαίοι ειδικοί από όλο τον κόσμο συζήτησαν και παρουσίασαν κατά την διάρκεια των 3 ημερών του συνεδρίου, σημαντικές πληροφορίες που βοηθούν στην αποτελεσματικότερη αντιμετώπιση των νευρολογικών παθήσεων. Ο Καθηγητής Νευρολογίας κύριος Γκατζώνης συμμετείχε ως Ομιλητής και ως Προεδρείο στις συζητήσε Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 23 Νοε 2025 διαβάστηκε 1 λεπτά Τι είναι η ινομυαλγία ? Παλιότερα η ινομυαλγία αμφισβητούταν και υποτιμούταν ακόμη και από τους γιατρούς. Όμως η ινομυαλγία είναι μια πραγματική, χρόνια πάθηση που σχετίζεται με τον τρόπο που ο εγκέφαλος και το νευρικό σύστημα επεξεργάζονται τα σήματα του πόνου. Παρότι δεν προκαλεί βλάβες στους μυς ή στις αρθρώσεις, είναι όμως πολυσυμπτωματική πάθηση, που επηρεάζει την σωματική και την ψυχική υγεία. Η ινομυαλγία είναι ένα χρόνιο σύνδρομο κεντρικής ευαισθητοποίησης, που ανήκει στις λειτουργικές σωματ Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 9 Νοε 2025 διαβάστηκε 2 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων.

Οι παρανεοπλασματικές νευροπάθειες είναι ένα σύνολο νευρολογικών διαταραχών που προκαλούνται από μια ανοσολογική απόκριση του οργανισμού σε έναν καρκινικό όγκο, αλλά δεν οφείλονται άμεσα στον όγκο ή στις μεταστάσεις του, αλλά σε μια ανοσολογική απόκριση του οργανισμού απέναντι στον όγκο | Νευρολόγος Γκατζώνης, ειδικός στο Αλτσχάιμερ, Καθηγητής Νευρολογίας | Ιατρός Κεφαλαλγίας και Ημικρανίας | Ιατρός επιληψίας | ΓΚΑΤΖΩΝΗΣ | καλός Νευρολόγος Παρανεοπλασματικές Νευροπάθειες, συμπτώματα, αντιμετώπιση, θεραπεία Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος Τι είναι οι Παρανεοπλασματικές Νευροπάθειες; Οι παρανεοπλασματικές νευροπάθειες είναι ένα σύνολο νευρολογικών διαταραχών που προκαλούνται από μια ανοσολογική απόκριση του οργανισμού σε έναν καρκινικό όγκο, αλλά δεν οφείλονται άμεσα στον όγκο ή στις μεταστάσεις του, αλλά σε μια ανοσολογική απόκριση του οργανισμού απέναντι στον όγκο. Πιο συγκεκριμένα: Ο οργανισμός παράγει αντισώματα ή ενεργοποιεί κυτταρικές ανοσολογικές αποκρίσεις για να επιτεθεί στον καρκινικό όγκο. Ωστόσο, τα αντισώματα ή τα Τ-λεμφοκύτταρα που δημιουργούνται, επιτίθενται και στο νευρικό σύστημα επειδή υπάρχουν κοινά αντιγόνα μεταξύ των καρκινικών κυττάρων και των νευρικών κυττάρων (φαινόμενο «διασταυρούμενης αντίδρασης»). Αυτή η σύγκρουση προκαλεί την καταστροφή των νευρωνικών δομών σε διάφορα επίπεδα: περιφερικά νεύρα, νευρικός ιστός του εγκεφάλου ή του νωτιαίου μυελού. Έτσι παρουσιάζονται συμπτώματα όπως αισθητικές ή κινητικές διαταραχές, αταξία, μυϊκή αδυναμία κ.ά. που όμως δεν σχετίζονται ούτε με την άμεση διήθηση του νευρικού ιστού από τον όγκο, ούτε με τις μεταστάσεις του καρκίνου, ούτε με την τοξικότητα από την χημειοθεραπεία. Η βλάβη στο νευρικό σύστημα είναι έμμεση, παρανεοπλασματική (δηλαδή, παράλληλη του νεοπλάσματος) και ανοσολογικής αιτιολογίας. Παράδειγμα: Μια παρανεοπλασματική αισθητική νευροπάθεια μπορεί να εμφανιστεί σε ασθενή με καρκίνο του πνεύμονα (π.χ. μικροκυτταρικό) πριν ακόμα διαγνωστεί ο όγκος. Αυτές οι νευροπάθειες μπορεί να επηρεάσουν διάφορα μέρη του νευρικού συστήματος, όπως ο εγκέφαλος, ο νωτιαίος μυελός, τα περιφερικά νεύρα και οι μύες. Ποια είναι τα συμπτώματα που προκαλούν οι παρανεοπλασματικές νευροπάθειες Η συμπτωματολογία στις παρανεοπλασματικές νευροπάθειες εξαρτάται από μια σειρά παθογενετικών και κλινικών παραγόντων, όπως: Το σημείο του νευρικού συστήματος που στοχεύεται Το είδος των αυτοαντισωμάτων Το είδος του καρκίνου Την ένταση της ανοσολογικής απόκρισης Τα ατομικά χαρακτηριστικά του ασθενούς Κάθε καρκίνος εκφράζει διαφορετικά αντιγόνα και προκαλεί διαφορετική ανοσολογική απάντηση. Παραδείγματα: Ο μικροκυτταρικός καρκίνος του Πνεύμονα, προσβάλει τα περιφερικά/αυτόνομα νεύρα, προκαλώντας: μούδιασμα, ζάλη, αδυναμία άκρων, δυσκοιλιότητα, διαταραχές πίεσης κ.α. Ο καρκίνος του Μαστού προσβάλλει την παρεγκεφαλίδα, προκαλώντας αστάθεια, δυσκολία στη βάδιση, αταξία, διαταραχές του λόγου, κ.α. Ο καρκίνος των ωοθηκών προσβάλλει τον εγκεφαλικό φλοιό, προκαλώντας επιληπτικές κρίσεις, διαταραχή μνήμης, κ.α Ταξινόμηση παρανεοπλασματικών νευροπαθειών Η ταξινόμηση των παρανεοπλασματικών νευροπαθειών (ανάλογα με τον τύπο του όγκου, τη μορφολογία, τη θέση και τη μεταστατική δυνατότητα) είναι κλινικά πολύ σημαντική γιατί: Επιτρέπει την πρώιμη ανίχνευση υποκείμενου καρκίνου σε ασθενείς με ανεξήγητα νευρολογικά συμπτώματα. Κατευθύνει τη στοχευμένη ογκολογική διερεύνηση. Προβλέπει τον τύπο αντισωμάτων και την πρόγνωση. Παραδείγματα ταξινόμησης των παρανεοπλασματικών νευροπαθειών αναλόγως του όγκου, με στοιχεία μορφολογίας, εντόπισης και μεταστατικής δυναμικής: Μικροκυτταρικός καρκίνος πνεύμονα Επηρεάζει και προκαλεί: Οπίσθια ριζικά γάγγλια (dorsal root ganglia) → Αισθητική νευροπάθεια Αυτόνομα γάγγλια (νευρικά πλέγματα) → Αυτόνομη νευροπάθεια Προσυναπτικά κινητικά νεύρα (π.χ. νευρομυϊκή σύναψη) → LEMS Μεταιχμιακό σύστημα → Μεταιχμιακή εγκεφαλίτιδα Σημεία - στόχοι: Αισθητικά περιφερικά νεύρα Αυτόνομα νεύρα Κινητικά νεύρα (προ) της σύναψης Κεντρικοί νευρώνες του μεταιχμιακού συστήματος Καρκίνος μαστού Επηρεάζει και προκαλεί: Παρεγκεφαλιδικά κύτταρα Purkinje → Αταξία Σημεία - στόχοι: Παρεγκεφαλίδα (κυρίως τα Purkinje κύτταρα) Σπανιότερα το οπτικό νεύρο Καρκίνος ωοθηκών (τερατώματα) Επηρεάζει και προκαλεί: NMDA υποδοχείς των μετασυναπτικών νευρώνων στο μεταιχμιακό σύστημα → Anti-NMDAR εγκεφαλίτιδα Φλοιώδεις και υποφλοιώδεις δομές → Επιληψία, ψυχωσικά επεισόδια Σημεία - στόχοι: Γλουταμινεργικά νευρικά κυκλώματα Φλοιός, ιππόκαμπος, μεταιχμιακό σύστημα Καρκίνος όρχεων Επηρεάζει και προκαλεί: Νευρώνες του μεταιχμιακού συστήματος (με Anti-Ma2) Ορισμένες φορές και κινητικό φλοιό Σημεία - στόχοι: Ιππόκαμπος, υποθάλαμος, θαλαμικά κυκλώματα Σπανίως: εγκεφαλικό στέλεχος Λέμφωμα (ιδίως non-Hodgkin) Επηρεάζει και προκαλεί: Μικρές αισθητικές ίνες → Νευροπάθεια μικρών ινών Κεντρικά γάγγλια → Αυτόνομη γαγγλιονευροπάθεια Εγκεφαλικά κύτταρα → Εγκεφαλίτιδα Σημεία - στόχοι: Μικρές περιφερικές αισθητικές ίνες Αυτόνομα γάγγλια (π.χ. celiac, stellate) Κεντρικοί φλοιώδεις νευρώνες Καρκίνος παγκρέατος Επηρεάζει και προκαλεί: Περιφερικά αισθητικά και κινητικά νεύρα (δευτεροπαθώς) Μη ειδική πολυνευροπάθεια (πιθανώς από καχεξία ή παραπρωτεϊναιμία) Σημεία - στόχοι: Μικτά περιφερικά νεύρα (μη ειδική βλάβη) Ηπατοκυτταρικός καρκίνος / Χολαγγειοκαρκίνωμα Προκαλεί: Μπορεί να προκαλέσει παραπρωτεϊναιμικές πολυνευροπάθειες Πιθανή συμμετοχή μικρών ινών Σημεία - στόχοι: Αισθητικές ίνες, μικρές περιφερικές ίνες Πως γίνεται η διάγνωση των παρανεοπλασματικών νευροπαθειών Πρώτα ανιχνεύουμε τις νευρολογικές διαταραχές και μετά τον καρκίνο. Στις περισσότερες περιπτώσεις, οι παρανεοπλασματικές νευροπάθειες είναι το πρώτο σημάδι ότι υπάρχει ένας καρκίνος στον οργανισμό, ο οποίος συχνά είναι ακόμα μη διαγνωσμένος και χωρίς συμπτώματα. Δηλαδή: Ο ασθενής εμφανίζει περίεργα νευρολογικά συμπτώματα, π.χ. ξαφνική αστάθεια, ψυχιατρικές διαταραχές, μυϊκή αδυναμία, μούδιασμα, επιληπτικές κρίσεις κ.ά. Τα συμπτώματα δεν εξηγούνται εύκολα από άλλες γνωστές νευρολογικές νόσους (π.χ. σκλήρυνση κατά πλάκας, αγγειακά επεισόδια, λοιμώξεις κ.λπ.). Τότε ο νευρολόγος υποπτεύεται παρανεοπλασματικό σύνδρομο , ειδικά αν υπάρχει ταχεία εξέλιξη, συμμετοχή πολλών τμημάτων του νευρικού συστήματος ή τυπικά σύνδρομα (όπως η υποξεία παρεγκεφαλιδική εκφύλιση ή η εγκεφαλίτιδα anti-NMDAR). Τότε ο Νευρολόγος παραπέμπει τον ασθενή σε έλεγχο για αντισώματα: Ανίχνευση παρανεοπλασματικών αυτοαντισωμάτων (π.χ. anti-Hu, anti-Yo, anti-Ri, anti-NMDAR κ.ά.) Σε ορό και εγκεφαλονωτιαίο υγρό (ΕΝΥ) Αναζητείται ο καρκίνος με απεικονιστικό και ογκολογικό έλεγχο Αξονική / PET-CT / MRI / μαστογραφία / υπερηχογραφήματα / ενδοσκοπήσεις, βιοψίες, κ.α., ανάλογα με την υποψία Έτσι μπορεί να ανιχνευτεί καρκίνος που δεν έχει δώσει ακόμα άλλα σημάδια ! Σε τι ποσοστό πρώτα εμφανίζονται οι νευρολογικές διαταραχές; Σε 60–80% των παρανεοπλασματικών συνδρόμων, τα νευρολογικά συμπτώματα προηγούνται της διάγνωσης του καρκίνου. Ορισμένες φορές, ο καρκίνος ανιχνεύεται μήνες μετά την εμφάνιση των νευρικών συμπτωμάτων, με επίμονο έλεγχο. Πως γίνεται η θεραπεία των παρανεοπλασματικών νευροπαθειών Πρώτα θεραπεύουμε τον καρκίνο και παράλληλα προσπαθούμε να αναστείλουμε την ανοσολογική αντίδραση που προκαλεί τις νευρολογικές βλάβες. Γιατί πρώτα τον καρκίνο; Γιατί ο καρκίνος είναι η πηγή του προβλήματος. Εκφράζει τα αντιγόνα που πυροδοτούν την αυτοάνοση επίθεση κατά των νεύρων. Εάν δεν αφαιρεθεί ή αντιμετωπιστεί, η ανοσολογική αντίδραση θα συνεχίζεται και θα υποτροπιάζει. Η αφαίρεση ή ο έλεγχος του όγκου, μειώνει την αντιγονογονικότητα. Μπορεί να οδηγήσει σε σταθεροποίηση ή μερική υποχώρηση των νευρολογικών συμπτωμάτων. Και τι γίνεται με τη νευρολογική βλάβη; Αντιμετωπίζεται παράλληλα με ανοσοθεραπεία, χωρίς αναμονή και μάλιστα όσο πιο νωρίς ξεκινήσει η θεραπεία, τόσο καλύτερη είναι η πρόγνωση. Αν αφήσουμε την ανοσολογική επίθεση να συνεχιστεί, μπορεί να προκληθεί μη αναστρέψιμη βλάβη. Η θεραπευτική καταστολή της ανοσολογικής αντίδρασης, περιλαμβάνει: κορτικοστεροειδή, αζαθειοπρίνη, πυριδοστιγμίνη, πλασμαφαίρεση, IVIG, ανοσοκατασταλτικά (Rituximab, Cyclophosphamide κ.λπ.). Παράλληλα συστήνεται συμπτωματική υποστήριξη με αντιεπιληπτικά, φυσικοθεραπεία, ψυχολογική υποστήριξη, αγωγή για κόπωση, πόνο, κινητικότητα, κλπ. Τακτική πρέπει να είναι και η παρακολούθηση του ασθενούς με κλινική και απεικονιστική αξιολόγηση και επανέλεγχο αντισωμάτων, ανίχνευση υποτροπής όγκου ή συμπτωμάτων. Συμπερασματικά Τα τελευταία χρόνια η νευρολογία έχει κάνει σημαντικά βήματα στην κατανόηση των παρανεοπλασματικών συνδρόμων αναπτύσσοντας συνεχώς νέες διαγνωστικές μεθόδους. Σε αρκετές περιπτώσεις, τα νευρολογικά συμπτώματα μας οδηγούν να ανακαλύψουμε έναν καρκίνο σε πρώιμο στάδιο, όταν είναι ακόμη αντιμετωπίσιμος. Με τη δύναμη της επιστήμης, την εξέλιξη της ανοσολογίας και τη συνεχή πρόοδο της έρευνας, οι νευρολόγοι δίνουν καθημερινά ελπίδα παρεμβαίνοντας έγκαιρα και δίνοντας στον ασθενή πολύτιμο χρόνο και δυνατότητες θεραπείας. ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Τι είναι η υπεριδρωσία Η υπεριδρωσία είναι μια ιατρική κατάσταση κατά την οποία το άτομο ιδρώνει περισσότερο από το φυσιολογικό, πέρα από τις ανάγκες του σώματος για θερμορύθμιση. Δεν σχετίζεται πάντα με ζέστη, άσκηση ή άγχος, γιατί το άτομο μπορεί να ιδρώνει υπερβολικά ακόμη και σε δροσερές και ήρεμες συνθήκες. Πόσοι άνθρωποι πάσχουν από υπεριδρωσία στον γενικό πληθυσμό Στην Ελλάδα δεν υπάρχουν επίσημες εθνικές στατιστικές μελέτες για την υπεριδρωσία, αλλά βάσει ευρωπαϊκών δεδομένων, εκτιμάται ότι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός πριν από 5 ημέρες διαβάστηκε 2 λεπτά 13ο Πανελλήνιο Συνέδριο της Ελληνικής Εταιρείας Κλινικής Νευροφυσιολογίας Με αξιοσημείωτη επιτυχία έκλεισε το 13ο Πανελλήνιο Συνέδριο της Ελληνικής Εταιρείας Κλινικής Νευροφυσιολογίας, που πραγματοποιήθηκε από 20 έως 22 Νοεμβρίου 2025 στην Αράχωβα. Κορυφαίοι ειδικοί από όλο τον κόσμο συζήτησαν και παρουσίασαν κατά την διάρκεια των 3 ημερών του συνεδρίου, σημαντικές πληροφορίες που βοηθούν στην αποτελεσματικότερη αντιμετώπιση των νευρολογικών παθήσεων. Ο Καθηγητής Νευρολογίας κύριος Γκατζώνης συμμετείχε ως Ομιλητής και ως Προεδρείο στις συζητήσε Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 23 Νοε 2025 διαβάστηκε 1 λεπτά Τι είναι η ινομυαλγία ? Παλιότερα η ινομυαλγία αμφισβητούταν και υποτιμούταν ακόμη και από τους γιατρούς. Όμως η ινομυαλγία είναι μια πραγματική, χρόνια πάθηση που σχετίζεται με τον τρόπο που ο εγκέφαλος και το νευρικό σύστημα επεξεργάζονται τα σήματα του πόνου. Παρότι δεν προκαλεί βλάβες στους μυς ή στις αρθρώσεις, είναι όμως πολυσυμπτωματική πάθηση, που επηρεάζει την σωματική και την ψυχική υγεία. Η ινομυαλγία είναι ένα χρόνιο σύνδρομο κεντρικής ευαισθητοποίησης, που ανήκει στις λειτουργικές σωματ Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 9 Νοε 2025 διαβάστηκε 2 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων.

Η ήπια γνωστική εξασθένηση (Mild Cognitive Impairment - MCI) είναι ένα προκλινικό στάδιο μεταξύ της φυσιολογικής γήρανσης και της άνοιας, όπου ο ασθενής εμφανίζει νοητική εξασθένηση, αλλά εξακολουθεί να είναι σχετικά ανεξάρτητος στην καθημερινότητα του | Νευρολόγος Γκατζώνης, ειδικός στο Αλτσχάιμερ, Καθηγητής Νευρολογίας | Ιατρός Κεφαλαλγίας και Ημικρανίας | Ιατρός επιληψίας | ΓΚΑΤΖΩΝΗΣ | Νευρολόγος | Ιατρός για την επιληψία Ήπια γνωστική εξασθένηση (Mild Cognitive Impairment - MCI) Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος, Ειδικός στο Αλτσχάιμερ Τι είναι η Ήπια γνωστική εξασθένηση - MCI Η ήπια γνωστική εξασθένηση (Mild Cognitive Impairment - MCI) είναι μια κατάσταση κατά την οποία ένα άτομο εμφανίζει ήπια μείωση των γνωστικών λειτουργιών, όπως η μνήμη, η προσοχή, ο λόγος, η σκέψη και η οπτικοχωρική αντίληψη χωρίς όμως να επηρεάζονται σημαντικά οι καθημερινές του δραστηριότητες. Είναι ένα προκλινικό στάδιο μεταξύ της φυσιολογικής γήρανσης και της άνοιας, όπου ο ασθενής εμφανίζει νοητική εξασθένηση, αλλά εξακολουθεί να είναι σχετικά ανεξάρτητος στην καθημερινότητα του. Η ήπια γνωστική εξασθένηση (MCI) είναι μια κατάσταση που ενίοτε προηγείται της άνοιας ή της νόσου Alzheimer, αλλά δεν είναι απαραίτητο ότι θα εξελιχθεί σε άνοια. Ορισμένα άτομα με MCI παραμένουν σε σταθερή κατάσταση ή ακόμα και βελτιώνονται, ωστόσο ένα ποσοστό αυτών (10-15%), εξελίσσεται με άνοια συνήθως μέσα σε λίγα χρόνια. Η ήπια γνωστική εξασθένηση επηρεάζει περισσότερο τους άνδρες ~19% σε σύγκριση με τις γυναίκες ~14%. Ωστόσο οι γυναίκες έχουν υψηλότερο κίνδυνο μετατροπής σε Alzheimer σε σχέση με τους άνδρες. Στον γενικό πληθυσμό ≥65 ετών το 10-20% εμφανίζουν MCI. Ο επιπολασμός αυξάνεται δραματικά με την ηλικία: Ηλικία Επιπολασμός MCI 60–64 ετών ~6–8% 65–69 ετών ~10–12% 70–74 ετών ~15% 75–79 ετών ~20–25% ≥80 ετών ~25–35% Ποια είναι τα συμπτώματα της ήπιας γνωστικής εξασθένησης - MCI Η MCI μπορεί να εκδηλωθεί με διάφορους τρόπους, αλλά συνήθως περιλαμβάνει δυσκολίες στη μνήμη, τη λήψη αποφάσεων, την οργάνωση, τον προσανατολισμό και την έκφραση. Η MCI και ταξινομείται σε αμνησιακή και μη αμνησιακή μορφή. Με βάση τα διεθνή διαγνωστικά κριτήρια και τη σχετική νευροψυχολογική βιβλιογραφία η MCI χαρακτηρίζεται από αντικειμενικά μετρήσιμη μείωση μίας ή περισσότερων γνωστικών λειτουργιών, που υπερβαίνει την αναμενόμενη για την ηλικία και το μορφωτικό επίπεδο του ατόμου, αλλά δεν προκαλεί σημαντική έκπτωση της λειτουργικότητας στην καθημερινότητα. Κυριότερα συμπτώματα: 1. Μνήμη (κυρίως στην αμνησιακή MCI) Μειωμένη ανάκληση πρόσφατων γεγονότων Επαναλαμβανόμενες ερωτήσεις ή ιστορίες Δυσκολία στην ανάκληση ονομάτων Εξάρτηση από σημειώσεις, ημερολόγια και άλλους ανθρώπους για υπενθυμίσεις 2. Γλωσσικές Λειτουργίες Δυσκολία στην εύρεση λέξεων Μειωμένη ευχέρεια λόγου Δυσκολία κατανόησης περίπλοκων οδηγιών ή αφηρημένων εννοιών 3. Εκτελεστικές Λειτουργίες Μειωμένη ικανότητα προγραμματισμού ή λήψης αποφάσεων Δυσκολία στην επίλυση προβλημάτων Αδυναμία διαχείρισης πολλαπλών εργασιών (π.χ. οργάνωση εξόδου, λογαριασμών) 4. Οπτικοχωρικές Ικανότητες Δυσκολία στον προσανατολισμό σε γνώριμους χώρους Δυσκολία στην ανάγνωση χαρτών ή οδηγιών Μειωμένη αίσθηση βάθους ή σχέσεων χώρου 5. Προσοχή και Συγκέντρωση Διάσπαση από εξωτερικά ερεθίσματα Δυσκολία παρακολούθησης συζητήσεων, ειδικά σε θορυβώδες περιβάλλον Δυσκολία στη διατήρηση συνεχούς νοητικής προσπάθειας 6. Μεταγνωστικές Λειτουργίες Οι περισσότεροι ασθενείς με MCI αντιλαμβάνονται την δυσκολία που έχουν για όλα τα παραπάνω, σε αντίθεση με τους ασθενείς με άνοια που δεν έχουν επίγνωση της κατάστασής τους. Ποια είναι τα αίτια και οι παράγοντες κινδύνου της ήπιας γνωστικής εξασθένησης - MCI Η MCI δεν αποτελεί ενιαία παθολογική οντότητα, αλλά ετερογενές προκλινικό σύνδρομο, με ποικίλα αίτια και παθοφυσιολογικούς μηχανισμούς. Διακρίνεται σε: Νευροεκφυλιστικής αιτιολογίας MCI (π.χ. πρόδρομη μορφή Alzheimer) Αγγειακής αιτιολογίας MCI (π.χ. μικροαγγειακή νόσος) MCI σχετιζόμενη με ψυχιατρικές ή μεταβολικές διαταραχές Δευτερογενής MCI (λόγω φαρμάκων, λοίμωξης, τραυματισμού) Ο ισχυρότερος ανεξάρτητος παράγοντας κινδύνου είναι η ηλικία αφού ο επιπολασμός της MCI αυξάνεται από <5% στους 60ρηδες σε >25% μετά τα 85 έτη. Άλλοι παράγοντες κινδύνου είναι: Νευροεκφυλιστικές Διαταραχές όπως η Νόσος Alzheimer η οποία αποτελεί την πιο συχνή υποκείμενη αιτία για MCI, ειδικά της αμνησιακής μορφής. Αγγειακοί παράγοντες, που οδηγούν σε ισχαιμική βλάβη και ελάττωση της εγκεφαλικής εφεδρείας, όπως: Αρτηριακή υπέρταση, Διαβήτης τύπου 2, Δυσλιπιδαιμία, Καρδιαγγειακή νόσος (π.χ. κολπική μαρμαρυγή, έμφραγμα), Μικροαγγειακή βλάβη στον εγκέφαλο. Ψυχιατρικές διαταραχές, όπως κατάθλιψη και αγχώδεις διαταραχές. Γενετικοί παράγοντες για Alzheimer (ApoE ε4 αλληλόμορφο Apolipoprotein E ε4). Χαμηλό Επίπεδο Εκπαίδευσης. Το χαμηλό μορφωτικό επίπεδο σχετίζεται με μειωμένη γνωστική εφεδρεία. Καθιστική ζωή και έλλειψη άσκησης, η άσκηση προάγει τη νευρογένεση στον ιππόκαμπο και τη συνδεσιμότητα του προμετωπιαίου φλοιού. Διατροφή, η δυτικού τύπου διατροφή (πλούσια σε κορεσμένα λιπαρά, ζάχαρη, επεξεργασμένα τρόφιμα), συνδέεται με αυξημένο κίνδυνο. Αντίθετα η Μεσογειακή διατροφή έχει προστατευτικό ρόλο. Διαταραχές ύπνου, όπως η υπνική άπνοια, συνδέεται με γνωστική εξασθένηση λόγω υποξίας και φλεγμονής. Κρανιοεγκεφαλικές κακώσεις από προηγούμενα επεισόδια τραυματισμού σχετίζονται με αυξημένο μακροχρόνιο κίνδυνο MCI και Alzheimer. Φαρμακευτικοί παράγοντες, όπως αντιχολινεργικά, βενζοδιαζεπίνες και οπιοειδή σχετίζονται με αναστρέψιμη όμως MCI. Χρόνια νοσήματα όπως, νεφρική ανεπάρκεια, ηπατοπάθειες, αναιμία, ανεπάρκεια Β12 και υποθυρεοειδισμός, μπορούν να προκαλέσουν δευτεροπαθή γνωστική εξασθένηση. Ποια είναι η διάκριση της ήπιας γνωστικής εξασθένησης – MCI από την άνοια Η κύρια διαφορά είναι ότι στην MCI οι νοητικές δυσλειτουργίες δεν επηρεάζουν σημαντικά την ικανότητα του ατόμου να εκτελεί καθημερινές δραστηριότητες, ενώ στην άνοια αυτές οι δυσλειτουργίες είναι πιο σοβαρές και παρεμβαίνουν στις καθημερινές δραστηριότητες. Παρόλα αυτά η MCI είναι κλινικά κρίσιμη και θεωρείται πρώιμο ή μεταβατικό στάδιο σε ορισμένες περιπτώσεις. Θα είναι σκόπιμο να υπάρχει εκτίμηση από νευρολόγο. Πως γίνεται η διάγνωση της ήπιας γνωστικής εξασθένησης – MCI Η διάγνωση της MCI βασίζεται σε νευροψυχολογικές εξετάσεις που αξιολογούν διάφορες γνωστικές λειτουργίες, όπως η μνήμη, η προσοχή, η γλώσσα και η εκτελεστική λειτουργία, καθώς και σε υποκειμενικές αναφορές από το άτομο και τους οικείους του για τις αλλαγές στη γνωστική λειτουργία. Η διάγνωση είναι πολυπαραγοντική και απαιτεί συστηματική κλινική, γνωστική και λειτουργική αξιολόγηση. Στόχος είναι να τεκμηριωθεί η αντικειμενική γνωστική έκπτωση, να αποκλειστεί η άνοια και να εντοπιστεί η πιθανή αιτιολογία. Διαγνωστικά κριτήρια (Petersen et al. – NIA-AA) Για να τεθεί διάγνωση MCI, πρέπει να πληρούνται όλα τα παρακάτω: Υποκειμενική αναφορά νοητικής διαταραχής από τον ασθενή ή/και τρίτους (συγγενείς). Αντικειμενική γνωστική έκπτωση, τεκμηριωμένη με νευροψυχολογικά τεστ, σε σχέση με την ηλικία και το μορφωτικό επίπεδο. Διατήρηση λειτουργικής αυτονομίας (π.χ. φροντίζει τον εαυτό του, διαχειρίζεται οικονομικά και κοινωνικά). Απουσία άνοιας – τα συμπτώματα δεν επηρεάζουν σημαντικά την καθημερινή ζωή. Η λήψη του κλινικού ιστορικού από τον Νευρολόγο περιλαμβάνει ερωτήσεις και καταγραφή ως εξής: Έναρξη, διάρκεια και εξέλιξη συμπτωμάτων Επιρροή στην καθημερινή λειτουργικότητα Παράγοντες κινδύνου (αγγειακοί, ψυχιατρικοί, φάρμακα) Οικογενειακό ιστορικό άνοιας Συνέντευξη με οικείο πρόσωπο για επιβεβαίωση συμπτωμάτων Νευροψυχολογικές δοκιμασίες και αξιολόγηση πολλαπλών γνωστικών τομέων, όπως: Μνήμη Γλώσσα Εκτελεστικές λειτουργίες Οπτικοχωρικές ικανότητες Προσοχή / Εργαζόμενη μνήμη Εξετάσεις για αποκλεισμό αναστρέψιμων αιτίων: Β12, φυλλικό οξύ Θυρεοειδικές ορμόνες (TSH, T3, T4) Γλυκόζη αίματος, ουρία, κρεατινίνη, ηλεκτρολύτες Ηπατικά ένζυμα Νεφρική/ηπατική λειτουργία Δείκτες φλεγμονής Νευρολοιμώξεις (εάν υπάρχουν υποψίες): HIV, σύφιλη Σπειρομέτρηση και μελέτη ύπνου (αν υπάρχει υποψία υπνικής άπνοιας) Νευροαπεικόνιση: MRI ή CT εγκεφάλου για ευρήματα, που σχετίζονται με την προσβολή των γνωσιακών λειτουργιών, κ.α. Προαιρετικοί βιοδείκτες, όπως: ↓ Aβ42, ↑ Total-Tau & Phospho-Tau PET Amyloid / FDG-PET Νευροϊνίδια (NfL) στο αίμα ή ΕΝΥ Ποια είναι η θεραπεία της ήπιας γνωστικής εξασθένησης – MCI Δεν υπάρχει μέχρι σήμερα εγκεκριμένη φαρμακευτική αγωγή ειδικά για την MCI, όμως υπάρχει θεραπευτική παρέμβαση, ιδιαίτερα αν πρόκειται για πρώιμο στάδιο της νόσου Alzheimer ή αγγειακής άνοιας. Ο κύριος στόχος είναι η αναχαίτιση και επιβράδυνση της εξέλιξης προς άνοια, η βελτίωση της γνωστικής λειτουργίας και η διαχείριση των υποκείμενων αιτιών ή παραγόντων κινδύνου. Γενικές Θεραπευτικές Αρχές Πολυπαραγοντική προσέγγιση Εκτίμηση και τροποποίηση παραγόντων κινδύνου Εκπαίδευση ασθενών και οικογένειας Στενή παρακολούθηση (κάθε 6–12 μήνες) Φαρμακευτικές παρεμβάσεις Σε άτομα με βιοδείκτες Alzheimer μπορεί να δοκιμαστούν υπό παρακολούθηση και μόνο όταν τα δυνητικά οφέλη ξεπερνούν τις παρενέργειες: Αντιχολινεστερασικά (Donepezil, Rivastigmine, Galantamine), Αντι-αμυλοειδικά μονοκλωνικά αντισώματα (Aducanumab, Lecanemab, Donanemab). Σε άτομα με συνοδό κατάθλιψη ή αγχώδη διαταραχή: εκλεκτικοί αναστολείς επαναπρόσληψης σεροτονίνης (π.χ. Sertraline). Φαρμακευτική αντιμετώπιση των υποκείμενων παθήσεων: έλεγχος αρτηριακής πίεσης, λιπιδίων, σακχάρου, yποθυρεοειδισμού, αναιμίας, κλπ και υπνικής άπνοιας με CPAP. Σκευάσματα βιταμινών & συμπληρώματα Βιταμίνη B12 (επί ανεπάρκειας) Βιταμίνη D (επί ανεπάρκειας) Ωμέγα-3 λιπαρά Ginkgo Biloba Curcumin, Resveratrol, CoQ10 Μη Φαρμακευτικές Παρεμβάσεις Γνωστική Ενδυνάμωση / Εκπαίδευση με εξειδικευμένα προγράμματα ασκήσεων μνήμης, συγκέντρωσης, επίλυσης προβλημάτων Σωματική άσκηση (30 λεπτά, 3–5 φορές/εβδομάδα): βελτίωση εκτελεστικών λειτουργιών Μεσογειακή διατροφή πλούσια σε αντιοξειδωτικά, ω-3, φυτικές ίνες Διαχείριση ύπνου & άγχους Διατήρηση ενεργού κοινωνικής ζωής Συμπερασματικά Η διάγνωση της ήπιας γνωστικής εξασθένησης – MCI δεν σημαίνει άνοια. Δεν σημαίνει ότι ο ασθενής θα χάσει τον εαυτό του ή ότι όλα τελείωσαν. Είναι ένα καμπανάκι – αλλά όχι καταδίκη. Πολλές περιπτώσεις MCI παραμένουν σταθερές για χρόνια ή ακόμη και βελτιώνονται, ειδικά όταν εντοπίσουμε και τροποποιήσουμε παράγοντες που επιβαρύνουν τον εγκέφαλο, όπως η πίεση, ο διαβήτης, η κακή διατροφή ή ο κακός ύπνος. Ο εγκέφαλος διαθέτει σημαντική πλαστικότητα – προσαρμόζεται, μαθαίνει, ενισχύεται. Με την σωστή καθοδήγηση, παρακολούθηση και φροντίδα από τον Νευρολόγο μπορούμε να ενισχύσουμε την εγκεφαλική λειτουργία και να καθυστερήσουμε ή ακόμη και να εμποδίσουμε την όποια επιδείνωση. ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Τι είναι η υπεριδρωσία Η υπεριδρωσία είναι μια ιατρική κατάσταση κατά την οποία το άτομο ιδρώνει περισσότερο από το φυσιολογικό, πέρα από τις ανάγκες του σώματος για θερμορύθμιση. Δεν σχετίζεται πάντα με ζέστη, άσκηση ή άγχος, γιατί το άτομο μπορεί να ιδρώνει υπερβολικά ακόμη και σε δροσερές και ήρεμες συνθήκες. Πόσοι άνθρωποι πάσχουν από υπεριδρωσία στον γενικό πληθυσμό Στην Ελλάδα δεν υπάρχουν επίσημες εθνικές στατιστικές μελέτες για την υπεριδρωσία, αλλά βάσει ευρωπαϊκών δεδομένων, εκτιμάται ότι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός πριν από 5 ημέρες διαβάστηκε 2 λεπτά 13ο Πανελλήνιο Συνέδριο της Ελληνικής Εταιρείας Κλινικής Νευροφυσιολογίας Με αξιοσημείωτη επιτυχία έκλεισε το 13ο Πανελλήνιο Συνέδριο της Ελληνικής Εταιρείας Κλινικής Νευροφυσιολογίας, που πραγματοποιήθηκε από 20 έως 22 Νοεμβρίου 2025 στην Αράχωβα. Κορυφαίοι ειδικοί από όλο τον κόσμο συζήτησαν και παρουσίασαν κατά την διάρκεια των 3 ημερών του συνεδρίου, σημαντικές πληροφορίες που βοηθούν στην αποτελεσματικότερη αντιμετώπιση των νευρολογικών παθήσεων. Ο Καθηγητής Νευρολογίας κύριος Γκατζώνης συμμετείχε ως Ομιλητής και ως Προεδρείο στις συζητήσε Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 23 Νοε 2025 διαβάστηκε 1 λεπτά Τι είναι η ινομυαλγία ? Παλιότερα η ινομυαλγία αμφισβητούταν και υποτιμούταν ακόμη και από τους γιατρούς. Όμως η ινομυαλγία είναι μια πραγματική, χρόνια πάθηση που σχετίζεται με τον τρόπο που ο εγκέφαλος και το νευρικό σύστημα επεξεργάζονται τα σήματα του πόνου. Παρότι δεν προκαλεί βλάβες στους μυς ή στις αρθρώσεις, είναι όμως πολυσυμπτωματική πάθηση, που επηρεάζει την σωματική και την ψυχική υγεία. Η ινομυαλγία είναι ένα χρόνιο σύνδρομο κεντρικής ευαισθητοποίησης, που ανήκει στις λειτουργικές σωματ Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 9 Νοε 2025 διαβάστηκε 2 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων.

Η αγγειίτιδα του Κεντρικού Νευρικού Συστήματος (ΚΝΣ) είναι μια σπάνια αλλά σοβαρή φλεγμονώδης πάθηση, που προσβάλλει τα αιμοφόρα αγγεία του εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού | Νευρολόγος Γκατζώνης | Νευρολόγος Αθήνα | μονοκλωνικά αντισώματα κατά της της αγγειίτιδας | Καλός νευρολόγος Γκατζώνης Αγγειίτιδα Κεντρικού Νευρικού Συστήματος (ΚΝΣ) Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος, Ειδικός στις αγγειίτιδες Οι αγγειίτιδες είναι φλεγμονώδεις παθήσεις που προσβάλλουν το τοίχωμα των αιμοφόρων αγγείων, δηλαδή των αρτηριών, των φλεβών και των τριχοειδών αγγείων. Η φλεγμονή προκαλεί βλάβες στο αγγειακό τοίχωμα, οδηγώντας σε στένωση ή απόφραξη των αγγείων. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα τη μειωμένη παροχή αίματος (αιμάτωση) προς τους ιστούς και τα όργανα, γεγονός που μπορεί να οδηγήσει σε δυσλειτουργία και ισχαιμικές βλάβες σε αυτά. Η αγγειίτιδα του Κεντρικού Νευρικού Συστήματος (ΚΝΣ) είναι μια σπάνια αλλά σοβαρή φλεγμονώδης πάθηση, που προσβάλλει τα αιμοφόρα αγγεία του εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού. Η φλεγμονή αυτή μπορεί να προκαλέσει στένωση ή απόφραξη των αγγείων, οδηγώντας σε ανεπαρκή αιμάτωση, ισχαιμικές βλάβες και νευρολογικά συμπτώματα. Η νόσος μπορεί να εκδηλωθεί με δύο μορφές, την πρωτοπαθή αγγειίτιδα του ΚΝΣ και την δευτεροπαθή αγγειίτιδα του ΚΝΣ, που θα αναλύσουμε παρακάτω. Ποια είναι τα χαρακτηριστικά της αγγειίτιδας του κεντρικού νευρικού συστήματος Η αγγειίτιδα του ΚΝΣ δεν είναι μία ενιαία νόσος, αλλά ένας παθολογικός μηχανισμός που μπορεί να εμφανίζεται με διάφορες μορφές. Τα χαρακτηριστικά της νόσου διαμορφώνονται από τη φύση της φλεγμονής, την εντόπιση των αγγειακών βλαβών και τις συνεπαγόμενες νευρολογικές επιπτώσεις. Παθολογοανατομικά Χαρακτηριστικά Η βασική παθολογική διεργασία είναι η φλεγμονή του τοιχώματος των αιμοφόρων αγγείων (αρτηριδίων, αρτηριών, φλεβιδίων) εντός του εγκεφάλου ή/και του νωτιαίου μυελού. Η φλεγμονώδης διήθηση μπορεί να αποτελείται από λεμφοκύτταρα, μακροφάγα ή και πολυμορφοπύρηνα, ανάλογα με τη μορφή της αγγειίτιδας. Η φλεγμονή οδηγεί σε: Πάχυνση του αγγειακού τοιχώματος Στένωση του αυλού λόγω οιδήματος ή ίνωσης Απόφραξη (θρόμβωση ή καταστροφή του ενδοθηλίου) Ρήξη ή ανευρυσματικό σχηματισμό Αυτές οι αλλοιώσεις περιορίζουν ή διακόπτουν τη ροή αίματος, προκαλώντας ισχαιμικές ή αιμορραγικές βλάβες στις νευρικές δομές. Ποια είναι τα αίτια της αγγειίτιδας του κεντρικού νευρικού συστήματος Τα αίτια ποικίλλουν, ανάλογα με το αν η αγγειίτιδα είναι πρωτοπαθής ή δευτεροπαθής. ΠΡΩΤΟΠΑΘΗΣ ΑΓΓΕΙΙΤΙΔΑ ΤΟΥ ΚΝΣ Η πρωτοπαθής αγγειίτιδα του ΚΝΣ είναι μια σπάνια, ιδιοπαθής μορφή που περιορίζεται αποκλειστικά στο Κεντρικό Νευρικό Σύστημα χωρίς να συνοδεύεται από προσβολή άλλων οργάνων. Η αιτιολογία είναι ιδιοπαθής αφού δεν έχει εντοπιστεί συγκεκριμένος ενοχοποιητικός παράγοντας. Πιθανολογείται η αυτοάνοση παθογένεση, στην οποία το ανοσοποιητικό σύστημα στρέφεται αυτοαντιδραστικά κατά των εγκεφαλικών αγγείων. Πιθανοί εκλυτικοί μηχανισμοί (χωρίς οριστική απόδειξη) ίσως να είναι κάποιες προηγηθείσες ιογενείς λοιμώξεις, τραυματισμοί ή γενετική προδιάθεση. ΔΕΥΤΕΡΟΠΑΘΗΣ ΑΓΓΕΙΙΤΙΔΑ ΤΟΥ ΚΝΣ Σε αυτή την περίπτωση η αγγειίτιδα είναι συνέπεια ή εκδήλωση άλλης γνωστής νόσου ή κατάστασης, που προκαλεί δευτερογενή φλεγμονή των αγγείων του ΚΝΣ, όπως: Συστηματικά αυτοάνοσα / φλεγμονώδη νοσήματα και συστηματικές αγγειίτιδες που μπορούν να επεκταθούν στο ΚΝΣ, όπως: Κοκκιωμάτωση με πολυαγγειίτιδα (Wegener) Μικροσκοπική πολυαγγειίτιδα Πολυαρτηρίτιδα οζώδους τύπου Νόσος Behçet Ηωσινοφιλική κοκκιωμάτωση με πολυαγγειίτιδα (Churg-Strauss) Γιγαντοκυτταρική αρτηρίτιδα (με ενδοκρανιακή επέκταση) Νόσος Takayasu Συστηματικός Ερυθηματώδης Λύκος (ΣΕΛ) Ρευματοειδής αρθρίτιδα (σε βαριές μορφές) Λοιμώδεις αιτίες που μπορούν να προκαλέσουν δευτερογενή αγγειίτιδα μέσω άμεσης προσβολής των αγγείων ή μέσω ανοσολογικών μηχανισμών, όπως: Ιοί: HIV, HBV, HCV, CMV, EBV, HSV, VZV Βακτήρια: σύφιλη, φυματίωση, νευροβορρελίωση (νόσος Lyme) Μύκητες (κυρίως σε ανοσοκατεσταλμένους ασθενείς) Παρασιτικές λοιμώξεις Φάρμακα και τοξικές ουσίες που μπορούν να προκαλέσουν τοξική ή ανοσολογικά επαγόμενη αγγειίτιδα του ΚΝΣ. όπως: Κοκαΐνη, αμφεταμίνες Βιολογικοί παράγοντες (π.χ. anti-TNF) Ανοσοκατασταλτικά ή χημειοθεραπευτικά φάρμακα Κακοήθειες όπως λεμφώματα (ιδίως πρωτοπαθές λέμφωμα ΚΝΣ – που μπορεί να μιμείται την αγγειίτιδα) και παρανεοπλασματικά σύνδρομα, όπου το ανοσοποιητικό σύστημα αντιδρά σε όγκους και προσβάλλει τις νευρικές δομές Μετά από μεταμόσχευση οργάνου ή μυελού ή ανοσοκαταστολή Ποια είναι τα συμπτώματα που προκαλεί η αγγειίτιδα του κεντρικού νευρικού συστήματος Η αγγειίτιδα του Κεντρικού Νευρικού Συστήματος (ΚΝΣ) προκαλεί ποικιλία νευρολογικών συμπτωμάτων, που εξαρτώνται από το είδος, την έκταση και την εντόπιση της αγγειακής προσβολής στον εγκέφαλο ή στον νωτιαίο μυελό. Η συμπτωματολογία είναι συχνά μη ειδική και μπορεί να μιμείται άλλες παθήσεις, γεγονός που καθιστά τη διάγνωση ιδιαίτερα δύσκολη χωρίς την κλινική και εργαστηριακή τεκμηρίωση. Κύρια συμπτώματα: Κεφαλαλγία (πονοκέφαλος). Είναι το συχνότερο και συχνά το πρώτο σύμπτωμα. Συχνά δεν υποχωρεί με κοινά αναλγητικά. Δεν έχει πάντα τα χαρακτηριστικά μίας ημικρανίας ή κεφαλαλγίας τάσεως, και γι’ αυτό θεωρείται "ύποπτη" σε ασθενείς χωρίς ιστορικό παρόμοιων πονοκεφάλων. Εστιακά Νευρολογικά Ελλείμματα που προκαλούνται από ισχαιμία ή αιμορραγία σε συγκεκριμένες περιοχές του εγκεφάλου ή του νωτιαίου μυελού. Γενικά συμπτώματα: Αδυναμία σε άκρα (π.χ. ημιπάρεση ή παραπάρεση) Αιμωδίες ή απώλεια αισθητικότητας σε πρόσωπο ή σώμα Διαταραχές στην όραση (π.χ. απώλεια οπτικού πεδίου, θαμπάδα, διπλωπία) Διαταραχές λόγου (αφασία) Διαταραχές συντονισμού ή βάδισης (αταξία) Πτώση προσώπου ή ασυμμετρία (προσβολή κρανιακών νεύρων) Εγκεφαλικά Επεισόδια . Συχνά σε άτυπα σημεία ή με υποτροπιάζουσα μορφή, μπορεί να εμφανιστούν ισχαιμικά ή αιμορραγικά επεισόδια. Οφείλονται σε στένωση ή απόφραξη αγγείων λόγω της φλεγμονής. Γνωστικές και Ψυχιατρικές διαταραχές που είναι συχνές στις χρόνιες ή εκτεταμένες αγγειακές προσβολές και περιλαμβάνουν: Διαταραχή μνήμης ή συγκέντρωσης Αλλαγές στη συμπεριφορά ή προσωπικότητα Απάθεια, ευερεθιστότητα ή κατάθλιψη Οξεία σύγχυση ή ακόμη και ψύχωση Επιληπτικές κρίσεις (όταν η αγγειίτιδα επηρεάζει τον φλοιό του εγκεφάλου), εστιακές ή γενικευμένες Διαταραχές της συνείδησης , από ήπια υπνηλία έως βαθύ λήθαργο ή κώμα, ιδιαίτερα σε εκτεταμένη εγκεφαλική προσβολή. Συμβαίνουν κυρίως σε οξεία φλεγμονώδη φάση ή πολλαπλές ισχαιμικές βλάβες. Συμπτώματα αυξημένης ενδοκράνιας πίεσης , όπως: Έντονος πονοκέφαλος Ναυτία/έμετος Θάμβος οράσεως Υπνηλία ή σύγχυση Συμπτώματα νωτιαίου μυελού (αν προσβληθεί ο νωτιαίος μυελός), όπως: Αδυναμία κάτω άκρων Απώλεια αισθητικότητας Διαταραχές ούρησης ή αφόδευσης Γενικά συμπτώματα (στη δευτεροπαθή μορφή), όπως: Πυρετός Απώλεια βάρους Αρθραλγίες ή μυαλγίες Δερματικές αλλοιώσεις (π.χ. πορφύρα) Κόπωση και καταβολή Ποιες είναι οι μακροχρόνιες συνέπειες της αγγειίτιδας του κεντρικού νευρικού συστήματος στον οργανισμό Οι μακροχρόνιες συνέπειες εξαρτώνται από την ταχύτητα της διάγνωσης, την έγκαιρη έναρξη της θεραπείας, το μέγεθος και την εντόπιση της αγγειακής προσβολής, καθώς και από το αν πρόκειται για πρωτοπαθή ή δευτεροπαθή μορφή. Πρόκειται για σοβαρή και δυνητικά απειλητική για τη ζωή νόσο, η οποία μπορεί όμως (σε αρκετές περιπτώσεις), να ελεγχθεί επιτυχώς με σωστή ιατρική προσέγγιση. Μακροχρόνιες συνέπειες – Τι παθαίνουν οι ασθενείς; Νευρολογικά ελλείμματα που είναι μόνιμα ή μερικώς αναστρέψιμα και εξαρτώνται από την εντόπιση και έκταση της βλάβης Αδυναμία άκρων (π.χ. ημιπάρεση ή παραπάρεση) Απώλεια αισθητικότητας ή αιμωδίες Διαταραχές στην όραση ή την ομιλία Χρόνια γνωστική και νοητική έκπτωση που μπορεί να μοιάζει με πρώιμη μορφή άνοιας Μειωμένη μνήμη, προσοχή και συγκέντρωση Δυσκολία σε λεκτική έκφραση, εκτελεστικές λειτουργίες Επιληψία . Μία μόνιμη επιληπτική διαταραχή μπορεί να εγκατασταθεί, ειδικά αν η αγγειίτιδα επηρεάσει τον εγκεφαλικό φλοιό με αποτέλεσμα να απαιτεί δια βίου αντιεπιληπτική αγωγή Ψυχιατρικές διαταραχές , όπως: κατάθλιψη, αγχώδης διαταραχή, συναισθηματική αστάθεια Μυελοπάθεια (σε προσβολή νωτιαίου μυελού), που προκαλεί: Ακράτεια ούρων ή κοπράνων Σπαστικότητα ή παραπληγία Διαταραχή κινητικότητας και ανεξαρτησίας Ποια είναι η πρόγνωση της αγγειίτιδας του κεντρικού νευρικού συστήματος Καλή πρόγνωση αναμένεται όταν: Η διάγνωση γίνεται νωρίς Η νόσος ανταποκρίνεται καλά σε ανοσοκατασταλτική θεραπεία Δεν υπάρχουν εκτεταμένες ισχαιμικές ή αιμορραγικές βλάβες Πρόκειται για ήπια ή μονοεστιακή μορφή Δυσμενέστερη πρόγνωση όταν: Η νόσος διαγιγνώσκεται καθυστερημένα Υπάρχει πολυεστιακή ή ταχέως εξελισσόμενη μορφή Υπάρχουν υποτροπές ή ανθεκτικότητα στη θεραπεία Συνοδεύεται από συστηματική νόσο με βαρύτητα (π.χ. ΣΕΛ, κακοήθειες) Εμφανίζονται πολλαπλά εγκεφαλικά επεισόδια ή πολυοργανική ανεπάρκεια Εκτιμώμενα ποσοστά της εξελικτικής πορείας της νόσου (κατά προσέγγιση, βασισμένα σε διεθνή δεδομένα): Υποτροπή της νόσου σε περίπου 30–40% των περιπτώσεων Μόνιμη αναπηρία σε περίπου 25–50% των περιπτώσεων Θνησιμότητα περίπου 5–10% Ποια είναι η επιδημιολογία της αγγειίτιδας του κεντρικού νευρικού συστήματος στον γενικό πληθυσμό Πρωτοπαθής Αγγειίτιδα του ΚΝΣ Πιθανώς υποδιαγιγνώσκεται λόγω μη ειδικής συμπτωματολογίας και δυσκολίας διάγνωσης. Η συχνότητα εμφάνισης στον γενικό πληθυσμό υπολογίζεται σε περίπου 2 έως 3 περιπτώσεις ανά 1.000.000 άτομα. Η ηλικία έναρξης είναι συνήθως ηλικίες μεταξύ 40–60 ετών , αλλά σπανιότερα μπορεί να εμφανιστεί και σε παιδιά ή εφήβους. Επιπολασμός ανά φύλο με ελαφρά υπεροχή στους άνδρες, αν και κάποιες μελέτες δείχνουν σχετική ισοκατανομή. Δευτεροπαθής Αγγειίτιδα του ΚΝΣ Εμφανίζεται στο πλαίσιο συστηματικών αγγειιτιδικών, ρευματολογικών ή λοιμωδών νοσημάτων. Η συχνότητα εμφάνισης στον γενικό πληθυσμό εξαρτάται από τη συχνότητα της υποκείμενης νόσου, π.χ. σε ασθενείς με κοκκιωμάτωση με πολυαγγειίτιδα, περίπου 10–20% θα εμφανίσουν αγγειίτιδα με προσβολή του ΚΝΣ. Σε συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, η νευρολογική προσβολή (όχι αποκλειστικά αγγειίτιδα) αγγίζει το 20–40%, αλλά η καθαρή αγγειίτιδα είναι πολύ πιο σπάνια. Ο επιπολασμός ανά φύλο καθορίζεται από τη νόσο βάσης, π.χ. στο ΣΕΛ είναι πιο συχνή σε γυναίκες, ενώ στη νόσο Behçet υπάρχει σχετική υπεροχή στους άνδρες. Ποια είναι η γενετική προδιάθεση της αγγειίτιδας του κεντρικού νευρικού συστήματος Η αγγειίτιδα του ΚΝΣ, είτε πρωτοπαθής είτε δευτεροπαθής, δεν είναι κληρονομική νόσος. Σε σπάνιες περιπτώσεις, μπορεί να συνδέεται με γενετική προδιάθεση ή να εμφανίζεται στο πλαίσιο νοσημάτων που έχουν ανοσογενετικό υπόβαθρο, αλλά δεν μεταδίδεται γενετικά ούτε μπορεί να προβλεφθεί με γενετικό έλεγχο στον γενικό πληθυσμό. Ωστόσο, υπάρχουν ορισμένες σημαντικές διευκρινίσεις: Ορισμένα άτομα μπορεί να έχουν γενετική προδιάθεση για υπερδραστηριότητα του ανοσοποιητικού συστήματος. Για παράδειγμα ορισμένα γονίδια HLA σχετίζονται με συστηματικές αγγειίτιδες όπως η νόσος Behçet ή ο συστηματικός ερυθηματώδης λύκος (ΣΕΛ), που μπορούν δευτερογενώς να προσβάλλουν το ΚΝΣ. Πως γίνεται η διάγνωση της αγγειίτιδας του κεντρικού νευρικού συστήματος Η διάγνωση της Αγγειίτιδας του Κεντρικού Νευρικού Συστήματος (ΚΝΣ) είναι δύσκολη και πολύπλοκη, καθώς δεν υπάρχει μία μόνο εξέταση που να την επιβεβαιώνει απόλυτα. Απαιτεί μεγάλη εμπειρία από τον νευρολόγο και συνδυασμό κλινικών, εργαστηριακών, απεικονιστικών και ιστολογικών ευρημάτων. Η διαγνωστική προσέγγιση περιλαμβάνει: Κλινική εικόνα – ύποπτα συμπτώματα που μπορεί να παρουσιάζει ο ασθενής: Πονοκέφαλο νέας έναρξης (ειδικά αν είναι επίμονος) Γνωστική έκπτωση, αλλαγή συμπεριφοράς Εστιακά νευρολογικά ελλείμματα Σπασμούς (επιληπτικές κρίσεις) Αταξία, κινητικές διαταραχές Αιφνίδια ή υποξεία ισχαιμικά ή αιμορραγικά επεισόδια Πυρετός άγνωστης αιτιολογίας (μερικές φορές) Απεικονιστικός και εργαστηριακός έλεγχος: Μαγνητική Τομογραφία Εγκεφάλου (MRI) MR Αγγειογραφία (MRA) ή CT Αγγειογραφία (CTA) Οσφυονωτιαία παρακέντηση (ΕΝΥ) Αγγειογραφία (DSA – Digital Subtraction Angiography) Βιοψία εγκεφάλου / μηνίγγων Αιματολογικές και ανοσολογικές εξετάσεις: ANCA, ANA, anti-dsDNA, ESR, CRP, HIV, HBV, HCV, Συμπληρώματα (C3, C4) Ποια είναι η θεραπεία για την αγγειίτιδα του κεντρικού νευρικού συστήματος Στην ελαφρά έως μέτρια μορφή της πρωτοπαθούς αγγειίτιδας του ΚΝΣ η θεραπεία περιλαμβάνει συστηματική αγωγή με κορτικοστεροειδή. Σε περίπτωση μη πλήρους ανταπόκρισης, προστίθεται ήπιο ανοσοκατασταλτικό φάρμακο με συνεχή παρακολούθηση της κλινικής εικόνας με MRI, ΕΝΥ, κ.α. εξετάσεις. Σε σοβαρές ή ταχέως εξελισσόμενες μορφές η εντατική ανοσοκατασταλτική αγωγή περιλαμβάνει συνδυασμό κορτικοστεροειδών με ισχυρό κυτταροτοξικό παράγοντα. Μετά από ύφεση, διατηρείται θεραπεία συντήρησης με πιο ήπιο ανοσοτροποποιητικό παράγοντα. Αν υπάρχουν ανθεκτικές περιπτώσεις ή υποτροπές, χορηγείται μονοκλωνικό αντίσωμα κατά των Β-λεμφοκυττάρων. Στις δευτεροπαθείς αγγειίτιδες του ΚΝΣ (συστηματική νόσος με ενδοκράνια προσβολή) και σε αυτοάνοσα νοσήματα (όπως ANCA-θετική αγγειίτιδα ή λύκος) η θεραπεία πρώτης γραμμής είναι συνδυασμός κορτικοστεροειδών και ισχυρού ανοσοκατασταλτικού φαρμάκου. Σε σοβαρή νόσο με επιπλοκές από πολλά όργανα ή νευρολογική επιβάρυνση χορηγούνται μονοκλωνικά αντισώματα κατά των Β-λεμφοκυττάρων, εφόσον υπάρχει αντίσταση ή αντένδειξη στην κλασική θεραπεία. Για τη συντήρηση, χορηγείται ήπιο ανοσοκατασταλτικό, προσαρμοσμένο στη συνολική κλινική εικόνα. Σε νόσο Behçet με νευρολογική συμμετοχή, πρώτης επιλογής είναι ο συνδυασμός κορτικοστεροειδών με ανοσοκατασταλτικό φάρμακο που δρα στην κυτταρική ανοσία. Σε σοβαρή ή ανθεκτική περίπτωση, χρησιμοποιείται μονοκλωνικό αντίσωμα (Rituximab) που αναστέλλει τον TNF-άλφα, το οποίο είναι διαθέσιμο στην Ελλάδα και έχει ένδειξη στη νόσο αυτή. Συμπτωματική θεραπεία (ανάλογα με τη νευρολογική εικόνα) Για τις επιληπτικές κρίσεις συστήνεται η χορήγηση αντιεπιληπτικών φαρμάκων νέας γενιάς, με καλό προφίλ αλληλεπιδράσεων. Η διάρκεια της αντιεπιληπτικής αγωγής εξαρτάται από τη συχνότητα και την αιτία των κρίσεων. Για τις γνωσιακές ή ψυχιατρικές διαταραχές συστήνεται η χορήγηση αντιψυχωσικών ή αντικαταθλιπτικών φαρμάκων, όπου υπάρχει ένδειξη (σε συνεννόηση με τον ψυχίατρο). Ορισμένα ήπια αντιχολινεργικά ή νοοτροπικά σκευάσματα μπορούν να χρησιμοποιηθούν επικουρικά. Για την σπαστικότητα ή τις κινητικές διαταραχές συστήνεται αγωγή με μυοχαλαρωτικά φάρμακα, φυσικοθεραπεία και σε επιλεγμένες περιπτώσεις τοπικές εγχύσεις αλλαντοτοξίνης Botox για την σπαστικότητα λόγω υποκείμενης βλάβης. Σημεία προσοχής: Η διάκριση πρωτοπαθούς από δευτεροπαθή μορφή είναι κρίσιμη, γιατί αλλάζει τελείως η θεραπευτική στρατηγική. Η παρακολούθηση της θεραπείας είναι στενή και συνεχής, καθώς οι υποτροπές μπορεί να εμφανιστούν ακόμα και μετά από μήνες σταθερότητας. Πριν την έναρξη ανοσοκαταστολής, πρέπει να αποκλειστούν λοιμώξεις και να προστατευθεί ο ασθενής με εμβολιασμούς και προφυλακτικά μέτρα. Συμπερασματικά Η Αγγειίτιδα του Κεντρικού Νευρικού Συστήματος είναι μια σοβαρή νόσος, δύσκολη στη διάγνωση και απαιτεί ειδική αντιμετώπιση. Ωστόσο όταν τεθεί η διάγνωση έγκαιρα, μπορεί να αναχαιτισθεί. Όσο νωρίτερα επεμβαίνουμε, τόσο μεγαλύτερη η πιθανότητα ελέγχου της φλεγμονής χωρίς μόνιμες βλάβες. Με έγκαιρη διάγνωση και ανοσοθεραπεία, περισσότεροι από το 70–80% των ασθενών μπαίνουν σε ύφεση (πλήρη ή μερική). Έχουμε στη διάθεσή μας εξειδικευμένη νευροαπεικόνιση, ισχυρές ανοσοθεραπείες και βιολογικούς παράγοντες. Το πιο κρίσιμο είναι η παρακολούθηση και η συνέπεια. Οι υποτροπές είναι πιθανές, αλλά αναγνωρίσιμες. Η πρόγνωση ποικίλλει. Η νόσος μπορεί να αφήσει νευρολογικά ελλείμματα. Κάποιες μορφές είναι πιο επίμονες και κάποιες πιο επιθετικές. Όμως η ιατρική σήμερα δεν αντιμετωπίζει την αγγειίτιδα όπως παλιά. Στις περισσότερες περιπτώσεις, με σωστή θεραπεία, επιτυγχάνεται ύφεση. Και αυτό σημαίνει: όχι προοδευτική επιδείνωση, όχι απώλεια λειτουργικότητας, και σε πολλές περιπτώσεις πλήρης επιστροφή στην ενεργή ζωή. ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Τι είναι η υπεριδρωσία Η υπεριδρωσία είναι μια ιατρική κατάσταση κατά την οποία το άτομο ιδρώνει περισσότερο από το φυσιολογικό, πέρα από τις ανάγκες του σώματος για θερμορύθμιση. Δεν σχετίζεται πάντα με ζέστη, άσκηση ή άγχος, γιατί το άτομο μπορεί να ιδρώνει υπερβολικά ακόμη και σε δροσερές και ήρεμες συνθήκες. Πόσοι άνθρωποι πάσχουν από υπεριδρωσία στον γενικό πληθυσμό Στην Ελλάδα δεν υπάρχουν επίσημες εθνικές στατιστικές μελέτες για την υπεριδρωσία, αλλά βάσει ευρωπαϊκών δεδομένων, εκτιμάται ότι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός πριν από 5 ημέρες διαβάστηκε 2 λεπτά 13ο Πανελλήνιο Συνέδριο της Ελληνικής Εταιρείας Κλινικής Νευροφυσιολογίας Με αξιοσημείωτη επιτυχία έκλεισε το 13ο Πανελλήνιο Συνέδριο της Ελληνικής Εταιρείας Κλινικής Νευροφυσιολογίας, που πραγματοποιήθηκε από 20 έως 22 Νοεμβρίου 2025 στην Αράχωβα. Κορυφαίοι ειδικοί από όλο τον κόσμο συζήτησαν και παρουσίασαν κατά την διάρκεια των 3 ημερών του συνεδρίου, σημαντικές πληροφορίες που βοηθούν στην αποτελεσματικότερη αντιμετώπιση των νευρολογικών παθήσεων. Ο Καθηγητής Νευρολογίας κύριος Γκατζώνης συμμετείχε ως Ομιλητής και ως Προεδρείο στις συζητήσε Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 23 Νοε 2025 διαβάστηκε 1 λεπτά Τι είναι η ινομυαλγία ? Παλιότερα η ινομυαλγία αμφισβητούταν και υποτιμούταν ακόμη και από τους γιατρούς. Όμως η ινομυαλγία είναι μια πραγματική, χρόνια πάθηση που σχετίζεται με τον τρόπο που ο εγκέφαλος και το νευρικό σύστημα επεξεργάζονται τα σήματα του πόνου. Παρότι δεν προκαλεί βλάβες στους μυς ή στις αρθρώσεις, είναι όμως πολυσυμπτωματική πάθηση, που επηρεάζει την σωματική και την ψυχική υγεία. Η ινομυαλγία είναι ένα χρόνιο σύνδρομο κεντρικής ευαισθητοποίησης, που ανήκει στις λειτουργικές σωματ Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 9 Νοε 2025 διαβάστηκε 2 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων.

Ερευνητικό έργο | Νευρολόγος Γκατζώνης | ειδικός στην επιληψία | Ιατρός Κεφαλαλγίας και Ημικρανίας | Ιατρός επιληψίας | ΓΚΑΤΖΩΝΗΣ | Νευρολόγος | Καλυτεροι νευρολογοι αθηνα, καθηγητες νευρολογοι αθηνα, νευρολογος καθηγητης πανεπιστημιου αθηνων, νευρολογος καθηγητης πανεπιστημιου αθηνων, κορυφαιος νευρολογος σκληρυνση κατα πλακας, καλυτερος γιατρος για σκληρυνση κατα πλακας Ερευνητικό έργο Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος ΠΕΡΙΓΡΑΦΗ ΕΡΕΥΝΗΤΙΚΟΥ ΕΡΓΟΥ Κατά την διάρκεια των προπτυχιακών σπουδών μου και κατά τα έτη 1977 έως και 1982, εργάσθηκα στο εργαστήριο Νευροφαρμακολογίας και Πειραματικής Νευροφυσιολογίας του Πανεπιστημίου Αθηνών, στο Αιγινήτειο Νοσοκομείο, υπό την διεύθυνση του καθηγητή κ. Κων/νου Στεφανή. Σ’ αυτή την 6ετία συμμετείχα ενεργά σ όλη την ερευνητική δουλειά του εργαστηρίου. Ασχολήθηκα κυρίως με την τεχνική της μικροϊοντοφόρησης, και συμμετείχα στη μελέτη ουσιών όπως οι β-αναστολείς, τα τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά, τα πεπτίδια κ.α. σε άμεση εφαρμογή τους επί του νευρικού κυττάρου. Ήδη το 1981, ως φοιτητής ακόμη, συμμετείχα σε μελέτη που ανακοινώθηκε σε διεθνές συνέδριο και σε μελέτη δημοσιευμένη σε διεθνές περιοδικό (ξένη δημοσίευση υπ΄ αριθ. 1). Από του διορισμού μου το 1993 ως άμισθου επιστημονικού συνεργάτη στην Πανεπιστημιακή Νευρολογική Κλινική του Αιγινήτειου Νοσοκομείου, ιδιαίτερα αντικείμενα έρευνας αποτέλεσαν η επιληψία, η κλινική νευροφυσιολογία και ιδίως η μελέτη του ηλεκτροεγκεφαλογραφήματος. Ανέλαβα την ίδρυση και οργάνωση εργαστηρίου βίντεο-ηλεκτροεγκεφαλογραφίας. Η λειτουργία του εργαστηρίου προσέφερε την δυνατότητα να μελετήσουμε θέματα όπως η επιληψία οι ψευδοεπιληπτικές κρίσεις, τα σπάνια επιληπτικά σύνδρομα, οι εγκεφαλίτιδες, το κώμα κ.ά. Ο εξοπλισμός του εργαστηρίου για πρώτη φορά στην Ελλάδα με ψηφιακές συσκευές καταγραφής του ΗΕΓ έδωσε την δυνατότητα ιδιαίτερης μελέτης του ηλεκτροεγκεφαλογραφικού σήματος σε συνεργασία με τον τομέα Επεξεργασίας Σήματος του τμήματος Πληροφορικής του Πανεπιστημίου Αθηνών. Αναπτύχθηκαν προγράμματα συνεργασίας για την μελέτη του ΗΕΓ-σήματος με εργαλεία μαθηματικής ανάλυσης όπως τα μη γραμμικά πρότυπα, τα νευρωνικά δίκτυα κ.α. Επιβράβευση των προσπαθειών μας αυτών ήταν - πέραν των ανακοινωθέντων και δημοσιευμένων μελετών, της εκπόνησης διπλωματικών εργασιών και διατριβής - η πρόσκληση μας από διεθνή κατασκευαστική εταιρεία λογισμικού για συμμετοχή μας σε πολυεθνικό πρόγραμμα κατασκευής λογισμικού ΗΕΓ. Η πρόταση αυτή υπεβλήθη το Δεκέμβριο του 1996 στην Ευρωπαϊκή Επιτροπή στα πλαίσια του Προγράμματος «Ιnnovation Program, Technology Validation and Technology Transfer». Σημαντικό κλινικό ερευνητικό ενδιαφέρον υπήρξε για τα σύνδρομα πρωτοπαθών κεφαλαλγιών. Συμμετείχα στην ίδρυση και λειτουργία του ιατρείου κεφαλαλγίας του Αιγινητείου Νοσοκομείου και στην διεκπεραίωση επιδημιολογικών και άλλων μελετών για τις κεφαλαλγίες (5 μελέτες). Επίσης συνεργάσθηκα με νευροαπεικονιστές για την λεπτομερή μελέτη της σκληρυνσης κατά πλάκας. (3 μελέτες). Λόγω της μακράς και συνεχούς παρουσίας μου στο Ωνάσειο Κ/Χ Κέντρο υπάρχει κλινικό και ερευνητικό ενδιαφέρον για τα αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια, το κώμα, τον εγκεφαλικό θάνατο, τα νευρολογικά σύνδρομα της ΜΕΘ (2 μελέτες) Με αφορμή την οργάνωση και λειτουργία από το 2001 της Μονάδας Χειρουργικής της Επιληψίας στην Νευροχειρουργική Κλινική του Νοσοκομείου «Ευαγγελισμός» της οποίας τη λειτουργία και ανέλαβα, δόθηκε μεγάλο βάρος στην εφαρμογή, για πρώτη φορά στην Ελλάδα, προγράμματος για την χειρουργική θεραπεία της Επιληψίας. Επιμέρους τομείς κλινικής έρευνας που στηρίχθηκαν σ’ αυτό το πρόγραμμα ήταν η μελέτη της μακράς διάρκειας βίντεο-ΗΕΓ, η εφαρμογή της ενδαρτηριακής έγχυσης αμοβαρβιτάλης (Wada test), η νευροψυχολογική μελέτη των επιληπτικών ασθενών, η διεγχειρητική ήλεκτρο-φλοιογραφία, η μελέτη των χαρακτηριστικών των ασθενών με επιληψία που υποβάλλονται σε χειρουργική επέμβαση, η προτυποποίηση του τρόπου μετάδοσης των κρίσεων και οι εν τω βάθει νευροφυσιολογικές καταγραφές. Για τα ανωτέρω υπεβλήθη πρόταση χρηματοδότησης από το πρόγραμμα ΠΕΝΕΔ 2004 που έγινε δεκτή και ολοκληρώθηκε το 2008. Η κλινική έρευνα μου στην επιληψία, πέραν των δημοσιευμένων μελετών, βραβεύτηκε οκτώ φορές από το 2006 έως σήμερα. Συμμετέχω στη κλινική έρευνα της Μονάδας Κινητικών Διαταραχών της Α’ Νευροχειρουργικής Κλινικής του Νοσοκομείου Ευαγγελισμός με ιδιαίτερο ενδιαφέρον στην εν τω βάθει εγκεφαλική διέγερση (Δημοσιευμένες μελέτες στο οικείο κεφάλαιο). Συμμετέχω στη κλινική έρευνα της Νευροχειρουργικής Κλινικής του Νοσοκομείου Ευαγγελισμός για την αντιμετώπιση της σπαστικότητας και του πόνου (Δημοσιευμένες μελέτες στο οικείο κεφάλαιο). ΣΥΜΜΕΤΟΧΗ ΣΕ ΧΡΗΜΑΤΟΔΟΤΟΥΜΕΝΑ ΕΡΕΥΝΗΤΙΚΑ ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΑ ΑΠΟ ΜΗ ΚΕΡΔΟΣΚΟΠΙΚΟΥΣ ΟΡΓΑΝΙΣΜΟΥΣ Συμμετοχή μου το 1977 στο σχεδιασμό του διακοινοτικού ερευνητικού προγράμματος Innovation Programme, Technology Validation and Technology Transfer, το οποίο υπεβλήθη και για χρηματοδότηση στην Ευρωπαϊκή κοινότητα. Η πρόταση είχε το ακρωνύμιο ΟΝΥΧ και θέμα Digital EEG. To πρόγραμμα δεν εγκρίθηκε στην τελική φάση επιλογής. Από το 2003 έως το 2007 συμμετείχα και στο Ευρωπαϊκό πρόγραμμα “SENSATION” ένα από τα πρώτα διευρωπαϊκά Integrated Projects. Σκοπός του προγράμματος ήταν η ανάπτυξη και εξέλιξη αισθητήρων για την ανίχνευση μεταβολών σειράς βιολογικών παραμέτρων με σκοπό την παρακολούθηση καταστάσεων όπως η προσοχή, η εγρήγορση, η υπνηλία και η εναλλαγή μεταξύ των καταστάσεων ύπνου και εγρήγορσης. Συμμετοχή στο ερευνητικό πρόγραμμα ΠΕΝΕΔ 2003 (Ιανουάριος 2006 – Ιούνιος 2009) με θέμα: «Ανάπτυξη εξελιγμένων υπολογιστικών αλγορίθμων και εργαλείων για την υποβοήθηση του σχεδιασμού λειτουργικών παρεμβάσεων στη νόσο του Parkinson και στην ανθεκτική επιληψία». Υπεύθυνος της ομάδας του ΕΚΠΑ στην συμμετοχή της σε 3 προτάσεις στο πρόγραμμα «Θαλής» - στη μία ως υπεύθυνος της πρότασης. Και οι τρείς πέρασαν στην τελική φάση αξιολόγησης χωρίς τελικά να επιλεγούν προς χρηματοδότηση. Υπεύθυνος της ομάδας του ΕΚΠΑ στην συμμετοχή της στο ερευνητικό πρόγραμμα «Ανάπτυξη συστήματος παρακολούθησης της κατάστασης υγείας των πιλότων αεροσκαφών σε πραγματικό χρόνο» στα πλαίσια της δράσης «ΕΡΕΥΝΩ-ΔΗΜΙΟΥΡΓΩ-ΚΑΙΝΟΤΟΜΩ» του ΕΣΠΑ 2014-2020, σε συνεργασία με την ΕΑΒ, το ΕΜΠ, και την πολεμική αεροπορία. To πρόγραμμα απέσπασε την ψηλότερη βαθμολογία στην κατηγορία του και εγκρίθηκε. ΣΥΜΜΕΤΟΧΗ ΣΕ ΑΜΕΙΒΟΜΕΝΕΣ ΚΛΙΝΙΚΕΣ ΜΕΛΕΤΕΣ Μελέτη (φάση III) αντιεπιληπτικού φαρμάκου (topiramate) - συμμετοχή σε διεθνή ανοικτή πολυκεντρική μελέτη. Απόφαση - έγκριση του ΕΟΦ 711+35429 της 15-2-96. Ομάδα μελέτης (φάση IV) αντιεπιληπτικού φαρμάκου - συμμετοχή σε πανελλήνια πολυκεντρική μελέτη (Μελέτη Neurontin 945-419-001). Διεθνής πολυκεντρική μελέτη αντιεπιληπτικού φαρμάκου (λεβετιρασετάμη) (φάση IV) (Μελέτη SP94). Συμμετοχή σε πολυκεντρική κλινική μελέτη ασφάλειας και αποτελε-σματικότητας αντιεπιληπτικού φαρμάκου (topiramate) ως μονοθεραπεία (Δ.Βασιλόπουλος, Α.Σιαφάκας, Σ.Γκατζώνης, (φάση IV). Συμμετοχή σε πολυκεντρική “Πιλοτική-ανοικτή μελέτη για τη διερεύνηση της αποτελεσματικότητας και της ανοχής της λεβετιρασετάμης στην ανθεκτική νευραλγία τριδύμου” (φάση IV) (Site Principal Investigator). Συμμετοχή στο σχεδιασμό και διεκπεραίωση επιτόπιας επιδημιολογικής μελέτης για την συχνότητα νευρολογικών νοσημάτων στο νομό Λέσβου. Συμμετοχή σε διεθνή πολυκεντρική μελέτη αντιεπιληπτικού φαρμάκου (USL255) φάσης ΙΙΙ. (P09-004) (Site Principal Investigator). Επέκταση της ως άνω μελέτης (P09-005) (Site Principal Investigator). Συμμετοχή σε πολυκεντρική μελέτη αντιεπιληπτικού φαρμάκου (SP0993 Amend 1). Συμμετοχή σε πολυκεντρική μελέτη αντιεπιληπτικού φαρμάκου (SP0994 Epilepsy). Συμμετοχή σε διεθνή πολυκεντρική μελέτη αντιεπιληπτικού φαρμάκου PERAMPANEL (φάση ΙΙΙ) (EISAI 2007-G000-332). (Site Principal Investigator). Συμμετοχή σε διεθνή πολυκεντρική μελέτη EMR200575-001 Pathway 1,(φάση ΙΙΙ) για τη σκλήρυνση κατά πλάκας. (Site Principal Investigator). Συμμετοχή σε διεθνή πολυκεντρική μελέτη PRC01-201, (φάση II/ΙΙΙ) για τη σκλήρυνση κατά πλάκας. (Site Principal Investigator). Συμμετοχή σε διεθνή πολυκεντρική μελέτη PRC3001 για τη σκλήρυνση κατά πλάκας. (Site Principal Investigator). Συμμετοχή στη ελληνική πολυκεντρική μελέτη αντιεπιληπτικού φαρμάκου “LIBERTY” φάσης IV. (Site Principal Investigator). Συμμετοχή σε διεθνή πολυκεντρική μη παρεμβατική μελέτη CRAD001MICO3 (TOSCA) για την Οζώδη σκλήρυνση. (Site Principal Investigator). Συμμετοχή σε διεθνή πολυκεντρική μελέτη ΑΒ10015 για την νόσο του κινητικού νευρώνα (φάση II/ΙΙΙ). Συμμετοχή στη ελληνική πολυκεντρική μη παρεμβατική μελέτη FAMILY για τη σκλήρυνση κατά πλάκας. (Site Principal Investigator). Συμμετοχή σε διεθνή πολυκεντρική μελέτη OBS13434 για τη σκλήρυνση κατά πλάκας (ΦΆΣΗ IV). Διαβάστε αναλυτικά Βιογραφικό - Μετεκπαίδευση Κλινικό - Εργαστηριακό Έργο Νοσοκομειακές και Πανεπιστημιακές Θέσεις Διδακτικό Έργο Βραβεία - Διακρίσεις - Υποτροφίες Μέλος Επιστημονικών Εταιρειών Οργανωτικό - Διοικητικό Έργο Συμμέτοχη σε Επιστημονικές Συναντήσεις Βιβλία Κοινωνικό Έργο & Δράση Ερευνητικό Συγγραφικό Έργο EUROPE PMC EUROPE PMC ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Τι είναι η υπεριδρωσία Η υπεριδρωσία είναι μια ιατρική κατάσταση κατά την οποία το άτομο ιδρώνει περισσότερο από το φυσιολογικό, πέρα από τις ανάγκες του σώματος για θερμορύθμιση. Δεν σχετίζεται πάντα με ζέστη, άσκηση ή άγχος, γιατί το άτομο μπορεί να ιδρώνει υπερβολικά ακόμη και σε δροσερές και ήρεμες συνθήκες. Πόσοι άνθρωποι πάσχουν από υπεριδρωσία στον γενικό πληθυσμό Στην Ελλάδα δεν υπάρχουν επίσημες εθνικές στατιστικές μελέτες για την υπεριδρωσία, αλλά βάσει ευρωπαϊκών δεδομένων, εκτιμάται ότι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός πριν από 5 ημέρες διαβάστηκε 2 λεπτά 13ο Πανελλήνιο Συνέδριο της Ελληνικής Εταιρείας Κλινικής Νευροφυσιολογίας Με αξιοσημείωτη επιτυχία έκλεισε το 13ο Πανελλήνιο Συνέδριο της Ελληνικής Εταιρείας Κλινικής Νευροφυσιολογίας, που πραγματοποιήθηκε από 20 έως 22 Νοεμβρίου 2025 στην Αράχωβα. Κορυφαίοι ειδικοί από όλο τον κόσμο συζήτησαν και παρουσίασαν κατά την διάρκεια των 3 ημερών του συνεδρίου, σημαντικές πληροφορίες που βοηθούν στην αποτελεσματικότερη αντιμετώπιση των νευρολογικών παθήσεων. Ο Καθηγητής Νευρολογίας κύριος Γκατζώνης συμμετείχε ως Ομιλητής και ως Προεδρείο στις συζητήσε Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 23 Νοε 2025 διαβάστηκε 1 λεπτά Τι είναι η ινομυαλγία ? Παλιότερα η ινομυαλγία αμφισβητούταν και υποτιμούταν ακόμη και από τους γιατρούς. Όμως η ινομυαλγία είναι μια πραγματική, χρόνια πάθηση που σχετίζεται με τον τρόπο που ο εγκέφαλος και το νευρικό σύστημα επεξεργάζονται τα σήματα του πόνου. Παρότι δεν προκαλεί βλάβες στους μυς ή στις αρθρώσεις, είναι όμως πολυσυμπτωματική πάθηση, που επηρεάζει την σωματική και την ψυχική υγεία. Η ινομυαλγία είναι ένα χρόνιο σύνδρομο κεντρικής ευαισθητοποίησης, που ανήκει στις λειτουργικές σωματ Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 9 Νοε 2025 διαβάστηκε 2 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων.

Οι Μυϊκές Δυστροφίες είναι μια ομάδα κληρονομικών νευρομυϊκών νοσημάτων που προκαλούν προοδευτική αδυναμία και ατροφία των μυών | Νευρολόγος Γκατζώνης, ειδικός στις Μυϊκές Δυστροφίες | Givinostat είναι ένα στοχευμένο φάρμακο νέας γενιάς | Μυϊκή Δυστροφία Duchenne | Νευρολόγος επιληψίας | Νευρολόγος | βιολογικές ανοσοθεραπείες μονοκλονικών για την μυασθένεια | Νευρολόγος Αθήνα Γκατζώνης Μυϊκές Δυστροφίες, συμπτώματα, Μυϊκή Δυστροφία Duchenne, Νέες θεραπείες Givinostat Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος, Ειδικός στις Μυϊκές Δυστροφίες Οι Μυϊκές Δυστροφίες είναι μια ομάδα κληρονομικών νευρομυϊκών νοσημάτων που προκαλούν προοδευτική αδυναμία και ατροφία των μυών. Αυτό σημαίνει ότι οι μύες του σώματος σταδιακά εξασθενούν και χάνουν τη δύναμή τους με την πάροδο του χρόνου. Οι μυϊκές δυστροφίες επηρεάζουν κυρίως τους σκελετικούς μύες, δηλαδή αυτούς που χρησιμοποιούμε για την κίνηση, ωστόσο σε ορισμένες περιπτώσεις μπορεί να επηρεαστούν οι αναπνευστικοί μυς ή και το μυοκάρδιο. Παρότι στις μυϊκές δυστροφίες η κύρια εκδήλωση είναι η μυϊκή αδυναμία, ορισμένες μορφές μυϊκής δυστροφίας είναι πολυσυστηματικές και μπορεί να προκαλέσουν: Διαταραχές στην κινητικότητα του γαστρεντερικού σωλήνα , όπως δυσκοιλιότητα ή γαστροπάρεση, λόγω εμπλοκής των λείων μυών. Ορθοπαιδικές παραμορφώσεις , όπως σκολίωση, ραιβογονία ή συγκάμψεις αρθρώσεων, λόγω της μυϊκής ανισορροπίας και ατροφίας. Προσβολή του Κεντρικού Νευρικού Συστήματος , καθώς ορισμένοι τύποι (π.χ. η δυστροφία Duchenne) μπορεί να συνδέονται με ήπια νοητική καθυστέρηση ή διαταραχές συμπεριφοράς, λόγω έλλειψης δυστροφίνης. Σε σπάνιες μορφές μπορεί να εμφανιστούν προβλήματα στον αμφιβληστροειδή ή άλλες οφθαλμολογικές ανωμαλίες . Σε πολύ ειδικές μορφές, μπορεί να εμφανιστούν ορμονικές ή αναπτυξιακές διαταραχές . Ποια είναι η αιτιοπαθογένεια των μυϊκών δυστροφιών Οι μυϊκές δυστροφίες δεν είναι επίκτητες νόσοι, αλλά κληρονομικές γενετικές παθήσεις. Αυτό σημαίνει ότι οφείλονται σε μεταλλάξεις στα γονίδια που ελέγχουν τη δομή ή τη λειτουργία των μυϊκών ινών, άρα δεν είναι μεταδοτικές ούτε αποκτώνται κατά τη διάρκεια της ζωής λόγω εξωτερικών παραγόντων. Ωστόσο μπορεί να παραμένουν υποκλινικές χωρίς συμπτώματα ή με πολύ ήπια συμπτώματα για χρόνια πριν γίνουν εμφανείς. Για παράδειγμα ένας 40χρονος που "ξαφνικά" παρουσιάζει μυϊκή αδυναμία μπορεί να έχει μια μορφή μυϊκής δυστροφίας με καθυστερημένη εκδήλωση. Τι μπορεί να πυροδοτήσει την εκδήλωση μιας μυϊκής δυστροφίας στην ενήλικη ζωή; Η νόσος μπορεί να εμφανιστεί σε ενήλικη ηλικία, είτε γιατί ήταν λανθάνουσα (ήπια μορφή που δεν εκδηλώθηκε νωρίτερα), είτε γιατί ο γενετικός υποδοχέας «ξύπνησε» κάτω από κάποιες συνθήκες. Παράγοντες όπως μία λοίμωξη ή ένας τραυματισμός δεν προκαλούν τη νόσο, αλλά μπορούν να επιταχύνουν ή να αποκαλύψουν συμπτώματα σε άτομα που έχουν ήδη τη γενετική προδιάθεση. Οι μυϊκές δυστροφίες ανήκουν στην υποκατηγορία των πρωτοπαθών μυοπαθειών, είναι κληρονομικές (γενετικά καθορισμένες) και είναι μη φλεγμονώδεις (σε αντίθεση με μυοσίτιδες). Εκλυτικοί παράγοντες που μπορεί να πυροδοτήσουν την νόσο και να αποκαλύψουν πρώιμα τα συμπτώματα σε ένα άτομο με γενετική προδιάθεση: Λοίμωξη ή φλεγμονή. Ιδιαίτερα οι αναπνευστικές ή άλλες βακτηριακές/ιογενείς λοιμώξεις που προκαλούν συστηματική φλεγμονή και στρες στον οργανισμό. Η έντονη εργασιακή κόπωση ή άσκηση ή μυϊκός τραυματισμός μπορεί να προκαλέσουν ταχεία επιδείνωση σε μυϊκό ιστό που είναι ήδη ευάλωτος. Χειρουργικές επεμβάσεις ή αναισθησία μπορεί να οδηγήσουν σε επιπλοκές σε άτομα με μυοπάθειες αν δεν έχει τεθεί πρότερη διάγνωση. Ορισμένα φάρμακα που βλάπτουν τους μύες. Το στρες και η ψυχολογική καταπόνηση μπορεί να επιδεινώσουν τη γενική κατάσταση του οργανισμού και να επιταχύνουν τα συμπτώματα. Ορμονικές αλλαγές όπως η εφηβεία ή η εγκυμοσύνη ενδέχεται να αλλάξουν τη δυναμική της νόσου. Η κακή διατροφή μπορεί να οδηγήσει σε ταχύτερη ατροφία και λειτουργική απώλεια. Που οφείλονται οι μυϊκές δυστροφίες Οφείλονται σε γενετικές μεταλλάξεις, δηλαδή σε αλλαγές στο DNA, που επηρεάζουν την παραγωγή πρωτεϊνών (δυστροφίνη, λαμινίνη, σαρκογλυκάνες, καλπαϊνη, δυσφερλίνη κ.ά.), απαραίτητων για τη σωστή λειτουργία και δομή των μυών. Οι μεταλλάξεις αυτές μπορεί να κληρονομηθούν από τους γονείς ή να προκύψουν αυτόματα (η γενετική βλάβη δεν κληρονομείται, αλλά εμφανίζεται τυχαία κατά την εμβρυϊκή ανάπτυξη). Ποιοί είναι οι τύποι μυϊκών δυστροφιών Οι μυϊκές δυστροφίες είναι πολλές και διαφορετικές με πάνω από 30 αναγνωρισμένους τύπους , αλλά οι πιο γνωστές και συχνές είναι: Μυϊκή Δυστροφία Duchenne (DMD). Εμφανίζεται στην παιδική ηλικία (κυρίως στα αγόρια με έναρξη τα 2 – 5 έτη). Έχει ταχεία εξέλιξη και προκαλεί απώλεια βάδισης, καρδιολογικά και αναπνευστικά προβλήματα. Μυϊκή Δυστροφία Becker (BMD). Παρόμοια με την Duchenne, αλλά πιο ήπια με αργή εξέλιξη. Εμφανίζεται στην εφηβεία – πρώιμη ενήλικη ηλικία. Οι ασθενείς μπορούν να περπατούν μέχρι και την ενήλικη ζωή. Πιθανή καρδιοπάθεια αλλά με καλύτερη πρόγνωση από την DMD. Πρόσωπο-ωμο-βραχιόνιος Μυϊκή Δυστροφία (FSHD). Επηρεάζει τους μύες του προσώπου, των ώμων και των χεριών. Ξεκινά συνήθως στην εφηβεία ή στην πρώιμη ενήλικη ηλικία. Συμπτώματα: αδυναμία προσώπου (δυσκολία χαμόγελου, κλείσιμο ματιών), αδυναμία ωμικής και βραχιόνιας ζώνης. Συνήθως διατηρείται η βάδιση. Μυοτονική Δυστροφία (DM1 & DM2). Η έναρξη της ποικίλει (από συγγενής μορφή έως ενήλικη ηλικία). Προκαλεί αδυναμία προσώπου, περιφερικών μυών, μυϊκή αδυναμία και δυσκολία στη χαλάρωση των μυών. Συνοδεύεται από καρδιακά, ενδοκρινολογικά και γνωστικά προβλήματα (νοητική καθυστέρηση στη συγγενή μορφή της). Ζωνιαίες Μυϊκές Δυστροφίες (LGMD). Έναρξη: Παιδική έως ενήλικη ηλικία. Επηρεάζει τους μύες γύρω από τους ώμους και τους γοφούς. Συμπτώματα: Αδυναμία πυελικής ή ωμικής ζώνης. Προοδευτική δυσχέρεια βάδισης, δυσκολία στο ανέβασμα σκάλας. Πιθανή καρδιοπάθεια ή αναπνευστική δυσκολία σε ορισμένους τύπους. Πρόγνωση: Ποικίλλει ευρέως. Οφθαλμοφαρυγγική Μυϊκή Δυστροφία (OPMD). Επηρεάζει κυρίως τους μύες των ματιών και της κατάποσης. Εμφανίζεται μετά την ηλικία των 40. Συμπτώματα: Βλεφαρόπτωση. Δυσφαγία. Ήπια περιφερική μυϊκή αδυναμία. Πρόγνωση: Αργή εξέλιξη, κυρίως λειτουργικά προβλήματα. Emery-Dreifuss Μυϊκή Δυστροφία (EDMD). Προκαλεί σύσπαση των αρθρώσεων, μυϊκή αδυναμία και καρδιακά προβλήματα. Μπορεί να εμφανιστεί στην παιδική ή εφηβική ηλικία. Συμπτώματα: Πρώιμες συρρικνώσεις (αγκώνες, αυχένας, πτέρνες). Αδυναμία ώμων και ποδιών. Σοβαρή καρδιοπάθεια (αρρυθμίες, καρδιακή ανεπάρκεια). Πρόγνωση: Εξαρτάται από την καρδιολογική επιπλοκή. Συγγενείς Μυϊκές Δυστροφίες (CMD). Παρουσιάζονται από τη γέννηση ή τη βρεφική ηλικία σε ποικιλία μορφών, με ελαφριά ή πιο σοβαρά συμπτώματα, όπως: Υποτονία, καθυστέρηση κινητικής ανάπτυξης. Μπορεί να συνοδεύονται από νοητική καθυστέρηση (π.χ. Walker-Warburg). Πιθανή δυσμορφία, σκολίωση, αναπνευστική ανεπάρκεια. Πρόγνωση: Ποικίλη – κάποιες μορφές βαριές και θανατηφόρες. Distal Muscular Dystrophies (μυϊκές δυστροφίες των άκρων). Επηρεάζουν τους μύες των χεριών και των ποδιών, ξεκινώντας από τα άκρα. Συνήθως εμφανίζονται στην ενήλικη ζωή. Συμπτώματα: Αδυναμία μυών των χεριών ή των ποδιών (π.χ. καμπτήρες ποδοκνημικής). Πρόγνωση: Σχετικά καλή. Ποια είναι τα κύρια χαρακτηριστικά και συμπτώματα των μυϊκών δυστροφιών στους ασθενείς Τα κύρια χαρακτηριστικά και συμπτώματα των μυϊκών δυστροφιών εξαρτώνται από τον τύπο της νόσου και την ηλικία έναρξης, όμως υπάρχουν κοινά σημεία που εμφανίζονται σε όλους ή στους περισσότερους ασθενείς. Γενική σταδιοποίηση μυϊκών δυστροφιών: 1ο Στάδιο: Πρόωρη (ήπια) φάση Ήπια μυϊκή αδυναμία, κυρίως σε γοφούς, πόδια ή ώμους. Οι ασθενείς μπορεί να δυσκολεύονται: Να περπατήσουν. Να σηκωθούν από το πάτωμα ή την καρέκλα. Να ανεβούν σκάλες. 2ο Στάδιο: Εξελισσόμενη μυϊκή αδυναμία (μέτρια φάση) Η μυϊκή αδυναμία γίνεται πιο εμφανής και επηρεάζει την καθημερινότητα. Εμφανίζονται: Δυσκολία στο περπάτημα ή συχνές πτώσεις. Μερική απώλεια ανεξαρτησίας. Ίσως χρήση στηρίγματος για περπάτημα. Μπορεί να ξεκινήσουν σκολίωση ή μυϊκές συσπάσεις. 3ο Στάδιο: Προχωρημένη φάση / Απώλεια κινητικότητας Ατροφία μυών. Οι μύες μικραίνουν και χάνουν τη μάζα τους. Συχνά αντικαθίστανται από λίπος και ινώδη ιστό. Πιο σοβαρή μυϊκή αδυναμία σε κορμό, άκρα και πιθανώς στο πρόσωπο. Το άτομο δεν μπορεί πλέον να περπατήσει. Ίσως αρχίζουν αναπνευστικά προβλήματα ή καρδιολογικές επιπλοκές. 4ο Στάδιο: Προχωρημένη / τελική φάση Μυϊκή ατροφία σε μεγάλο μέρος του σώματος. Απαιτείται βοήθεια για όλες τις βασικές ανάγκες (σίτιση, προσωπική υγιεινή κ.λπ.). Αναπνευστική υποστήριξη. Συνήθως υπάρχουν και καρδιακά προβλήματα ή επιπλοκές από άλλες λειτουργίες. Αρχικά σημάδια: Τα συμπτώματα μυϊκής δυστροφίας σε ενήλικες μπορεί να είναι ύπουλα και για χρόνια να παρερμηνεύονται ως «κούραση», «τεμπελιά» ή «κακή φυσική κατάσταση». Η έγκαιρη αναγνώρισή τους μπορεί να οδηγήσει σε έγκαιρη διάγνωση και πρόληψη σοβαρών επιπλοκών. Τα συμπτώματα που πρέπει να κινητοποιήσουν έναν ενήλικα να επισκεφτεί το νευρολόγο: Κούραση που δεν εξηγείται, εξάντληση μετά από απλό περπάτημα. Προοδευτική μυϊκή αδυναμία. Σκάλωμα ποδιού, παραπάτημα, σύρσιμο ποδιού. Δυσκολία στην κατάποση. Αδυναμία στον αυχένα. Μυϊκοί πόνοι ή κράμπες χωρίς εμφανή λόγο. Ατροφία ή μείωση μυϊκής μάζας, χωρίς απώλεια βάρους. Μειωμένη σεξουαλική λειτουργία. Εμφάνιση αρρυθμιών ή συγκοπτικών επεισοδίων. Πόνος στο στήθος χωρίς καρδιολογική αιτία. Δύσπνοια στην ήπια προσπάθεια ή και σε ηρεμία. Υπνηλία κατά τη διάρκεια της ημέρας, ακόμη και μετά από κανονικό ύπνο. Πρωινός πονοκέφαλος ή θολούρα. Εμφάνιση των μυϊκών δυστροφιών στον γενικό πληθυσμό Οι μυϊκές δυστροφίες μπορούν να εμφανιστούν στην παιδική ή ενήλικη ηλικία, ανάλογα με τον τύπο. Μερικές μορφές εμφανίζονται στα πρώτα χρόνια της ζωής (όπως η δυστροφία Duchenne), ενώ άλλες εκδηλώνονται αργότερα. Μπορούν να εμφανιστούν σε άτομα κάθε ηλικίας και φύλου, ανάλογα με τον τύπο της νόσου και τον τρόπο κληρονομικότητας. Δεν είναι όλοι οι τύποι ίδιοι, κάποιοι εμφανίζονται στην παιδική ηλικία, άλλοι στην ενήλικη ζωή και κάποιοι είναι πιο συχνοί σε άνδρες. Γενικά οι μυϊκές δυστροφίες θεωρούνται σπάνιες παθήσεις με επιπολασμό: ~ 1 στους 7.000 έως 1 στους 10.000 ανθρώπους παγκοσμίως. Ποια είναι η πρόγνωση των μυϊκών δυστροφιών Η πρόγνωση στις μυϊκές δυστροφίες εξαρτάται από τον τύπο της νόσου, την ηλικία έναρξης, την ταχύτητα εξέλιξης και την εμπλοκή ζωτικών οργάνων όπως η καρδιά και οι πνεύμονες. Αν και πρόκειται για προοδευτικές και χρόνιες παθήσεις, υπάρχουν σημαντικές διαφορές από άτομο σε άτομο. Γενικά χαρακτηριστικά πρόγνωσης: Προοδευτική επιδείνωση Διαφορετική σοβαρότητα ανάλογα με τον τύπο Παραδείγματα: Η Duchenne μυϊκή δυστροφία εξελίσσεται γρήγορα: Τα περισσότερα παιδιά χάνουν την ικανότητα να περπατούν πριν την εφηβεία Πιθανή προσβολή της καρδιάς και του αναπνευστικού Μέσο προσδόκιμο ζωής: 20–30 έτη, με βελτίωση τα τελευταία χρόνια χάρη στη φροντίδα Η μυϊκή δυστροφία Becker είναι πολύ ηπιότερη. Μπορεί κάποιος να μην παραλύσει ποτέ ή να έχει ελάχιστη αναπηρία στα 50. Διαφορά μεταξύ ALS και μυϊκών δυστροφιών Οι μυϊκές δυστροφίες και η πλάγια μυατροφική σκλήρυνση (ALS) ανήκουν στην ευρύτερη κατηγορία των νευρομυϊκών νοσημάτων, δηλαδή παθήσεων που επηρεάζουν τη λειτουργία των μυών και της κίνησης. Παρότι έχουν κάποια κοινά συμπτώματα, όπως η προοδευτική μυϊκή αδυναμία και η δυσκολία στην κίνηση ή την αναπνοή, πρόκειται για εντελώς διαφορετικές παθήσεις. Οι μυϊκές δυστροφίες οφείλονται σε γενετικές αλλαγές που επηρεάζουν άμεσα τους μυς. Δηλαδή, το πρόβλημα βρίσκεται στις ίδιες τις μυϊκές ίνες, που δεν λειτουργούν σωστά και καταστρέφονται σταδιακά. Αντίθετα, η ALS είναι μια εκφυλιστική νόσος που πλήττει τους κινητικούς νευρώνες στον εγκέφαλο και τον νωτιαίο μυελό. Αυτοί οι νευρώνες είναι υπεύθυνοι για την κίνηση των μυών, και όταν καταστρέφονται, οι μύες ατροφούν και χάνουν τη λειτουργία τους. Η ALS εμφανίζεται συνήθως σε μεγαλύτερη ηλικία, μετά τα 40 ή 50 έτη, και εξελίσσεται γρήγορα. Επιπλέον, η πρόγνωση των δύο νοσημάτων διαφέρει πολύ. Στις μυϊκές δυστροφίες η εξέλιξη ποικίλει ανάλογα με τον τύπο — κάποιες μορφές προχωρούν γρήγορα, άλλες πιο αργά — και υπάρχουν θεραπείες που μπορούν να βοηθήσουν στην επιβράδυνση της νόσου και τη βελτίωση της ποιότητας ζωής. Στην ALS, η νόσος εξελίσσεται συνήθως πιο γρήγορα και δυστυχώς δεν υπάρχει οριστική θεραπεία, παρά μόνο φάρμακα που μπορούν να επιβραδύνουν κάπως την πορεία της. Τέλος, ενώ οι μυϊκές δυστροφίες είναι κληρονομικές νόσοι και συνδέονται με αλλαγές στο DNA, η ALS συνήθως δεν κληρονομείται (αν και υπάρχουν σπάνιες κληρονομικές μορφές). Και τα δύο νοσήματα χρειάζονται πολύπλευρη ιατρική φροντίδα και υποστήριξη από εξειδικευμένη ομάδα γιατρών συντονισμένη από έμπειρο νευρολόγο. Πως γίνεται η διάγνωση των μυϊκών δυστροφιών Ο γιατρός που ασχολείται με τις μυϊκές δυστροφίες είναι ο Νευρολόγος , καθώς είναι ο ειδικός γιατρός για τα νευρομυϊκά νοσήματα, δηλαδή παθήσεις που επηρεάζουν τους μύες, τα νεύρα που τους ελέγχουν και τη νευρομυϊκή σύναψη (τη «γέφυρα» επικοινωνίας μεταξύ νεύρου και μυ). Ο νευρολόγος θέτει τη διάγνωση μέσω κλινικής εξέτασης και εξετάσεων, παρακολουθεί τον ασθενή και καθοδηγεί τη θεραπευτική ομάδα (καρδιολόγους, πνευμονολόγους, φυσίατρους, κ.λπ.). Η διερεύνηση και η διάγνωση των μυϊκών δυστροφιών είναι πολυσύνθετη και απαιτεί συνδυασμό κλινικών, εργαστηριακών, απεικονιστικών και γενετικών μεθόδων. Ποια είναι η θεραπεία των μυϊκών δυστροφιών Οι μυϊκές δυστροφίες, αν και προς το παρόν δεν έχουν οριστική ίαση, βρίσκονται στο επίκεντρο εντατικής ερευνητικής δραστηριότητας και τα τελευταία χρόνια έχουν σημειωθεί σημαντικές εξελίξεις στον τομέα της θεραπείας. Οι θεραπείες διακρίνονται σε: Συμβατικές – υποστηρικτικές θεραπείες Αυτές δεν διορθώνουν τη γενετική βλάβη, αλλά βελτιώνουν την ποιότητα ζωής και επιβραδύνουν την εξέλιξη: Κορτικοστεροειδή (όπως η πρεδνιζολόνη ή η δεφλαζακόρτη): Καθυστερούν τη μυϊκή εκφύλιση. Φυσικοθεραπεία / εργοθεραπεία για πρόληψη συγκάμψεων και διατήρηση κινητικότητας. Ορθοπεδικές παρεμβάσεις. Καρδιολογική υποστήριξη. Αναπνευστική υποστήριξη. Σύγχρονες θεραπείες Το μοναδικό φάρμακο με έγκριση από την Ε.Ε. και δυνατότητα πρόσβασης άμεσα στην Ελλάδα είναι το Givinostat. Το Givinostat είναι ένα στοχευμένο φάρμακο νέας γενιάς που δεν διορθώνει τη γενετική μετάλλαξη, αλλά επιβραδύνει την εκφύλιση των μυών στη Duchenne μυϊκή δυστροφία (DMD). Ανήκει στην κατηγορία των HDAC-αναστολέων (Histone Deacetylase Inhibitors). Το Givinostat είναι ένας αναστολέας των ισταμινικών δεακετυλασών (HDAC inhibitor), ο οποίος έχει λάβει έγκριση σε ορισμένες χώρες για τη θεραπεία της μυϊκής δυστροφίας Duchenne (DMD). Το Givinostat δεν είναι μονοκλωνικό αντίσωμα, είναι ένα μικροφάρμακο που διεισδύει μέσα στα κύτταρα και αναστέλλει τη λειτουργία συγκεκριμένων ενζύμων. Αναστέλλει τη δράση της HDAC, με αποτέλεσμα: Μείωση της φλεγμονής στους μύες Μείωση της ίνωσης (δηλαδή λιγότερο «ουλώδη» ιστό στους μύες) Ενίσχυση της αναγέννησης των μυϊκών κυττάρων Επιβράδυνση της προοδευτικής μυϊκής βλάβης Υποσχόμενες θεραπείες υπό μελέτη Αναστολείς μυοστατίνης. Φάρμακα όπως το bimagrumab (BYM338) και το apitegromab βρίσκονται σε κλινικές δοκιμές για τη θεραπεία της μυϊκής ατροφίας, με υποσχόμενα αποτελέσματα σε ασθενείς με μυϊκή ατροφία τύπου 2 (SMA). Gene therapy. Εφάπαξ θεραπεία που εισάγει "μίνι-δυστροφίνη" στα κύτταρα. Έχει πάρει έγκριση στις ΗΠΑ, αλλά ακόμα δεν έχει εγκριθεί στην Ευρώπη. CRISPR και άλλες καινοτόμες τεχνικές παραμένουν σε στάδιο έρευνας. Παρακολούθηση από νευρολόγο και φυσίατρο Συνεχής αξιολόγηση κινητικότητας και μυϊκής λειτουργίας και εκτίμηση της κατάστασης των μυών, της κινητικότητας των αρθρώσεων και των λειτουργικών δυνατοτήτων. Σχεδιασμός εξατομικευμένου προγράμματος φυσιοθεραπείας για την διατήρηση της μυϊκής δύναμης, της ευλυγισίας και της αντοχής, αποφεύγοντας την υπερκόπωση. Παρακολούθηση και πρόληψη επιπλοκών, όπως η πρόληψη των μυϊκών συσπάσεων (σύγκαμψης αρθρώσεων) και η βελτίωση της στάσης του σώματος. Επιλογή βοηθημάτων κινητικότητας, όπως νάρθηκες, περιπατητήρες ή αναπηρικά αμαξίδια, για βελτίωση της ποιότητας ζωής. Εκπαίδευση του ασθενούς και της οικογένειας σχετικά με την αυτοφροντίδα και τις τεχνικές διαχείρισης της νόσου. Κατάρτιση πλάνου διατροφής ανάλογα με τις ανάγκες του ασθενούς, για τη διατήρηση και την αποκατάσταση των μυϊκών ινών. Υποστήριξη του ανοσοποιητικού συστήματος για την πρόληψη λοιμώξεων που μπορούν να επιδεινώσουν τη νόσο. Συμπερασματικά Οι μυϊκές δυστροφίες ειδικά η Duchenne, είναι μια σοβαρή και εξελισσόμενη ασθένεια, αλλά τα πράγματα έχουν αλλάξει δραματικά τα τελευταία 20 χρόνια. Η έρευνα στις μυϊκές δυστροφίες έχει σημειώσει σημαντική πρόοδο, προσφέροντας νέες δυνατότητες στην κατανόηση, διάγνωση και αντιμετώπιση αυτών των χρόνιων, προοδευτικών μυϊκών νοσημάτων. Η γονιδιακή ανάλυση και οι μοριακές τεχνικές έχουν βελτιωθεί ραγδαία, επιτρέποντάς μας πλέον να προσδιορίσουμε με ακρίβεια το γενετικό υπόβαθρο της νόσου, κάτι που είναι απαραίτητο για την επιλογή στοχευμένων θεραπειών. Σε επίπεδο θεραπείας, οι επιλογές δεν περιορίζονται πλέον στα συμπτωματικά κορτικοστεροειδή. Η κλινική εφαρμογή αναστολέων της ισταμίνης δεακετυλάσης (HDAC), όπως το Givinostat, έχει δείξει υποσχόμενα αποτελέσματα με επιβράδυνση της μυϊκής απώλειας και μείωση της φλεγμονής και της ίνωσης. ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Τι είναι η υπεριδρωσία Η υπεριδρωσία είναι μια ιατρική κατάσταση κατά την οποία το άτομο ιδρώνει περισσότερο από το φυσιολογικό, πέρα από τις ανάγκες του σώματος για θερμορύθμιση. Δεν σχετίζεται πάντα με ζέστη, άσκηση ή άγχος, γιατί το άτομο μπορεί να ιδρώνει υπερβολικά ακόμη και σε δροσερές και ήρεμες συνθήκες. Πόσοι άνθρωποι πάσχουν από υπεριδρωσία στον γενικό πληθυσμό Στην Ελλάδα δεν υπάρχουν επίσημες εθνικές στατιστικές μελέτες για την υπεριδρωσία, αλλά βάσει ευρωπαϊκών δεδομένων, εκτιμάται ότι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός πριν από 5 ημέρες διαβάστηκε 2 λεπτά 13ο Πανελλήνιο Συνέδριο της Ελληνικής Εταιρείας Κλινικής Νευροφυσιολογίας Με αξιοσημείωτη επιτυχία έκλεισε το 13ο Πανελλήνιο Συνέδριο της Ελληνικής Εταιρείας Κλινικής Νευροφυσιολογίας, που πραγματοποιήθηκε από 20 έως 22 Νοεμβρίου 2025 στην Αράχωβα. Κορυφαίοι ειδικοί από όλο τον κόσμο συζήτησαν και παρουσίασαν κατά την διάρκεια των 3 ημερών του συνεδρίου, σημαντικές πληροφορίες που βοηθούν στην αποτελεσματικότερη αντιμετώπιση των νευρολογικών παθήσεων. Ο Καθηγητής Νευρολογίας κύριος Γκατζώνης συμμετείχε ως Ομιλητής και ως Προεδρείο στις συζητήσε Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 23 Νοε 2025 διαβάστηκε 1 λεπτά Τι είναι η ινομυαλγία ? Παλιότερα η ινομυαλγία αμφισβητούταν και υποτιμούταν ακόμη και από τους γιατρούς. Όμως η ινομυαλγία είναι μια πραγματική, χρόνια πάθηση που σχετίζεται με τον τρόπο που ο εγκέφαλος και το νευρικό σύστημα επεξεργάζονται τα σήματα του πόνου. Παρότι δεν προκαλεί βλάβες στους μυς ή στις αρθρώσεις, είναι όμως πολυσυμπτωματική πάθηση, που επηρεάζει την σωματική και την ψυχική υγεία. Η ινομυαλγία είναι ένα χρόνιο σύνδρομο κεντρικής ευαισθητοποίησης, που ανήκει στις λειτουργικές σωματ Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 9 Νοε 2025 διαβάστηκε 2 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων.

Το Σύνδρομο Guillain-Barré (GBS) είναι μια σπάνια αλλά σοβαρή νευρολογική πάθηση, στην οποία το ανοσοποιητικό σύστημα επιτίθεται κατά λάθος στα περιφερικά νεύρα του σώματος. Δεν είναι χρόνιο νόσημα αλλά μία οξεία, αυτοάνοση, φλεγμονώδης πολυριζονευροπάθεια | Νευρολόγος | ΝΕΥΡΟΛΟΓΟΣ ΑΘΗΝΑ ΓΚΑΤΖΩΝΗΣ | καλός νευρολόγος Σύνδρομο Guillain-Barré, συμπτώματα, αντιμετώπιση, θεραπεία Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος Το Σύνδρομο Guillain-Barré (GBS) είναι μια σπάνια αλλά σοβαρή νευρολογική πάθηση, στην οποία το ανοσοποιητικό σύστημα επιτίθεται κατά λάθος στα περιφερικά νεύρα του σώματος. Δεν είναι χρόνιο νόσημα αλλά μία οξεία, αυτοάνοση, φλεγμονώδης πολυριζονευροπάθεια. Δεν είναι κληρονομικό και δεν μεταδίδεται, αλλά προκύπτει από λανθασμένη αυτοάνοση απάντηση του οργανισμού μετά από μία λοίμωξη ή άλλο ερέθισμα. Επηρεάζει τα περιφερικά νεύρα, με αποτέλεσμα την διαταραχή της κίνησης, αλλά και της αίσθησης. Προκαλεί προοδευτική μυϊκή αδυναμία που ξεκινά από τα κάτω άκρα (πόδια) και μπορεί να ανέβει προς τον κορμό και τα χέρια. Αν και στις περισσότερες περιπτώσεις η πρόγνωση είναι καλή, το σύνδρομο Guillain- Barré μπορεί μπορεί να είναι θανατηφόρο αν η παράλυση φτάσει μέχρι και τους αναπνευστικούς μύες και δεν αντιμετωπιστεί εγκαίρως. Σύμφωνα με το Εθνικό Ινστιτούτο Νευρολογικών Διαταραχών και Εγκεφαλικών επεισοδίων (NINDS), περίπου 1-2 στους 100.000 ανθρώπους νοσούν ετησίως από το σύνδρομο Guillain-Barre. Το 80% των ασθενών αναρρώνουν πλήρως ή με ελάχιστα υπολείμματα, της νόσου. Το 15% έχουν μόνιμα νευρολογικά ελλείμματα. Το 5–8% πεθαίνουν, κυρίως λόγω σοβαρής διαταραχής του αυτόνομου νευρικού συστήματος. Το όνομα του συνδρόμου Guillain-Barré προέρχεται από τα επώνυμα των δύο Γάλλων νευρολόγων, Georges Guillain και Jean Alexandre Barré, οι οποίοι μαζί με τον συνάδελφό τους André Strohl περιέγραψαν για πρώτη φορά το σύνδρομο το 1916. Κατά τη διάρκεια του Α' Παγκοσμίου Πολέμου, μελέτησαν στρατιώτες που εμφάνιζαν αδυναμία στα άκρα και απώλεια αντανακλαστικών, χωρίς βλάβη στο νωτιαίο μυελό. Χρησιμοποιώντας την τότε καινοτόμα ηλεκτροφυσιολογική τεχνική του ηλεκτρονευρογραφήματος, κατέγραψαν τις νευρομυϊκές διαταραχές και απέδειξαν ότι επρόκειτο για παθολογία του περιφερικού νευρικού συστήματος. Ποια είναι τα συμπτώματα του συνδρόμου Guillain-Barré Τα συμπτώματα του συνδρόμου Guillain-Barré είναι αποτέλεσμα της φλεγμονώδους απομυελίνωσης των περιφερικών νεύρων. Το σύνδρομο χαρακτηρίζεται από οξεία έναρξη με ταχέως εξελισσόμενη μυϊκή αδυναμία, καθώς και με δυνατότητα προσβολής των αναπνευστικών μυών και αυτόνομων λειτουργιών. Κύρια συμπτώματα: Μυϊκή αδυναμία Ξεκινά συμμετρικά από τα κάτω άκρα (ανιούσα παράλυση). Επεκτείνεται προς τα άνω άκρα και τον κορμό. Φάση έναρξης 1-10 ημέρες, η μέγιστη αδυναμία εμφανίζεται εντός 2-4 εβδομάδων. Αδυναμία στο πρόσωπο ή στα κρανιακά νεύρα (π.χ. διπλή πάρεση προσωπικού νεύρου). Κρανιακή νευροπάθεια Πάρεση προσωπικού νεύρου (συνήθως αμφοτερόπλευρη). Διπλωπία (προσβολή οφθαλμοκινητικών νεύρων). Σε Miller Fisher σύνδρομο (υποκατηγορία): αταξία + οφθαλμοπληγία + κατάργηση αντανακλαστικών. Μείωση ή απουσία αντανακλαστικών σε όλα τα άκρα. Έλλειψη συντονισμού. Μούδιασμα & Παραισθησίες Αίσθημα καψίματος, μυρμηγκιάσματος, ή μουδιάσματος σε άκρα (περιφερική συμμετοχή). Αναπνευστική ανεπάρκεια Προσβολή του διαφράγματος και των αναπνευστικών μυών → ανάγκη για μηχανικό αερισμό στο 25–30% των περιπτώσεων. Αυτόνομες διαταραχές (σοβαρές και απρόβλεπτες). Αρρυθμίες Υπέρταση/Υπόταση (αστάθεια ΑΠ) Εφίδρωση ή ξηροδερμία Ορθοστατική υπόταση Δυσκοιλιότητα, κατακράτηση ούρων Βαθμός βαρύτητας του συνδρόμου Guillain-Barré Ο βαθμός βαρύτητας του συνδρόμου Guillain-Barré ποικίλλει σημαντικά μεταξύ των ασθενών και εξαρτάται από τη μορφή της νόσου, την ταχύτητα εξέλιξης, την έκταση της νευρικής προσβολής και την ανάγκη για αναπνευστική υποστήριξη. Κλινική βαρύτητα (κλίμακες αξιολόγησης) Η Hughes Functional Grading Scale (GBS disability score) είναι η πιο ευρέως χρησιμοποιούμενη κλίμακα για την εκτίμηση της λειτουργικής βαρύτητας της νόσου: Βαθμός Περιγραφή 0 Φυσιολογική νευρολογική εξέταση 1 Ελαφρά συμπτώματα, ικανότητα για τρέξιμο 2 Ικανός για βάδιση χωρίς βοήθεια, αλλά όχι τρέξιμο 3 Χρήζει βοήθειας για τη βάδιση 4 Κλινήρης ή σε αναπηρικό καροτσάκι 5 Χρειάζεται μηχανική υποστήριξη αναπνοής 6 Κατάληξη Κλινικά σημεία σοβαρής προσβολής Η βαρύτητα εκτιμάται και βάσει συγκεκριμένων ευρημάτων: Αναπνευστική ανεπάρκεια ( το 25–30% των ασθενών χρειάζονται μηχανική υποστήριξη). Ανύψωση προσβολής (πόδια → κορμός → πρόσωπο → αναπνευστικό). Αστάθεια αυτόνομου: αρρυθμίες, διακυμάνσεις πίεσης, επικίνδυνες για τη ζωή. Αδυναμία των κρανιακών νεύρων: π.χ. δυσκαταποσία, δυσαρθρία, διπλωπία. Γρήγορη εξέλιξη (<7 ημέρες από την έναρξη μέχρι τη μέγιστη αδυναμία). Ποιά είναι Παθογένεια του συνδρόμου Guillain-Barré Το σύνδρομο Guillain-Barré είναι μια οξεία φλεγμονώδης απομυελινωτική πολυνευροπάθεια, αυτοάνοσης αιτιολογίας, που επηρεάζει κυρίως το περιφερικό νευρικό σύστημα. Πρόκειται για επείγουσα νευρολογική κατάσταση που απαιτεί άμεση ιατρική φροντίδα. Αιτιολογία και Παθογένεια Το σύνδρομο Guillain-Barré θεωρείται μεταλοιμώδης αυτοάνοση αντίδραση, κατά την οποία το ανοσοποιητικό σύστημα επιτίθεται εσφαλμένα στα περιφερικά νεύρα του ίδιου του οργανισμού. Εκλυτικοί Παράγοντες Στα 2/3 των περιπτώσεων, δηλαδή στο 66% περίπου των ανθρώπων που εμφανίζουν Guillain-Barré, πριν εμφανιστεί το σύνδρομο, έχει προηγηθεί κάποια λοίμωξη, δηλαδή μια μικροβιακή ή ιογενής ασθένεια (π.χ. γρίπη, γαστρεντερίτιδα, λοίμωξη του αναπνευστικού, κλπ). Παράδειγμα: Ένα άτομο παθαίνει γαστρεντερίτιδα από το βακτήριο Campylobacter jejuni. Μετά από 2-3 εβδομάδες, αρχίζει να αισθάνεται μυϊκή αδυναμία και μουδιάσματα στα πόδια — τα πρώτα σημάδια του Guillain-Barré. Οι πιο συχνοί λοιμώδεις παράγοντες είναι: Campylobacter jejuni (βακτήριο γαστρεντερίτιδας) – πιο ισχυρά συσχετισμένο με την νόσο Cytomegalovirus (CMV) Epstein-Barr virus (EBV) Mycoplasma pneumoniae Influenza Ιός HIV Ιός Zika Ιοί της γρίπης ή COVID-19 (σε μικρότερο ποσοστό) Ανοσολογικός μηχανισμός Η παθοφυσιολογία βασίζεται στη διασταυρούμενη ανοσολογική αντίδραση. Το ανοσοποιητικό σύστημα δημιουργεί αντισώματα και Τ-λεμφοκύτταρα κατά των παθογόνων αντιγόνων. Κάποια από αυτά τα αντισώματα αναγνωρίζουν λανθασμένα τις δομές των περιφερικών νεύρων (όπως τα γαγγλιοσίδια GM1, GD1a, GT1a, GQ1b). Ο μηχανισμός αυτός οδηγεί σε απομυελίνωση, φλεγμονή, διακοπή αγωγιμότητας και μυϊκή αδυναμία/παράλυση. Ποιά είναι η κληρονομική προδιάθεση του συνδρόμου Guillain-Barré Το σύνδρομο Guillain-Barré θεωρείται επίκτητη αυτοάνοση νευροπάθεια και όχι κληρονομική. Ωστόσο, υπάρχουν ορισμένες ενδείξεις γενετικής προδιάθεσης, χωρίς όμως να υπάρχει σαφής και ισχυρός κληρονομικός μηχανισμός. Η εμφάνισή του είναι σποραδική και συνήθως σχετίζεται με λοίμωξη ή ανοσολογική ενεργοποίηση. Δεν υπάρχει αυξημένος κίνδυνος νόσησης σε συγγενείς πρώτου βαθμού. Παρόλο που το GBS δεν μεταδίδεται γενετικά, έχουν αναγνωριστεί ορισμένοι γενετικοί παράγοντες που ίσως επηρεάζουν την ευαισθησία ή τη βαρύτητα της νόσου: Ορισμένα HLA αλληλόμορφα σχετίζονται με αυξημένο ή μειωμένο κίνδυνο GBS. Παραδείγματα: HLA-DQB1*03 → σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο HLA-DR3 → συσχετισμός σε ορισμένες μορφές (π.χ. Miller Fisher) Ποια είναι η επιδημιολογία του συνδρόμου Guillain-Barré Το σύνδρομο Guillain-Barré είναι σχετικά σπάνιο, αλλά αποτελεί την πιο συχνή αιτία οξείας χαλαρής παράλυσης παγκοσμίως. Βασικά Επιδημιολογικά Στοιχεία: Ετήσια επίπτωση: ~1–2 περιπτώσεις / 100.000 άτομα Φύλο: Πιο συχνό στους άνδρες (αναλογία ♂:♀ ≈ 1.5:1) Ηλικία: Αυξάνεται με την ηλικία – πιο συχνό σε >50 ετών Εποχικότητα: Μερικές μορφές σχετίζονται με εποχικά λοιμώδη νοσήματα Θνητότητα: Περίπου 3–8% (ανάλογα με τη βαρύτητα και τη φροντίδα) Υποτροπή: Σπάνια (~1–5% των περιπτώσεων) Το σύνδρομο Guillain-Barré (GBS) μπορεί να προσβάλει άτομα κάθε ηλικίας, από παιδιά έως ηλικιωμένους και δεν υπάρχει ηλικιακός αποκλεισμός. Ωστόσο, ορισμένες ηλικιακές ομάδες παρουσιάζουν αυξημένο κίνδυνο. Μέση ηλικία εμφάνισης: 40–60 έτη Αυξημένος κίνδυνος: Άτομα άνω των 50 ετών Ειδικά μετά τα 60–70 Παιδιά και έφηβοι: Πιο σπάνια (περίπου 10–15% των περιπτώσεων) Όταν εμφανίζεται, συνήθως έχει καλύτερη πρόγνωση Ηλικιωμένοι (>65 ετών): Υψηλότερη συχνότητα και βαρύτερη πορεία Μεγαλύτερος κίνδυνος για αναπνευστική ανεπάρκεια και παρατεταμένη ανάρρωση Ποιά είναι η πρόγνωση του συνδρόμου Guillain-Barré Η πρόγνωση του συνδρόμου Guillain-Barré (GBS) εξαρτάται από τον υπότυπο, τη σοβαρότητα κατά την έναρξη, την ταχύτητα παρέμβασης και τη προσβολή ζωτικών λειτουργιών. Αν και η πλειονότητα των ασθενών αναρρώνει πλήρως ή σχεδόν πλήρως, ένα σημαντικό ποσοστό παραμένει με υπολειμματική νευρολογική δυσλειτουργία, ενώ υπάρχει και κίνδυνος θανάτου, κυρίως από σοβαρή διαταραχή του αυτόνομου. Γενική πρόγνωση: Πλήρης αποκατάσταση στο 60–80% των ασθενών εντός 6–12 μηνών Μερική/υπολειμματική αναπηρία στο 15–25% των ασθενών (π.χ. αδυναμία, κόπωση, δυσκαμψία) Ανάγκη αναπνευστικής υποστήριξης (ΜΕΘ) στο ~25% των ασθενών Θνητότητα στο 3–8% των ασθενών Υποτροπή: σπάνια στο ~1–5% των ασθενών Πως γίνεται η διάγνωση του συνδρόμου Guillain-Barré Η διάγνωση του συνδρόμου Guillain-Barré (GBS) είναι κλινική κατά κύριο λόγο, αλλά υποστηρίζεται από εργαστηριακά, νευροφυσιολογικά και απεικονιστικά ευρήματα. Στόχος είναι η επιβεβαίωση της νευροπάθειας, η εξαίρεση άλλων αιτίων και η εκτίμηση της βαρύτητας για την άμεση θεραπευτική παρέμβαση. Τα κριτήρια διάγνωσης βασίζονται σε: Κλινική εικόνα Προοδευτική, συμμετρική μυϊκή αδυναμία Κατάργηση αντανακλαστικών Αισθητικά συμπτώματα Προσβολή κρανιακών νεύρων Αναπνευστική ανεπάρκεια ή αυτόνομες διαταραχές Εξέταση Εγκεφαλονωτιαίου Υγρού (ΕΝΥ) Γίνεται με οσφυονωτιαία παρακέντηση, συνήθως μετά την πρώτη εβδομάδα. Τυπικό εύρημα: Λευκοματοκυτταρικός διχασμός Αυξημένη πρωτεΐνη ΕΝΥ (>45 mg/dL) Φυσιολογικός ή ελαφρώς αυξημένος αριθμός κυττάρων (≤10 κύτταρα/mm³) (Προσοχή το ΕΝΥ μπορεί να είναι φυσιολογικό τις πρώτες 3–5 ημέρες) Ηλεκτρομυογράφημα (ΗΜΓ) – Νευροφυσιολογικός έλεγχος Επιβεβαιώνει την παρουσία πολυνευροπάθειας Χαρακτηριστικά ευρήματα: Επιβράδυνση αγωγιμότητας (σε απομυελινωτική μορφή) Αποκλεισμός αγωγής Παρουσία F-wave διαταραχών Μείωση δυναμικών (σε αξονικές μορφές) Απεικόνιση (MRI) – επικουρικά Η MRI νωτιαίου μυελού μπορεί να δείξει: Ενίσχυση των ριζών των νωτιαίων νεύρων Ενίσχυση κρανιακών νεύρων σε σχετικές μορφές (π.χ. Miller Fisher) Ορολογικές εξετάσεις – σε ειδικές περιπτώσεις Αντισώματα κατά γαγγλιοσιδίων: anti-GM1, GD1a → AMAN και anti-GQ1b → Miller Fisher σύνδρομο Καλλιέργεια κοπράνων για Campylobacter jejuni Έλεγχος για CMV, EBV, Mycoplasma pneumoniae, HIV, SARS-CoV-2 Ποια είναι η θεραπευτική αντιμετώπιση του συνδρόμου Guillain-Barré Η αντιμετώπιση του συνδρόμου Guillain-Barré είναι επείγουσα και πολυπαραγοντική, με στόχο την τροποποίηση της αυτοάνοσης αντίδρασης, την υποστήριξη των ζωτικών λειτουργιών, και τη βελτιστοποίηση της αποκατάστασης. Περιλαμβάνει άμεση νοσηλεία, συχνά σε νοσοκομείο, και εξειδικευμένες θεραπείες για να περιοριστεί η βλάβη από την αυτοάνοση επίθεση στο περιφερικό νευρικό σύστημα. Η θεραπεία πρέπει να ξεκινά άμεσα, ιδίως αν υπάρχει ένδειξη ταχείας επιδείνωσης. Στόχοι της θεραπείας: Διακοπή ή επιβράδυνση της αυτοάνοσης αντίδρασης. Υποστήριξη του ασθενούς μέχρι να ανακάμψει το νευρικό σύστημα. Πρόληψη και αντιμετώπιση επιπλοκών. Ειδικές Θεραπείες: Χρησιμοποιούνται για να "καθαρίσουν" το αίμα από τα αντισώματα που επιτίθενται στα νεύρα: 1. Πλασμαφαίρεση: Αφαιρείται το πλάσμα του αίματος και αντικαθίσταται με άλλο. Σκοπός: Να απομακρυνθούν τα αντισώματα που προκαλούν τη νευρική βλάβη. Ενδείκνυται κυρίως τις πρώτες 2 εβδομάδες. 2. Ενδοφλέβια ανοσοσφαιρίνη (IVIG): Δίνεται υψηλή δόση ανοσοσφαιρίνης για να εξουδετερωθούν τα "επιθετικά" αντισώματα. Εξίσου αποτελεσματικό με την πλασμαφαίρεση και συχνά προτιμάται λόγω ευκολίας χορήγησης. Υποστηρικτική Φροντίδα: Αναπνευστική υποστήριξη σε σοβαρές περιπτώσεις. Παρακολούθηση καρδιακής και αυτόνομης λειτουργίας. Φυσικοθεραπεία για την διατήρηση της κινητικότητας. Αντιμετώπιση του νευροπαθητικού πόνου που είναι συχνός. Πρόληψη επιπλοκών, π.χ. θρομβοεμβολικά επεισόδια, ουρολοιμώξεις, κατακλίσεις. Συμπερασματικά Το σύνδρομο Guillain-Barré είναι μια από τις λίγες νευρολογικές καταστάσεις που, όσο αιφνιδιαστικά κι αν εμφανίζεται, μας υπενθυμίζει ότι το ανθρώπινο σώμα έχει τη δυνατότητα να επουλώνεται. Χάρη στην πρόοδο της επιστήμης σήμερα το μεγαλύτερο ποσοστό των ασθενών επιστρέφει σταδιακά στην καθημερινότητά του, ενεργοί, αυτόνομοι και δυνατοί. Με την κατάλληλη ιατρική φροντίδα και υποστήριξη, πάνω από το 80% των ασθενών ανακάμπτει πλήρως ή σχεδόν πλήρως μέσα σε λίγους μήνες. Η έγκαιρη διάγνωση, η σωστή θεραπεία και η εξατομικευμένη αποκατάσταση κάνουν τη διαφορά. ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Τι είναι η υπεριδρωσία Η υπεριδρωσία είναι μια ιατρική κατάσταση κατά την οποία το άτομο ιδρώνει περισσότερο από το φυσιολογικό, πέρα από τις ανάγκες του σώματος για θερμορύθμιση. Δεν σχετίζεται πάντα με ζέστη, άσκηση ή άγχος, γιατί το άτομο μπορεί να ιδρώνει υπερβολικά ακόμη και σε δροσερές και ήρεμες συνθήκες. Πόσοι άνθρωποι πάσχουν από υπεριδρωσία στον γενικό πληθυσμό Στην Ελλάδα δεν υπάρχουν επίσημες εθνικές στατιστικές μελέτες για την υπεριδρωσία, αλλά βάσει ευρωπαϊκών δεδομένων, εκτιμάται ότι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός πριν από 5 ημέρες διαβάστηκε 2 λεπτά 13ο Πανελλήνιο Συνέδριο της Ελληνικής Εταιρείας Κλινικής Νευροφυσιολογίας Με αξιοσημείωτη επιτυχία έκλεισε το 13ο Πανελλήνιο Συνέδριο της Ελληνικής Εταιρείας Κλινικής Νευροφυσιολογίας, που πραγματοποιήθηκε από 20 έως 22 Νοεμβρίου 2025 στην Αράχωβα. Κορυφαίοι ειδικοί από όλο τον κόσμο συζήτησαν και παρουσίασαν κατά την διάρκεια των 3 ημερών του συνεδρίου, σημαντικές πληροφορίες που βοηθούν στην αποτελεσματικότερη αντιμετώπιση των νευρολογικών παθήσεων. Ο Καθηγητής Νευρολογίας κύριος Γκατζώνης συμμετείχε ως Ομιλητής και ως Προεδρείο στις συζητήσε Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 23 Νοε 2025 διαβάστηκε 1 λεπτά Τι είναι η ινομυαλγία ? Παλιότερα η ινομυαλγία αμφισβητούταν και υποτιμούταν ακόμη και από τους γιατρούς. Όμως η ινομυαλγία είναι μια πραγματική, χρόνια πάθηση που σχετίζεται με τον τρόπο που ο εγκέφαλος και το νευρικό σύστημα επεξεργάζονται τα σήματα του πόνου. Παρότι δεν προκαλεί βλάβες στους μυς ή στις αρθρώσεις, είναι όμως πολυσυμπτωματική πάθηση, που επηρεάζει την σωματική και την ψυχική υγεία. Η ινομυαλγία είναι ένα χρόνιο σύνδρομο κεντρικής ευαισθητοποίησης, που ανήκει στις λειτουργικές σωματ Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 9 Νοε 2025 διαβάστηκε 2 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων.

Η χειρουργική αντιμετώπιση της επιληψίας αποτελεί μια αποτελεσματική και στοχευμένη θεραπευτική επιλογή για ασθενείς με ανθεκτική στα φάρμακα επιληψία | Νευρολόγος Γκατζώνης | Νευρολόγος Αθήνα | NEVROLOGOS | Ημικρανία, γιατρος για επιληψία, Επιληπτολόγος | Καλός Νευρολόγος Αθήνα Χειρουργική Θεραπεία της Επιληψίας Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος, Επιληπτολόγος Η χειρουργική θεραπεία της επιληψίας αποτελεί μία σημαντική επιλογή για ασθενείς με ανθεκτική επιληψία, δηλαδή όταν οι κρίσεις δεν ελέγχονται επαρκώς παρά τη χορήγηση τουλάχιστον δύο κατάλληλων αντιεπιληπτικών φαρμάκων σε σωστή δόση και διάρκεια. Η χειρουργική θεραπεία δεν θεωρείται θεραπεία πρώτης γραμμής, αλλά εξετάζεται όταν η φαρμακευτική αγωγή αποτυγχάνει ή προκαλεί σοβαρές παρενέργειες. Ποιές είναι οι προϋποθέσεις για την χειρουργική θεραπεία της επιληψίας Η πιθανότητα χειρουργικής επέμβασης εξετάζεται εφόσον πληρούνται οι εξής προϋποθέσεις: Οι κρίσεις είναι ανθεκτικές στα φάρμακα και παραμένουν συχνές ή σοβαρές. Έχει επιβεβαιωθεί ο σαφής εντοπισμός της επιληπτογόνου ζώνης ή του δικτύου που προκαλεί τις κρίσεις. Η επιληπτογόνος περιοχή δεν βρίσκεται σε κρίσιμα λειτουργικά κέντρα του εγκεφάλου (όπως κέντρα λόγου, μνήμης ή κινητικότητας), ώστε η αφαίρεσή της να μην προκαλέσει σοβαρά νευρολογικά ελλείμματα. Ποιές είναι οι ενδείξεις για την χειρουργική θεραπεία της επιληψίας Η χειρουργική αντιμετώπιση μπορεί να προταθεί σε περιπτώσεις όπως: Εστιακές επιληψίες ανθεκτικές στη φαρμακευτική αγωγή. Σαφής δομική ανωμαλία στον εγκέφαλο που προκαλεί κρίσεις (π.χ. όγκος, αρτηριοφλεβώδης δυσπλασία, συγγενής δυσπλασία φλοιού). Συχνές κρίσεις που επηρεάζουν την ποιότητα ζωής, όπως απώλεια συνείδησης, πτώσεις, τραυματισμοί ή σοβαρός περιορισμός της καθημερινής λειτουργικότητας. Ανεπιθύμητες ενέργειες φαρμάκων, οι οποίες υπερτερούν του θεραπευτικού τους οφέλους. Αποτυχία εναλλακτικών θεραπειών. Ποιοί είναι οι στόχοι της χειρουργικής αντιμετώπισης της επιληψίας Η χειρουργική θεραπεία της επιληψίας αποτελεί τεκμηριωμένη επιλογή σε ασθενείς με ανθεκτική επιληψία, δηλαδή σε περιπτώσεις όπου οι κρίσεις δεν ελέγχονται επαρκώς παρά τη χορήγηση τουλάχιστον δύο κατάλληλων αντιεπιληπτικών φαρμάκων. Η έγκαιρη παραπομπή σε εξειδικευμένα κέντρα επιληψίας είναι καθοριστική, καθώς η παρατεταμένη ανεξέλεγκτη κρίση αυξάνει τον κίνδυνο νευρολογικής βλάβης, γνωσιακής επιδείνωσης και μείωσης της ποιότητας ζωής. Οι βασικοί στόχοι της χειρουργικής θεραπείας αποσκοπούν, στην: Πλήρη απαλλαγή από τις κρίσεις ή σημαντική μείωση της συχνότητάς τους. Διατήρηση των βασικών λειτουργιών του εγκεφάλου (γλώσσα, κινητικότητα, μνήμη, όραση). Βελτίωση της ποιότητας ζωής με μείωση της αναπηρίας, της ψυχολογικής επιβάρυνσης και του κοινωνικού περιορισμού. Περιορισμό της φαρμακευτικής αγωγής και των παρενεργειών της. Χειρουργική Αντιμετώπιση της Επιληψίας – Διαδικασία & Τεχνικές Προεγχειρητική Χαρτογράφηση στην Επιληψία Η προεγχειρητική χαρτογράφηση στην επιληψία είναι μια κρίσιμη διαδικασία που πραγματοποιείται από εξειδικευμένο νευρολόγο πριν από οποιαδήποτε χειρουργική επέμβαση για την αντιμετώπιση ανθεκτικής επιληψίας. Στόχος της είναι να προσδιοριστεί με ακρίβεια η εστία των επιληπτικών κρίσεων, δηλαδή η περιοχή του εγκεφάλου όπου ξεκινούν οι κρίσεις και παράλληλα να διασφαλιστεί ότι η αφαίρεση αυτής της περιοχής δεν θα επηρεάσει σημαντικά τις βασικές νευρολογικές λειτουργίες, όπως η ομιλία, η κίνηση, η μνήμη ή η όραση. Η προεγχειρητική χαρτογράφηση πραγματοποιείται πριν από τη χειρουργική επέμβαση, ως μέρος της προεγχειρητικής αξιολόγησης. Βασικός σκοπός της προεγχειρητικής χαρτογράφησης είναι να επιτρέψει την ασφαλή και στοχευμένη αφαίρεση της εστίας, μειώνοντας ταυτόχρονα τον κίνδυνο επιπλοκών και μεγιστοποιώντας την πιθανότητα ύφεσης των κρίσεων μετά την επέμβαση. Με άλλα λόγια, πρόκειται για μια διαδικασία που λειτουργεί σαν “GPS του εγκεφάλου” , καθοδηγώντας τον νευροχειρουργό ώστε να αφαιρέσει μόνο το τμήμα που προκαλεί τις κρίσεις και να προστατεύσει τις υπόλοιπες νευρολογικές λειτουργίες. Κατά την προεγχειρητική χαρτογράφηση χρησιμοποιούνται διάφορες τεχνικές (ανάλογα με τη θέση της εστίας και τις κρίσιμες λειτουργίες που πρέπει να προστατευθούν), όπως: Ηλεκτροεγκεφαλογραφία (ΗΕΓ), βίντεο-ΗΕΓ & Ηλεκτροεγκεφαλογραφία με εμφύτευση ηλεκτροδίων (intracranial EEG): που καταγράφει τις ηλεκτρικές εκφορτίσεις του εγκεφάλου και τις κρίσεις. Μαγνητική τομογραφία (MRI) και fMRI υψηλής ανάλυσης: που εντοπίζει δομικές βλάβες (σκλήρυνση ιπποκάμπου, όγκους, δυσπλασίες). PET ή SPECT: που αξιολογεί την εγκεφαλική μεταβολική ή αιματική δραστηριότητα για να βρεθεί η ενεργή περιοχή της κρίσης. Η προεγχειρητική χαρτογράφηση αποτελεί αναπόσπαστο κομμάτι της προετοιμασίας για το χειρουργείο της επιληψίας, διασφαλίζοντας ότι η επέμβαση θα είναι όσο το δυνατόν πιο αποτελεσματική και ασφαλής. Χωρίς αυτή, η αφαίρεση της εστίας θα ήταν τυφλή και ο κίνδυνος νευρολογικών επιπλοκών σημαντικά μεγαλύτερος. Τύποι Χειρουργικών Επεμβάσεων Α) Εστιακές Εκτομές (Resective Surgery) Κροταφικές εκτομές. Αφορούν τον κροταφικό λοβό και είναι οι πιο συχνές, με το καλύτερο ποσοστό επιτυχίας. Διαχωρίζονται σε: Πρόσθια κροταφική λοβεκτομή (Anterior Temporal Lobectomy) (η πιο συχνή και αποτελεσματική). Αμυγδαλοϊπποκαμπεκτομή (εκτομή του ιππόκαμπου και της αμυγδαλής, με ή χωρίς λοβεκτομή). Κυρίως εφαρμόζονται σε μεσοκροταφική επιληψία (π.χ. λόγω σκλήρυνσης ιπποκάμπου). Έξω-κροταφικές εκτομές. Αφορούν όλες οι εκτομές που γίνονται εκτός του κροταφικού λοβού, είναι λιγότερο συχνές από τις κροταφικές, αλλά εφαρμόζονται όταν οι κρίσεις ξεκινούν από άλλους λοβούς του εγκεφάλου. Μετωπιαία λοβεκτομή: δεύτερη πιο συχνή επέμβαση, με έμφαση σε εξω-κροταφική επιληψία. Βρεγματική και ινιακή εκτομή: εφαρμόζεται όταν η εστία βρίσκεται στους οπίσθιους λοβούς ή σε περιοχές με δομική βλάβη. Στοχευμένες ή εξειδικευμένες εκτομές Lesionectomy: αφαίρεση μόνο της βλάβης (όγκος, δυσπλασία). Πολυλοβεκτομές, όταν η εστία αφορά περισσότερους από έναν λοβούς. Multilobar εκτομές σε εκτεταμένες ή σοβαρές περιπτώσεις. Β) Μη εκτομικές μέθοδοι (Χρησιμοποιούνται όταν η αφαίρεση περιοχής δεν είναι ασφαλής) Corpus callosotomy: διατομή του μεσολοβίου για μείωση γενικευμένων κρίσεων. Hemispherotomy: αφαίρεση ή απομόνωση ενός ημισφαιρίου σε σοβαρές περιπτώσεις. Νευροδιεγέρσεις: Vagus Nerve Stimulation (VNS), Deep Brain Stimulation (DBS), Responsive Neurostimulation (RNS) Πρόσθια Κροταφική Λοβεκτομή Η πρόσθια κροταφική λοβεκτομή (Anterior Temporal Lobectomy, ATL) αποτελεί την πιο συχνή και καλά τεκμηριωμένη χειρουργική επέμβαση για την αντιμετώπιση της ανθεκτικής επιληψίας, ιδιαίτερα στην επιληψία του έσω κροταφικού λοβού είναι ο συχνότερος τύπος εστιακής επιληψίας στους ενήλικες και που συνδέεται με σκλήρυνση ιπποκάμπου (hippocampal sclerosis). Η επέμβαση περιλαμβάνει την αφαίρεση του πρόσθιου τμήματος του κροταφικού λοβού και συχνά, των μεσοκροταφικών δομών, όπως του ιπποκάμπου και της αμυγδαλής, όταν αυτές εμπλέκονται στην παραγωγή των κρίσεων. Η επιλογή ασθενών βασίζεται σε εκτεταμένη προεγχειρητική αξιολόγηση με: Ηλεκτροεγκεφαλογραφία (ΗΕΓ) Βίντεο-ΗΕΓ monitoring Μαγνητική τομογραφία υψηλής ανάλυσης (MRI) Συχνά, PET/SPECT και λειτουργική χαρτογράφηση Αποτελεσματικότητα Τα ποσοστά επιτυχίας είναι υψηλά σε κατάλληλα επιλεγμένους ασθενείς: Πλήρης ύφεση κρίσεων: 60–70% των ασθενών δεν εμφανίζουν κρίσεις που επηρεάζουν τη συνείδηση ή προκαλούν κινητικές εκδηλώσεις. Μείωση κρίσεων: 20–25% εξακολουθούν να έχουν κρίσεις, αλλά με μείωση >85% στη συχνότητά τους. Μακροπρόθεσμη Πορεία Περισσότερο από 85% των υποψηφίων εμφανίζουν σημαντική βελτίωση στον έλεγχο των κρίσεων. Οι περισσότεροι συνεχίζουν αντιεπιληπτική αγωγή, συνήθως με μειωμένες δόσεις, μειώνοντας έτσι τις παρενέργειες των φαρμάκων. Η ATL θεωρείται η επέμβαση με τα υψηλότερα ποσοστά πλήρους ύφεσης σε σχέση με άλλες εστιακές εκτομές. Μετωπιαία Λοβεκτομή Η μετωπιαία λοβεκτομή (Frontal Lobectomy) αποτελεί τη δεύτερη πιο συχνή μορφή εστιακής χειρουργικής επέμβασης για την αντιμετώπιση της ανθεκτικής επιληψίας, μετά την κροταφική λοβεκτομή. Η επέμβαση στοχεύει στην αφαίρεση περιοχής του μετωπιαίου λοβού όπου ξεκινούν οι κρίσεις (εστία σπασμών), διατηρώντας παράλληλα τις κρίσιμες λειτουργίες του εγκεφάλου. Λειτουργικές Ιδιαιτερότητες του Μετωπιαίου Λοβού. Ο μετωπιαίος λοβός ελέγχει: Γνωσιακές λειτουργίες: προσοχή, συγκέντρωση, οργάνωση, σχεδιασμό. Συμπεριφορά και διάθεση: κίνητρο, αυτοέλεγχο, έλεγχο παρορμήσεων. Κινητικές λειτουργίες: κίνηση άνω άκρων, ομιλία (στο αριστερό ημισφαίριο σε δεξιόχειρες). Η αφαίρεση περιοχών του μετωπιαίου λοβού μπορεί να προκαλέσει προσωρινές ή μόνιμες μεταβολές σε αυτές τις λειτουργίες, γι’ αυτό απαιτείται προσεκτική προεγχειρητική χαρτογράφηση. Αποτελεσματικότητα Πλήρης ύφεση κρίσεων: περίπου 50% των ασθενών απαλλάσσονται από κρίσεις που επηρεάζουν τη συνείδηση ή προκαλούν κινητικές εκδηλώσεις. Μείωση κρίσεων: 20–40% εξακολουθούν να έχουν κρίσεις, αλλά η συχνότητά τους μειώνεται σημαντικά. Η μετωπιαία λοβεκτομή έχει χαμηλότερα ποσοστά πλήρους ύφεσης σε σχέση με την κροταφική λοβεκτομή, αλλά παραμένει πολύτιμη επιλογή σε περιπτώσεις ανθεκτικής επιληψίας με σαφή εντοπισμό της εστίας. Μακροπρόθεσμη πορεία Οι περισσότεροι ασθενείς παρουσιάζουν σημαντική μείωση στη συχνότητα των κρίσεων και βελτίωση της ποιότητας ζωής. Η αντιεπιληπτική αγωγή μπορεί να μειωθεί ή να διακοπεί σταδιακά υπό παρακολούθηση. Σε ορισμένους ασθενείς μπορεί να παρατηρηθούν γνωσιακές ή συμπεριφορικές αλλαγές, που συχνά είναι παροδικές και διαχειρίσιμες με υποστήριξη και αποκατάσταση. Κλινικές Παρατηρήσεις Η επέμβαση απαιτεί ακριβή εντοπισμό της εστίας μέσω ΗΕΓ, MRI, βίντεο-ΗΕΓ και, σε ορισμένες περιπτώσεις, λειτουργικής χαρτογράφησης. Παρά τις γνωσιακές και συμπεριφορικές επιπτώσεις, η επέμβαση μπορεί να προσφέρει ουσιαστική βελτίωση στη συχνότητα κρίσεων και στην ποιότητα ζωής των ασθενών. Ασφάλεια, Επιπλοκές και Αποτελεσματικότητα της Χειρουργικής Αντιμετώπισης της Επιληψίας Η χειρουργική αντιμετώπιση της επιληψίας αποτελεί σήμερα μια σχετικά ασφαλή και καλά μελετημένη διαδικασία, ειδικά όταν πραγματοποιείται σε εξειδικευμένα κέντρα επιληψίας με έμπειρη ομάδα νευρολόγων και νευροχειρουργών. Παρόλα αυτά, όπως κάθε χειρουργείο στον εγκέφαλο, δεν είναι χωρίς κινδύνους και μπορεί να συνοδεύεται από επιπλοκές ή προσωρινές αλλαγές σε λειτουργίες του εγκεφάλου. Συνοπτικά θα λέγαμε ότι η ασφάλεια της επέμβασης εξαρτάται από: Την εμπειρία της χειρουργικής ομάδας Τον ακριβή εντοπισμό της εστίας μέσω προεγχειρητικής χαρτογράφησης Το μέγεθος και τη θέση της επέμβασης (κροταφική, μετωπιαία, βρεγματική, ινιακή) Στις περισσότερες περιπτώσεις, η χειρουργική αντιμετώπιση έχει χαμηλή θνησιμότητα (<1%) και χαμηλά ποσοστά σοβαρών επιπλοκών, ειδικά στις κροταφικές εκτομές. Συμπερασματικά Η χειρουργική αντιμετώπιση της επιληψίας αποτελεί μια αποτελεσματική και στοχευμένη θεραπευτική επιλογή για ασθενείς με ανθεκτική στα φάρμακα επιληψία. Μέσω της αφαίρεσης ή τροποποίησης της εστίας σπασμών, μπορεί να επιτευχθεί ουσιαστική μείωση έως και εξάλειψη των κρίσεων, ενώ ταυτόχρονα διατηρούνται οι βασικές νευρολογικές και γνωσιακές λειτουργίες. Οι κροταφικές εκτομές προσφέρουν τα υψηλότερα ποσοστά επιτυχίας, ενώ οι έξω-κροταφικές και οι στοχευμένες εκτομές εφαρμόζονται όταν η εστία βρίσκεται σε άλλους λοβούς ή αφορά συγκεκριμένη βλάβη. Η προσεκτική επιλογή των υποψηφίων ασθενών και η προεγχειρητική χαρτογράφηση είναι καθοριστικές για τη μέγιστη αποτελεσματικότητα και την ελαχιστοποίηση των επιπλοκών. Συνολικά, η χειρουργική επέμβαση βελτιώνει την ποιότητα ζωής, μειώνει την εξάρτηση από φάρμακα και αποτελεί καθοριστική στρατηγική σε επιλεγμένους ασθενείς με ανθεκτική επιληψία. ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Τι είναι η υπεριδρωσία Η υπεριδρωσία είναι μια ιατρική κατάσταση κατά την οποία το άτομο ιδρώνει περισσότερο από το φυσιολογικό, πέρα από τις ανάγκες του σώματος για θερμορύθμιση. Δεν σχετίζεται πάντα με ζέστη, άσκηση ή άγχος, γιατί το άτομο μπορεί να ιδρώνει υπερβολικά ακόμη και σε δροσερές και ήρεμες συνθήκες. Πόσοι άνθρωποι πάσχουν από υπεριδρωσία στον γενικό πληθυσμό Στην Ελλάδα δεν υπάρχουν επίσημες εθνικές στατιστικές μελέτες για την υπεριδρωσία, αλλά βάσει ευρωπαϊκών δεδομένων, εκτιμάται ότι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός πριν από 5 ημέρες διαβάστηκε 2 λεπτά 13ο Πανελλήνιο Συνέδριο της Ελληνικής Εταιρείας Κλινικής Νευροφυσιολογίας Με αξιοσημείωτη επιτυχία έκλεισε το 13ο Πανελλήνιο Συνέδριο της Ελληνικής Εταιρείας Κλινικής Νευροφυσιολογίας, που πραγματοποιήθηκε από 20 έως 22 Νοεμβρίου 2025 στην Αράχωβα. Κορυφαίοι ειδικοί από όλο τον κόσμο συζήτησαν και παρουσίασαν κατά την διάρκεια των 3 ημερών του συνεδρίου, σημαντικές πληροφορίες που βοηθούν στην αποτελεσματικότερη αντιμετώπιση των νευρολογικών παθήσεων. Ο Καθηγητής Νευρολογίας κύριος Γκατζώνης συμμετείχε ως Ομιλητής και ως Προεδρείο στις συζητήσε Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 23 Νοε 2025 διαβάστηκε 1 λεπτά Τι είναι η ινομυαλγία ? Παλιότερα η ινομυαλγία αμφισβητούταν και υποτιμούταν ακόμη και από τους γιατρούς. Όμως η ινομυαλγία είναι μια πραγματική, χρόνια πάθηση που σχετίζεται με τον τρόπο που ο εγκέφαλος και το νευρικό σύστημα επεξεργάζονται τα σήματα του πόνου. Παρότι δεν προκαλεί βλάβες στους μυς ή στις αρθρώσεις, είναι όμως πολυσυμπτωματική πάθηση, που επηρεάζει την σωματική και την ψυχική υγεία. Η ινομυαλγία είναι ένα χρόνιο σύνδρομο κεντρικής ευαισθητοποίησης, που ανήκει στις λειτουργικές σωματ Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 9 Νοε 2025 διαβάστηκε 2 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων.