Η αλκοολική νευροπάθεια εμφανίζεται στο 25% έως 66% των χρόνιων αλκοολικών | Νευρολόγος Γκατζώνης | Επιληψία από Αλκοόλ | Νευρολόγος Αθήνα | Καλός νευρολόγος Γκατζώνης Αλκοολική Νευροπάθεια, κλινική εικόνα, Επιληψία από Αλκοόλ Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος, Ειδικός στις τοξικές περιφερικές νευροπάθειες Η Αλκοολική Νευροπάθεια είναι μια νευρολογική διαταραχή που προκαλείται από τη χρόνια και υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ, η οποία οδηγεί σε βλάβη των περιφερικών νεύρων, δηλαδή των νεύρων που βρίσκονται έξω από τον εγκέφαλο και τον νωτιαίο μυελό. Ανήκει στις περιφερικές νευροπάθειες, και ειδικότερα στις τοξικές ή μεταβολικές νευροπάθειες, αφού προκαλείται από την τοξική επίδραση του αλκοόλ. Ποια είναι η αιτιοπαθογένεια της αλκοολικής νευροπάθειας Η αιτιοπαθογένεια της αλκοολικής νευροπάθειας είναι πολυπαραγοντική και περιλαμβάνει: Άμεση τοξική επίδραση του αλκοόλ. Το αλκοόλ και οι μεταβολίτες του (κυρίως η ακεταλδεΰδη) είναι νευροτοξικοί και βλάπτουν απευθείας τη δομή και λειτουργία των περιφερικών νευρώνων. Υπάρχει εκφυλισμός των αξόνων και απώλεια μυελίνης, κυρίως των αισθητικών νευρικών ινών. Δευτερογενής έλλειψη θειαμίνης (Β1) και άλλων βιταμινών (Β6, Β12, νιασίνη) που επίσης συνεισφέρουν στην παθοφυσιολογία. Χρόνια αλκοολαιμία που αυξάνει τις κυτταροκίνες (TNF-α, IL-6). Ποια είναι η επιδημιολογία της αλκοολικής νευροπάθειας Η αλκοολική νευροπάθεια μπορεί να εμφανιστεί σε οποιαδήποτε ηλικία, αλλά είναι πιο συχνή σε ενήλικες που έχουν μακροχρόνια και έντονη κατανάλωση αλκοόλ. Συνήθως εμφανίζεται σε άτομα ηλικίας 30–60 ετών, καθώς η νευροπάθεια απαιτεί χρόνια έκθεση στο αλκοόλ για να αναπτυχθεί. Η αλκοολική νευροπάθεια εμφανίζεται στο 25% έως 66% των χρόνιων αλκοολικών. Ποια είναι η πρόγνωση της αλκοολικής νευροπάθειας Η πρόγνωση της αλκοολικής νευροπάθειας εξαρτάται κυρίως από τη διακοπή της κατανάλωσης αλκοόλ, τον βαθμό της εκφύλισης των νευρικών ινών κατά τη διάγνωση και την επαρκή χορήγηση θειαμίνης και άλλων βιταμινών. Χωρίς διακοπή της κατανάλωσης, η πορεία είναι προοδευτικά εκφυλιστική και μπορεί να οδηγήσει σε μόνιμη αναπηρία (βαριά αισθητικοκινητική πολυνευροπάθεια και αδυναμία βάδισης). 1. Άμεση φάση (εβδομάδες – πρώτοι μήνες μετά τη διακοπή) Διακοπή κατανάλωσης: Σταματά η συνεχιζόμενη τοξική βλάβη και μειώνεται το οξειδωτικό stress. Συμπληρώματα θειαμίνης και βιταμινών Β μπορούν να προλάβουν τον περαιτέρω εκφυλισμό, αλλά δεν αναστρέφουν άμεσα την ήδη υπάρχουσα εκφύλιση των αξόνων. Κλινικά, ο πόνος και τα αισθητικά συμπτώματα (καύσος, παραισθησίες) μπορεί να αρχίσουν να μειώνονται σε 4–12 εβδομάδες. Η κινητική λειτουργία σπάνια βελτιώνεται σημαντικά σε τόσο σύντομο διάστημα. 2. Υποξεία φάση (3–12 μήνες) Εφόσον ο ασθενής παραμένει σε αποχή και συνεχίζει τη διατροφική αποκατάσταση, ξεκινά αναγέννηση των νευρικών ινών. Η διαδικασία αυτή είναι βραδεία και η αναγέννηση των αξόνων υπολογίζεται περίπου σε 1–3 mm την ημέρα, γεγονός που σημαίνει ότι η αποκατάσταση σε μακρούς νευράξονες (όπως στα κάτω άκρα) απαιτεί πολλούς μήνες έως και πάνω από ένα έτος. Κλινικά, μπορεί να βελτιωθεί η σταθερότητα στο βάδισμα, η μυϊκή δύναμη, αλλά σπάνια επανέρχεται πλήρως η φυσιολογική λειτουργία, ειδικά αν υπήρχε σοβαρή κινητική συμμετοχή. 3. Μακροπρόθεσμη φάση (1–3 χρόνια) Αν η αποχή από το αλκοόλ διατηρείται και δεν υπάρχουν άλλες νευροτοξικές επιβαρύνσεις (π.χ. ηπατική ανεπάρκεια, υποσιτισμός), μπορεί να υπάρξει σταθεροποίηση και μερική ή μέτρια βελτίωση της αισθητικής και κινητικής λειτουργίας. Ωστόσο, σε πολλές περιπτώσεις παραμένουν υπολειμματικές βλάβες. 4. Κακή πρόγνωση Η συνέχιση κατανάλωσης αλκοόλ οδηγεί σε προοδευτική, μη αναστρέψιμη απώλεια των νευρικών ινών. Η καθυστερημένη διάγνωση όταν έχει ήδη εγκατασταθεί η εκτεταμένη εκφύλιση συνεπάγεται τη μειωμένη δυνατότητα αναγέννησης και την εγκατάσταση μόνιμης αναπηρίας. Συνυπάρχουσες νόσοι (π.χ. ηπατική κίρρωση, σακχαρώδης διαβήτης) επιδεινώνουν την εξέλιξη. Ποια είναι η κλινική εικόνα και τα συμπτώματα της αλκοολικής νευροπάθειας Η αλκοολική νευροπάθεια παρουσιάζει μια τυπική κλινική εικόνα που αντιστοιχεί σε χρόνια, συμμετρική, κυρίως αξονική πολυνευροπάθεια με προοδευτική εγκατάσταση. Η βλάβη αφορά κατά προτεραιότητα τις μακρύτερες περιφερικές ίνες, με αποτέλεσμα τα πρώτα συμπτώματα να εμφανίζονται στα κάτω άκρα. Η νόσος εξελίσσεται προοδευτικά, με συμπτώματα που μπορεί να είναι αισθητικά, κινητικά και αυτόνομα, όπως: 1. Αισθητικά συμπτώματα Παραισθησίες (μυρμηκιάσματα, μουδιάσματα, τσιμπήματα, βελόνες) στα άκρα κυρίως στα πόδια. Αίσθηση καύσου ή θερμότητας στα πέλματα, καυστικός πόνος, χειρότερος τη νύχτα. Αλλοίωση αισθητικότητας (υπαισθησία σε πόνο, θερμοκρασία, αφή). Η κατανομή ξεκινά περιφερικά στα κάτω άκρα, επεκτείνεται κεντρικά και αργότερα στα άνω άκρα. 2. Κινητικά συμπτώματα Εμφανίζονται αργότερα από τα αισθητικά. Αδυναμία μικρών μυών του άκρου ποδός → δυσκολία στην ανύψωση δακτύλων. Μυϊκή ατροφία κυρίως περιφερικά. Μυϊκή αδυναμία, κυρίως στους περιφερικούς μυς των κάτω άκρων Μείωση ή εξαφάνιση των τενόντιων αντανακλαστικών (κυρίως του Αχίλλειου). Διαταραχή ισορροπίας, ασταθές βάδισμα, κινητική αναπηρία. 4. Αυτόνομα συμπτώματα Ορθοστατική υπόταση. Διαταραχές εφίδρωσης, αλλαγές θερμοκρασίας. Γαστροπάρεση (καθυστέρηση γαστρικής κένωσης). Δυσκοιλιότητα ή διάρροια. Σεξουαλική δυσλειτουργία. Δυσκολία στην ούρηση (νευρογενής κύστη). 5. Πόνος Συχνά νευροπαθητικού τύπου (καυστικός, ηλεκτρικά «σοκ»). Τείνει να επιδεινώνεται τη νύχτα και μπορεί να είναι δυσανάλογα έντονος σε σχέση με την απώλεια αισθητικότητας. 6. Γνωστικά/εγκεφαλικά συμπτώματα Όταν εμφανίζονται διαταραχές γνωστικών λειτουργιών, αυτές δεν οφείλονται στην ίδια τη νευροπάθεια, αλλά στις συνοδές επιπλοκές της χρόνιας κατανάλωσης αλκοόλ, όπως: Σύνδρομο Wernicke–Korsakoff. Αιτία: σοβαρή ανεπάρκεια θειαμίνης (Β1). Γνωστικά/εγκεφαλικά συμπτώματα: Οφθαλμοπληγία: παραλυση ή αδυναμία κινησης οφθαλμών, νυσταγμός. Αταξία: κυρίως βάδισης, ισορροπίας. Διαταραχή συνείδησης: σύγχυση, μειωμένη εγρήγορση. Συχνά προστίθενται: υπόταση, υποθερμία, λιποθυμικά επεισόδια. Σύγχυση, αποπροσανατολισμός. Διαταραχή πρόσφατης μνήμης → ανικανότητα καταγραφής νέων πληροφοριών. Συμπλήρωση των κενών μνήμης με φανταστικές ιστορίες Προβλήματα εκτελεστικών λειτουργιών και προσοχής. Αλκοολική εγκεφαλοπάθεια. Προοδευτική γνωστική έκπτωση λόγω: Άμεσης τοξικότητας της αιθανόλης στο ΚΝΣ. Χρόνιας ηπατικής ανεπάρκειας → αυξημένη αμμωνία → ηπατική εγκεφαλοπάθεια. Συμπτώματα: Μειωμένη συγκέντρωση και ταχύτητα επεξεργασίας. Απάθεια, ευερεθιστότητα. Σε βαριές περιπτώσεις: λήθαργος, τρόμος, σύγχυση έως κώμα. Αλκοολική εκφύλιση παρεγκεφαλίδας Δεν είναι καθαρά «γνωστικό» πρόβλημα, αλλά επηρεάζει: Συντονισμό κινήσεων (αταξία). Ισορροπία, βάδισμα. Μπορεί να συνοδεύεται από ήπιες εκτελεστικές διαταραχές. Επιληψία από Αλκοόλ Η κατανάλωση αλκοόλ μπορεί να έχει σημαντική επίδραση στη συχνότητα και την ένταση των επιληπτικών κρίσεων. Σε άτομα που πάσχουν από επιληψία, το αλκοόλ λειτουργεί ως εκλυτικός παράγοντας αυξάνοντας τον κίνδυνο για επιληπτικές κρίσεις, ακόμη και σε μικρές ποσότητες. Επιπλέον, η απότομη διακοπή της κατανάλωσης αλκοόλ ιδιαίτερα σε άτομα με χρόνια κατανάλωση ή εξάρτηση, μπορεί να προκαλέσει σοβαρές επιληπτικές κρίσεις. Οι κρίσεις αυτές είναι γνωστές ως κρίσεις απόσυρσης και συχνά εμφανίζονται μέσα σε 6–48 ώρες από την τελευταία κατανάλωση. Πώς σχετίζεται το αλκοόλ με τις επιληπτικές κρίσεις; Καταστολή του εγκεφάλου: Το αλκοόλ επηρεάζει τους νευροδιαβιβαστές που ρυθμίζουν τη διέγερση και την αναστολή στον εγκέφαλο. Η κατάχρηση ή η απότομη διακοπή μπορεί να διαταράξει αυτή την ισορροπία. Διαταραχές ύπνου: Το αλκοόλ επηρεάζει αρνητικά την ποιότητα του ύπνου, που είναι σημαντικός σταθεροποιητικός παράγοντας για άτομα με επιληψία. Αλληλεπίδραση με αντιεπιληπτικά φάρμακα: Το αλκοόλ μπορεί να μειώσει την αποτελεσματικότητα των φαρμάκων ή να αυξήσει τις παρενέργειες. Συμβουλές για ασθενείς με επιληψία Αποφύγετε την κατανάλωση αλκοόλ, ιδίως σε μεγάλες ποσότητες ή χωρίς τροφή. Μην διακόπτετε απότομα την κατανάλωση αν είστε εξαρτημένοι — ζητήστε ιατρική βοήθεια για ασφαλή αποτοξίνωση. Συζητήστε με τον νευρολόγο σας πριν καταναλώσετε αλκοόλ, ώστε να αξιολογηθεί η πιθανή επίδραση στην κατάστασή σας και στα φάρμακά σας. Διατηρήστε τακτικά ωράρια ύπνου και λήψης φαρμάκων. Πως γίνεται η διάγνωση της αλκοολικής νευροπάθειας Η διάγνωση της αλκοολικής νευροπάθειας γίνεται από τον νευρολόγο και απαιτεί κλινική και εργαστηριακή διερεύνηση, όπως: Λήψη αναλυτικού ιστορικού Κατανάλωση αλκοόλ: διάρκεια, ποσότητα, καθημερινή ή επεισοδιακή χρήση. Διατροφικό ιστορικό: ενδείξεις υποσιτισμού ή ανεπάρκειας βιταμινών. Συμπτωματολογία: έναρξη, εξέλιξη, συμμετρία συμπτωμάτων, ύπαρξη πόνου, δυσαισθησιών, κινητικής αδυναμίας, αυτόνομων διαταραχών. Συνυπάρχουσες παθήσεις: διαβήτης, ηπατική νόσος, νεφρική ανεπάρκεια, χρήση νευροτοξικών φαρμάκων. Νευρολογική κλινική εξέταση Αισθητική. Έλεγχος αφής, πόνου, θερμοκρασίας, ιδιοδεκτικότητας, δόνησης. Κινητική. Μυϊκή ισχύς → αναζήτηση περιφερικής αδυναμίας, ατροφίας. Αντανακλαστικά. Κυρίως Αχίλλειο και επιγονατιδικό → συχνά μειωμένα ή απολεσθέντα. Βάδισμα – ισορροπία. Σημεία αταξίας, δυσκολία σε βάδισμα σε ευθεία ή σε σκοτάδι. Αυτόνομη λειτουργία. Ορθοστατική πίεση, εφίδρωση, δερματικές αλλαγές. Εργαστηριακός έλεγχος - Αιματολογικές εξετάσεις Επίπεδα βιταμινών (Β1, Β6, Β12, φολικό οξύ), βιταμίνη D. Ηπατική και νεφρική λειτουργία. Γλυκόζη αίματος, HbA1c (αποκλεισμός διαβητικής νευροπάθειας). Ηλεκτρολύτες, TSH, έλεγχος για HIV, βαρέα μέταλλα αν υπάρχει υποψία. Δείκτες αλκοολικής κατανάλωσης: ΓGT, MCV, CDT. Νευροφυσιολογικές εξετάσεις Ηλεκτρομυογράφημα (ΗΜΓ). Αναδεικνύει αξονική εκφύλιση (χαμηλά δυναμικά δράσης, μειωμένη ταχύτητα αγωγής). Νευρογραφία (NCS).Δείχνει συμμετρική, αισθητικοκινητική, αξονικού τύπου πολυνευροπάθεια. Διακρίνει αν υπάρχει και απομυελινωτικό στοιχείο. Συμπληρωματικές εξετάσεις (εφόσον χρειάζεται), MRI εγκεφάλου/νωτιαίου. Ποια είναι η θεραπευτική αντιμετώπιση της αλκοολικής νευροπάθειας Η θεραπεία της αλκοολικής νευροπάθειας μπορεί να σταματήσει ή να επιβραδύνει σημαντικά την περαιτέρω βλάβη των νεύρων και να βελτιώσει αρκετά τα συμπτώματα, ειδικά αν η διακοπή του αλκοόλ γίνει νωρίς και η θεραπεία ξεκινήσει άμεσα. Ωστόσο, δεν εγγυάται πλήρη ίαση ή πλήρη αποκατάσταση χωρίς ελλείμματα. Η θεραπεία της αλκοολικής νευροπάθειας στοχεύει σε τρεις βασικούς άξονες: Αντιμετώπιση της αιτίας, Νευροπροστασία και αποκατάσταση, Συμπτωματική ανακούφιση κυρίως του νευροπαθητικού πόνου και της λειτουργικής ανεπάρκειας. Ανάλυση ανά είδος θεραπείας: Αιτιολογική θεραπεία (πρωταρχική) Απόλυτη διακοπή κατανάλωσης αλκοόλ για να σταματήσει η συνεχιζόμενη τοξική βλάβη και η περαιτέρω εκφύλιση των αξόνων. Η αντιμετώπιση του εθισμού στο αλκοόλ είναι πολυδιάστατη και συνδυάζει φαρμακευτική αγωγή, ψυχολογική υποστήριξη και αλλαγές στον τρόπο ζωής. Το θεραπευτικό πλάνο περιλαμβάνει: Φαρμακευτική υποστήριξη. Ψυχοθεραπευτική παρέμβαση. Νοσηλεία σε βαριές περιπτώσεις στέρησης. Διόρθωση διατροφικών ελλείψεων με λήψη Β1, Β6, Β12, φολικό οξύ. Νευροπροστατευτική θεραπεία Λήψη Άλφα-λιποϊκού οξέος. Φαρμακευτική αντιμετώπιση των αυτόνομων διαταραχών. Ρύθμιση σακχάρου αίματος. Ανακουφιστική θεραπεία Αντιμετώπιση νευροπαθητικού πόνου με: Αντικαταθλιπτικά τύπου SNRI (ντουλοξετίνη, βενλαφαξίνη). Αντισπασμωδικά: γκαμπαπεντίνη, πρεγκαμπαλίνη. Τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά (αμιτριπτυλίνη – με προσοχή λόγω παρενεργειών). Σε ανθεκτικό πόνο: τοπικά επιθέματα λιδοκαΐνης ή καψαϊκίνης. Ο νευρολόγος συνεργάζεται με τον ψυχίατρο για την ορθή διαχείριση της επιθετικότητας και των συνυπαρχουσών ψυχικών διαταραχών Έχει θεραπευτική αξία η χρήση ιατρικής κάνναβης στην αντιμετώπιση της αλκοολικής νευροπάθειας; Η κάνναβη είναι και αυτή μια ψυχοδραστική ουσία, με πιθανότητα εθισμού, και μπορεί να δημιουργήσει άλλου είδους προβλήματα, ειδικά σε άτομα με ιστορικό εξάρτησης. Η χρήση κάνναβης δεν έχει εγκριθεί ως θεραπεία για τον αλκοολισμό από τις μεγάλες ιατρικές εταιρείες. Σε κάποιες περιπτώσεις, η ταυτόχρονη χρήση αλκοόλ και κάνναβης μπορεί να επιβαρύνει την ψυχική υγεία ή να οδηγήσει σε σοβαρές αλληλεπιδράσεις. Συμπερασματικά Η αλκοολική νευροπάθεια είναι μια πάθηση που προκαλείται από τη χρόνια χρήση αλκοόλ και επηρεάζει τα νεύρα στα άκρα σας, οδηγώντας σε πόνο, μούδιασμα και αδυναμία. Δεν πρέπει να υποτιμάτε τη σοβαρότητα αυτής της κατάστασης, γιατί αν συνεχίσετε να πίνετε, η βλάβη στα νεύρα σας θα επιδεινωθεί και οι δυσκολίες στο περπάτημα και την ισορροπία θα γίνουν πιο έντονες. Πρέπει οπωσδήποτε να σταματήσετε την κατανάλωση αλκοόλ, χωρίς εξαιρέσεις. Η διακοπή δεν είναι εύκολη, αλλά είναι το πιο σημαντικό βήμα για να σταματήσουμε την εξέλιξη της νόσου και να σας βοηθήσουμε να νιώσετε καλύτερα. Με σωστή φροντίδα και στήριξη, η ζωή σας μπορεί να γίνει πολύ καλύτερη. Μην εγκαταλείπετε την προσπάθεια. ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Οι Αναστολείς BTK (Bruton’s Tyrosine Kinase), μία υποσχόμενη θεραπεία κατά της Σκλήρυνσης κατά πλάκας Οι αναστολείς της τυροσινικής κινάσης του Bruton - BTK inhibitors αποτελούν μία από τις πιο συζητημένες εξελίξεις στη θεραπεία της Σκλήρυνσης κατά πλάκας, όχι επειδή προσφέρουν άμεση επαναμυελίνωση, αλλά επειδή στοχεύουν έναν πυρήνα της παθοφυσιολογίας που μέχρι πρόσφατα ήταν σχετικά «απρόσιτος»: τη χρόνια, ενδοεγκεφαλική φλεγμονή. Σε αντίθεση με τις κλασικές ανοσοτροποποιητικές θεραπείες που δρουν κυρίως στην περιφέρεια, οι BTK inhibitors έχουν τη δυνατότητα να διαπερνού Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 4 Μαΐ διαβάστηκε 2 λεπτά Νευροσαρκοείδωση Η νευροσαρκοείδωση είναι μια σοβαρή μορφή της σαρκοείδωσης, μιας νόσου που προκαλεί φλεγμονή σε διάφορα όργανα του σώματος. Στη νόσο αυτή δημιουργούνται μικρές φλεγμονώδεις «συσσωρεύσεις» κυττάρων (κοκκιώματα). Όταν επηρεάζεται το νευρικό σύστημα —δηλαδή ο εγκέφαλος, ο νωτιαίος μυελός ή τα νεύρα— μπορεί να εμφανιστούν διαφορετικά νευρολογικά συμπτώματα, ανάλογα με την περιοχή που προσβάλλεται. Όταν η σαρκοείδωση επηρεάζει το νευρικό σύστημα, δεν πρόκειται απλώς για μια τοπι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 1 Μαΐ διαβάστηκε 2 λεπτά Ιδιοπαθής δυστονία Τι είναι η ιδιοπαθής δυστονία Η ιδιοπαθής δυστονία ανήκει στις πρωτοπαθείς κινητικές διαταραχές και χαρακτηρίζεται από ακούσιες, επαναλαμβανόμενες ή παρατεταμένες μυϊκές συσπάσεις, οι οποίες οδηγούν σε στρεπτικές κινήσεις και παθολογικές στάσεις του σώματος. Το βασικό χαρακτηριστικό της είναι ότι η διαταραχή δεν οφείλεται σε πρόβλημα των μυών ή των περιφερικών νεύρων, αλλά σε δυσλειτουργία του τρόπου με τον οποίο ο εγκέφαλος οργανώνει και ρυθμίζει την κίνηση. Ο όρος «ιδιοπαθή Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 17 Απρ διαβάστηκε 4 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων.

Ο υδροκέφαλος είναι η παθολογική κατάσταση κατά την οποία συσσωρεύεται υπερβολική ποσότητα εγκεφαλονωτιαίου υγρού (ΕΝΥ) μέσα στις κοιλίες του εγκεφάλου. Η συσσώρευση του υγρού οδηγεί σε διάταση των κοιλιών και σε αύξηση της ενδοκράνιας πίεσης | Νευρολόγος Γκατζώνης | Νευρολόγος Αθήνα | NEVROLOGOS | Ημικρανία, γιατρος για πονοκεφαλο, γιατρος για ημικρανια, Κεφαλαλγία, παρκινσον, αλτσχαιμερ, πονοκέφαλος, Νευρολόγος για Ημικρανία | Καλός Νευρολόγος Αθήνα Υδροκέφαλος, Συμπτώματα, Διάγνωση, Αντιμετώπιση Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος Ο υδροκέφαλος είναι η παθολογική κατάσταση κατά την οποία συσσωρεύεται υπερβολική ποσότητα εγκεφαλονωτιαίου υγρού (ΕΝΥ) μέσα στις κοιλίες του εγκεφάλου. Η συσσώρευση του υγρού οδηγεί σε διάταση των κοιλιών και σε αύξηση της ενδοκράνιας πίεσης. Η αυξημένη πίεση, με τη σειρά της, συμπιέζει τον περιβάλλοντα εγκεφαλικό ιστό και μπορεί να προκαλέσει νευρολογική δυσλειτουργία, διαταραχές βάδισης, γνωστική έκπτωση ή και απειλητικές για τη ζωή καταστάσεις, εάν δεν αντιμετωπιστεί εγκαίρως. Σε έναν υγιή άνθρωπο , το ΕΝΥ παράγεται κυρίως από το χοριοειδές πλέγμα, κυκλοφορεί συνεχώς μέσα στις κοιλίες και στον υπαραχνοειδή χώρο και στη συνέχεια απορροφάται από τις αραχνοειδείς λάχνες στο φλεβικό σύστημα. Με τον τρόπο αυτό διατηρείται μια σταθερή ισορροπία ανάμεσα στην παραγωγή και στην απορρόφηση του υγρού. Όταν αυτή η ισορροπία διαταραχθεί, είτε λόγω υπερβολικής παραγωγής υγρού, είτε λόγω κακής απορρόφησης, είτε λόγω απόφραξης στην ροή του, τότε το ΕΝΥ συσσωρεύεται. Η διαταραχή μπορεί να οφείλεται σε τρεις κύριους μηχανισμούς: σε υπερβολική παραγωγή του υγρού (πιο σπάνια αιτία, π.χ. σε όγκους του χοριοειδούς πλέγματος), σε ελαττωματική απορρόφηση (όπως μετά από υπαραχνοειδή αιμορραγία ή μηνιγγίτιδα που καταστρέφουν τις αραχνοειδείς λάχνες) ή σε απόφραξη της φυσιολογικής ροής του υγρού (π.χ. συγγενείς ανωμαλίες, στένωση υδραγωγού, όγκοι ή κύστεις που εμποδίζουν τη δίοδο). Τι είναι το εγκεφαλονωτιαίο υγρό και που παράγεται Το εγκεφαλονωτιαίο υγρό (ΕΝΥ) είναι ένα διαυγές, άχρωμο υγρό που κυκλοφορεί στον εγκέφαλο και τον νωτιαίο μυελό, λειτουργώντας ως προστατευτικό μέσο. Παράγεται κυρίως από το χοριοειδές πλέγμα που βρίσκεται μέσα στις κοιλίες του εγκεφάλου. Η καθημερινή παραγωγή του ανέρχεται σε περίπου 500 ml , ενώ ο συνολικός όγκος στο κρανίο είναι περίπου 150 ml , γεγονός που σημαίνει ότι ανακυκλώνεται πλήρως περίπου 3-4 φορές την ημέρα. Ποιες είναι οι κύριες λειτουργίες του εγκεφαλονωτιαίου υγρού Το ΕΝΥ είναι ζωτικής σημασίας για τη σωστή λειτουργία του κεντρικού νευρικού συστήματος. Οι κύριες λειτουργίες του είναι: Μηχανική προστασία: Λειτουργεί ως "μαξιλάρι" για τον εγκέφαλο και τον νωτιαίο μυελό, απορροφώντας τους κραδασμούς και προστατεύοντας τους από τραυματισμούς. Ουσιαστικά, μειώνει το "φαινομενικό" βάρος του εγκεφάλου, επιτρέποντας του να "επιπλέει" στο κρανίο. Ρύθμιση της ενδοκράνιας πίεσης: Η συνεχής παραγωγή και απορρόφηση του ΕΝΥ βοηθά στη διατήρηση σταθερής πίεσης μέσα στο κρανίο. Μεταφορά ουσιών: Μεταφέρει θρεπτικά συστατικά στους νευρικούς ιστούς και απομακρύνει μεταβολικά απόβλητα. Ρύθμιση της ομοιόστασης: Διατηρεί ένα σταθερό χημικό περιβάλλον για τα νευρικά κύτταρα, ρυθμίζοντας τη συγκέντρωση ηλεκτρολυτών και άλλων ουσιών. Πως δημιουργείται υδροκέφαλος - Αιτιοπαθογένεια Ο υδροκέφαλος δημιουργείται όταν διαταράσσεται η φυσιολογική ισορροπία ανάμεσα στην παραγωγή, κυκλοφορία και απορρόφηση του εγκεφαλονωτιαίου υγρού (ΕΝΥ). Η αιτιοπαθογένεια μπορεί να αναλυθεί ως εξής: 1. Απόφραξη στη Ροή του ΕΝΥ Αυτός είναι ο πιο συχνός μηχανισμός και οδηγεί στον μη επικοινωνούντα (αποφρακτικό) υδροκέφαλο. Μια φυσική απόφραξη εμποδίζει το ΕΝΥ να κυκλοφορήσει ελεύθερα μέσα στο κοιλιακό σύστημα. Η απόφραξη μπορεί να συμβεί σε διάφορα σημεία: Στένωση του υδραγωγού του Sylvius: Αυτή είναι η πιο συχνή αιτία αποφρακτικού υδροκέφαλου, ειδικά στα βρέφη και τα παιδιά. Ο υδραγωγός είναι ένα στενό κανάλι που συνδέει την τρίτη με την τέταρτη κοιλία. Όγκοι, κύστεις, αιματώματα, συγγενείς δυσπλασίες: Μια αναπτυσσόμενη μάζα κοντά ή μέσα στο κοιλιακό σύστημα μπορεί να συμπιέσει τα κανάλια, εμποδίζοντας τη ροή. Φλεγμονές: Μηνιγγίτιδες ή άλλες λοιμώξεις μπορούν να προκαλέσουν ίνωση και σύμφυση των τοιχωμάτων, αποφράσσοντας τις διόδους. 2. Διαταραχή της Απορρόφησης του ΕΝΥ Αυτός ο μηχανισμός προκαλεί τον επικοινωνούντα υδροκέφαλο. Σε αυτή την περίπτωση, το ΕΝΥ παράγεται κανονικά και κυκλοφορεί, αλλά δεν μπορεί να απορροφηθεί αποτελεσματικά από τις αραχνοειδείς λάχνες στον υπαραχνοειδή χώρο, με αποτέλεσμα να συσσωρεύεται. Η διαταραχή της απορρόφησης μπορεί να οφείλεται, σε: Υπαραχνοειδής αιμορραγία: Το αίμα από μια αιμορραγία μπορεί να προκαλέσει φλεγμονή και ίνωση στις αραχνοειδείς λάχνες, μειώνοντας την ικανότητα απορρόφησης του ΕΝΥ. Λοιμώξεις: Η μηνιγγίτιδα/μηνιγγοεγκεφαλίτιδα μπορεί να οδηγήσει σε φλεγμονή και σχηματισμό ινώσεων και συμφύσεων, διαταράσσοντας την απορρόφηση. Συγγενής ανωμαλίες: Σπανιότερα, η ανεπαρκής ανάπτυξη των αραχνοειδών λαχνών κατά την εμβρυϊκή ζωή μπορεί να οδηγήσει σε αυτό τον τύπο υδροκέφαλου. 3. Υπερπαραγωγή ΕΝΥ Αυτός είναι ο πιο σπάνιος μηχανισμός. Ο υδροκέφαλος προκαλείται από την υπερβολική παραγωγή ΕΝΥ με κύριο αίτιο τα θηλώματα του χοριοειδούς πλέγματος. Πρόκειται για καλοήθεις όγκους του χοριοειδούς πλέγματος που παράγουν ΕΝΥ σε ποσότητες μεγαλύτερες από όσες μπορούν να απορροφηθούν, προκαλώντας υδροκέφαλο. 4. Διαταραχή δυναμικής ΕΝΥ (Υδροκέφαλος φυσιολογικής πίεσης – NPH) Εμφανίζεται κυρίως σε ηλικιωμένους. Παρότι υπάρχει συσσώρευση ΕΝΥ, η πίεση του υγρού, όταν μετράται με οσφυονωτιαία παρακέντηση είναι συνήθως εντός φυσιολογικών ορίων. Η ακριβής αιτία δεν είναι πάντα σαφής, αλλά πιστεύεται ότι σχετίζεται με μια διαταραχή στην παλμική κίνηση του ΕΝΥ και την απορρόφησή του, πιθανώς λόγω αγγειακών προβλημάτων ή μικρο-αιμορραγιών. Προκαλεί την χαρακτηριστική τριάδα συμπτωμάτων: διαταραχές βάδισης – άνοια – ακράτεια. Ποιά είναι τα συμπτώματα του υδροκέφαλου Τα συμπτώματα του υδροκέφαλου διαφέρουν ανάλογα με την ηλικία του ασθενούς, την αιτία και την ταχύτητα ανάπτυξης της πάθησης. Η κλινική εικόνα είναι αποτέλεσμα της αυξημένης ενδοκρανιακής πίεσης και της συμπίεσης του εγκεφαλικού ιστού. 1. Συμπτώματα σε Βρέφη και Νεογνά Στα βρέφη, τα κρανιακά οστά δεν έχουν ακόμη συνενωθεί, επιτρέποντας στο κεφάλι να διογκωθεί ως απάντηση στην αύξηση της πίεσης. Αυτό οδηγεί σε μια χαρακτηριστική κλινική εικόνα: Ταχεία αύξηση της περιμέτρου της κεφαλής: Αυτό είναι το πιο συχνό και ορατό σύμπτωμα. Προβολή ή διόγκωση της πηγής: Οι μαλακές περιοχές στην κορυφή του κεφαλιού, γνωστές ως πηγές, μπορεί να φαίνονται τεντωμένες ή να προεξέχουν. Διευρυμένες φλέβες του τριχωτού της κεφαλής: Οι φλέβες στο κεφάλι μπορεί να γίνουν πιο ορατές. "Βλέμμα του ήλιου που δύει": Τα μάτια μπορεί να φαίνονται στραμμένα προς τα κάτω λόγω της πίεσης στο βλέφαρο. Ευερεθιστότητα και νωθρότητα: Το βρέφος μπορεί να κλαίει αδικαιολόγητα ή να είναι ασυνήθιστα ήσυχο και λιπόθυμο. Εμετοί και κακή σίτιση. 2. Συμπτώματα σε Παιδιά και Ενήλικες Σε αυτή την ηλικιακή ομάδα, τα κρανιακά οστά έχουν συνενωθεί, εμποδίζοντας τη διόγκωση του κεφαλιού. Ως εκ τούτου, η αυξημένη ενδοκρανιακή πίεση εκδηλώνεται με πιο έντονα συμπτώματα. Κεφαλαλγία: Συχνά είναι το πρώτο σύμπτωμα, ιδιαίτερα το πρωί, και επιδεινώνεται με την κατάκλιση. Ναυτία και εμετοί: Προκαλούνται από την πίεση του εγκεφάλου. Προβλήματα στην όραση: Θόλωση, διπλωπία ή βλάβη του οπτικού νεύρου (οίδημα θηλής). Αταξία (δυσκολία στη βάδιση): Διαταραχή της ισορροπίας και του συντονισμού. Γνωστικές διαταραχές: Μείωση της σχολικής ή εργασιακής απόδοσης, απώλεια μνήμης και δυσκολία στη συγκέντρωση. Αλλαγές στην προσωπικότητα: Ευερεθιστότητα, απάθεια ή επιθετικότητα. Συμπτώματα ανά Τύπο Υδροκέφαλου Αποφρακτικός (Μη Επικοινωνών) Υδροκέφαλος: Τα συμπτώματα αναπτύσσονται συνήθως γρήγορα και είναι πιο έντονα, καθώς η απόφραξη οδηγεί σε άμεση και μεγάλη αύξηση της ενδοκρανιακής πίεσης. Υδροκέφαλος Φυσιολογικής Πίεσης (NPH): Αυτός ο τύπος είναι πιο ύπουλος και προσβάλλει κυρίως τους ηλικιωμένους. Τα συμπτώματα αναπτύσσονται σταδιακά και συχνά λανθασμένα αποδίδονται στην άνοια ή άλλες νευρολογικές παθήσεις. Η κλινική του εικόνα χαρακτηρίζεται από την κλασική τριάδα: Διαταραχή της βάδισης: Χαρακτηρίζεται από αργά, μικρά, "κολλημένα" βήματα. Γνωστική έκπτωση: Συνήθως αφορά τη βραχύχρονη μνήμη, την προσοχή και την εκτελεστική λειτουργία. Ακράτεια ούρων: Απώλεια του ελέγχου της ουροδόχου κύστης. Σημαντικό: στην NPH η ενδοκράνια πίεση δεν είναι εμφανώς αυξημένη, άρα τα “κλασικά” συμπτώματα αυξημένης ενδοκράνιας πίεσης (πονοκέφαλος, έμετος) μπορεί να λείπουν. Οξύς ή Υποξύς υδροκέφαλος (αυξημένη ενδοκράνια πίεση) Κεφαλαλγία (συχνά πρωινή, επιδεινώνεται με βήχα/φτέρνισμα). Ναυτία και έμετος (εγκεφαλικοί). Θάμβος όρασης: λόγω θηλώδους οιδήματος ή πάρεσης απαγωγού (διπλωπία). Υπνηλία, λήθαργος. Σπασμοί (σε κάποιες περιπτώσεις). Χρόνιος υδροκέφαλος (αργή εξέλιξη) Κεφαλαλγία ηπιότερη ή και απούσα. Διαταραχές γνωστικών λειτουργιών (απώλεια μνήμης, βραδύτητα, αλλαγές προσωπικότητας). Διαταραχές βάδισης (ευρεία βάση, μικρά βήματα, ασταθής πορεία). Ακράτεια ούρων (κυρίως σε προχωρημένες καταστάσεις). Οπτικές διαταραχές (διπλωπία, θαμπάδα). Τυποι υδροκεφάλου Ο υδροκέφαλος μπορεί να είναι: Ο συγγενής υδροκέφαλος που είναι παρών κατά τη γέννηση και προκύπτει από γενετικούς ή αναπτυξιακούς παράγοντες κατά τη διάρκεια της εμβρυϊκής ζωής. Αποτελεί την πιο συχνή αιτία υδροκέφαλου στα βρέφη και μπορεί να διαγνωστεί με προγεννητικό υπερηχογράφημα. Αιτιολογία: Οι κύριοι λόγοι για την εμφάνισή του περιλαμβάνουν: Στένωση του υδραγωγού του Sylvius: Αποτελεί τη συχνότερη αιτία. Πρόκειται για μία συγγενή στένωση του καναλιού που συνδέει την τρίτη με την τέταρτη κοιλία, εμποδίζοντας τη ροή του εγκεφαλονωτιαίου υγρού (ΕΝΥ) και προκαλώντας αποφρακτικό υδροκέφαλο. Δυσπλασίες του Κεντρικού Νευρικού Συστήματος: Τέτοιες δυσπλασίες, όπως η δισχιδής ράχη (μυελομηνιγγοκήλη) και η δυσπλασία Dandy-Walker, συχνά συνδέονται με τον υδροκέφαλο λόγω της απόφραξης ή της διαταραχής στην κυκλοφορία του ΕΝΥ. Ενδομήτρια λοίμωξη: Λοιμώξεις όπως η τοξοπλάσμωση, ο κυτταρομεγαλοϊός και η ερυθρά, μπορούν να προκαλέσουν φλεγμονή και ίνωση στους χώρους του ΕΝΥ, οδηγώντας σε υδροκέφαλο. Κλινική εικόνα: Στα βρέφη, ο συγγενής υδροκέφαλος οδηγεί σε ταχεία αύξηση της περιμέτρου της κεφαλής (μεγαλοκεφαλία), καθώς τα κρανιακά οστά δεν έχουν ακόμη συνενωθεί πλήρως. Άλλα συμπτώματα περιλαμβάνουν εμέτους, ευερεθιστότητα, νωθρότητα και τη χαρακτηριστική όψη "ήλιου που δύει" (κατά την οποία οι οφθαλμοί στρέφονται προς τα κάτω). Ο επίκτητος υδροκέφαλος που αναπτύσσεται μετά τη γέννηση και μπορεί να οφείλεται σε τραυματισμούς στο κεφάλι, εγκεφαλική αιμορραγία, όγκους στον εγκέφαλο, λοιμώξεις όπως μηνιγγίτιδα ή άλλες παθήσεις του κεντρικού νευρικού συστήματος. Αιτιολογία: Η εμφάνισή του συνδέεται με: Ενδοκρανιακή αιμορραγία: Ενδοκοιλιακές αιμορραγίες, ειδικά σε πρόωρα βρέφη, καθώς και υπαραχνοειδείς αιμορραγίες σε ενήλικες (π.χ. από ρήξη ανευρύσματος), μπορούν να προκαλέσουν υδροκέφαλο. Το αίμα που συσσωρεύεται εμποδίζει την απορρόφηση του ΕΝΥ από τις αραχνοειδείς λάχνες. Όγκοι του εγκεφάλου: Ένας όγκος που αναπτύσσεται κοντά στους δρόμους ροής του ΕΝΥ (π.χ. στην τρίτη ή τέταρτη κοιλία) μπορεί να προκαλέσει αποφρακτικό υδροκέφαλο. Λοιμώξεις του ΚΝΣ: Λοιμώξεις όπως η βακτηριακή μηνιγγίτιδα ή η εγκεφαλίτιδα μπορούν να οδηγήσουν σε φλεγμονή και ίνωση των μηνίγγων, διαταράσσοντας την απορρόφηση του ΕΝΥ και προκαλώντας επικοινωνούντα υδροκέφαλο. Κρανιοεγκεφαλικός τραυματισμός: Ένα σοβαρό τραύμα μπορεί να προκαλέσει οίδημα ή αιμορραγία, οδηγώντας στην ανάπτυξη υδροκέφαλου. Κλινική εικόνα: Στους ενήλικες και τα μεγαλύτερα παιδιά, όπου τα κρανιακά οστά είναι συνενωμένα, η αύξηση της ενδοκρανιακής πίεσης δεν μπορεί να εκτονωθεί με την αύξηση της κεφαλικής περιμέτρου. Ως εκ τούτου, τα συμπτώματα είναι πιο έντονα και περιλαμβάνουν σοβαρές κεφαλαλγίες, ναυτία, εμετούς, προβλήματα στην όραση, διαταραχές της βάδισης και άνοια. Ποιές είναι οι κατηγορίες του υδροκέφαλου Ο υδροκέφαλος ταξινομείται με βάση την αιτιολογία και τα χαρακτηριστικά της ροής του εγκεφαλονωτιαίου υγρού (ΕΝΥ). Οι κύριες κατηγορίες είναι: 1. Επικοινωνών υδροκέφαλος (Communicating Hydrocephalus) Σε αυτή την κατηγορία, το ΕΝΥ μπορεί να κυκλοφορεί ελεύθερα μεταξύ των κοιλιών του εγκεφάλου και του υπαραχνοειδούς χώρου, αλλά η απορρόφησή του από τις αραχνοειδείς χοριονικές λάχνες είναι ανεπαρκής. Η ονομασία "επικοινωνών" προέρχεται από το γεγονός ότι οι κοιλίες "επικοινωνούν" μεταξύ τους και με τον εξωτερικό χώρο του εγκεφάλου. Αιτιολογία: Η πιο συχνή αιτία είναι η φλεγμονή (π.χ. από μηνιγγίτιδα) ή η αιμορραγία (π.χ. υπαραχνοειδής αιμορραγία) που προκαλεί ίνωση και σκλήρυνση των αραχνοειδών λάχνων, μειώνοντας την ικανότητά τους να απορροφούν το ΕΝΥ. Σπανιότερα, μπορεί να οφείλεται σε υπερπαραγωγή ΕΝΥ από χοριοειδές πλέγμα. Κλινική εικόνα: Η πίεση του ΕΝΥ είναι αυξημένη, οδηγώντας σε συμπτώματα όπως κεφαλαλγία, ναυτία, εμετό και οίδημα του οπτικού νεύρου. 2. Μη επικοινωνών ή αποφρακτικός υδροκέφαλος (Non-communicating or Obstructive Hydrocephalus) Αυτός ο τύπος υδροκεφάλου οφείλεται σε φυσική απόφραξη στη ροή του ΕΝΥ μέσα στο κοιλιακό σύστημα του εγκεφάλου. Η απόφραξη εμποδίζει το ΕΝΥ να φτάσει στον υπαραχνοειδή χώρο, με αποτέλεσμα τη διόγκωση των κοιλιών που βρίσκονται πριν από το σημείο της απόφραξης. Αιτιολογία: Συγγενείς ανωμαλίες: Η πιο συχνή αιτία είναι η στένωση του υδραγωγού του Sylvius, ενός στενού καναλιού που συνδέει την τρίτη με την τέταρτη κοιλία. Όγκοι: Ένας όγκος που αναπτύσσεται μέσα ή κοντά στο κοιλιακό σύστημα μπορεί να ασκήσει πίεση και να φράξει τη ροή. Κύστεις, αιμορραγίες ή φλεγμονές: Αυτές οι καταστάσεις μπορούν επίσης να προκαλέσουν απόφραξη. Κλινική εικόνα: Τα συμπτώματα είναι συνήθως πιο οξέα και έντονα, καθώς η πίεση συσσωρεύεται γρήγορα. 3. Υδροκέφαλος φυσιολογικής πίεσης (Normal Pressure Hydrocephalus - NPH) Αυτή είναι μια ειδική μορφή υδροκεφάλου που προσβάλλει κυρίως τους ηλικιωμένους. Χαρακτηρίζεται από τη κλασική τριάδα των συμπτωμάτων: διαταραχή της βάδισης, άνοια (γνωστικές διαταραχές) και ακράτεια ούρων. Κλινική εικόνα: Η τριάδα των συμπτωμάτων αναπτύσσεται αργά και σταδιακά, συχνά συγχέεται με τη νόσο του Πάρκινσον ή του Αλτσχάιμερ. Η ανταπόκριση στη θεραπεία (με την τοποθέτηση βαλβίδας) μπορεί να είναι εντυπωσιακή, καθιστώντας την έγκαιρη διάγνωση κρίσιμη. 4. Υδροκέφαλος εκ κενού (Hydrocephalus ex Vacuo) Αυτός ο όρος χρησιμοποιείται για να περιγράψει τη διόγκωση των κοιλιών που δεν οφείλεται σε αύξηση της πίεσης του ΕΝΥ, αλλά σε απώλεια του εγκεφαλικού παρεγχύματος (εγκεφαλική ατροφία). Ουσιαστικά, το ΕΝΥ γεμίζει τον χώρο που αφήνει ο ατροφικός εγκέφαλος. Αιτιολογία: Προκαλείται από παθήσεις που οδηγούν σε απώλεια νευρώνων, όπως η νόσος του Αλτσχάιμερ, η άνοια ή άλλα εκφυλιστικά νευρολογικά νοσήματα. Κλινική εικόνα: Δεν πρόκειται για "πραγματικό" υδροκέφαλο, καθώς δεν υπάρχει αυξημένη πίεση. Τα συμπτώματα οφείλονται στην υποκείμενη ατροφική νόσο και όχι στη συσσώρευση του υγρού. Η διάγνωση γίνεται με απεικονιστικές εξετάσεις, όπως η μαγνητική τομογραφία. Ποιά είναι η επιδημιολογία του υδροκέφαλου Η επιδημιολογία του υδροκέφαλου παρουσιάζει σημαντικές διαφορές ανάλογα με την ηλικιακή ομάδα, την αιτία και τη γεωγραφική περιοχή. Είναι μια πάθηση που εμφανίζει δύο κύριες κορυφές συχνότητας: μία στα βρέφη (συγγενής υδροκέφαλος) και μία στους ηλικιωμένους (Υδροκέφαλος Φυσιολογικής Πίεσης - NPH). Συχνότητα και Επικράτηση Η συνολική παγκόσμια επικράτηση του υδροκέφαλου εκτιμάται σε περίπου 85 ανά 100.000 άτομα. Ωστόσο, αυτή η τιμή διαφέρει σημαντικά μεταξύ των ηλικιακών ομάδων: Παιδιατρικός πληθυσμός: Η συχνότητα είναι περίπου 88 ανά 100.000 άτομα. Στα βρέφη, η συχνότητα εμφάνισης είναι περίπου 0,3 έως 2,5 ανά 1.000 ζώντες γεννήσεις, καθιστώντας τον, τον πιο συχνό λόγο για εγκεφαλική χειρουργική επέμβαση στα παιδιά. Ενήλικες: Η συχνότητα είναι σημαντικά χαμηλότερη, περίπου 11 ανά 100.000 άτομα. Πως γίνεται η διάγνωση του υδροκέφαλου Η διάγνωση του υδροκέφαλου απαιτεί μια ολοκληρωμένη νευρολογική προσέγγιση που συνδυάζει την κλινική εξέταση με ειδικές διαγνωστικές μεθόδους, με έμφαση στη νευροαπεικόνιση. Ο σκοπός είναι να επιβεβαιωθεί η διάταση των κοιλιών, να εντοπιστεί η υποκείμενη αιτία και να εκτιμηθεί η λειτουργική επίδραση της πάθησης. 1. Κλινική Αξιολόγηση Η διάγνωση ξεκινά με τη λήψη λεπτομερούς ιατρικού ιστορικού και τη νευρολογική εξέταση. Τα συμπτώματα ποικίλλουν ανάλογα με την ηλικία του ασθενούς. 2. Νευροαπεικόνιση Η απεικόνιση του εγκεφάλου αποτελεί τον ακρογωνιαίο λίθο της διάγνωσης του υδροκέφαλου. Αξονική Τομογραφία (CT): Χρησιμοποιείται συχνά ως αρχική εξέταση, ειδικά σε επείγουσες καταστάσεις, καθώς παρέχει γρήγορη απεικόνιση της διάτασης των εγκεφαλικών κοιλιών. Μαγνητική Τομογραφία (MRI): Αποτελεί την πιο λεπτομερή και αξιόπιστη μέθοδο. Η MRI όχι μόνο επιβεβαιώνει τη διάταση των κοιλιών, αλλά μπορεί να προσδιορίσει το ακριβές σημείο της απόφραξης (π.χ. στένωση του υδραγωγού), να αναδείξει πιθανές υποκείμενες αιτίες (όγκοι, κύστεις, αιμορραγίες) και να αξιολογήσει την κατάσταση του εγκεφαλικού παρεγχύματος. Ειδικές τεχνικές MRI, όπως η μελέτη ροής του ΕΝΥ (Flow MRI), μπορούν να απεικονίσουν τη ροή του υγρού και να συμβάλουν στη διάγνωση του υδροκέφαλου φυσιολογικής πίεσης. 3. Συμπληρωματικές Εξετάσεις Σε ορισμένες περιπτώσεις, μπορεί να απαιτηθούν επιπλέον εξετάσεις για την οριστικοποίηση της διάγνωσης και την εκτίμηση της ανταπόκρισης στη θεραπεία. Οσφυονωτιαία Παρακέντηση ("Tap Test"): Ενδεικτική μέθοδος για τον υδροκέφαλο φυσιολογικής πίεσης. Μετά την αφαίρεση μιας ποσότητας ΕΝΥ μέσω παρακέντησης, αξιολογείται η κλινική βελτίωση του ασθενούς (π.χ. στη βάδιση). Εάν παρατηρηθεί βελτίωση, η διάγνωση θεωρείται πιο πιθανή και ο ασθενής θεωρείται καλός υποψήφιος για χειρουργική θεραπεία. Μέτρηση Ενδοκρανιακής Πίεσης: Σε ορισμένες περιπτώσεις, η πίεση του ΕΝΥ μπορεί να μετρηθεί άμεσα με την εισαγωγή ειδικής συσκευής στον εγκέφαλο, παρέχοντας κρίσιμα δεδομένα για τη διάγνωση και τη διαχείριση. Ποιά είναι η θεραπεία του υδροκέφαλου Η θεραπεία του υδροκεφάλου στοχεύει στη ρύθμιση της ροής του εγκεφαλονωτιαίου υγρού (ΕΝΥ) ώστε να αποκατασταθεί η ισορροπία παραγωγής–απορρόφησης και να μειωθεί η πίεση στον εγκέφαλο. Χειρουργική Αντιμετώπιση - Παροχέτευση ΕΝΥ με βαλβίδα (Shunt) Η τοποθέτηση βαλβίδας (shunt) είναι η πιο συνηθισμένη και αποτελεσματική θεραπεία για τους περισσότερους τύπους υδροκέφαλου. Η βαλβίδα είναι ένα λεπτό, εύκαμπτο σωληνάκι με μια βαλβίδα μονής κατεύθυνσης που ρυθμίζει την πίεση. Τύποι Βαλβίδων: Οι βαλβίδες ταξινομούνται ανάλογα με τον προορισμό του ΕΝΥ, σε: Κοιλιοπεριτοναϊκή βαλβίδα Κοιλιοκολπική βαλβίδα Οσφυοπεριτοναϊκή βαλβίδα Νευροενδοσκοπική Χειρουργική Η νευροενδοσκοπική τρίτη κοιλιοστομία (Endoscopic Third Ventriculostomy - ETV) είναι μια εναλλακτική θεραπεία για τον αποφρακτικό υδροκέφαλο. Χρήσιμη κυρίως σε αποφρακτικό υδροκέφαλο (π.χ. στένωση υδραγωγού Sylvius). Δεν απαιτεί μόνιμο shunt. Λειτουργία: Ο νευροχειρουργός χρησιμοποιεί ένα λεπτό ενδοσκόπιο με κάμερα για να δημιουργήσει μια μικρή οπή στο έδαφος της τρίτης κοιλίας. Αυτή η νέα δίοδος επιτρέπει στο ΕΝΥ να παρακάμψει την απόφραξη και να ρέει προς τους υπαραχνοειδείς χώρους, όπου μπορεί να απορροφηθεί. Συντηρητική / Φαρμακευτική Αντιμετώπιση Μπορεί να χρησιμοποιηθεί προσωρινά για να μειώσει την παραγωγή του ΕΝΥ αλλά δεν αποτελεί οριστική θεραπεία και εφαρμόζεται προσωρινά ή σε ειδικές περιπτώσεις. Αποκατάσταση: Μετά τη χειρουργική επέμβαση, είναι συχνά απαραίτητη η φυσιοθεραπεία, η εργοθεραπεία και η λογοθεραπεία για την αποκατάσταση των λειτουργιών που έχουν επηρεαστεί από την πάθηση. Ποιά είναι η πρόγνωση του υδροκέφαλου Η πρόγνωση του υδροκέφαλου ποικίλλει σημαντικά και εξαρτάται από πολλούς παράγοντες, όπως η υποκείμενη αιτία, η ηλικία διάγνωσης και η ταχύτητα της ιατρικής παρέμβασης. Με τις σύγχρονες θεραπευτικές μεθόδους, πολλά άτομα με υδροκέφαλο μπορούν να ζήσουν μια πλήρη και παραγωγική ζωή. Πρόγνωση σε Παιδιατρικούς Ασθενείς Η πρόγνωση για τα παιδιά με υδροκέφαλο εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από το αν υπάρχει νευρολογική βλάβη πριν τη θεραπεία και την αιτία της πάθησης. Καλή πρόγνωση: Τα βρέφη με υδροκέφαλο λόγω συγγενούς στένωσης του υδραγωγού (χωρίς άλλη συνοδό πάθηση) που διαγιγνώσκονται και αντιμετωπίζονται έγκαιρα, έχουν συνήθως πολύ καλή πρόγνωση. Με την τοποθέτηση βαλβίδας, η πλειονότητα μπορεί να επιτύχει φυσιολογική ανάπτυξη και νοημοσύνη. Επιβαρυμένη πρόγνωση: Η πρόγνωση είναι πιο επιφυλακτική όταν ο υδροκέφαλος οφείλεται σε άλλες σοβαρές παθήσεις, όπως οι συγγενείς ανωμαλίες του νευρικού σωλήνα (π.χ. δισχιδής ράχη) ή η περιγεννητική αιμορραγία. Σε αυτές τις περιπτώσεις, μπορεί να υπάρχει ήδη νευρολογική βλάβη, η οποία επηρεάζει τις κινητικές και γνωστικές λειτουργίες. Επίσης, οι επιπλοκές από τη βαλβίδα (δυσλειτουργία ή λοίμωξη) μπορούν να οδηγήσουν σε περαιτέρω νευρολογική βλάβη και να απαιτήσουν πολλαπλές χειρουργικές επεμβάσεις. Πρόγνωση σε Ενήλικες Ασθενείς Υδροκέφαλος Φυσιολογικής Πίεσης (NPH): Η πρόγνωση για τους ασθενείς με NPH είναι γενικά πολύ καλή, ιδιαίτερα αν η διάγνωση γίνει έγκαιρα. Πολλοί ασθενείς βιώνουν σημαντική βελτίωση στα συμπτώματά τους (βάδιση, ακράτεια, γνωστικές λειτουργίες) μετά την τοποθέτηση βαλβίδας. Ωστόσο, η αποτελεσματικότητα της θεραπείας μειώνεται αν η διάγνωση καθυστερήσει και η νευρολογική βλάβη γίνει μη αναστρέψιμη. Επίκτητος υδροκέφαλος από τραύμα ή όγκο : Η πρόγνωση εξαρτάται από την υποκείμενη αιτία. Σε περιπτώσεις όπου ο υδροκέφαλος αποτελεί επιπλοκή μιας άλλης πάθησης, η τελική έκβαση καθορίζεται τόσο από την επιτυχία της αντιμετώπισης του υδροκέφαλου όσο και από την πορεία της αρχικής νόσου. Συνολικά, η έγκαιρη διάγνωση και η άμεση και κατάλληλη χειρουργική θεραπεία είναι κρίσιμοι παράγοντες για την επίτευξη της καλύτερης δυνατής πρόγνωσης. Παρά την επιτυχία της θεραπείας, η πάθηση είναι χρόνια και απαιτεί συνεχή παρακολούθηση, καθώς οι βαλβίδες μπορεί να χρειαστούν αναθεώρηση ή αντικατάσταση στο μέλλον. Συμπερασματικά Ο υδροκέφαλος είναι μια σοβαρή πάθηση που σήμερα αντιμετωπίζεται αποτελεσματικά. Ωστόσο αν μείνει χωρίς θεραπεία μπορεί να προκαλέσει μόνιμες νευρολογικές βλάβες, όπως κινητικές δυσκολίες, απώλεια μνήμης, γνωστική έκπτωση. Σε οξείες μορφές (π.χ. απόφραξη από όγκο, αιμορραγία) μπορεί να οδηγήσει σε κώμα και θάνατο. Το σημαντικό είναι η έγκαιρη χειρουργική θεραπεία. Οι περισσότεροι ασθενείς, όταν αντιμετωπιστούν έγκαιρα, έχουν πολύ καλή πρόγνωση και επιστρέφουν σε φυσιολογική ζωή. Μετά την επέμβαση χρειάζεται παρακολούθηση από νευρολόγο ή νευροχειρουργό. ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Οι Αναστολείς BTK (Bruton’s Tyrosine Kinase), μία υποσχόμενη θεραπεία κατά της Σκλήρυνσης κατά πλάκας Οι αναστολείς της τυροσινικής κινάσης του Bruton - BTK inhibitors αποτελούν μία από τις πιο συζητημένες εξελίξεις στη θεραπεία της Σκλήρυνσης κατά πλάκας, όχι επειδή προσφέρουν άμεση επαναμυελίνωση, αλλά επειδή στοχεύουν έναν πυρήνα της παθοφυσιολογίας που μέχρι πρόσφατα ήταν σχετικά «απρόσιτος»: τη χρόνια, ενδοεγκεφαλική φλεγμονή. Σε αντίθεση με τις κλασικές ανοσοτροποποιητικές θεραπείες που δρουν κυρίως στην περιφέρεια, οι BTK inhibitors έχουν τη δυνατότητα να διαπερνού Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 4 Μαΐ διαβάστηκε 2 λεπτά Νευροσαρκοείδωση Η νευροσαρκοείδωση είναι μια σοβαρή μορφή της σαρκοείδωσης, μιας νόσου που προκαλεί φλεγμονή σε διάφορα όργανα του σώματος. Στη νόσο αυτή δημιουργούνται μικρές φλεγμονώδεις «συσσωρεύσεις» κυττάρων (κοκκιώματα). Όταν επηρεάζεται το νευρικό σύστημα —δηλαδή ο εγκέφαλος, ο νωτιαίος μυελός ή τα νεύρα— μπορεί να εμφανιστούν διαφορετικά νευρολογικά συμπτώματα, ανάλογα με την περιοχή που προσβάλλεται. Όταν η σαρκοείδωση επηρεάζει το νευρικό σύστημα, δεν πρόκειται απλώς για μια τοπι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 1 Μαΐ διαβάστηκε 2 λεπτά Ιδιοπαθής δυστονία Τι είναι η ιδιοπαθής δυστονία Η ιδιοπαθής δυστονία ανήκει στις πρωτοπαθείς κινητικές διαταραχές και χαρακτηρίζεται από ακούσιες, επαναλαμβανόμενες ή παρατεταμένες μυϊκές συσπάσεις, οι οποίες οδηγούν σε στρεπτικές κινήσεις και παθολογικές στάσεις του σώματος. Το βασικό χαρακτηριστικό της είναι ότι η διαταραχή δεν οφείλεται σε πρόβλημα των μυών ή των περιφερικών νεύρων, αλλά σε δυσλειτουργία του τρόπου με τον οποίο ο εγκέφαλος οργανώνει και ρυθμίζει την κίνηση. Ο όρος «ιδιοπαθή Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 17 Απρ διαβάστηκε 4 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων.

Η νόσος Alzheimer είναι μια πρόκληση, αλλά η ιατρική έχει προχωρήσει σημαντικά. Τα μονοκλωνικά αντισώματα δείχνουν ότι μπορούμε να επιβραδύνουμε την εξέλιξη της νόσου | Νευρολόγος Γκατζώνης, ειδικός στο Αλτσχάιμερ, Καθηγητής Νευρολογίας | Ιατρός Κεφαλαλγίας και Ημικρανίας | Ιατρός επιληψίας | ΓΚΑΤΖΩΝΗΣ | Νευρολόγος | Ιατρός για την επιληψία Νόσος Alzheimer (Αλτσχάιμερ), συμπτώματα, αντιμετώπιση, θεραπεία Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος, Ειδικός στο Αλτσχάιμερ Τι είναι το Αλτσχάιμερ Η Νόσος Alzheimer είναι μια προοδευτική νευροεκφυλιστική διαταραχή του εγκεφάλου, που αποτελεί τη συχνότερη αιτία άνοιας στους ηλικιωμένους. Χαρακτηρίζεται από σταδιακή απώλεια μνήμης, γνωστικών λειτουργιών και αλλαγές στη συμπεριφορά και την προσωπικότητα. Η νευροεκφύλιση ξεκινά από περιοχές του εγκεφάλου όπως ο ιππόκαμπος (υπεύθυνος για την μνήμη) και επεκτείνεται σε άλλες εγκεφαλικές περιοχές, οδηγώντας σε εκτεταμένη εγκεφαλική ατροφία. Αναλυτικά οι περιοχές του εγκέφαλου που πλήττονται με την σειρά: Ιππόκαμπος. Είναι από τις πρώτες περιοχές που επηρεάζονται. Έχει καθοριστικό ρόλο στη μνήμη και τη μάθηση, γι' αυτό και τα πρώτα συμπτώματα είναι διαταραχές της πρόσφατης μνήμης. Ενδορινικός φλοιός. Βρίσκεται ακριβώς δίπλα στον ιππόκαμπο. Θεωρείται ότι η παθολογία των «Ταυ πρωτεϊνών» αρχίζει συχνά από εδώ. Συμμετέχει στη μετάδοση πληροφοριών από τον φλοιό προς τον ιππόκαμπο. Παρακοιλιακές και παραϊπποκαμπικές περιοχές. Με την πρόοδο της νόσου, η νευροεκφύλιση επεκτείνεται: Προς τον κροταφικό λοβό (ειδικά τον μέσο και κάτω κροταφικό λοβό). Προς τον βρεγματικό λοβό (που συμμετέχει σε χωρική αντίληψη και προσοχή). Προς τον μετωπιαίο λοβό (εκτελεστικές λειτουργίες, κρίση, σχεδιασμός, συμπεριφορά). Στα τελικά στάδια μπορεί να επηρεαστεί σχεδόν όλος ο φλοιός . Μια κλασική περιγραφή/βαθμονόμηση της εξέλιξης της Νόσου Alzheimer είναι η ταξινόμηση Braak staging: Στάδιο Ι-II → Ενδορινικός φλοιός, ιππόκαμπος - Αποθήκευση μνήμης. Στάδιο III-IV → Κροταφικός & βρεγματικός φλοιός - Γλώσσα, κατανόηση, προσανατολισμός, αριθμητική σκέψη. Στάδιο V-VI → Διάχυτη φλοιϊκή εμπλοκή - Συρρίκνωση εγκεφάλου, γνωστική έκπτωση και νευρολογικά ελλείμματα. Τι συμβαίνει στον εγκέφαλο με τη Νόσο Alzheimer Η Νόσος Alzheimer καταστρέφει σταδιακά τα κύτταρα του εγκεφάλου (τους νευρώνες) και τις συνδέσεις μεταξύ τους. Αυτό συμβαίνει με διάφορους τρόπους, που θα δούμε παρακάτω: 1. Σχηματίζονται παθολογικές πρωτεΐνες Δύο βασικές πρωτεΐνες "παίζουν λάθος ρόλο", οδηγώντας σε τοξικές συσσωρεύσεις, οι οποίες καταστρέφουν τους νευρώνες, είναι: Το β-αμυλοειδές είναι ένα πεπτίδιο που προέρχεται από τον μεταβολισμό της πρωτεΐνης APP (Amyloid Precursor Protein). Στη νόσο Alzheimer, το β-αμυλοειδές συσσωρεύεται εξωκυττάρια σε μορφή πλακών (senile plaques), κυρίως στον ιππόκαμπο και τον φλοιό. Οι πλάκες αυτές διαταράσσουν τη νευρωνική επικοινωνία και προκαλούν φλεγμονώδη αντίδραση. Παρότι ο εγκέφαλος έχει μηχανισμούς που καθαρίζουν το β-αμυλοειδές όπως: μικρογλοία (κύτταρα καθαρισμού), ενζυμική αποδόμηση (π.χ. Neprilysin, IDE) και γλυμφικό σύστημα (νυχτερινή "αποχέτευση" μέσω ύπνου), στο Alzheimer, αυτοί οι μηχανισμοί εξασθενούν είτε λόγω ηλικίας, είτε λόγω γονιδίων (π.χ. APOE ε4), είτε λόγω οξειδωτικού στρες. Έτσι, το β-αμυλοειδές παραμένει και συσσωρεύεται. Σχηματισμός νευροϊνιδιακών δεματίων (neurofibrillary tangles) από υπερφωσφορυλιωμένη πρωτεΐνη Ταυ. Η πρωτεΐνη Ταυ φυσιολογικά σταθεροποιεί τα μικροσωληνάρια στα κύτταρα. Είναι άφθονη στους νευρώνες του κεντρικού νευρικού συστήματος και τους βοηθούν να διατηρούν τη δομή τους. Στο Alzheimer, η πρωτεΐνη Ταυ υπερφωσφορυλιώνεται, χάνει τη φυσιολογική της λειτουργία και συσσωρεύεται σε "μπερδεμένα ινίδια" (νευροϊνιδιακά συμπλέγματα). Η φωσφορυλίωση είναι μια φυσιολογική διαδικασία όπου προστίθενται φωσφορικές ομάδες στην πρωτεΐνη για να ενεργοποιηθεί ή να απενεργοποιηθεί. Στο Alzheimer, η ταυ πρωτεΐνη δέχεται υπερβολικά πολλές φωσφορικές ομάδες (υπερφωσφορυλίωση) προκαλώντας παθολογικά αποτελέσματα: Χάνει την ικανότητά της να προσκολλάται στους μικροσωληνίσκους. Αποσταθεροποιεί τον εσωτερικό "σκελετό" του νευρώνα. Αρχίζει να κολλάει με άλλες ταυ πρωτεΐνες, σχηματίζοντας "μπερδέματα". Αυτό οδηγεί σε αποδιοργάνωση των νευρώνων και τελικά στον θάνατό τους. 2. Καταστροφή των συνάψεων Οι συνάψεις είναι τα σημεία όπου επικοινωνούν οι νευρώνες. Όταν διαταράσσεται η λειτουργία τους, δεν μεταφέρεται σωστά η πληροφορία. Αυτό είναι που προκαλεί τα πρώτα συμπτώματα, όπως η απώλεια μνήμης. Γιατί όμως καταστρέφονται οι συνάψεις στο Alzheimer; Όπως αναφέραμε παραπάνω, οι συνάψεις καταστρέφονται από παθολογικούς παράγοντες που προκαλεί η νόσος, όπως το τοξικό β-αμυλοειδές, που ενεργοποιεί την μικρογλοία και τις φλεγμονώδεις διεργασίες που επιδεινώνουν τη νευρωνική βλάβη. Η μικρογλία είναι το "ανοσοποιητικό" του εγκεφάλου και όταν ανιχνεύσει βλάβες (όπως το τοξικό β-αμυλοειδές), επιτίθεται, αλλά επειδή υπερδραστηριοποιείται στη Νόσο Alzheimer απελευθερώνει κυτταροκίνες και άλλες ουσίες που καταστρέφουν τις συνάψεις. 3. Εγκεφαλική ατροφία Καθώς οι νευρώνες πεθαίνουν, συρρικνώνονται οι περιοχές του εγκεφάλου. Η συρρίκνωση ξεκινά συνήθως από τον ιππόκαμπο, που είναι μία περιοχή κρίσιμη για τη μνήμη. Με την πάροδο του χρόνου, επηρεάζονται και άλλες περιοχές όπως ο μετωπιαίος λοβός (σκέψη, κρίση), ο βρεγματικός λοβός (προσανατολισμός) και ο κροταφικός λοβός (γλώσσα, κατανόηση). Η εγκεφαλική ατροφία είναι το αποτέλεσμα της προοδευτικής απώλειας νευρώνων και συνάψεων. Δηλαδή, ο εγκέφαλος μειώνεται σε όγκο και μαραίνεται" κυριολεκτικά . 4. Μείωση νευροδιαβιβαστών Η παραγωγή ακετυλοχολίνης (βασικός νευροδιαβιβαστής για τη μνήμη) μειώνεται δραστικά με αποτέλεσμα λιγότερη ακετυλοχολίνη, λιγότερη επικοινωνία και νευρωνική αποσύνδεση. Γι' αυτό το λόγο τα φάρμακα «αναστολείς της ακετυλοχολινεστεράσης» χρησιμοποιούνται στην συμπτωματική αντιμετώπιση της νόσου. Έχει κληρονομική προδιάθεση η νόσος Alzheimer; Ναι η νόσος Alzheimer μπορεί να έχει κληρονομική προδιάθεση, αλλά το πόσο έντονη είναι εξαρτάται από τον τύπο της νόσου: Στη σποραδική μορφή ή όψιμης έναρξης νόσου Alzheimer (~90-95% των περιπτώσεων, που συνήθως ξεκινά μετά τα 65 έτη), η κληρονομικότητα παίζει ρόλο, αλλά δεν είναι απόλυτη. Στην περίπτωση αυτή ο βασικότερος γενετικός παράγοντας κινδύνου είναι το γονίδιο APOE (ειδικά το αλλήλιο ε4). Με ένα αντίγραφο APOE ε4 υπάρχει αυξημένος κίνδυνος. Με δύο αντίγραφα υπάρχει πολύ υψηλότερος κίνδυνος. Το APOE όμως δεν σημαίνει βεβαιότητα εμφάνισης, αυξάνει όμως την πιθανότητα σε συνδυασμό με περιβαλλοντικούς παράγοντες όπως υπέρταση, διαβήτης, κάπνισμα, καθιστική ζωή, τραύματα κεφαλής κλπ. Στην Οικογενή μορφή ή πρώιμης έναρξης νόσου Alzheimer (~5% των περιπτώσεων, που ξεκινά πριν τα 65 έτη, συχνά στη δεκαετία των 40-50), υπάρχει ξεκάθαρη αυτοσωματική επικρατής κληρονομικότητα με τα γονίδια: APP (Amyloid Precursor Protein) γονίδιο (χρωμόσωμα 21) PSEN1 (Presenilin 1, χρωμόσωμα 14) PSEN2 (Presenilin 2, χρωμόσωμα 1) Οι μεταλλάξεις αυτές οδηγούν σε αυξημένη παραγωγή τοξικού β-αμυλοειδούς και πρώιμη νευροεκφύλιση. Ποιοι είναι οι Παράγοντες κινδύνου στη νόσο Alzheimer; Η ηλικία αποτελεί τον ισχυρότερο παράγοντας κινδύνου (κυρίως >65 έτη). Επίσης το φύλο, αφού οι γυναίκες έχουν ελαφρώς μεγαλύτερο κίνδυνο (λόγω μεγαλύτερου προσδόκιμου επιβίωσης αλλά και ορμονικών παραγόντων). Στους Γενετικούς παράγοντες, είναι οι μεταλλάξεις στα γονίδια APP, PSEN1, PSEN2 (οικογενής Alzheimer) και APOE ε4 (σποραδική μορφή). Στους Περιβαλλοντικούς παράγοντες περιλαμβάνονται, οι ακόλουθοι: Υπέρταση Δυσλιπιδαιμία Σακχαρώδης διαβήτης Παχυσαρκία Κάπνισμα Έλλειψη φυσικής άσκησης Κακή διατροφή (δίαιτες χαμηλές σε φρούτα, λαχανικά, Ω-3 κλπ.) Χρόνιο στρες και κατάθλιψη Γνωστικό απόθεμα Κοινωνική απομόνωση Τραύματα κεφαλής (ιδίως πολλαπλά ή σοβαρά) Χρόνια φλεγμονή και οξειδωτικό στρες Αλκοολισμός Ποια είναι η διαφορά μεταξύ Άνοιας και νόσου Alzheimer Η άνοια είναι το "σύμπτωμα". Όπως λέμε π.χ. "πυρετός", ο πυρετός είναι σύμπτωμα, αλλά τον προκαλούν πολλές παθήσεις. Η νόσος Alzheimer είναι η συχνότερη αιτία της άνοιας. Ωστόσο υπάρχουν και άλλες αιτίες άνοιας, όπως: Αγγειακή άνοια (λόγω μικροαγγειακών εγκεφαλικών) Άνοια με σωμάτια Lewy Μετωποκροταφική άνοια, κλπ. Ποια είναι τα συμπτώματα της νόσου Alzheimer Τα πρώιμα συμπτώματα (ήπιο στάδιο), είναι: Διαταραχή πρόσφατης μνήμης (ο ασθενής ξεχνάει πού έβαλε τα πράγματα, δυσκολία να θυμηθεί πρόσφατες συνομιλίες ή γεγονότα) Δυσκολία εύρεσης λέξεων (αφασία) Μικρά προβλήματα στον προσανατολισμό (χάνεται σε γνωστά μέρη) Μειωμένη κρίση και λήψη αποφάσεων Μειωμένη συγκέντρωση και προσοχή Ήπια κατάθλιψη ή ευερεθιστότητα Μεσαίο στάδιο: Βαριά έκπτωση μνήμης (ο ασθενής δεν αναγνωρίζει συγγενείς, ξεχνάει σημαντικά γεγονότα) Μεγαλύτερη αφασία (δυσκολεύεται στη σύνταξη φράσεων) Απραξία (δυσκολία σε καθημερινές κινήσεις π.χ. ντύσιμο, φαγητό) Αγνωσία (δυσκολία αναγνώρισης προσώπων ή αντικειμένων) Παραλήρημα, ψευδαισθήσεις Ανησυχία, περιπλάνηση Διαταραχές ύπνου Όψιμο στάδιο (βαριά άνοια): Αδυναμία ομιλίας, κατανοητικής επικοινωνίας Ακράτεια ούρων/κοπράνων Ακινησία, δυσκολία βάδισης Ολική εξάρτηση από άλλους για τις καθημερινές του ανάγκες Αυξημένος κίνδυνος λοιμώξεων (κυρίως πνευμονία) Ποια είναι τα προειδοποιητικά σημάδια της Νόσου Alzheimer Τα 10 προειδοποιητικά σημάδια που μπορούν να δείξουν ότι κάποιος αρχίζει να εμφανίζει τη νόσο Alzheimer, είναι: Διαταραχή μνήμης που επηρεάζει την καθημερινότητα. Ξεχνάει συχνά σημαντικές ημερομηνίες ή γεγονότα. Ρωτάει το ίδιο πράγμα επανειλημμένα. Δυσκολία στον προγραμματισμό ή επίλυση προβλημάτων. Δυσκολεύεται σε απλούς υπολογισμούς ή διαχείριση λογαριασμών. Δυσκολία στην εκτέλεση οικείων εργασιών. Ξεχνάει πώς να φτιάξει ένα γνωστό φαγητό ή να χρησιμοποιήσει μια συσκευή. Σύγχυση με τον χρόνο ή τον τόπο. Χάνεται σε γνώριμα μέρη, μπερδεύει μέρες και εποχές. Δυσκολία κατανόησης οπτικοχωρικών σχέσεων. Δυσκολία στην οδήγηση, σκάλες, εκτίμηση αποστάσεων. Δυσκολία στον προφορικό ή γραπτό λόγο. Δυσκολεύεται να βρει τις σωστές λέξεις ή επαναλαμβάνει φράσεις. Τοποθέτηση αντικειμένων σε λάθος σημεία & αδυναμία εντοπισμού τους, π.χ. βάζει το πορτοφόλι στο ψυγείο και δεν θυμάται πού το άφησε. Μειωμένη κρίση. Κάνει κακές οικονομικές επιλογές ή παραμελεί την προσωπική του υγιεινή. Απόσυρση από κοινωνικές ή επαγγελματικές δραστηριότητες. Χάνει το ενδιαφέρον για χόμπι, φίλους ή εργασία. Αλλαγές στη διάθεση και την προσωπικότητα. Ευερεθιστότητα, άγχος, σύγχυση, καχυποψία, κατάθλιψη. Πως γίνεται η διάγνωση της νόσου Alzheimer Η διάγνωση γίνεται από τον Νευρολόγο ο οποίος θα υποβάλει τον ασθενή σε νευρολογική κλινική εξέταση που περιλαμβάνει: Λήψη αναλυτικού ιστορικού από τον ασθενή και τους οικείους του. Νευρολογική και κλινική εξέταση των γνωστικών λειτουργιών, συμπεριφοράς, λόγου, προσανατολισμού κ.λπ. (Κλινικά διαγνωστικά κριτήρια (DSM-5, NIA-AA)) Νευροψυχολογικές δοκιμασίες. Μικρές δοκιμές που αξιολογούν μνήμη, προσοχή, λόγο κλπ. Απεικονιστικές εξετάσεις (για αποκλεισμό άλλων αιτιών άνοιας): MRI εγκεφάλου CT εγκεφάλου PET scan (μερικές φορές) Εργαστηριακός έλεγχος (για αποκλεισμό αναστρέψιμων αιτιών άνοιας): Θυρεοειδικές ορμόνες (TSH) Βιταμίνη Β12, φολικό οξύ Ηπατική και νεφρική λειτουργία Ορολογικές εξετάσεις Βιοδείκτες: Εξέταση εγκεφαλονωτιαίου υγρού PET μελέτες αμυλοειδούς/Ταυ Ποια είναι η θεραπεία και η αντιμετώπιση της νόσου Alzheimer Η θεραπεία της νόσου Alzheimer έχει σημειώσει σημαντική πρόοδο τα τελευταία χρόνια, με νέες φαρμακευτικές επιλογές και διαγνωστικά εργαλεία που προσφέρουν ελπίδα για καλύτερη ποιότητα ζωής και επιβράδυνση της εξέλιξης της νόσου. Ακολουθεί μια ανασκόπηση των πιο πρόσφατων φαρμακευτικών εξελίξεων: Αναστολείς ακετυλοχολινεστεράσης (π.χ. donepezil, rivastigmine) Ανταγωνιστές NMDA υποδοχέων (π.χ. memantine) Νεότερες θεραπείες που στοχεύουν το β-αμυλοειδές Υποστηρικτικές παρεμβάσεις (ψυχοκοινωνική υποστήριξη, εργοθεραπεία) Νέες Θεραπείες Alzheimer (2025) Στην Ελλάδα, τα νεότερα Αντι-αμυλοειδικά μονοκλωνικά αντισώματα για τη νόσο Alzheimer που είναι διαθέσιμα ή αναμένονται είναι τα εξής: Lecanemab Ενδείξεις: Χρησιμοποιείται για τη θεραπεία πρώιμων σταδίων της νόσου Alzheimer. Μηχανισμός δράσης: Στοχεύει στην απομάκρυνση των πλακών β-αμυλοειδούς από τον εγκέφαλο, επιβραδύνοντας την έκπτωση των γνωστικών λειτουργιών κατά περίπου 27%. Διαθεσιμότητα στην Ελλάδα: Η έγκριση από την ΕΕ έχει ολοκληρωθεί, αναμένεται να διατεθεί στην ελληνική αγορά σύντομα . Aducanumab Ενδείξεις: Χρησιμοποιείται για τη θεραπεία πρώιμων σταδίων της νόσου Alzheimer. Μηχανισμός δράσης: Στοχεύει στις αμυλοειδείς πλάκες στον εγκέφαλο, μειώνοντας την ποσότητά τους. Διαθεσιμότητα στην Ελλάδα: Η έγκριση από την ΕΕ έχει ολοκληρωθεί, αλλά η διαθεσιμότητα μπορεί να διαφέρει ανάλογα με τις διαδικασίες αποζημίωσης και διάθεσης. Donanemab Ενδείξεις: Χρησιμοποιείται για τη θεραπεία πρώιμων σταδίων της νόσου Alzheimer. Μηχανισμός δράσης: Στοχεύει στις αμυλοειδείς πλάκες στον εγκέφαλο, μειώνοντας την ποσότητά τους. Διαθεσιμότητα στην Ελλάδα: Η έγκριση από την ΕΕ δεν έχει ακόμη ολοκληρωθεί. Θεραπείες για την Ταυ-πρωτεΐνη RI-AG03: Πειραματική θεραπεία που στοχεύει σε δύο βασικά σημεία συσσώρευσης της Ταυ-πρωτεΐνης, με υποσχόμενα αποτελέσματα σε προκλινικές μελέτες. Απαιτούνται περαιτέρω κλινικές δοκιμές για επιβεβαίωση. Θεραπεία με Βλαστοκύτταρα Αυτή η θεραπεία είναι υπό έρευνα και τα πρώιμα αποτελέσματα έχουν ενθουσιάσει την επιστημονική κοινότητα. Αντιφλεγμονώδη Φάρμακα Pegipanermin (XPro1595): Ανασχεδιασμένο φάρμακο που στοχεύει στην αντιφλεγμονώδη δράση στον εγκέφαλο, χωρίς να επηρεάζει αρνητικά τη νευρογένεση. Βρίσκεται στη φάση 2 κλινικών δοκιμών. Συμπτωματική Θεραπεία Benzgalantamine (Zunveyl): Έχει εγκριθεί στις ΗΠΑ για ήπια έως μέτρια άνοια τύπου Alzheimer. Δρα ως αναστολέας της ακετυλοχολινεστεράσης, βελτιώνοντας τη νευροδιαβίβαση. Γλυκογονικοί Υποδοχείς GLP-1 Liraglutide (GLP-1 αναστολέας) Ενδείξεις: Αρχικά χρησιμοποιούμενο για τον διαβήτη, αυτό το φάρμακο έδειξε 18% πιο αργή γνωστική έκπτωση σε ασθενείς με ήπια Alzheimer, ενώ μείωσε σχεδόν κατά 50% την ατροφία σε περιοχές του εγκεφάλου που σχετίζονται με τη μνήμη . Διαθεσιμότητα στην Ελλάδα: Αν και δεν έχει εγκριθεί ειδικά για τη νόσο Alzheimer, είναι διαθέσιμο για άλλες ενδείξεις και μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε κλινικές δοκιμές ή ειδικές περιπτώσεις. Semaglutide (GLP-1 αναστολέας) Ενδείξεις: Αυτό το φάρμακο είναι υπό κλινικές δοκιμές για τη νόσο Alzheimer, με αποτελέσματα αναμενόμενα μέχρι τον Σεπτέμβριο του 2025 . Διαθεσιμότητα στην Ελλάδα: Δεν είναι διαθέσιμο για τη νόσο Alzheimer, αλλά είναι εγκεκριμένο για άλλες ενδείξεις και μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε κλινικές δοκιμές ή ειδικές περιπτώσεις. Μη Φαρμακευτικές Παρεμβάσεις Εξειδικευμένα κέντρα ημερήσιας νοσηλείας σε διάφορες περιοχές της Ελλάδας για άτομα με άνοια, προσφέρουν υπηρεσίες όπως γνωστική εκπαίδευση, φυσική άσκηση, εργοθεραπεία, λογοθεραπεία και ψυχολογική υποστήριξη στους ασθενείς και τις οικογένειές τους. Συμπερασματικά Η νόσος Alzheimer είναι μια πρόκληση, αλλά η ιατρική έχει προχωρήσει σημαντικά. Για πρώτη φορά μετά από δεκαετίες ερευνών, αρχίζουμε να διαθέτουμε θεραπείες που στοχεύουν στην ίδια τη βιολογία της νόσου και όχι μόνο στα συμπτώματά της. Τα μονοκλωνικά αντισώματα όπως το lecanemab και το donanemab δείχνουν ότι μπορούμε να επιβραδύνουμε την εξέλιξη της νόσου στα πρώιμα στάδια, προσφέροντας πολύτιμο χρόνο και ποιότητα ζωής στους ασθενείς. Ταυτόχρονα, η έρευνα σε νέες φαρμακευτικές κατηγορίες, σε ανοσολογικές θεραπείες και η ανάπτυξη αξιόπιστων διαγνωστικών εξετάσεων, φέρνουν την ελπίδα ακόμα πιο κοντά. Με τις κατάλληλες παρεμβάσεις, την υγιεινή ζωή και την έγκαιρη διάγνωση, μπορούμε να αλλάξουμε τη φυσική πορεία της νόσου σε πολλούς ανθρώπους. Μαζί θα δουλέψουμε προσαρμόζοντας το πλάνο θεραπείας στις ανάγκες σας, ώστε να διατηρήσουμε τη λειτουργικότητά σας και την ποιότητα ζωής σας στο μέγιστο δυνατό. ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Οι Αναστολείς BTK (Bruton’s Tyrosine Kinase), μία υποσχόμενη θεραπεία κατά της Σκλήρυνσης κατά πλάκας Οι αναστολείς της τυροσινικής κινάσης του Bruton - BTK inhibitors αποτελούν μία από τις πιο συζητημένες εξελίξεις στη θεραπεία της Σκλήρυνσης κατά πλάκας, όχι επειδή προσφέρουν άμεση επαναμυελίνωση, αλλά επειδή στοχεύουν έναν πυρήνα της παθοφυσιολογίας που μέχρι πρόσφατα ήταν σχετικά «απρόσιτος»: τη χρόνια, ενδοεγκεφαλική φλεγμονή. Σε αντίθεση με τις κλασικές ανοσοτροποποιητικές θεραπείες που δρουν κυρίως στην περιφέρεια, οι BTK inhibitors έχουν τη δυνατότητα να διαπερνού Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 4 Μαΐ διαβάστηκε 2 λεπτά Νευροσαρκοείδωση Η νευροσαρκοείδωση είναι μια σοβαρή μορφή της σαρκοείδωσης, μιας νόσου που προκαλεί φλεγμονή σε διάφορα όργανα του σώματος. Στη νόσο αυτή δημιουργούνται μικρές φλεγμονώδεις «συσσωρεύσεις» κυττάρων (κοκκιώματα). Όταν επηρεάζεται το νευρικό σύστημα —δηλαδή ο εγκέφαλος, ο νωτιαίος μυελός ή τα νεύρα— μπορεί να εμφανιστούν διαφορετικά νευρολογικά συμπτώματα, ανάλογα με την περιοχή που προσβάλλεται. Όταν η σαρκοείδωση επηρεάζει το νευρικό σύστημα, δεν πρόκειται απλώς για μια τοπι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 1 Μαΐ διαβάστηκε 2 λεπτά Ιδιοπαθής δυστονία Τι είναι η ιδιοπαθής δυστονία Η ιδιοπαθής δυστονία ανήκει στις πρωτοπαθείς κινητικές διαταραχές και χαρακτηρίζεται από ακούσιες, επαναλαμβανόμενες ή παρατεταμένες μυϊκές συσπάσεις, οι οποίες οδηγούν σε στρεπτικές κινήσεις και παθολογικές στάσεις του σώματος. Το βασικό χαρακτηριστικό της είναι ότι η διαταραχή δεν οφείλεται σε πρόβλημα των μυών ή των περιφερικών νεύρων, αλλά σε δυσλειτουργία του τρόπου με τον οποίο ο εγκέφαλος οργανώνει και ρυθμίζει την κίνηση. Ο όρος «ιδιοπαθή Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 17 Απρ διαβάστηκε 4 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων.

Κοινωνικό έργο και δράση | Νευρολόγος Γκατζώνης | ειδικός στην επιληψία | Ιατρός Κεφαλαλγίας και Ημικρανίας | Ιατρός επιληψίας | ΓΚΑΤΖΩΝΗΣ | Νευρολόγος | Ιατρός για την επιληψία | Νευρολόγος για Ημικρανία, Καλυτεροι νευρολογοι αθηνα, καθηγητες νευρολογοι αθηνα, νευρολογος καθηγητης πανεπιστημιου αθηνων, νευρολογος καθηγητης πανεπιστημιου αθηνων, κορυφαιος νευρολογος σκληρυνση κατα πλακας, καλυτερος γιατρος για σκληρυνση κατα πλακας Κοινωνικό έργο και δράση Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος ΚΟΙΝΩΝΙΚΟ ΕΡΓΟ ΚΑΙ ΔΡΑΣΗ Είμαι από 4ετίας ενεργό μέλος των ΑΗΕPA Έχω συμμετάσχει στις εξής κοινωνικές δράσεις που έχουν οργανωθεί από την οργάνωση AHEPA: Α) μετάβαση σε κέντρο Καρλοβασίου Σάμου και δωρεάν παροχή πρωτοβάθμιας περίθαλψης 02/06/2013. Β) μετάβαση σε κέντρο Υγείας Άστρους Αρκαδίας και δωρεάν παροχή πρωτοβάθμιας περίθαλψης 04/10/2015. Γ) μετάβαση σε κέντρο Υγείας στην Ιτέα και δωρεάν παροχή πρωτοβάθμιας περίθαλψης 29/5/2016. Δ) μετάβαση σε κέντρο Υγείας Αίγινας και δωρεάν παροχή πρωτοβάθμιας περίθαλψης 16/10/2016. Έχω συμμετάσχει στην δωρεάν κλινική εξέταση, και παροχή πρωτοβάθμιας φροντίδας στους κατοίκους της Ανατολικής Μάνης που διοργάνωσε το ΚΥ και ο Δήμος Α. Μάνης, στο Κέντρο Υγείας Αρεόπολης κατά τα έτη 2012, 2013, 2014, 2015, 2016, 2017. Διαβάστε αναλυτικά Βιογραφικό - Μετεκπαίδευση Κλινικό - Εργαστηριακό Έργο Νοσοκομειακές και Πανεπιστημιακές Θέσεις Διδακτικό Έργο Ερευνητικό έργο Μέλος Επιστημονικών Εταιρειών Οργανωτικό - Διοικητικό Έργο Βραβεία - Διακρίσεις - Υποτροφίες Βιβλία Συμμέτοχη σε Επιστημονικές Συναντήσεις Ερευνητικό Συγγραφικό Έργο EUROPE PMC EUROPE PMC ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Οι Αναστολείς BTK (Bruton’s Tyrosine Kinase), μία υποσχόμενη θεραπεία κατά της Σκλήρυνσης κατά πλάκας Οι αναστολείς της τυροσινικής κινάσης του Bruton - BTK inhibitors αποτελούν μία από τις πιο συζητημένες εξελίξεις στη θεραπεία της Σκλήρυνσης κατά πλάκας, όχι επειδή προσφέρουν άμεση επαναμυελίνωση, αλλά επειδή στοχεύουν έναν πυρήνα της παθοφυσιολογίας που μέχρι πρόσφατα ήταν σχετικά «απρόσιτος»: τη χρόνια, ενδοεγκεφαλική φλεγμονή. Σε αντίθεση με τις κλασικές ανοσοτροποποιητικές θεραπείες που δρουν κυρίως στην περιφέρεια, οι BTK inhibitors έχουν τη δυνατότητα να διαπερνού Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 4 Μαΐ διαβάστηκε 2 λεπτά Νευροσαρκοείδωση Η νευροσαρκοείδωση είναι μια σοβαρή μορφή της σαρκοείδωσης, μιας νόσου που προκαλεί φλεγμονή σε διάφορα όργανα του σώματος. Στη νόσο αυτή δημιουργούνται μικρές φλεγμονώδεις «συσσωρεύσεις» κυττάρων (κοκκιώματα). Όταν επηρεάζεται το νευρικό σύστημα —δηλαδή ο εγκέφαλος, ο νωτιαίος μυελός ή τα νεύρα— μπορεί να εμφανιστούν διαφορετικά νευρολογικά συμπτώματα, ανάλογα με την περιοχή που προσβάλλεται. Όταν η σαρκοείδωση επηρεάζει το νευρικό σύστημα, δεν πρόκειται απλώς για μια τοπι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 1 Μαΐ διαβάστηκε 2 λεπτά Ιδιοπαθής δυστονία Τι είναι η ιδιοπαθής δυστονία Η ιδιοπαθής δυστονία ανήκει στις πρωτοπαθείς κινητικές διαταραχές και χαρακτηρίζεται από ακούσιες, επαναλαμβανόμενες ή παρατεταμένες μυϊκές συσπάσεις, οι οποίες οδηγούν σε στρεπτικές κινήσεις και παθολογικές στάσεις του σώματος. Το βασικό χαρακτηριστικό της είναι ότι η διαταραχή δεν οφείλεται σε πρόβλημα των μυών ή των περιφερικών νεύρων, αλλά σε δυσλειτουργία του τρόπου με τον οποίο ο εγκέφαλος οργανώνει και ρυθμίζει την κίνηση. Ο όρος «ιδιοπαθή Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 17 Απρ διαβάστηκε 4 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων.

Οι παρανεοπλασματικές νευροπάθειες είναι ένα σύνολο νευρολογικών διαταραχών που προκαλούνται από μια ανοσολογική απόκριση του οργανισμού σε έναν καρκινικό όγκο, αλλά δεν οφείλονται άμεσα στον όγκο ή στις μεταστάσεις του, αλλά σε μια ανοσολογική απόκριση του οργανισμού απέναντι στον όγκο | Νευρολόγος Γκατζώνης, ειδικός στο Αλτσχάιμερ, Καθηγητής Νευρολογίας | Ιατρός Κεφαλαλγίας και Ημικρανίας | Ιατρός επιληψίας | ΓΚΑΤΖΩΝΗΣ | καλός Νευρολόγος Παρανεοπλασματικές Νευροπάθειες, συμπτώματα, αντιμετώπιση, θεραπεία Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος Τι είναι οι Παρανεοπλασματικές Νευροπάθειες; Οι παρανεοπλασματικές νευροπάθειες είναι ένα σύνολο νευρολογικών διαταραχών που προκαλούνται από μια ανοσολογική απόκριση του οργανισμού σε έναν καρκινικό όγκο, αλλά δεν οφείλονται άμεσα στον όγκο ή στις μεταστάσεις του, αλλά σε μια ανοσολογική απόκριση του οργανισμού απέναντι στον όγκο. Πιο συγκεκριμένα: Ο οργανισμός παράγει αντισώματα ή ενεργοποιεί κυτταρικές ανοσολογικές αποκρίσεις για να επιτεθεί στον καρκινικό όγκο. Ωστόσο, τα αντισώματα ή τα Τ-λεμφοκύτταρα που δημιουργούνται, επιτίθενται και στο νευρικό σύστημα επειδή υπάρχουν κοινά αντιγόνα μεταξύ των καρκινικών κυττάρων και των νευρικών κυττάρων (φαινόμενο «διασταυρούμενης αντίδρασης»). Αυτή η σύγκρουση προκαλεί την καταστροφή των νευρωνικών δομών σε διάφορα επίπεδα: περιφερικά νεύρα, νευρικός ιστός του εγκεφάλου ή του νωτιαίου μυελού. Έτσι παρουσιάζονται συμπτώματα όπως αισθητικές ή κινητικές διαταραχές, αταξία, μυϊκή αδυναμία κ.ά. που όμως δεν σχετίζονται ούτε με την άμεση διήθηση του νευρικού ιστού από τον όγκο, ούτε με τις μεταστάσεις του καρκίνου, ούτε με την τοξικότητα από την χημειοθεραπεία. Η βλάβη στο νευρικό σύστημα είναι έμμεση, παρανεοπλασματική (δηλαδή, παράλληλη του νεοπλάσματος) και ανοσολογικής αιτιολογίας. Παράδειγμα: Μια παρανεοπλασματική αισθητική νευροπάθεια μπορεί να εμφανιστεί σε ασθενή με καρκίνο του πνεύμονα (π.χ. μικροκυτταρικό) πριν ακόμα διαγνωστεί ο όγκος. Αυτές οι νευροπάθειες μπορεί να επηρεάσουν διάφορα μέρη του νευρικού συστήματος, όπως ο εγκέφαλος, ο νωτιαίος μυελός, τα περιφερικά νεύρα και οι μύες. Ποια είναι τα συμπτώματα που προκαλούν οι παρανεοπλασματικές νευροπάθειες Η συμπτωματολογία στις παρανεοπλασματικές νευροπάθειες εξαρτάται από μια σειρά παθογενετικών και κλινικών παραγόντων, όπως: Το σημείο του νευρικού συστήματος που στοχεύεται Το είδος των αυτοαντισωμάτων Το είδος του καρκίνου Την ένταση της ανοσολογικής απόκρισης Τα ατομικά χαρακτηριστικά του ασθενούς Κάθε καρκίνος εκφράζει διαφορετικά αντιγόνα και προκαλεί διαφορετική ανοσολογική απάντηση. Παραδείγματα: Ο μικροκυτταρικός καρκίνος του Πνεύμονα, προσβάλει τα περιφερικά/αυτόνομα νεύρα, προκαλώντας: μούδιασμα, ζάλη, αδυναμία άκρων, δυσκοιλιότητα, διαταραχές πίεσης κ.α. Ο καρκίνος του Μαστού προσβάλλει την παρεγκεφαλίδα, προκαλώντας αστάθεια, δυσκολία στη βάδιση, αταξία, διαταραχές του λόγου, κ.α. Ο καρκίνος των ωοθηκών προσβάλλει τον εγκεφαλικό φλοιό, προκαλώντας επιληπτικές κρίσεις, διαταραχή μνήμης, κ.α Ταξινόμηση παρανεοπλασματικών νευροπαθειών Η ταξινόμηση των παρανεοπλασματικών νευροπαθειών (ανάλογα με τον τύπο του όγκου, τη μορφολογία, τη θέση και τη μεταστατική δυνατότητα) είναι κλινικά πολύ σημαντική γιατί: Επιτρέπει την πρώιμη ανίχνευση υποκείμενου καρκίνου σε ασθενείς με ανεξήγητα νευρολογικά συμπτώματα. Κατευθύνει τη στοχευμένη ογκολογική διερεύνηση. Προβλέπει τον τύπο αντισωμάτων και την πρόγνωση. Παραδείγματα ταξινόμησης των παρανεοπλασματικών νευροπαθειών αναλόγως του όγκου, με στοιχεία μορφολογίας, εντόπισης και μεταστατικής δυναμικής: Μικροκυτταρικός καρκίνος πνεύμονα Επηρεάζει και προκαλεί: Οπίσθια ριζικά γάγγλια (dorsal root ganglia) → Αισθητική νευροπάθεια Αυτόνομα γάγγλια (νευρικά πλέγματα) → Αυτόνομη νευροπάθεια Προσυναπτικά κινητικά νεύρα (π.χ. νευρομυϊκή σύναψη) → LEMS Μεταιχμιακό σύστημα → Μεταιχμιακή εγκεφαλίτιδα Σημεία - στόχοι: Αισθητικά περιφερικά νεύρα Αυτόνομα νεύρα Κινητικά νεύρα (προ) της σύναψης Κεντρικοί νευρώνες του μεταιχμιακού συστήματος Καρκίνος μαστού Επηρεάζει και προκαλεί: Παρεγκεφαλιδικά κύτταρα Purkinje → Αταξία Σημεία - στόχοι: Παρεγκεφαλίδα (κυρίως τα Purkinje κύτταρα) Σπανιότερα το οπτικό νεύρο Καρκίνος ωοθηκών (τερατώματα) Επηρεάζει και προκαλεί: NMDA υποδοχείς των μετασυναπτικών νευρώνων στο μεταιχμιακό σύστημα → Anti-NMDAR εγκεφαλίτιδα Φλοιώδεις και υποφλοιώδεις δομές → Επιληψία, ψυχωσικά επεισόδια Σημεία - στόχοι: Γλουταμινεργικά νευρικά κυκλώματα Φλοιός, ιππόκαμπος, μεταιχμιακό σύστημα Καρκίνος όρχεων Επηρεάζει και προκαλεί: Νευρώνες του μεταιχμιακού συστήματος (με Anti-Ma2) Ορισμένες φορές και κινητικό φλοιό Σημεία - στόχοι: Ιππόκαμπος, υποθάλαμος, θαλαμικά κυκλώματα Σπανίως: εγκεφαλικό στέλεχος Λέμφωμα (ιδίως non-Hodgkin) Επηρεάζει και προκαλεί: Μικρές αισθητικές ίνες → Νευροπάθεια μικρών ινών Κεντρικά γάγγλια → Αυτόνομη γαγγλιονευροπάθεια Εγκεφαλικά κύτταρα → Εγκεφαλίτιδα Σημεία - στόχοι: Μικρές περιφερικές αισθητικές ίνες Αυτόνομα γάγγλια (π.χ. celiac, stellate) Κεντρικοί φλοιώδεις νευρώνες Καρκίνος παγκρέατος Επηρεάζει και προκαλεί: Περιφερικά αισθητικά και κινητικά νεύρα (δευτεροπαθώς) Μη ειδική πολυνευροπάθεια (πιθανώς από καχεξία ή παραπρωτεϊναιμία) Σημεία - στόχοι: Μικτά περιφερικά νεύρα (μη ειδική βλάβη) Ηπατοκυτταρικός καρκίνος / Χολαγγειοκαρκίνωμα Προκαλεί: Μπορεί να προκαλέσει παραπρωτεϊναιμικές πολυνευροπάθειες Πιθανή συμμετοχή μικρών ινών Σημεία - στόχοι: Αισθητικές ίνες, μικρές περιφερικές ίνες Πως γίνεται η διάγνωση των παρανεοπλασματικών νευροπαθειών Πρώτα ανιχνεύουμε τις νευρολογικές διαταραχές και μετά τον καρκίνο. Στις περισσότερες περιπτώσεις, οι παρανεοπλασματικές νευροπάθειες είναι το πρώτο σημάδι ότι υπάρχει ένας καρκίνος στον οργανισμό, ο οποίος συχνά είναι ακόμα μη διαγνωσμένος και χωρίς συμπτώματα. Δηλαδή: Ο ασθενής εμφανίζει περίεργα νευρολογικά συμπτώματα, π.χ. ξαφνική αστάθεια, ψυχιατρικές διαταραχές, μυϊκή αδυναμία, μούδιασμα, επιληπτικές κρίσεις κ.ά. Τα συμπτώματα δεν εξηγούνται εύκολα από άλλες γνωστές νευρολογικές νόσους (π.χ. σκλήρυνση κατά πλάκας, αγγειακά επεισόδια, λοιμώξεις κ.λπ.). Τότε ο νευρολόγος υποπτεύεται παρανεοπλασματικό σύνδρομο , ειδικά αν υπάρχει ταχεία εξέλιξη, συμμετοχή πολλών τμημάτων του νευρικού συστήματος ή τυπικά σύνδρομα (όπως η υποξεία παρεγκεφαλιδική εκφύλιση ή η εγκεφαλίτιδα anti-NMDAR). Τότε ο Νευρολόγος παραπέμπει τον ασθενή σε έλεγχο για αντισώματα: Ανίχνευση παρανεοπλασματικών αυτοαντισωμάτων (π.χ. anti-Hu, anti-Yo, anti-Ri, anti-NMDAR κ.ά.) Σε ορό και εγκεφαλονωτιαίο υγρό (ΕΝΥ) Αναζητείται ο καρκίνος με απεικονιστικό και ογκολογικό έλεγχο Αξονική / PET-CT / MRI / μαστογραφία / υπερηχογραφήματα / ενδοσκοπήσεις, βιοψίες, κ.α., ανάλογα με την υποψία Έτσι μπορεί να ανιχνευτεί καρκίνος που δεν έχει δώσει ακόμα άλλα σημάδια ! Σε τι ποσοστό πρώτα εμφανίζονται οι νευρολογικές διαταραχές; Σε 60–80% των παρανεοπλασματικών συνδρόμων, τα νευρολογικά συμπτώματα προηγούνται της διάγνωσης του καρκίνου. Ορισμένες φορές, ο καρκίνος ανιχνεύεται μήνες μετά την εμφάνιση των νευρικών συμπτωμάτων, με επίμονο έλεγχο. Πως γίνεται η θεραπεία των παρανεοπλασματικών νευροπαθειών Πρώτα θεραπεύουμε τον καρκίνο και παράλληλα προσπαθούμε να αναστείλουμε την ανοσολογική αντίδραση που προκαλεί τις νευρολογικές βλάβες. Γιατί πρώτα τον καρκίνο; Γιατί ο καρκίνος είναι η πηγή του προβλήματος. Εκφράζει τα αντιγόνα που πυροδοτούν την αυτοάνοση επίθεση κατά των νεύρων. Εάν δεν αφαιρεθεί ή αντιμετωπιστεί, η ανοσολογική αντίδραση θα συνεχίζεται και θα υποτροπιάζει. Η αφαίρεση ή ο έλεγχος του όγκου, μειώνει την αντιγονογονικότητα. Μπορεί να οδηγήσει σε σταθεροποίηση ή μερική υποχώρηση των νευρολογικών συμπτωμάτων. Και τι γίνεται με τη νευρολογική βλάβη; Αντιμετωπίζεται παράλληλα με ανοσοθεραπεία, χωρίς αναμονή και μάλιστα όσο πιο νωρίς ξεκινήσει η θεραπεία, τόσο καλύτερη είναι η πρόγνωση. Αν αφήσουμε την ανοσολογική επίθεση να συνεχιστεί, μπορεί να προκληθεί μη αναστρέψιμη βλάβη. Η θεραπευτική καταστολή της ανοσολογικής αντίδρασης, περιλαμβάνει: κορτικοστεροειδή, αζαθειοπρίνη, πυριδοστιγμίνη, πλασμαφαίρεση, IVIG, ανοσοκατασταλτικά (Rituximab, Cyclophosphamide κ.λπ.). Παράλληλα συστήνεται συμπτωματική υποστήριξη με αντιεπιληπτικά, φυσικοθεραπεία, ψυχολογική υποστήριξη, αγωγή για κόπωση, πόνο, κινητικότητα, κλπ. Τακτική πρέπει να είναι και η παρακολούθηση του ασθενούς με κλινική και απεικονιστική αξιολόγηση και επανέλεγχο αντισωμάτων, ανίχνευση υποτροπής όγκου ή συμπτωμάτων. Συμπερασματικά Τα τελευταία χρόνια η νευρολογία έχει κάνει σημαντικά βήματα στην κατανόηση των παρανεοπλασματικών συνδρόμων αναπτύσσοντας συνεχώς νέες διαγνωστικές μεθόδους. Σε αρκετές περιπτώσεις, τα νευρολογικά συμπτώματα μας οδηγούν να ανακαλύψουμε έναν καρκίνο σε πρώιμο στάδιο, όταν είναι ακόμη αντιμετωπίσιμος. Με τη δύναμη της επιστήμης, την εξέλιξη της ανοσολογίας και τη συνεχή πρόοδο της έρευνας, οι νευρολόγοι δίνουν καθημερινά ελπίδα παρεμβαίνοντας έγκαιρα και δίνοντας στον ασθενή πολύτιμο χρόνο και δυνατότητες θεραπείας. ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Οι Αναστολείς BTK (Bruton’s Tyrosine Kinase), μία υποσχόμενη θεραπεία κατά της Σκλήρυνσης κατά πλάκας Οι αναστολείς της τυροσινικής κινάσης του Bruton - BTK inhibitors αποτελούν μία από τις πιο συζητημένες εξελίξεις στη θεραπεία της Σκλήρυνσης κατά πλάκας, όχι επειδή προσφέρουν άμεση επαναμυελίνωση, αλλά επειδή στοχεύουν έναν πυρήνα της παθοφυσιολογίας που μέχρι πρόσφατα ήταν σχετικά «απρόσιτος»: τη χρόνια, ενδοεγκεφαλική φλεγμονή. Σε αντίθεση με τις κλασικές ανοσοτροποποιητικές θεραπείες που δρουν κυρίως στην περιφέρεια, οι BTK inhibitors έχουν τη δυνατότητα να διαπερνού Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 4 Μαΐ διαβάστηκε 2 λεπτά Νευροσαρκοείδωση Η νευροσαρκοείδωση είναι μια σοβαρή μορφή της σαρκοείδωσης, μιας νόσου που προκαλεί φλεγμονή σε διάφορα όργανα του σώματος. Στη νόσο αυτή δημιουργούνται μικρές φλεγμονώδεις «συσσωρεύσεις» κυττάρων (κοκκιώματα). Όταν επηρεάζεται το νευρικό σύστημα —δηλαδή ο εγκέφαλος, ο νωτιαίος μυελός ή τα νεύρα— μπορεί να εμφανιστούν διαφορετικά νευρολογικά συμπτώματα, ανάλογα με την περιοχή που προσβάλλεται. Όταν η σαρκοείδωση επηρεάζει το νευρικό σύστημα, δεν πρόκειται απλώς για μια τοπι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 1 Μαΐ διαβάστηκε 2 λεπτά Ιδιοπαθής δυστονία Τι είναι η ιδιοπαθής δυστονία Η ιδιοπαθής δυστονία ανήκει στις πρωτοπαθείς κινητικές διαταραχές και χαρακτηρίζεται από ακούσιες, επαναλαμβανόμενες ή παρατεταμένες μυϊκές συσπάσεις, οι οποίες οδηγούν σε στρεπτικές κινήσεις και παθολογικές στάσεις του σώματος. Το βασικό χαρακτηριστικό της είναι ότι η διαταραχή δεν οφείλεται σε πρόβλημα των μυών ή των περιφερικών νεύρων, αλλά σε δυσλειτουργία του τρόπου με τον οποίο ο εγκέφαλος οργανώνει και ρυθμίζει την κίνηση. Ο όρος «ιδιοπαθή Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 17 Απρ διαβάστηκε 4 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων.

Η ήπια γνωστική εξασθένηση (Mild Cognitive Impairment - MCI) είναι ένα προκλινικό στάδιο μεταξύ της φυσιολογικής γήρανσης και της άνοιας, όπου ο ασθενής εμφανίζει νοητική εξασθένηση, αλλά εξακολουθεί να είναι σχετικά ανεξάρτητος στην καθημερινότητα του | Νευρολόγος Γκατζώνης, ειδικός στο Αλτσχάιμερ, Καθηγητής Νευρολογίας | Ιατρός Κεφαλαλγίας και Ημικρανίας | Ιατρός επιληψίας | ΓΚΑΤΖΩΝΗΣ | Νευρολόγος | Ιατρός για την επιληψία Ήπια γνωστική εξασθένηση (Mild Cognitive Impairment - MCI) Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος, Ειδικός στο Αλτσχάιμερ Τι είναι η Ήπια γνωστική εξασθένηση - MCI Η ήπια γνωστική εξασθένηση (Mild Cognitive Impairment - MCI) είναι μια κατάσταση κατά την οποία ένα άτομο εμφανίζει ήπια μείωση των γνωστικών λειτουργιών, όπως η μνήμη, η προσοχή, ο λόγος, η σκέψη και η οπτικοχωρική αντίληψη χωρίς όμως να επηρεάζονται σημαντικά οι καθημερινές του δραστηριότητες. Είναι ένα προκλινικό στάδιο μεταξύ της φυσιολογικής γήρανσης και της άνοιας, όπου ο ασθενής εμφανίζει νοητική εξασθένηση, αλλά εξακολουθεί να είναι σχετικά ανεξάρτητος στην καθημερινότητα του. Η ήπια γνωστική εξασθένηση (MCI) είναι μια κατάσταση που ενίοτε προηγείται της άνοιας ή της νόσου Alzheimer, αλλά δεν είναι απαραίτητο ότι θα εξελιχθεί σε άνοια. Ορισμένα άτομα με MCI παραμένουν σε σταθερή κατάσταση ή ακόμα και βελτιώνονται, ωστόσο ένα ποσοστό αυτών (10-15%), εξελίσσεται με άνοια συνήθως μέσα σε λίγα χρόνια. Η ήπια γνωστική εξασθένηση επηρεάζει περισσότερο τους άνδρες ~19% σε σύγκριση με τις γυναίκες ~14%. Ωστόσο οι γυναίκες έχουν υψηλότερο κίνδυνο μετατροπής σε Alzheimer σε σχέση με τους άνδρες. Στον γενικό πληθυσμό ≥65 ετών το 10-20% εμφανίζουν MCI. Ο επιπολασμός αυξάνεται δραματικά με την ηλικία: Ηλικία Επιπολασμός MCI 60–64 ετών ~6–8% 65–69 ετών ~10–12% 70–74 ετών ~15% 75–79 ετών ~20–25% ≥80 ετών ~25–35% Ποια είναι τα συμπτώματα της ήπιας γνωστικής εξασθένησης - MCI Η MCI μπορεί να εκδηλωθεί με διάφορους τρόπους, αλλά συνήθως περιλαμβάνει δυσκολίες στη μνήμη, τη λήψη αποφάσεων, την οργάνωση, τον προσανατολισμό και την έκφραση. Η MCI και ταξινομείται σε αμνησιακή και μη αμνησιακή μορφή. Με βάση τα διεθνή διαγνωστικά κριτήρια και τη σχετική νευροψυχολογική βιβλιογραφία η MCI χαρακτηρίζεται από αντικειμενικά μετρήσιμη μείωση μίας ή περισσότερων γνωστικών λειτουργιών, που υπερβαίνει την αναμενόμενη για την ηλικία και το μορφωτικό επίπεδο του ατόμου, αλλά δεν προκαλεί σημαντική έκπτωση της λειτουργικότητας στην καθημερινότητα. Κυριότερα συμπτώματα: 1. Μνήμη (κυρίως στην αμνησιακή MCI) Μειωμένη ανάκληση πρόσφατων γεγονότων Επαναλαμβανόμενες ερωτήσεις ή ιστορίες Δυσκολία στην ανάκληση ονομάτων Εξάρτηση από σημειώσεις, ημερολόγια και άλλους ανθρώπους για υπενθυμίσεις 2. Γλωσσικές Λειτουργίες Δυσκολία στην εύρεση λέξεων Μειωμένη ευχέρεια λόγου Δυσκολία κατανόησης περίπλοκων οδηγιών ή αφηρημένων εννοιών 3. Εκτελεστικές Λειτουργίες Μειωμένη ικανότητα προγραμματισμού ή λήψης αποφάσεων Δυσκολία στην επίλυση προβλημάτων Αδυναμία διαχείρισης πολλαπλών εργασιών (π.χ. οργάνωση εξόδου, λογαριασμών) 4. Οπτικοχωρικές Ικανότητες Δυσκολία στον προσανατολισμό σε γνώριμους χώρους Δυσκολία στην ανάγνωση χαρτών ή οδηγιών Μειωμένη αίσθηση βάθους ή σχέσεων χώρου 5. Προσοχή και Συγκέντρωση Διάσπαση από εξωτερικά ερεθίσματα Δυσκολία παρακολούθησης συζητήσεων, ειδικά σε θορυβώδες περιβάλλον Δυσκολία στη διατήρηση συνεχούς νοητικής προσπάθειας 6. Μεταγνωστικές Λειτουργίες Οι περισσότεροι ασθενείς με MCI αντιλαμβάνονται την δυσκολία που έχουν για όλα τα παραπάνω, σε αντίθεση με τους ασθενείς με άνοια που δεν έχουν επίγνωση της κατάστασής τους. Ποια είναι τα αίτια και οι παράγοντες κινδύνου της ήπιας γνωστικής εξασθένησης - MCI Η MCI δεν αποτελεί ενιαία παθολογική οντότητα, αλλά ετερογενές προκλινικό σύνδρομο, με ποικίλα αίτια και παθοφυσιολογικούς μηχανισμούς. Διακρίνεται σε: Νευροεκφυλιστικής αιτιολογίας MCI (π.χ. πρόδρομη μορφή Alzheimer) Αγγειακής αιτιολογίας MCI (π.χ. μικροαγγειακή νόσος) MCI σχετιζόμενη με ψυχιατρικές ή μεταβολικές διαταραχές Δευτερογενής MCI (λόγω φαρμάκων, λοίμωξης, τραυματισμού) Ο ισχυρότερος ανεξάρτητος παράγοντας κινδύνου είναι η ηλικία αφού ο επιπολασμός της MCI αυξάνεται από <5% στους 60ρηδες σε >25% μετά τα 85 έτη. Άλλοι παράγοντες κινδύνου είναι: Νευροεκφυλιστικές Διαταραχές όπως η Νόσος Alzheimer η οποία αποτελεί την πιο συχνή υποκείμενη αιτία για MCI, ειδικά της αμνησιακής μορφής. Αγγειακοί παράγοντες, που οδηγούν σε ισχαιμική βλάβη και ελάττωση της εγκεφαλικής εφεδρείας, όπως: Αρτηριακή υπέρταση, Διαβήτης τύπου 2, Δυσλιπιδαιμία, Καρδιαγγειακή νόσος (π.χ. κολπική μαρμαρυγή, έμφραγμα), Μικροαγγειακή βλάβη στον εγκέφαλο. Ψυχιατρικές διαταραχές, όπως κατάθλιψη και αγχώδεις διαταραχές. Γενετικοί παράγοντες για Alzheimer (ApoE ε4 αλληλόμορφο Apolipoprotein E ε4). Χαμηλό Επίπεδο Εκπαίδευσης. Το χαμηλό μορφωτικό επίπεδο σχετίζεται με μειωμένη γνωστική εφεδρεία. Καθιστική ζωή και έλλειψη άσκησης, η άσκηση προάγει τη νευρογένεση στον ιππόκαμπο και τη συνδεσιμότητα του προμετωπιαίου φλοιού. Διατροφή, η δυτικού τύπου διατροφή (πλούσια σε κορεσμένα λιπαρά, ζάχαρη, επεξεργασμένα τρόφιμα), συνδέεται με αυξημένο κίνδυνο. Αντίθετα η Μεσογειακή διατροφή έχει προστατευτικό ρόλο. Διαταραχές ύπνου, όπως η υπνική άπνοια, συνδέεται με γνωστική εξασθένηση λόγω υποξίας και φλεγμονής. Κρανιοεγκεφαλικές κακώσεις από προηγούμενα επεισόδια τραυματισμού σχετίζονται με αυξημένο μακροχρόνιο κίνδυνο MCI και Alzheimer. Φαρμακευτικοί παράγοντες, όπως αντιχολινεργικά, βενζοδιαζεπίνες και οπιοειδή σχετίζονται με αναστρέψιμη όμως MCI. Χρόνια νοσήματα όπως, νεφρική ανεπάρκεια, ηπατοπάθειες, αναιμία, ανεπάρκεια Β12 και υποθυρεοειδισμός, μπορούν να προκαλέσουν δευτεροπαθή γνωστική εξασθένηση. Ποια είναι η διάκριση της ήπιας γνωστικής εξασθένησης – MCI από την άνοια Η κύρια διαφορά είναι ότι στην MCI οι νοητικές δυσλειτουργίες δεν επηρεάζουν σημαντικά την ικανότητα του ατόμου να εκτελεί καθημερινές δραστηριότητες, ενώ στην άνοια αυτές οι δυσλειτουργίες είναι πιο σοβαρές και παρεμβαίνουν στις καθημερινές δραστηριότητες. Παρόλα αυτά η MCI είναι κλινικά κρίσιμη και θεωρείται πρώιμο ή μεταβατικό στάδιο σε ορισμένες περιπτώσεις. Θα είναι σκόπιμο να υπάρχει εκτίμηση από νευρολόγο. Πως γίνεται η διάγνωση της ήπιας γνωστικής εξασθένησης – MCI Η διάγνωση της MCI βασίζεται σε νευροψυχολογικές εξετάσεις που αξιολογούν διάφορες γνωστικές λειτουργίες, όπως η μνήμη, η προσοχή, η γλώσσα και η εκτελεστική λειτουργία, καθώς και σε υποκειμενικές αναφορές από το άτομο και τους οικείους του για τις αλλαγές στη γνωστική λειτουργία. Η διάγνωση είναι πολυπαραγοντική και απαιτεί συστηματική κλινική, γνωστική και λειτουργική αξιολόγηση. Στόχος είναι να τεκμηριωθεί η αντικειμενική γνωστική έκπτωση, να αποκλειστεί η άνοια και να εντοπιστεί η πιθανή αιτιολογία. Διαγνωστικά κριτήρια (Petersen et al. – NIA-AA) Για να τεθεί διάγνωση MCI, πρέπει να πληρούνται όλα τα παρακάτω: Υποκειμενική αναφορά νοητικής διαταραχής από τον ασθενή ή/και τρίτους (συγγενείς). Αντικειμενική γνωστική έκπτωση, τεκμηριωμένη με νευροψυχολογικά τεστ, σε σχέση με την ηλικία και το μορφωτικό επίπεδο. Διατήρηση λειτουργικής αυτονομίας (π.χ. φροντίζει τον εαυτό του, διαχειρίζεται οικονομικά και κοινωνικά). Απουσία άνοιας – τα συμπτώματα δεν επηρεάζουν σημαντικά την καθημερινή ζωή. Η λήψη του κλινικού ιστορικού από τον Νευρολόγο περιλαμβάνει ερωτήσεις και καταγραφή ως εξής: Έναρξη, διάρκεια και εξέλιξη συμπτωμάτων Επιρροή στην καθημερινή λειτουργικότητα Παράγοντες κινδύνου (αγγειακοί, ψυχιατρικοί, φάρμακα) Οικογενειακό ιστορικό άνοιας Συνέντευξη με οικείο πρόσωπο για επιβεβαίωση συμπτωμάτων Νευροψυχολογικές δοκιμασίες και αξιολόγηση πολλαπλών γνωστικών τομέων, όπως: Μνήμη Γλώσσα Εκτελεστικές λειτουργίες Οπτικοχωρικές ικανότητες Προσοχή / Εργαζόμενη μνήμη Εξετάσεις για αποκλεισμό αναστρέψιμων αιτίων: Β12, φυλλικό οξύ Θυρεοειδικές ορμόνες (TSH, T3, T4) Γλυκόζη αίματος, ουρία, κρεατινίνη, ηλεκτρολύτες Ηπατικά ένζυμα Νεφρική/ηπατική λειτουργία Δείκτες φλεγμονής Νευρολοιμώξεις (εάν υπάρχουν υποψίες): HIV, σύφιλη Σπειρομέτρηση και μελέτη ύπνου (αν υπάρχει υποψία υπνικής άπνοιας) Νευροαπεικόνιση: MRI ή CT εγκεφάλου για ευρήματα, που σχετίζονται με την προσβολή των γνωσιακών λειτουργιών, κ.α. Προαιρετικοί βιοδείκτες, όπως: ↓ Aβ42, ↑ Total-Tau & Phospho-Tau PET Amyloid / FDG-PET Νευροϊνίδια (NfL) στο αίμα ή ΕΝΥ Ποια είναι η θεραπεία της ήπιας γνωστικής εξασθένησης – MCI Δεν υπάρχει μέχρι σήμερα εγκεκριμένη φαρμακευτική αγωγή ειδικά για την MCI, όμως υπάρχει θεραπευτική παρέμβαση, ιδιαίτερα αν πρόκειται για πρώιμο στάδιο της νόσου Alzheimer ή αγγειακής άνοιας. Ο κύριος στόχος είναι η αναχαίτιση και επιβράδυνση της εξέλιξης προς άνοια, η βελτίωση της γνωστικής λειτουργίας και η διαχείριση των υποκείμενων αιτιών ή παραγόντων κινδύνου. Γενικές Θεραπευτικές Αρχές Πολυπαραγοντική προσέγγιση Εκτίμηση και τροποποίηση παραγόντων κινδύνου Εκπαίδευση ασθενών και οικογένειας Στενή παρακολούθηση (κάθε 6–12 μήνες) Φαρμακευτικές παρεμβάσεις Σε άτομα με βιοδείκτες Alzheimer μπορεί να δοκιμαστούν υπό παρακολούθηση και μόνο όταν τα δυνητικά οφέλη ξεπερνούν τις παρενέργειες: Αντιχολινεστερασικά (Donepezil, Rivastigmine, Galantamine), Αντι-αμυλοειδικά μονοκλωνικά αντισώματα (Aducanumab, Lecanemab, Donanemab). Σε άτομα με συνοδό κατάθλιψη ή αγχώδη διαταραχή: εκλεκτικοί αναστολείς επαναπρόσληψης σεροτονίνης (π.χ. Sertraline). Φαρμακευτική αντιμετώπιση των υποκείμενων παθήσεων: έλεγχος αρτηριακής πίεσης, λιπιδίων, σακχάρου, yποθυρεοειδισμού, αναιμίας, κλπ και υπνικής άπνοιας με CPAP. Σκευάσματα βιταμινών & συμπληρώματα Βιταμίνη B12 (επί ανεπάρκειας) Βιταμίνη D (επί ανεπάρκειας) Ωμέγα-3 λιπαρά Ginkgo Biloba Curcumin, Resveratrol, CoQ10 Μη Φαρμακευτικές Παρεμβάσεις Γνωστική Ενδυνάμωση / Εκπαίδευση με εξειδικευμένα προγράμματα ασκήσεων μνήμης, συγκέντρωσης, επίλυσης προβλημάτων Σωματική άσκηση (30 λεπτά, 3–5 φορές/εβδομάδα): βελτίωση εκτελεστικών λειτουργιών Μεσογειακή διατροφή πλούσια σε αντιοξειδωτικά, ω-3, φυτικές ίνες Διαχείριση ύπνου & άγχους Διατήρηση ενεργού κοινωνικής ζωής Συμπερασματικά Η διάγνωση της ήπιας γνωστικής εξασθένησης – MCI δεν σημαίνει άνοια. Δεν σημαίνει ότι ο ασθενής θα χάσει τον εαυτό του ή ότι όλα τελείωσαν. Είναι ένα καμπανάκι – αλλά όχι καταδίκη. Πολλές περιπτώσεις MCI παραμένουν σταθερές για χρόνια ή ακόμη και βελτιώνονται, ειδικά όταν εντοπίσουμε και τροποποιήσουμε παράγοντες που επιβαρύνουν τον εγκέφαλο, όπως η πίεση, ο διαβήτης, η κακή διατροφή ή ο κακός ύπνος. Ο εγκέφαλος διαθέτει σημαντική πλαστικότητα – προσαρμόζεται, μαθαίνει, ενισχύεται. Με την σωστή καθοδήγηση, παρακολούθηση και φροντίδα από τον Νευρολόγο μπορούμε να ενισχύσουμε την εγκεφαλική λειτουργία και να καθυστερήσουμε ή ακόμη και να εμποδίσουμε την όποια επιδείνωση. ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Οι Αναστολείς BTK (Bruton’s Tyrosine Kinase), μία υποσχόμενη θεραπεία κατά της Σκλήρυνσης κατά πλάκας Οι αναστολείς της τυροσινικής κινάσης του Bruton - BTK inhibitors αποτελούν μία από τις πιο συζητημένες εξελίξεις στη θεραπεία της Σκλήρυνσης κατά πλάκας, όχι επειδή προσφέρουν άμεση επαναμυελίνωση, αλλά επειδή στοχεύουν έναν πυρήνα της παθοφυσιολογίας που μέχρι πρόσφατα ήταν σχετικά «απρόσιτος»: τη χρόνια, ενδοεγκεφαλική φλεγμονή. Σε αντίθεση με τις κλασικές ανοσοτροποποιητικές θεραπείες που δρουν κυρίως στην περιφέρεια, οι BTK inhibitors έχουν τη δυνατότητα να διαπερνού Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 4 Μαΐ διαβάστηκε 2 λεπτά Νευροσαρκοείδωση Η νευροσαρκοείδωση είναι μια σοβαρή μορφή της σαρκοείδωσης, μιας νόσου που προκαλεί φλεγμονή σε διάφορα όργανα του σώματος. Στη νόσο αυτή δημιουργούνται μικρές φλεγμονώδεις «συσσωρεύσεις» κυττάρων (κοκκιώματα). Όταν επηρεάζεται το νευρικό σύστημα —δηλαδή ο εγκέφαλος, ο νωτιαίος μυελός ή τα νεύρα— μπορεί να εμφανιστούν διαφορετικά νευρολογικά συμπτώματα, ανάλογα με την περιοχή που προσβάλλεται. Όταν η σαρκοείδωση επηρεάζει το νευρικό σύστημα, δεν πρόκειται απλώς για μια τοπι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 1 Μαΐ διαβάστηκε 2 λεπτά Ιδιοπαθής δυστονία Τι είναι η ιδιοπαθής δυστονία Η ιδιοπαθής δυστονία ανήκει στις πρωτοπαθείς κινητικές διαταραχές και χαρακτηρίζεται από ακούσιες, επαναλαμβανόμενες ή παρατεταμένες μυϊκές συσπάσεις, οι οποίες οδηγούν σε στρεπτικές κινήσεις και παθολογικές στάσεις του σώματος. Το βασικό χαρακτηριστικό της είναι ότι η διαταραχή δεν οφείλεται σε πρόβλημα των μυών ή των περιφερικών νεύρων, αλλά σε δυσλειτουργία του τρόπου με τον οποίο ο εγκέφαλος οργανώνει και ρυθμίζει την κίνηση. Ο όρος «ιδιοπαθή Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 17 Απρ διαβάστηκε 4 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων.

Η νόσος του Parkinson είναι μια πάθηση του εγκεφάλου που επηρεάζει την κίνηση και όχι μόνο. Εξελίσσεται σιγά-σιγά και συνήθως εμφανίζεται σε άτομα μεγαλύτερης ηλικίας | Νευρολόγος Γκατζώνης | Νευρολόγος Αθήνα | NEVROLOGOS | Ημικρανία, γιατρος για πονοκεφαλο, γιατρος για ημικρανια, Κεφαλαλγία, παρκινσον, αλτσχαιμερ, πονοκέφαλος, Νευρολόγος για Ημικρανία, θεραπεία Επιληψίας, γιατρός για Επιληψία, Σκλήρυνση κατά Πλάκας Νόσος του Parkinson (Πάρκινσον), Συμπτώματα, Διάγνωση, Θεραπεία Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος Η νόσος του Parkinson (Πάρκινσον) αποτελεί τη δεύτερη συχνότερη νευροεκφυλιστική διαταραχή μετά τη νόσο Alzheimer . Πρόκειται για χρόνια προοδευτική διαταραχή που επηρεάζει την κίνηση και πολλές άλλες σωματικές λειτουργίες στον ασθενή. Δυστυχώς η επίπτωσή της αυξάνεται με την ηλικία, με μέσο ηλικιακό όριο εμφάνισης περίπου τα 60 έτη, (πιο σπάνια μπορεί να εμφανιστεί και νωρίτερα με νεανική μορφή της νόσου). Στην Ελλάδα σήμερα εκτιμάται ότι περίπου 25.000 – 30.000 άτομα ζουν με νόσο του Parkinson. Οι επιστημονικές προβλέψεις δείχνουν ότι αυτός ο αριθμός θα αυξηθεί τις επόμενες δεκαετίες. Η αυξητική αυτή τάση στην Ελλάδα οφείλεται αφενός στην γήρανση του πληθυσμού και αφετέρου στη βελτιωμένη διάγνωση της νόσου. Ο συνολικός επιπολασμός της νόσου του Parkinson στον γενικό πληθυσμό εκτιμάται περίπου στο 0,1%. Οι άνδρες έχουν περίπου 1,5 έως 2 φορές μεγαλύτερη πιθανότητα να εμφανίσουν Πάρκινσον σε σύγκριση με τις γυναίκες. Στις ηλικίες άνω των 60 ετών, ο επιπολασμός φθάνει περίπου το 1%, ενώ στις ηλικίες άνω των 80 ετών μπορεί να ξεπεράσει το 3 - 4%. Ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας έχει χαρακτηρίσει τη νόσο ως «ανερχόμενη παγκόσμια νευρολογική πρόκληση» αφού η νόσος αναμένεται να αφορά περισσότερους ανθρώπους στο μέλλον, και ειδικότερα στις ανεπτυγμένες χώρες. Ιστορική αναφορά της Νόσου του Parkinson (Πάρκινσον) Η νόσος του Parkinson περιγράφηκε για πρώτη φορά συστηματικά από τον James Parkinson (1755–1824), Άγγλο ιατρό και φαρμακοποιό, στο έργο του με τίτλο: "An Essay on the Shaking Palsy" (1817). Σε αυτό το δοκίμιο, ο Parkinson περιέγραψε έξι περιπτώσεις ασθενών με χαρακτηριστική κινητική συμπτωματολογία, την οποία ονόμασε "τρέμουσα παράλυση" (Shaking Palsy). Η ορολογία "νόσος του Parkinson" καθιερώθηκε αργότερα από τον Γάλλο νευρολόγο Jean-Martin Charcot (1825–1893). Ο Charcot διεύρυνε την κλινική περιγραφή, τόνισε τη σημασία της βραδυκινησίας ως κεντρικό χαρακτηριστικό και έδωσε το όνομα «Maladie de Parkinson » (νόσος του Parkinson), τιμώντας το έργο του James Parkinson. Τι είναι η Νόσος του Parkinson (Πάρκινσον) Η νόσος του Parkinson είναι μια πάθηση του εγκεφάλου που επηρεάζει την κίνηση και όχι μόνο. Εξελίσσεται σιγά-σιγά και συνήθως εμφανίζεται σε άτομα μεγαλύτερης ηλικίας. Συμβαίνει επειδή καταστρέφονται ορισμένα κύτταρα στον εγκέφαλο, τα οποία παράγουν μια ουσία που λέγεται ντοπαμίνη. Η ντοπαμίνη βοηθά τον εγκέφαλο να συντονίζει τις κινήσεις του σώματος. Όταν υπάρχει λιγότερη ντοπαμίνη οι κινήσεις γίνονται πιο αργές, οι μύες γίνονται πιο δύσκαμπτοι, εμφανίζεται τρόμος (τρέμουλο) και υπάρχουν προβλήματα στην ισορροπία και στη βάδιση. Εκτός από τα κινητικά προβλήματα, μπορεί να παρουσιαστούν δυσκολίες στον ύπνο, κατάθλιψη ή άγχος, προβλήματα μνήμης ή σκέψης, διαταραχές στη λειτουργία του αυτόνομου νευρικού συστήματος (π.χ. δυσκολία στην πέψη, την κατάποση, την αρτηριακή πίεση) και άλλες διαταραχές που θα αναλύσουμε στην συνέχεια. Ποια είναι τα χαρακτηριστικά της Νόσου του Parkinson (Πάρκινσον) Η νόσος του Parkinson έχει κινητικά και μη-κινητικά χαρακτηριστικά. Αναλυτικά: 1. Κινητικά χαρακτηριστικά (τα πιο γνωστά συμπτώματα). Εμφανίζονται κυρίως όταν μειωθεί η ντοπαμίνη στον εγκέφαλο: α) Βραδυκινησία Αργές κινήσεις. Δυσκολία στο ξεκίνημα ή στη συνέχιση της κίνησης. Μειωμένη έκφραση προσώπου («προσωπείο»). β) Τρόμος ηρεμίας Τρέμουλο που εμφανίζεται όταν τα χέρια ή τα πόδια είναι ακίνητα. Συνήθως ξεκινά από τη μια πλευρά (π.χ. ένα χέρι). γ) Μυϊκή δυσκαμψία Σκληρότητα και δυσκαμψία στους μύες. Περιορισμένη ελαστικότητα στις κινήσεις. δ) Αστάθεια στάσης και βάδισης Δυσκολία στην ισορροπία. Κίνδυνος πτώσεων. 2. Μη-κινητικά χαρακτηριστικά (πολύ συχνά αλλά υποτιμημένα) α) Διαταραχές ύπνου Αϋπνία, υπνηλία την ημέρα. Διαταραχή ύπνου REM β) Γνωστικές διαταραχές Δυσκολίες στη σκέψη, μνήμη. Μερικές φορές άνοια στα προχωρημένα στάδια. γ) Ψυχιατρικά συμπτώματα Κατάθλιψη. Άγχος. Απάθεια. δ) Αυτόνομες διαταραχές Δυσκοιλιότητα. Ορθοστατική υπόταση. Διαταραχές στην ούρηση. Δυσκολία στην κατάποση και την πέψη. ε) Ανοσμία, μειωμένη ή χαμένη όσφρηση (πολύ πρώιμο σύμπτωμα). στ) Πόνος & αισθητικές διαταραχές Μυοσκελετικοί πόνοι. Κράμπες. 3. Προοδευτική φύση της νόσου Η νόσος εξελίσσεται αργά με την πάροδο των ετών. Τα συμπτώματα επιδεινώνονται σταδιακά, ωστόσο υπάρχει σημαντική διακύμανση από ασθενή σε ασθενή. Η Νευρολογική φύση της Νόσου του Parkinson (Πάρκινσον) Η νόσος του Parkinson είναι μια προοδευτική νευροεκφυλιστική διαταραχή του κεντρικού νευρικού συστήματος, η οποία πρωτίστως επηρεάζει τα κινητικά κυκλώματα, με σημαντικές όμως μη κινητικές εκδηλώσεις. Η παθοφυσιολογία της νόσου επικεντρώνεται κυρίως στην εκφυλιστική διαταραχή του εξωπυραμιδικού συστήματος, με κύριο παθοφυσιολογικό υπόστρωμα τη διαταραχή των κυκλωμάτων των βασικών γαγγλίων λόγω ντοπαμινεργικής απονεύρωσης. (Το εξωπυραμιδικό σύστημα είναι ένα λειτουργικό δίκτυο πυρήνων και οδών του εγκεφάλου που συντονίζει την ακούσια κινητικότητα, δηλαδή τη ρύθμιση της στάσης, του μυϊκού τόνου και των αυτόματων κινήσεων, δηλ. ρυθμίζει το “πώς” εκτελούνται οι κινήσεις - ομαλά, χωρίς τρόμο και χωρίς δυσκαμψία). 1) Κεντρικός παθοφυσιολογικός μηχανισμός ➔ Εκφύλιση των ντοπαμινεργικών νευρώνων. Η προοδευτική απώλεια των ντοπαμινεργικών νευρώνων εντοπίζεται στη μέλαινα ουσία. (Η μέλαινα ουσία (substantia nigra) είναι μια συμπαγής δομή γκρίζας ουσίας του εγκεφάλου που ανήκει στα βασικά γάγγλια και παίζει κεντρικό ρόλο στον έλεγχο των εκούσιων κινήσεων. Βρίσκεται στον μέσο εγκέφαλο και συγκεκριμένα στην πρόσθια μοίρα του εγκεφαλικού στελέχους. Η μέλαινα ουσία ελέγχει την κινητική λειτουργία, μέσω παραγωγής και απελευθέρωσης της ντοπαμίνης.) Περίπου το 60-80% των ντοπαμινεργικών νευρώνων καταστρέφονται μέχρι την εμφάνιση των πρώτων κλινικών συμπτωμάτων. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα την μείωση της ντοπαμίνης στο ραβδωτό σώμα (striatum) και τη διαταραχή της ισορροπίας μεταξύ των άμεσων και έμμεσων κινητικών οδών των βασικών γαγγλίων. ➔ Διαταραχή των κυκλωμάτων βασικών γαγγλίων-φλοιού. Τα βασικά γάγγλια ελέγχουν την κίνηση μέσω δύο αντιρροπούμενων οδών: Την Άμεση οδός (διευκολύνει την κίνηση) και την Έμμεση οδός (αναστέλλει την κίνηση). Η απώλεια ντοπαμίνης ελαττώνει τη δραστηριότητα της άμεσης οδού και αυξάνει τη δραστηριότητα της έμμεσης οδού, με αποτέλεσμα είναι αναστολή του κινητικού φλοιού και την πρόκληση βραδυκινησίας, δυσκαμψίας και τρόμου. 2) Αθροίσεις α-συνουκλεΐνης και Σωμάτια Lewy. Στα νευρικά κύτταρα εμφανίζονται σωμάτια Lewy, τα οποία είναι ενδοκυττάρια αθροίσματα εσφαλμένα αναδιπλωμένης α-συνουκλεΐνης (προσυναπτική πρωτεΐνη). Τα σωμάτια Lewy εντοπίζονται αρχικά στον οσφρητικό βολβό και τον προμήκη μυελό (στάδια Braak I-II) και προοδευτικά επεκτείνονται στον εγκέφαλο (στάδια Braak III-VI). Η πρωτεΐνη α-συνουκλεΐνη φυσιολογικά εμπλέκεται στην συναπτική μετάδοση. Όμως η παθολογική της συσσώρευση, διαταράσσει τη λειτουργία των κυττάρων και ενεργοποιεί μηχανισμούς απόπτωσης. Συσχετίζεται με την εξάπλωση της νόσου στον εγκέφαλο (Θεωρία Braak). 3) Διαταραχή άλλων νευροδιαβιβαστών. Εκτός από τη ντοπαμινεργική, διαταράσσονται και άλλες νευροδιαβιβαστικές οδοί, όπως: Χολινεργική δυσλειτουργία → γνωσιακά & αυτόνομα συμπτώματα Νοραδρενεργική δυσλειτουργία → ορθοστατική υπόταση Σεροτονινεργική δυσλειτουργία → κατάθλιψη, διαταραχές ύπνου Γλουταμινεργική υπερδραστηριότητα → κινητικές διαταραχές 4) Συστηματική εκφύλιση – Θεωρία Braak Η παθολογία εξαπλώνεται στον εγκέφαλο προκαλώντας πολυσυστηματική εγκεφαλοπάθεια, καθώς επηρεάζει εκτός των βασικών γαγγλίων και άλλες περιοχές, όπως: Λημνίσκους του στελέχους, Φλοιό του εγκεφάλου, Αυτόνομο νευρικό σύστημα, Περιφερικό νευρικό σύστημα. Ποια είναι η αιτιολογία της Νόσου του Parkinson (Πάρκινσον) Η ακριβής αιτιολογία της νόσου δεν είναι πλήρως διευκρινισμένη. Πιθανολογείται ο συνδυασμός: Γενετικών παραγόντων (π.χ. μεταλλάξεις σε SNCA, LRRK2, PARKIN) Περιβαλλοντικών παραγόντων (π.χ. φυτοφάρμακα, τοξίνες) Μηχανισμών οξειδωτικού στρες, φλεγμονής, μιτοχονδριακής δυσλειτουργίας και πρωτεϊνοπάθειας. Σίγουρα υπάρχει γενετική προδιάθεση της νόσου αλλά σε περιορισμένο ποσοστό. Στις περισσότερες περιπτώσεις (περίπου 85–90%) η νόσος είναι σποραδική, δηλαδή δεν σχετίζεται άμεσα με κληρονομικότητα. Ωστόσο, σε ένα μικρότερο ποσοστό (~10–15%) υπάρχει γενετική προδιάθεση λόγω συγκεκριμένων γονιδιακών μεταλλάξεων. Γενικά η κληρονομικότητα είναι σχετικά χαμηλή στον γενικό πληθυσμό. Αν υπάρχει ισχυρό οικογενειακό ιστορικό, τότε ο κίνδυνος μπορεί να είναι αυξημένος. Ορισμένες μεταλλάξεις (όπως η LRRK2 G2019S) είναι πιο συχνές σε ορισμένους πληθυσμούς (όπως στον ελληνικό και γενικά τον μεσογειακό πληθυσμό). Ωστόσο στις περισσότερες περιπτώσεις η νόσος δεν είναι κληρονομική και ευθύνεται ένας πυροδοτικός συνδυασμός γήρατος, γονιδίων και περιβάλλοντος. Ποιοι είναι οι τύποι της Νόσου του Parkinson (Πάρκινσον) Η νόσος του Parkinson δεν είναι η ίδια σε κάθε ασθενή και έχει πολλές παραλλαγές που διαφέρουν ως προς την έναρξη, την εξέλιξη και την συμπτωματολογία. Η νόσος του Parkinson μπορεί να χωριστεί σε διαφορετικούς τύπους ή φαινότυπους, ανάλογα με: την κλινική εικόνα, την αιτία εμφάνισης (γενετική, περιβαλλοντική), την ταχύτητα εξέλιξης. Σύμφωνα με τα κλινικά χαρακτηριστικά: α) Τύπος με κυρίαρχο τρόμο (Tremor-dominant type). Το βασικό σύμπτωμα είναι το τρέμουλο (συνήθως ηρεμίας). Οι ασθενείς έχουν πιο αργή εξέλιξη της νόσου. Συχνά λιγότερα προβλήματα ισορροπίας ή βάδισης στα πρώτα στάδια. β) Τύπος με κυρίαρχη βραδυκινησία και δυσκαμψία (Akinetic-rigid type). Το κύριο πρόβλημα είναι η δυσκαμψία, η ακαμψία και η βραδυκινησία (αργές κινήσεις). Η εξέλιξη είναι συνήθως ταχύτερη. Συχνότερη εμφάνιση πτώσεων, προβλημάτων βάδισης και ορθοστατικής αστάθειας. γ) Τύπος με διαταραχές βάδισης και στάσης (Postural instability-gait difficulty type). Χαρακτηρίζεται από αστάθεια, πτώσεις και δυσκολία στο περπάτημα. Συνήθως εμφανίζεται στα πιο προχωρημένα στάδια της νόσου. Σύμφωνα με την αιτιολογία: α) Ιδιοπαθής νόσος Parkinson (Idiopathic Parkinson’s Disease). Είναι η κλασική και πιο συχνή μορφή (90% των περιπτώσεων) με άγνωστη ακριβής αιτία. Συνδυασμός γήρατος, περιβαλλοντικών και γενετικών παραγόντων. β) Κληρονομικές μορφές (Genetic forms). Οφείλονται σε μεταλλάξεις σε συγκεκριμένα γονίδια (π.χ. LRRK2, PARKIN, PINK1). Συνήθως πρώιμη έναρξη (σε νεαρότερη ηλικία). γ) Δευτεροπαθής ή φαρμακευτικά επαγόμενη νόσος Parkinson (Secondary or Drug-induced Parkinsonism). Προκαλείται από ορισμένα φάρμακα (κυρίως αντιψυχωσικά). Ωστόσο αντιστρέφεται όταν διακοπεί το φάρμακο. Σύμφωνα με την ηλικία έναρξης: Πρώιμης έναρξης ( Early-onset Parkinson’s Disease): < 50 ετών. Νεανική μορφή (Juvenile Parkinson’s Disease): < 20-30 ετών (σπανιότατη). Όψιμης έναρξης (Late-onset Parkinson’s Disease): > 60 ετών (η πιο συχνή μορφή). Σύμφωνα με τις μη-κινητικές εκδηλώσεις: Υπάρχουν και ασθενείς που εμφανίζουν αρχικά κυρίως: γνωσιακή έκπτωση, άνοια τύπου Parkinson, ψυχολογικές διαταραχές, διαταραχές ύπνου REM, αυτόνομες δυσλειτουργίες. Που οφείλεται η Νόσος του Parkinson (Πάρκινσον) Η Νόσος του Πάρκινσον δεν έχει μία μόνο αιτία. Είναι το αποτέλεσμα μιας σύνθετης αλληλεπίδρασης γονιδίων, περιβάλλοντος και κυτταρικών μηχανισμών. Η έρευνα συνεχίζεται για την πλήρη κατανόηση της νόσου και την ανάπτυξη καλύτερων θεραπειών. Οι έως τώρα οι επικρατέστεροι ενοχοποιητικοί παράγοντες, είναι: Γενετικοί παράγοντες Μικρό ποσοστό των περιπτώσεων (περίπου 10-15%) έχει κληρονομική βάση. Γονίδια που σχετίζονται με την νόσο: LRRK2 PARK7 (DJ-1) PINK1 SNCA (άλφα-συνουκλεΐνη) Κάποια από αυτά σχετίζονται με την παραγωγή παθολογικών πρωτεϊνών, που συμβάλλουν στον θάνατο των νευρικών κυττάρων. Περιβαλλοντικοί παράγοντες Έκθεση σε φυτοφάρμακα και εντομοκτόνα Βαρέα μέταλλα (π.χ. μαγγάνιο) Μόλυνση του νερού ή του εδάφους Κατοίκηση σε αγροτικές περιοχές με υψηλή χρήση χημικών Τραυματισμοί κεφαλής (επαναλαμβανόμενοι ή σοβαροί) Αλκοολισμός (δεν αποτελεί άμεση αιτία για την εκδήλωση της νόσου, ωστόσο, η μακροχρόνια και υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ μπορεί να επιδεινώσει τα συμπτώματα σε άτομα που ήδη νοσούν) Παράδοξοι προστατευτικοί παράγοντες Το κάπνισμα και η κατανάλωση καφέ έχουν συνδεθεί με μειωμένο κίνδυνο εμφάνισης της νόσου, αλλά οι μηχανισμοί δεν είναι σαφείς. (Αυτό δεν σημαίνει ότι πρέπει να υιοθετήσουμε το κάπνισμα). Άλλοι πιθανοί μηχανισμοί Οξειδωτικό στρες Δυσλειτουργία μιτοχονδρίων Φλεγμονώδης αντίδραση του εγκεφάλου Συσσώρευση της άλφα-συνουκλεΐνης (πρωτεΐνη που σχηματίζει τα "σωμάτια Lewy") Ποια είναι τα συμπτώματα της Νόσου του Parkinson (Πάρκινσον) Κινητικά συμπτώματα (χαρακτηριστικά) Τα πιο γνωστά που συνήθως εμφανίζονται και πρώτα, είναι: Τρόμος ηρεμίας Συνήθως αρχίζει σε ένα χέρι ή δάχτυλο Είναι πιο έντονος σε κατάσταση ηρεμίας και μειώνεται με την κίνηση Βραδυκινησία Επιβράδυνση των κινήσεων Δυσκολία σε απλές καθημερινές ενέργειες (π.χ. κουμπώματα, περπάτημα) Μυϊκή δυσκαμψία Σφίξιμο ή δυσκαμψία σε χέρια, πόδια ή κορμό Περιορισμένη κινητικότητα και πόνος Αστάθεια στάσης και ισορροπίας Τάση για πτώσεις Δυσκολία στη διατήρηση όρθιας στάσης Μη κινητικά συμπτώματα Συχνά εμφανίζονται νωρίτερα από τα κινητικά και συχνά υποτιμούνται: Διαταραχές ύπνου (αϋπνία, υπνηλία την ημέρα) Παραμιλητό, έντονη κίνηση στον ύπνο (REM sleep behavior disorder) Κατάθλιψη και άγχος Διαταραχές όσφρησης (υποσμία ή ανοσμία) Διαταραχές του αυτόνομου νευρικού συστήματος Δυσκολία στην κατάποση Δυσκοιλιότητα Ορθοστατική υπόταση Προβλήματα ούρησης ή σεξουαλική δυσλειτουργία Διαταραχές γνωστικών λειτουργιών Αργότερα στη νόσο μπορεί να εμφανιστεί άνοια τύπου Πάρκινσον Αλλαγές στη φωνή και ομιλία Μονότονη, χαμηλή ένταση ή αργή ομιλία Αλλαγές στη γραφή (μικρογραφία) Τι είναι οι ON/OFF φάσεις στην Νόσο του Πάρκινσον; Οι όροι «ON» και «OFF» περιγράφουν τις διακυμάνσεις στην κινητική λειτουργία που παρατηρούνται σε ασθενείς με Πάρκινσον, ειδικά όταν παίρνουν λεβοντόπα ή άλλες θεραπείες. 1. OFF φάση Τι συμβαίνει: Τα συμπτώματα του Πάρκινσον επανέρχονται ή επιδεινώνονται έντονα Χαρακτηριστικά: Βραδυκινησία (αργές κινήσεις) Δυσκαμψία (σφίξιμο μυών) Τρόμος (τρέμουλο) Δυσκολία στην κίνηση, δυσκαμψία, σταθερότητα ισορροπίας Πότε συμβαίνει: Όταν η δράση της λεβοντόπα μειώνεται (πριν την επόμενη δόση) Σε φαρμακευτική υποχώρηση Σε προχωρημένα στάδια, όπου η ανταπόκριση στη θεραπεία γίνεται λιγότερο σταθερή 2. ON φάση Τι συμβαίνει: Τα συμπτώματα βελτιώνονται σημαντικά ή εξαφανίζονται Χαρακτηριστικά: Ο ασθενής έχει φυσιολογική ή σχεδόν φυσιολογική κίνηση Μειωμένος τρόμος και δυσκαμψία Πότε συμβαίνει: Μετά τη λήψη της λεβοντόπα ή άλλης αγωγής Όταν το φάρμακο λειτουργεί καλά Επισήμανση: Στα αρχικά στάδια της νόσου, οι ON φάσεις είναι μακρύτερες και οι OFF φάσεις πολύ λίγες ή ανύπαρκτες. Καθώς η νόσος προχωρά, η ανταπόκριση στο φάρμακο γίνεται λιγότερο σταθερή, και οι OFF φάσεις γίνονται συχνότερες και μεγαλύτερης διάρκειας. Αυτό σημαίνει την εξέλιξη της νόσου και αναζήτηση άλλης καταλυτικής θεραπείας (επεμβατικής , που θα μιλήσουμε για αυτήν αναλυτικά στην συνέχεια). Ποια είναι τα Στάδια της Νόσου του Parkinson (Πάρκινσον) Η σταδιοποίηση της Νόσου του Πάρκινσον γίνεται κυρίως με την κλίμακα Hoehn και Yahr (Hoehn & Yahr scale), η οποία χρησιμοποιείται ευρέως για να περιγράψει την εξέλιξη της νόσου με βάση την βαρύτητα των κινητικών συμπτωμάτων και την αναπηρία που προκαλούν. Η κλίμακα εστιάζει κυρίως στα κινητικά συμπτώματα. Δεν αποτυπώνει πλήρως τα μη κινητικά συμπτώματα (π.χ. άνοια, ψυχολογικές μεταβολές), αλλά συχνά αυτά χειροτερεύουν παράλληλα. Χρησιμοποιείται συχνά σε συνδυασμό με άλλες νευρολογικές αξιολογήσεις (π.χ. UPDRS – Unified Parkinson’s Disease Rating Scale) για πλήρη εικόνα. Κλίμακα Hoehn και Yahr – Στάδια της Νόσου του Πάρκινσον: Στάδιο 1 - Ήπια συμπτώματα, μονόπλευρα, π.χ. τρόμος σε ένα χέρι. Δεν υπάρχει ή υπάρχει ελάχιστη λειτουργική αναπηρία. Στάδιο 1.5 - Μονόπλευρα συμπτώματα με εμπλοκή του άξονα του σώματος (π.χ. δυσκολία στη στάση ή το βάδισμα). Στάδιο 2 - Συμπτώματα αμφίπλευρα (και στις δύο πλευρές), χωρίς διαταραχή ισορροπίας. Ήπια κινητικά προβλήματα. Στάδιο 2.5 - Ήπια αμφίπλευρα συμπτώματα με ήπια αστάθεια, αλλά ο ασθενής μπορεί να επαναφέρει την ισορροπία του στο τεστ ώθησης. Στάδιο 3 - Μέτρια συμπτώματα, εμφανής αστάθεια ισορροπίας, αυξημένος κίνδυνος πτώσεων. Ο ασθενής είναι ακόμη λειτουργικός και ανεξάρτητος στην καθημερινότητα. Στάδιο 4 - Σοβαρά συμπτώματα, σημαντική αναπηρία. Ο ασθενής μπορεί να περπατήσει ή να σταθεί με βοήθεια, αλλά είναι εξαρτώμενος στην καθημερινότητα. Στάδιο 5 - Προχωρημένο στάδιο. Ο ασθενής είναι καθηλωμένος στο κρεβάτι ή σε αναπηρικό καροτσάκι και χρειάζεται συνεχή βοήθεια. Πως γίνεται η διάγνωση της Νόσου του Parkinson (Πάρκινσον) Η διάγνωση της Νόσου του Πάρκινσον είναι κυρίως κλινική και βασίζεται σε λεπτομερή νευρολογική εξέταση, ιστορικό και εξαίρεση άλλων αιτιών. Δεν υπάρχει μέχρι σήμερα κάποιο μοναδικό εργαστηριακό ή απεικονιστικό τεστ που να επιβεβαιώνει με βεβαιότητα τη διάγνωση. Παρόλα αυτά, υπάρχουν διαγνωστικά κριτήρια και βοηθητικά μέσα που ενισχύουν την ακρίβεια της εκτίμησης. Επιστημονική Διαγνωστική Προσέγγιση της Νόσου του Πάρκινσον: 1. Ιστορικό και Κλινική Εξέταση Η διάγνωση ξεκινά με: Λεπτομερές ιατρικό ιστορικό: έναρξη, πορεία και χαρακτηριστικά συμπτωμάτων Νευρολογική εξέταση για τα βασικά σημεία: Τρόμος ηρεμίας Βραδυκινησία Μυϊκή δυσκαμψία Αστάθεια στάσης 2. Κριτήρια UK Parkinson’s Disease Society Brain Bank (UKPDSBB) Αποτελούν ένα από τα πιο ευρέως χρησιμοποιούμενα κριτήρια για τη διάγνωση: Βήμα 1: Διάγνωση παρκινσονισμού (απαιτείται βραδυκινησία + 1 από τα εξής): Τρόμος ηρεμίας Μυϊκή δυσκαμψία Διαταραχή στάσης / ισορροπίας Βήμα 2: Αποκλεισμός άλλων αιτιών (π.χ. εγκεφαλικά, φάρμακα, όγκοι) Βήμα 3: Υποστηρικτικά κριτήρια (τουλάχιστον 3): Ασυμμετρία συμπτωμάτων Καλή ανταπόκριση στη λεβοντόπα Εξέλιξη συμπτωμάτων με την πάροδο του χρόνου Τρόμος ηρεμίας Εξέλιξη της νόσου με μονομερή έναρξη 3. Δοκιμαστική χορήγηση λεβοντόπα ή αγωνιστών ντοπαμίνης Η σημαντική βελτίωση των συμπτωμάτων μετά από λήψη λεβοντόπα αποτελεί ισχυρό υποστηρικτικό στοιχείο. 4.Βοηθητικές Εξετάσεις (κυρίως για διαφοροδιάγνωση) Αν και δεν υπάρχει ειδικός βιοδείκτης, κάποιες εξετάσεις βοηθούν: Απεικονιστικές MRI εγκεφάλου - φυσιολογική στην ιδιοπαθή νόσο, γίνεται για αποκλεισμό άλλων παθήσεων (π.χ. αγγειακός παρκινσονισμός, όγκοι) DaT-SPECT (Dopamine Transporter Scan) - Ειδική εξέταση που ανιχνεύει τη ντοπαμινεργική λειτουργία, ιδιαίτερα χρήσιμη στη διάκριση αληθούς Πάρκινσον από φαρμακευτικό ή ψυχογενή παρκινσονισμό FDG-PET - δείχνει πρότυπα μεταβολικής δραστηριότητας στον εγκέφαλο Νευροψυχολογική εκτίμηση Εξετάζει γνωστικές και ψυχιατρικές λειτουργίες, ειδικά σε ασθενείς με μακροχρόνια νόσο ή υποψία άνοιας τύπου Πάρκινσον. Ποια είναι η θεραπευτική αντιμετώπιση της Νόσου του Parkinson (Πάρκινσον) Η κλασική θεραπευτική αντιμετώπιση της Νόσου του Πάρκινσον στην Ελλάδα, όπως και διεθνώς, βασίζεται στην αντικατάσταση της ντοπαμίνης, στη βελτίωση των κινητικών συμπτωμάτων και στη διαχείριση των μη κινητικών επιπλοκών, με βάση την εξέλιξη της νόσου και την ηλικία/λειτουργικότητα του ασθενούς. H θεραπεία της Νόσου του Πάρκινσον μπορεί να περιλαμβάνει: Λεβοντόπα / Καρβιντόπα ή Μπεναζερίδη (Sinemet, Madopar) Αγωνιστές ντοπαμίνης - Pramipexole, Ropinirole, Rotigotine Αναστολείς MAO-B - Selegiline, Rasagiline, Safinamide Αναστολείς COMT - Entacapone, Opicapone, Amantadine Για την αντιμετώπιση μη κινητικών συμπτωμάτων: Κατάθλιψη: SSRIs, Pramipexole Άνοια: Rivastigmine Ψύχωση: Quetiapine Διαταραχές ύπνου: Clonazepam Νέα ειδικά φάρμακα για την Νόσο του Parkinson (Πάρκινσον) Στην Ελλάδα έχουμε πλέον πρόσβαση σε σημαντικές νέας γενιάς θεραπείες (εκτός μονοκλωνικών αφού, δεν υπάρχει ακόμη εγκεκριμένο μονοκλωνικό αντίσωμα ειδικά για τη νόσο του Πάρκινσον ), όπως: Opicapone (Ongentys) - Αναστολέας COMT - Νεότερης γενιάς, (λήψη μία φορά την ημέρα) προσφέρει σταθερή παράταση της λεβοντόπα, με καλύτερο προφίλ ηπατοτοξικότητας. Entacapone (Comtan) - Κλασικός COMT αναστολέας που χρησιμοποιείται ευρέως με λεβοντόπα. Safinamide (Xadago) - Αναστολέας MAO-B με διπλή δράση. Δρα και στο γλουταμινικό σύστημα. Χρησιμοποιείται με λεβοντόπα για τη μείωση των επεισοδίων OFF. Istradefylline (Nourianz) - Ανταγωνιστής των αδενοσίνης A₂Α υποδοχέων, χορηγούμενος από το στόμα για αντιμετώπιση των επεισοδίων OFF. Έχει έγκριση από τον FDA (ΗΠΑ), έχει εγκριθεί από τον ΕΜΑ, και αναμένεται η κυκλοφορία του και στην Ελλάδα. Pramipexole (MIRAPARKIN) - Ντοπαμινεργικός αγωνιστής που κυκλοφορεί πλήρως στην Ελλάδα με πλήρη γκάμα δόσεων (0,18–0,70 mg). Rotigotine (Neupro patch) - Διαδερμικός ντοπαμινεργικός αγωνιστής, ιδανικός για σταθερή κάλυψη, ιδιαίτερα σε ηλικιωμένους. Inbrija (εισπνεόμενη λεβοντόπα) - δεν έχει κυκλοφορήσει ακόμα αλλά αναμένεται. Επεμβατική θεραπεία της Νόσου του Parkinson (Πάρκινσον) Χειρουργική θεραπεία σε προχωρημένη νόσο αλλά και σε ασθενείς με σοβαρές κινητικές διακυμάνσεις. Διαβάστε αναλυτικά στην σελίδα μας εδώ > Συμπερασματικά Η Νόσος του Parkinson, αν και παραμένει μία εκφυλιστική νευρολογική διαταραχή, τα τελευταία χρόνια έχει μετασχηματιστεί σε μία διαχειρίσιμη νευροεκφυλιστική νόσο, χάρη στην πρόοδο της φαρμακευτικής τεχνολογίας και της νευροιατρικής. Η Νόσος του Πάρκινσον σήμερα δεν είναι πια αυτό που ήταν πριν 20 χρόνια. Διαθέτουμε πλέον ένα ολόκληρο οπλοστάσιο φαρμάκων, επεμβατικών θεραπειών όπως η DBS, και εξατομικευμένων στρατηγικών που μας επιτρέπουν να προσφέρουμε ποιότητα ζωής στους ασθενείς για πολλές δεκαετίες. Η πρόοδος είναι ταχεία και συνεχής. Η επιστήμη δεν έχει φτάσει στο τέλος της πορείας της, αλλά ήδη προσφέρει ελπίδα και απτά αποτελέσματα. ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Οι Αναστολείς BTK (Bruton’s Tyrosine Kinase), μία υποσχόμενη θεραπεία κατά της Σκλήρυνσης κατά πλάκας Οι αναστολείς της τυροσινικής κινάσης του Bruton - BTK inhibitors αποτελούν μία από τις πιο συζητημένες εξελίξεις στη θεραπεία της Σκλήρυνσης κατά πλάκας, όχι επειδή προσφέρουν άμεση επαναμυελίνωση, αλλά επειδή στοχεύουν έναν πυρήνα της παθοφυσιολογίας που μέχρι πρόσφατα ήταν σχετικά «απρόσιτος»: τη χρόνια, ενδοεγκεφαλική φλεγμονή. Σε αντίθεση με τις κλασικές ανοσοτροποποιητικές θεραπείες που δρουν κυρίως στην περιφέρεια, οι BTK inhibitors έχουν τη δυνατότητα να διαπερνού Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 4 Μαΐ διαβάστηκε 2 λεπτά Νευροσαρκοείδωση Η νευροσαρκοείδωση είναι μια σοβαρή μορφή της σαρκοείδωσης, μιας νόσου που προκαλεί φλεγμονή σε διάφορα όργανα του σώματος. Στη νόσο αυτή δημιουργούνται μικρές φλεγμονώδεις «συσσωρεύσεις» κυττάρων (κοκκιώματα). Όταν επηρεάζεται το νευρικό σύστημα —δηλαδή ο εγκέφαλος, ο νωτιαίος μυελός ή τα νεύρα— μπορεί να εμφανιστούν διαφορετικά νευρολογικά συμπτώματα, ανάλογα με την περιοχή που προσβάλλεται. Όταν η σαρκοείδωση επηρεάζει το νευρικό σύστημα, δεν πρόκειται απλώς για μια τοπι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 1 Μαΐ διαβάστηκε 2 λεπτά Ιδιοπαθής δυστονία Τι είναι η ιδιοπαθής δυστονία Η ιδιοπαθής δυστονία ανήκει στις πρωτοπαθείς κινητικές διαταραχές και χαρακτηρίζεται από ακούσιες, επαναλαμβανόμενες ή παρατεταμένες μυϊκές συσπάσεις, οι οποίες οδηγούν σε στρεπτικές κινήσεις και παθολογικές στάσεις του σώματος. Το βασικό χαρακτηριστικό της είναι ότι η διαταραχή δεν οφείλεται σε πρόβλημα των μυών ή των περιφερικών νεύρων, αλλά σε δυσλειτουργία του τρόπου με τον οποίο ο εγκέφαλος οργανώνει και ρυθμίζει την κίνηση. Ο όρος «ιδιοπαθή Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 17 Απρ διαβάστηκε 4 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων.

Η αγγειίτιδα του Κεντρικού Νευρικού Συστήματος (ΚΝΣ) είναι μια σπάνια αλλά σοβαρή φλεγμονώδης πάθηση, που προσβάλλει τα αιμοφόρα αγγεία του εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού | Νευρολόγος Γκατζώνης | Νευρολόγος Αθήνα | μονοκλωνικά αντισώματα κατά της της αγγειίτιδας | Καλός νευρολόγος Γκατζώνης Αγγειίτιδα Κεντρικού Νευρικού Συστήματος (ΚΝΣ) Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος, Ειδικός στις αγγειίτιδες Οι αγγειίτιδες είναι φλεγμονώδεις παθήσεις που προσβάλλουν το τοίχωμα των αιμοφόρων αγγείων, δηλαδή των αρτηριών, των φλεβών και των τριχοειδών αγγείων. Η φλεγμονή προκαλεί βλάβες στο αγγειακό τοίχωμα, οδηγώντας σε στένωση ή απόφραξη των αγγείων. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα τη μειωμένη παροχή αίματος (αιμάτωση) προς τους ιστούς και τα όργανα, γεγονός που μπορεί να οδηγήσει σε δυσλειτουργία και ισχαιμικές βλάβες σε αυτά. Η αγγειίτιδα του Κεντρικού Νευρικού Συστήματος (ΚΝΣ) είναι μια σπάνια αλλά σοβαρή φλεγμονώδης πάθηση, που προσβάλλει τα αιμοφόρα αγγεία του εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού. Η φλεγμονή αυτή μπορεί να προκαλέσει στένωση ή απόφραξη των αγγείων, οδηγώντας σε ανεπαρκή αιμάτωση, ισχαιμικές βλάβες και νευρολογικά συμπτώματα. Η νόσος μπορεί να εκδηλωθεί με δύο μορφές, την πρωτοπαθή αγγειίτιδα του ΚΝΣ και την δευτεροπαθή αγγειίτιδα του ΚΝΣ, που θα αναλύσουμε παρακάτω. Ποια είναι τα χαρακτηριστικά της αγγειίτιδας του κεντρικού νευρικού συστήματος Η αγγειίτιδα του ΚΝΣ δεν είναι μία ενιαία νόσος, αλλά ένας παθολογικός μηχανισμός που μπορεί να εμφανίζεται με διάφορες μορφές. Τα χαρακτηριστικά της νόσου διαμορφώνονται από τη φύση της φλεγμονής, την εντόπιση των αγγειακών βλαβών και τις συνεπαγόμενες νευρολογικές επιπτώσεις. Παθολογοανατομικά Χαρακτηριστικά Η βασική παθολογική διεργασία είναι η φλεγμονή του τοιχώματος των αιμοφόρων αγγείων (αρτηριδίων, αρτηριών, φλεβιδίων) εντός του εγκεφάλου ή/και του νωτιαίου μυελού. Η φλεγμονώδης διήθηση μπορεί να αποτελείται από λεμφοκύτταρα, μακροφάγα ή και πολυμορφοπύρηνα, ανάλογα με τη μορφή της αγγειίτιδας. Η φλεγμονή οδηγεί σε: Πάχυνση του αγγειακού τοιχώματος Στένωση του αυλού λόγω οιδήματος ή ίνωσης Απόφραξη (θρόμβωση ή καταστροφή του ενδοθηλίου) Ρήξη ή ανευρυσματικό σχηματισμό Αυτές οι αλλοιώσεις περιορίζουν ή διακόπτουν τη ροή αίματος, προκαλώντας ισχαιμικές ή αιμορραγικές βλάβες στις νευρικές δομές. Ποια είναι τα αίτια της αγγειίτιδας του κεντρικού νευρικού συστήματος Τα αίτια ποικίλλουν, ανάλογα με το αν η αγγειίτιδα είναι πρωτοπαθής ή δευτεροπαθής. ΠΡΩΤΟΠΑΘΗΣ ΑΓΓΕΙΙΤΙΔΑ ΤΟΥ ΚΝΣ Η πρωτοπαθής αγγειίτιδα του ΚΝΣ είναι μια σπάνια, ιδιοπαθής μορφή που περιορίζεται αποκλειστικά στο Κεντρικό Νευρικό Σύστημα χωρίς να συνοδεύεται από προσβολή άλλων οργάνων. Η αιτιολογία είναι ιδιοπαθής αφού δεν έχει εντοπιστεί συγκεκριμένος ενοχοποιητικός παράγοντας. Πιθανολογείται η αυτοάνοση παθογένεση, στην οποία το ανοσοποιητικό σύστημα στρέφεται αυτοαντιδραστικά κατά των εγκεφαλικών αγγείων. Πιθανοί εκλυτικοί μηχανισμοί (χωρίς οριστική απόδειξη) ίσως να είναι κάποιες προηγηθείσες ιογενείς λοιμώξεις, τραυματισμοί ή γενετική προδιάθεση. ΔΕΥΤΕΡΟΠΑΘΗΣ ΑΓΓΕΙΙΤΙΔΑ ΤΟΥ ΚΝΣ Σε αυτή την περίπτωση η αγγειίτιδα είναι συνέπεια ή εκδήλωση άλλης γνωστής νόσου ή κατάστασης, που προκαλεί δευτερογενή φλεγμονή των αγγείων του ΚΝΣ, όπως: Συστηματικά αυτοάνοσα / φλεγμονώδη νοσήματα και συστηματικές αγγειίτιδες που μπορούν να επεκταθούν στο ΚΝΣ, όπως: Κοκκιωμάτωση με πολυαγγειίτιδα (Wegener) Μικροσκοπική πολυαγγειίτιδα Πολυαρτηρίτιδα οζώδους τύπου Νόσος Behçet Ηωσινοφιλική κοκκιωμάτωση με πολυαγγειίτιδα (Churg-Strauss) Γιγαντοκυτταρική αρτηρίτιδα (με ενδοκρανιακή επέκταση) Νόσος Takayasu Συστηματικός Ερυθηματώδης Λύκος (ΣΕΛ) Ρευματοειδής αρθρίτιδα (σε βαριές μορφές) Λοιμώδεις αιτίες που μπορούν να προκαλέσουν δευτερογενή αγγειίτιδα μέσω άμεσης προσβολής των αγγείων ή μέσω ανοσολογικών μηχανισμών, όπως: Ιοί: HIV, HBV, HCV, CMV, EBV, HSV, VZV Βακτήρια: σύφιλη, φυματίωση, νευροβορρελίωση (νόσος Lyme) Μύκητες (κυρίως σε ανοσοκατεσταλμένους ασθενείς) Παρασιτικές λοιμώξεις Φάρμακα και τοξικές ουσίες που μπορούν να προκαλέσουν τοξική ή ανοσολογικά επαγόμενη αγγειίτιδα του ΚΝΣ. όπως: Κοκαΐνη, αμφεταμίνες Βιολογικοί παράγοντες (π.χ. anti-TNF) Ανοσοκατασταλτικά ή χημειοθεραπευτικά φάρμακα Κακοήθειες όπως λεμφώματα (ιδίως πρωτοπαθές λέμφωμα ΚΝΣ – που μπορεί να μιμείται την αγγειίτιδα) και παρανεοπλασματικά σύνδρομα, όπου το ανοσοποιητικό σύστημα αντιδρά σε όγκους και προσβάλλει τις νευρικές δομές Μετά από μεταμόσχευση οργάνου ή μυελού ή ανοσοκαταστολή Ποια είναι τα συμπτώματα που προκαλεί η αγγειίτιδα του κεντρικού νευρικού συστήματος Η αγγειίτιδα του Κεντρικού Νευρικού Συστήματος (ΚΝΣ) προκαλεί ποικιλία νευρολογικών συμπτωμάτων, που εξαρτώνται από το είδος, την έκταση και την εντόπιση της αγγειακής προσβολής στον εγκέφαλο ή στον νωτιαίο μυελό. Η συμπτωματολογία είναι συχνά μη ειδική και μπορεί να μιμείται άλλες παθήσεις, γεγονός που καθιστά τη διάγνωση ιδιαίτερα δύσκολη χωρίς την κλινική και εργαστηριακή τεκμηρίωση. Κύρια συμπτώματα: Κεφαλαλγία (πονοκέφαλος). Είναι το συχνότερο και συχνά το πρώτο σύμπτωμα. Συχνά δεν υποχωρεί με κοινά αναλγητικά. Δεν έχει πάντα τα χαρακτηριστικά μίας ημικρανίας ή κεφαλαλγίας τάσεως, και γι’ αυτό θεωρείται "ύποπτη" σε ασθενείς χωρίς ιστορικό παρόμοιων πονοκεφάλων. Εστιακά Νευρολογικά Ελλείμματα που προκαλούνται από ισχαιμία ή αιμορραγία σε συγκεκριμένες περιοχές του εγκεφάλου ή του νωτιαίου μυελού. Γενικά συμπτώματα: Αδυναμία σε άκρα (π.χ. ημιπάρεση ή παραπάρεση) Αιμωδίες ή απώλεια αισθητικότητας σε πρόσωπο ή σώμα Διαταραχές στην όραση (π.χ. απώλεια οπτικού πεδίου, θαμπάδα, διπλωπία) Διαταραχές λόγου (αφασία) Διαταραχές συντονισμού ή βάδισης (αταξία) Πτώση προσώπου ή ασυμμετρία (προσβολή κρανιακών νεύρων) Εγκεφαλικά Επεισόδια . Συχνά σε άτυπα σημεία ή με υποτροπιάζουσα μορφή, μπορεί να εμφανιστούν ισχαιμικά ή αιμορραγικά επεισόδια. Οφείλονται σε στένωση ή απόφραξη αγγείων λόγω της φλεγμονής. Γνωστικές και Ψυχιατρικές διαταραχές που είναι συχνές στις χρόνιες ή εκτεταμένες αγγειακές προσβολές και περιλαμβάνουν: Διαταραχή μνήμης ή συγκέντρωσης Αλλαγές στη συμπεριφορά ή προσωπικότητα Απάθεια, ευερεθιστότητα ή κατάθλιψη Οξεία σύγχυση ή ακόμη και ψύχωση Επιληπτικές κρίσεις (όταν η αγγειίτιδα επηρεάζει τον φλοιό του εγκεφάλου), εστιακές ή γενικευμένες Διαταραχές της συνείδησης , από ήπια υπνηλία έως βαθύ λήθαργο ή κώμα, ιδιαίτερα σε εκτεταμένη εγκεφαλική προσβολή. Συμβαίνουν κυρίως σε οξεία φλεγμονώδη φάση ή πολλαπλές ισχαιμικές βλάβες. Συμπτώματα αυξημένης ενδοκράνιας πίεσης , όπως: Έντονος πονοκέφαλος Ναυτία/έμετος Θάμβος οράσεως Υπνηλία ή σύγχυση Συμπτώματα νωτιαίου μυελού (αν προσβληθεί ο νωτιαίος μυελός), όπως: Αδυναμία κάτω άκρων Απώλεια αισθητικότητας Διαταραχές ούρησης ή αφόδευσης Γενικά συμπτώματα (στη δευτεροπαθή μορφή), όπως: Πυρετός Απώλεια βάρους Αρθραλγίες ή μυαλγίες Δερματικές αλλοιώσεις (π.χ. πορφύρα) Κόπωση και καταβολή Ποιες είναι οι μακροχρόνιες συνέπειες της αγγειίτιδας του κεντρικού νευρικού συστήματος στον οργανισμό Οι μακροχρόνιες συνέπειες εξαρτώνται από την ταχύτητα της διάγνωσης, την έγκαιρη έναρξη της θεραπείας, το μέγεθος και την εντόπιση της αγγειακής προσβολής, καθώς και από το αν πρόκειται για πρωτοπαθή ή δευτεροπαθή μορφή. Πρόκειται για σοβαρή και δυνητικά απειλητική για τη ζωή νόσο, η οποία μπορεί όμως (σε αρκετές περιπτώσεις), να ελεγχθεί επιτυχώς με σωστή ιατρική προσέγγιση. Μακροχρόνιες συνέπειες – Τι παθαίνουν οι ασθενείς; Νευρολογικά ελλείμματα που είναι μόνιμα ή μερικώς αναστρέψιμα και εξαρτώνται από την εντόπιση και έκταση της βλάβης Αδυναμία άκρων (π.χ. ημιπάρεση ή παραπάρεση) Απώλεια αισθητικότητας ή αιμωδίες Διαταραχές στην όραση ή την ομιλία Χρόνια γνωστική και νοητική έκπτωση που μπορεί να μοιάζει με πρώιμη μορφή άνοιας Μειωμένη μνήμη, προσοχή και συγκέντρωση Δυσκολία σε λεκτική έκφραση, εκτελεστικές λειτουργίες Επιληψία . Μία μόνιμη επιληπτική διαταραχή μπορεί να εγκατασταθεί, ειδικά αν η αγγειίτιδα επηρεάσει τον εγκεφαλικό φλοιό με αποτέλεσμα να απαιτεί δια βίου αντιεπιληπτική αγωγή Ψυχιατρικές διαταραχές , όπως: κατάθλιψη, αγχώδης διαταραχή, συναισθηματική αστάθεια Μυελοπάθεια (σε προσβολή νωτιαίου μυελού), που προκαλεί: Ακράτεια ούρων ή κοπράνων Σπαστικότητα ή παραπληγία Διαταραχή κινητικότητας και ανεξαρτησίας Ποια είναι η πρόγνωση της αγγειίτιδας του κεντρικού νευρικού συστήματος Καλή πρόγνωση αναμένεται όταν: Η διάγνωση γίνεται νωρίς Η νόσος ανταποκρίνεται καλά σε ανοσοκατασταλτική θεραπεία Δεν υπάρχουν εκτεταμένες ισχαιμικές ή αιμορραγικές βλάβες Πρόκειται για ήπια ή μονοεστιακή μορφή Δυσμενέστερη πρόγνωση όταν: Η νόσος διαγιγνώσκεται καθυστερημένα Υπάρχει πολυεστιακή ή ταχέως εξελισσόμενη μορφή Υπάρχουν υποτροπές ή ανθεκτικότητα στη θεραπεία Συνοδεύεται από συστηματική νόσο με βαρύτητα (π.χ. ΣΕΛ, κακοήθειες) Εμφανίζονται πολλαπλά εγκεφαλικά επεισόδια ή πολυοργανική ανεπάρκεια Εκτιμώμενα ποσοστά της εξελικτικής πορείας της νόσου (κατά προσέγγιση, βασισμένα σε διεθνή δεδομένα): Υποτροπή της νόσου σε περίπου 30–40% των περιπτώσεων Μόνιμη αναπηρία σε περίπου 25–50% των περιπτώσεων Θνησιμότητα περίπου 5–10% Ποια είναι η επιδημιολογία της αγγειίτιδας του κεντρικού νευρικού συστήματος στον γενικό πληθυσμό Πρωτοπαθής Αγγειίτιδα του ΚΝΣ Πιθανώς υποδιαγιγνώσκεται λόγω μη ειδικής συμπτωματολογίας και δυσκολίας διάγνωσης. Η συχνότητα εμφάνισης στον γενικό πληθυσμό υπολογίζεται σε περίπου 2 έως 3 περιπτώσεις ανά 1.000.000 άτομα. Η ηλικία έναρξης είναι συνήθως ηλικίες μεταξύ 40–60 ετών , αλλά σπανιότερα μπορεί να εμφανιστεί και σε παιδιά ή εφήβους. Επιπολασμός ανά φύλο με ελαφρά υπεροχή στους άνδρες, αν και κάποιες μελέτες δείχνουν σχετική ισοκατανομή. Δευτεροπαθής Αγγειίτιδα του ΚΝΣ Εμφανίζεται στο πλαίσιο συστηματικών αγγειιτιδικών, ρευματολογικών ή λοιμωδών νοσημάτων. Η συχνότητα εμφάνισης στον γενικό πληθυσμό εξαρτάται από τη συχνότητα της υποκείμενης νόσου, π.χ. σε ασθενείς με κοκκιωμάτωση με πολυαγγειίτιδα, περίπου 10–20% θα εμφανίσουν αγγειίτιδα με προσβολή του ΚΝΣ. Σε συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, η νευρολογική προσβολή (όχι αποκλειστικά αγγειίτιδα) αγγίζει το 20–40%, αλλά η καθαρή αγγειίτιδα είναι πολύ πιο σπάνια. Ο επιπολασμός ανά φύλο καθορίζεται από τη νόσο βάσης, π.χ. στο ΣΕΛ είναι πιο συχνή σε γυναίκες, ενώ στη νόσο Behçet υπάρχει σχετική υπεροχή στους άνδρες. Ποια είναι η γενετική προδιάθεση της αγγειίτιδας του κεντρικού νευρικού συστήματος Η αγγειίτιδα του ΚΝΣ, είτε πρωτοπαθής είτε δευτεροπαθής, δεν είναι κληρονομική νόσος. Σε σπάνιες περιπτώσεις, μπορεί να συνδέεται με γενετική προδιάθεση ή να εμφανίζεται στο πλαίσιο νοσημάτων που έχουν ανοσογενετικό υπόβαθρο, αλλά δεν μεταδίδεται γενετικά ούτε μπορεί να προβλεφθεί με γενετικό έλεγχο στον γενικό πληθυσμό. Ωστόσο, υπάρχουν ορισμένες σημαντικές διευκρινίσεις: Ορισμένα άτομα μπορεί να έχουν γενετική προδιάθεση για υπερδραστηριότητα του ανοσοποιητικού συστήματος. Για παράδειγμα ορισμένα γονίδια HLA σχετίζονται με συστηματικές αγγειίτιδες όπως η νόσος Behçet ή ο συστηματικός ερυθηματώδης λύκος (ΣΕΛ), που μπορούν δευτερογενώς να προσβάλλουν το ΚΝΣ. Πως γίνεται η διάγνωση της αγγειίτιδας του κεντρικού νευρικού συστήματος Η διάγνωση της Αγγειίτιδας του Κεντρικού Νευρικού Συστήματος (ΚΝΣ) είναι δύσκολη και πολύπλοκη, καθώς δεν υπάρχει μία μόνο εξέταση που να την επιβεβαιώνει απόλυτα. Απαιτεί μεγάλη εμπειρία από τον νευρολόγο και συνδυασμό κλινικών, εργαστηριακών, απεικονιστικών και ιστολογικών ευρημάτων. Η διαγνωστική προσέγγιση περιλαμβάνει: Κλινική εικόνα – ύποπτα συμπτώματα που μπορεί να παρουσιάζει ο ασθενής: Πονοκέφαλο νέας έναρξης (ειδικά αν είναι επίμονος) Γνωστική έκπτωση, αλλαγή συμπεριφοράς Εστιακά νευρολογικά ελλείμματα Σπασμούς (επιληπτικές κρίσεις) Αταξία, κινητικές διαταραχές Αιφνίδια ή υποξεία ισχαιμικά ή αιμορραγικά επεισόδια Πυρετός άγνωστης αιτιολογίας (μερικές φορές) Απεικονιστικός και εργαστηριακός έλεγχος: Μαγνητική Τομογραφία Εγκεφάλου (MRI) MR Αγγειογραφία (MRA) ή CT Αγγειογραφία (CTA) Οσφυονωτιαία παρακέντηση (ΕΝΥ) Αγγειογραφία (DSA – Digital Subtraction Angiography) Βιοψία εγκεφάλου / μηνίγγων Αιματολογικές και ανοσολογικές εξετάσεις: ANCA, ANA, anti-dsDNA, ESR, CRP, HIV, HBV, HCV, Συμπληρώματα (C3, C4) Ποια είναι η θεραπεία για την αγγειίτιδα του κεντρικού νευρικού συστήματος Στην ελαφρά έως μέτρια μορφή της πρωτοπαθούς αγγειίτιδας του ΚΝΣ η θεραπεία περιλαμβάνει συστηματική αγωγή με κορτικοστεροειδή. Σε περίπτωση μη πλήρους ανταπόκρισης, προστίθεται ήπιο ανοσοκατασταλτικό φάρμακο με συνεχή παρακολούθηση της κλινικής εικόνας με MRI, ΕΝΥ, κ.α. εξετάσεις. Σε σοβαρές ή ταχέως εξελισσόμενες μορφές η εντατική ανοσοκατασταλτική αγωγή περιλαμβάνει συνδυασμό κορτικοστεροειδών με ισχυρό κυτταροτοξικό παράγοντα. Μετά από ύφεση, διατηρείται θεραπεία συντήρησης με πιο ήπιο ανοσοτροποποιητικό παράγοντα. Αν υπάρχουν ανθεκτικές περιπτώσεις ή υποτροπές, χορηγείται μονοκλωνικό αντίσωμα κατά των Β-λεμφοκυττάρων. Στις δευτεροπαθείς αγγειίτιδες του ΚΝΣ (συστηματική νόσος με ενδοκράνια προσβολή) και σε αυτοάνοσα νοσήματα (όπως ANCA-θετική αγγειίτιδα ή λύκος) η θεραπεία πρώτης γραμμής είναι συνδυασμός κορτικοστεροειδών και ισχυρού ανοσοκατασταλτικού φαρμάκου. Σε σοβαρή νόσο με επιπλοκές από πολλά όργανα ή νευρολογική επιβάρυνση χορηγούνται μονοκλωνικά αντισώματα κατά των Β-λεμφοκυττάρων, εφόσον υπάρχει αντίσταση ή αντένδειξη στην κλασική θεραπεία. Για τη συντήρηση, χορηγείται ήπιο ανοσοκατασταλτικό, προσαρμοσμένο στη συνολική κλινική εικόνα. Σε νόσο Behçet με νευρολογική συμμετοχή, πρώτης επιλογής είναι ο συνδυασμός κορτικοστεροειδών με ανοσοκατασταλτικό φάρμακο που δρα στην κυτταρική ανοσία. Σε σοβαρή ή ανθεκτική περίπτωση, χρησιμοποιείται μονοκλωνικό αντίσωμα (Rituximab) που αναστέλλει τον TNF-άλφα, το οποίο είναι διαθέσιμο στην Ελλάδα και έχει ένδειξη στη νόσο αυτή. Συμπτωματική θεραπεία (ανάλογα με τη νευρολογική εικόνα) Για τις επιληπτικές κρίσεις συστήνεται η χορήγηση αντιεπιληπτικών φαρμάκων νέας γενιάς, με καλό προφίλ αλληλεπιδράσεων. Η διάρκεια της αντιεπιληπτικής αγωγής εξαρτάται από τη συχνότητα και την αιτία των κρίσεων. Για τις γνωσιακές ή ψυχιατρικές διαταραχές συστήνεται η χορήγηση αντιψυχωσικών ή αντικαταθλιπτικών φαρμάκων, όπου υπάρχει ένδειξη (σε συνεννόηση με τον ψυχίατρο). Ορισμένα ήπια αντιχολινεργικά ή νοοτροπικά σκευάσματα μπορούν να χρησιμοποιηθούν επικουρικά. Για την σπαστικότητα ή τις κινητικές διαταραχές συστήνεται αγωγή με μυοχαλαρωτικά φάρμακα, φυσικοθεραπεία και σε επιλεγμένες περιπτώσεις τοπικές εγχύσεις αλλαντοτοξίνης Botox για την σπαστικότητα λόγω υποκείμενης βλάβης. Σημεία προσοχής: Η διάκριση πρωτοπαθούς από δευτεροπαθή μορφή είναι κρίσιμη, γιατί αλλάζει τελείως η θεραπευτική στρατηγική. Η παρακολούθηση της θεραπείας είναι στενή και συνεχής, καθώς οι υποτροπές μπορεί να εμφανιστούν ακόμα και μετά από μήνες σταθερότητας. Πριν την έναρξη ανοσοκαταστολής, πρέπει να αποκλειστούν λοιμώξεις και να προστατευθεί ο ασθενής με εμβολιασμούς και προφυλακτικά μέτρα. Συμπερασματικά Η Αγγειίτιδα του Κεντρικού Νευρικού Συστήματος είναι μια σοβαρή νόσος, δύσκολη στη διάγνωση και απαιτεί ειδική αντιμετώπιση. Ωστόσο όταν τεθεί η διάγνωση έγκαιρα, μπορεί να αναχαιτισθεί. Όσο νωρίτερα επεμβαίνουμε, τόσο μεγαλύτερη η πιθανότητα ελέγχου της φλεγμονής χωρίς μόνιμες βλάβες. Με έγκαιρη διάγνωση και ανοσοθεραπεία, περισσότεροι από το 70–80% των ασθενών μπαίνουν σε ύφεση (πλήρη ή μερική). Έχουμε στη διάθεσή μας εξειδικευμένη νευροαπεικόνιση, ισχυρές ανοσοθεραπείες και βιολογικούς παράγοντες. Το πιο κρίσιμο είναι η παρακολούθηση και η συνέπεια. Οι υποτροπές είναι πιθανές, αλλά αναγνωρίσιμες. Η πρόγνωση ποικίλλει. Η νόσος μπορεί να αφήσει νευρολογικά ελλείμματα. Κάποιες μορφές είναι πιο επίμονες και κάποιες πιο επιθετικές. Όμως η ιατρική σήμερα δεν αντιμετωπίζει την αγγειίτιδα όπως παλιά. Στις περισσότερες περιπτώσεις, με σωστή θεραπεία, επιτυγχάνεται ύφεση. Και αυτό σημαίνει: όχι προοδευτική επιδείνωση, όχι απώλεια λειτουργικότητας, και σε πολλές περιπτώσεις πλήρης επιστροφή στην ενεργή ζωή. ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Οι Αναστολείς BTK (Bruton’s Tyrosine Kinase), μία υποσχόμενη θεραπεία κατά της Σκλήρυνσης κατά πλάκας Οι αναστολείς της τυροσινικής κινάσης του Bruton - BTK inhibitors αποτελούν μία από τις πιο συζητημένες εξελίξεις στη θεραπεία της Σκλήρυνσης κατά πλάκας, όχι επειδή προσφέρουν άμεση επαναμυελίνωση, αλλά επειδή στοχεύουν έναν πυρήνα της παθοφυσιολογίας που μέχρι πρόσφατα ήταν σχετικά «απρόσιτος»: τη χρόνια, ενδοεγκεφαλική φλεγμονή. Σε αντίθεση με τις κλασικές ανοσοτροποποιητικές θεραπείες που δρουν κυρίως στην περιφέρεια, οι BTK inhibitors έχουν τη δυνατότητα να διαπερνού Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 4 Μαΐ διαβάστηκε 2 λεπτά Νευροσαρκοείδωση Η νευροσαρκοείδωση είναι μια σοβαρή μορφή της σαρκοείδωσης, μιας νόσου που προκαλεί φλεγμονή σε διάφορα όργανα του σώματος. Στη νόσο αυτή δημιουργούνται μικρές φλεγμονώδεις «συσσωρεύσεις» κυττάρων (κοκκιώματα). Όταν επηρεάζεται το νευρικό σύστημα —δηλαδή ο εγκέφαλος, ο νωτιαίος μυελός ή τα νεύρα— μπορεί να εμφανιστούν διαφορετικά νευρολογικά συμπτώματα, ανάλογα με την περιοχή που προσβάλλεται. Όταν η σαρκοείδωση επηρεάζει το νευρικό σύστημα, δεν πρόκειται απλώς για μια τοπι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 1 Μαΐ διαβάστηκε 2 λεπτά Ιδιοπαθής δυστονία Τι είναι η ιδιοπαθής δυστονία Η ιδιοπαθής δυστονία ανήκει στις πρωτοπαθείς κινητικές διαταραχές και χαρακτηρίζεται από ακούσιες, επαναλαμβανόμενες ή παρατεταμένες μυϊκές συσπάσεις, οι οποίες οδηγούν σε στρεπτικές κινήσεις και παθολογικές στάσεις του σώματος. Το βασικό χαρακτηριστικό της είναι ότι η διαταραχή δεν οφείλεται σε πρόβλημα των μυών ή των περιφερικών νεύρων, αλλά σε δυσλειτουργία του τρόπου με τον οποίο ο εγκέφαλος οργανώνει και ρυθμίζει την κίνηση. Ο όρος «ιδιοπαθή Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 17 Απρ διαβάστηκε 4 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων.

Τα πρώτα συμπτώματα της μυασθένειας Gravis εμφανίζονται συνήθως μεταξύ 2ης και 4ης δεκαετίας στις γυναίκες και 6ης και 8ης δεκαετίας στους άνδρες | Νευρολόγος Γκατζώνης, ειδικός στην μυασθένεια Gravis | Καθηγητής Νευρολογίας | Ιατρός Κεφαλαλγίας και Ημικρανίας | Ιατρός επιληψίας | Νευρολόγος | Ιατρός για την επιληψία, νευρολόγος για τον πονοκέφαλο | βιολογικές ανοσοθεραπείες μονοκλονικών για την μυασθένεια | Νευρολόγος Αθήνα Γκατζώνης Μυασθένεια Gravis, συμπτώματα, αντιμετώπιση, Νέες θεραπείες Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος, Ειδικός στις Κεφαλαλγίες Η μυασθένεια Gravis (MG) είναι μια σπάνια, χρόνια αυτοάνοση νευρομυϊκή διαταραχή που προκαλεί αδυναμία και εύκολη κόπωση των μυών. Η αιτιοπαθογένεια της νόσου οφείλεται στη δυσλειτουργία της μετάδοσης του ερεθίσματος από τον κινητικό νευρώνα στον σκελετικό μυ. Η παθολογική διαδικασία εντοπίζεται στη μετασυναπτική μεμβράνη. Τι προκαλεί τη Μυασθένεια Gravis Παραγωγή αυτοαντισωμάτων (κυρίως IgG) έναντι συστατικών της νευρομυϊκής σύναψης Στους περισσότερους ασθενείς (>80%), ανιχνεύονται κυκλοφορούντα αυτοαντισώματα που στρέφονται κατά του υποδοχέα της ακετυλοχολίνης (AChR) και προκαλούν την αποδόμηση του. Σε άλλους ασθενείς (10–15%), τα αντισώματα στοχεύουν την MuSK (Muscle-Specific Kinase) ή πιο σπάνια άλλες πρωτεΐνες. Ο ρόλος του Θύμου Αδένα Ο θύμος αδένας είναι κεντρικός στην παθογένεια της νόσου, αφού στο >65% των ασθενών παρατηρείται θυμική υπερπλασία, και το ~10–15% παρουσιάζει θύμωμα (όγκος του θύμου). Θεωρείται ότι στον θύμο λαμβάνει χώρα η ενεργοποίηση αυτοαντιδραστικών Τ-λεμφοκυττάρων με αποτέλεσμα την αυτοάνοση ενεργοποίηση Β-λεμφοκυττάρων και την παραγωγή παθολογικών IgG αντισωμάτων. Παράγοντες κινδύνου και ενεργοποίησης της μυασθένειας Gravis Γενετικοί παράγοντες: Ισχυρή συσχέτιση με τα HLA-DR3, HLA-B8, ειδικά στη νεανική μορφή. Περιβαλλοντικοί παράγοντες: Ιογενείς λοιμώξεις ή άλλοι ανοσολογικοί εκλυτικοί παράγοντες μπορεί να δρουν ως ενεργοποιητές σε γενετικά προδιατεθειμένα άτομα. Ορισμένα φάρμακα (π.χ. αναστολείς διαύλων ασβεστίου, β-αναστολείς, αντιβιοτικά όπως αμινογλυκοσίδες) μπορούν να επιδεινώσουν ή αποκαλύψουν υποκείμενη μυασθένεια Gravis. Επιπολασμός και Επίπτωση Μυασθένειας Gravis Επιπολασμός: ~150 - 300 περιπτώσεις ανά 1.000.000 άτομα (0,015% - 0,03%) στον γενικό πληθυσμό. Ο επιπολασμός αυξάνεται με την ηλικία. Ηλικιακή Κατανομή: Η μυασθένεια Gravis μπορεί να παρουσιαστεί σε οποιαδήποτε ηλικία, αλλά υπάρχουν δύο μορφές: Νεανική μορφή με ηλικία έναρξης: 20 - 40 έτη και συνδέεται συχνότερα με θυμική υπερπλασία. Όψιμη μορφή με ηλικία έναρξης: >50 - 60 έτη και πιο συχνά συνδέεται με θυμική ατροφία ή θύμωμα. Συμπτώματα Μυασθένειας Gravis Η Μυασθένεια Gravis έχει χαρακτηριστική κλινική εικόνα που βασίζεται στην διαλείπουσα μυϊκή αδυναμία. Τα πρώτα συμπτώματα μπορεί να είναι: Βλεφαρόπτωση ή διπλωπία στο ~85% των ασθενών. Ακολουθούν προοδευτική μυϊκή αδυναμία, δυσφαγία, δυσφωνία ή αναπνευστική δυσχέρεια. Η αλλοίωση της νευρομυϊκής μετάδοσης εκδηλώνεται με: Μυϊκή αδυναμία που επιδεινώνεται με την προσπάθεια (κόπωση). Προσβολή κυρίως των κρανιακών μυών (βλεφαροπτώση, διπλωπία), φαρυγγικών/λαρυγγικών (δυσφαγία, δυσφωνία) και περιοδικά των αναπνευστικών μυών (κρίση MG). Πώς θα το καταλάβει ο ασθενής - Πρώτη κλινική εικόνα Τα πρώτα συμπτώματα της μυασθένειας Gravis εμφανίζονται συνήθως μεταξύ 2ης και 4ης δεκαετίας στις γυναίκες και 6ης και 8ης δεκαετίας στους άνδρες. Η νόσος μπορεί να εκδηλωθεί οξύτατα, αλλά συχνότερα η έναρξη είναι υποξεία ή προοδευτική, μέσα σε εβδομάδες έως μήνες. Ο ασθενής θα παρατηρήσει επαναλαμβανόμενα επεισόδια μυϊκής αδυναμίας, τα οποία επιδεινώνονται με την προσπάθεια (κόπωση) και βελτιώνονται με την ανάπαυση. Κατηγορίες μυϊκής αδυναμίας Αδυναμία προσωπικών μυών, δυσκαμψία προσώπου, υποτονική έκφραση, δυσκολία στην έκφραση συναισθημάτων. Δυσφαγία, δυσκολία στην κατάποση ιδιαίτερα υγρών, δυσκολία στην μάσηση, δυσφωνία, δυσκολία στην άρθρωση. Αδυναμία αυχενικών μυών: “drop head syndrome” (πέφτει το κεφάλι προς τα εμπρός). Αδυναμία άνω και κάτω άκρων: δυσκολία σε ανεβοκατέβασμα σκάλας, βούρτσισμα μαλλιών, κλπ. Αναπνευστική δυσχέρεια: σοβαρή επιπλοκή σε μυασθενική κρίση. Μυασθενική κρίση Απειλητική για τη ζωή κατάσταση που επιφέρει σοβαρή αναπνευστική δυσχέρεια. Απαιτεί νοσηλεία σε ΜΕΘ και μηχανική υποστήριξη αναπνοής. Μπορεί να προκληθεί από λοίμωξη, διακοπή θεραπείας, ή λήψη επιβαρυντικών φαρμάκων. Ποια είναι η εξέλιξη της Μυασθένειας Gravis Τα πρώτα 1-3 χρόνια είναι κρίσιμα, καθώς σε αυτό το διάστημα παρατηρείται η μεγαλύτερη εξέλιξη της νόσου. Στο 80-90% των ασθενών, τα αρχικά οφθαλμικά συμπτώματα μπορεί να εξελιχθούν σε γενικευμένη μυασθένεια. Πως γίνεται η διάγνωση της Μυασθένειας Gravis Η διάγνωση είναι πολυπαραγοντική, με υψηλό δείκτη υποψίας και βασίζεται σε συνδυασμό κλινικών, ηλεκτροφυσιολογικών, ανοσολογικών και απεικονιστικών ευρημάτων. 1. Κλινική εκτίμηση Η διάγνωση ξεκινά με κλινική υποψία, βασισμένη στα χαρακτηριστικά συμπτώματα: Μυϊκή αδυναμία που επιδεινώνεται με κόπωση και βελτιώνεται με ανάπαυση. Οφθαλμικά συμπτώματα: βλεφαρόπτωση, διπλωπία. Αδυναμία μυών προσώπου: δυσαρθρία, δυσφαγία, υποτονική έκφραση. Απουσία αισθητικών συμπτωμάτων. Ωστόσο η κλινική εικόνα είναι απαραίτητη, αλλά όχι επαρκής για τελική διάγνωση και απαιτούνται επιπλέον εξειδικευμένες εξετάσεις. 2. Ανοσολογικές εξετάσεις (αντισώματα) 3. Ηλεκτροφυσιολογικός έλεγχος 4. Απεικονιστικός έλεγχος θύμου αδένα Ποια είναι η θεραπεία της Μυασθένειας Gravis Η θεραπεία της Μυασθένειας Gravis (MG) είναι πολυεπίπεδη και εξατομικευμένη, με στόχο την αποκατάσταση της νευρομυϊκής μετάδοσης και την αναστολή της παθολογικής ανοσολογικής απόκρισης. Η θεραπευτική στρατηγική εξαρτάται από: τη βαρύτητα της νόσου (οφθαλμική ή γενικευμένη), την παρουσία θυμώματος, την κατάσταση του ασθενούς (π.χ. εγκυμοσύνη, κρίση), και την ανοσολογική υποκατηγορία (π.χ. anti-AChR, anti-MuSK). Οι θεραπευτικές επιλογές μπορεί να περιλαμβάνουν: Συμπτωματική θεραπεία - Αναστολείς ακετυλοχολινεστεράσης Ανοσοκατασταλτική θεραπεία - Καταστολή της παθολογικής ανοσίας με Κορτικοστεροειδή ή με Μη στεροειδείς ανοσοκατασταλτικούς παράγοντες Στοχευμένες βιολογικές ανοσοθεραπείες: Eculizumab Ravulizumab Αντισωματικές θεραπείες με ανοσοκάθαρση - Πλασμαφαίρεση - IVIG (ενδοφλέβια ανοσοσφαιρίνη) Θυμεκτομή Οι βιολογικές θεραπείες (eculizumab, rituximab) ενδέχεται να αποζημιώνονται από τον ΕΟΠΥΥ, μετά από ειδικό αίτημα μέσω ΣΗΠ, λόγω υψηλού κόστους. Πρόγνωση της Μυασθένειας Gravis Η πρόγνωση της Μυασθένειας Gravis (MG) έχει βελτιωθεί δραματικά τις τελευταίες δεκαετίες λόγω της προόδου στη διάγνωση, την ανοσοκατασταλτική θεραπεία και την υποστηρικτική φροντίδα. Ενώ πρόκειται για χρόνια αυτοάνοση νόσο, στις περισσότερες περιπτώσεις είναι πλέον διαχειρίσιμη με εξαιρετική ποιότητα ζωής. Το 90% των ασθενών επιτυγχάνουν κλινική βελτίωση ή ύφεση. 40–50% επιτυγχάνουν φαρμακευτική ύφεση ή λειτουργική ύφεση. <5% παραμένουν ανθεκτικοί (refractory MG) με περιορισμένη απόκριση σε πολλαπλές θεραπείες. Η θνητότητα έχει πέσει κάτω από 5%, κυρίως σε περιπτώσεις επιπλεγμένων κρίσεων, κακοήθων θυμωμάτων ή πολυνοσηρότητας. Η πλειοψηφία των ασθενών ανταποκρίνεται καλά στη θεραπεία, ζει για δεκαετίες με λειτουργική αυτονομία, και έχει φυσιολογικό προσδόκιμο ζωής. Οι σοβαρές μορφές είναι αντιμετωπίσιμες με ειδικές ανοσοθεραπείες και υποστηρικτική φροντίδα. Συμπερασματικά Η Μυασθένεια Gravis είναι μια χρόνια, αλλά πλέον καλά ελεγχόμενη νευρολογική νόσος. Με την κατάλληλη θεραπευτική προσέγγιση, οι περισσότεροι ασθενείς έχουν καλή πρόγνωση και ζουν μια ενεργή και ποιοτική ζωή. Σήμερα διαθέτουμε αποτελεσματικά ανοσοκατασταλτικά φάρμακα, βιολογικές θεραπείες και εξειδικευμένη υποστήριξη που μας επιτρέπουν να ελέγχουμε τα συμπτώματα, να προλαμβάνουμε κρίσεις και σε πολλές περιπτώσεις να επιτυγχάνουμε ακόμα και φαρμακευτική ύφεση. Δεν πρόκειται για εξελισσόμενη νευροεκφυλιστική νόσο και δεν προκαλεί την προσβολή του εγκεφάλου και των νοητικών ικανοτήτων. Με συστηματική παρακολούθηση και εξατομικευμένη θεραπεία, το ποσοστό ασθενών που ζουν φυσιολογικά ή σχεδόν φυσιολογικά είναι πολύ υψηλό. Σκοπός μας είναι να προσαρμόσουμε την αγωγή στις ανάγκες του ασθενούς και να τον στηρίξουμε σε κάθε βήμα. ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Οι Αναστολείς BTK (Bruton’s Tyrosine Kinase), μία υποσχόμενη θεραπεία κατά της Σκλήρυνσης κατά πλάκας Οι αναστολείς της τυροσινικής κινάσης του Bruton - BTK inhibitors αποτελούν μία από τις πιο συζητημένες εξελίξεις στη θεραπεία της Σκλήρυνσης κατά πλάκας, όχι επειδή προσφέρουν άμεση επαναμυελίνωση, αλλά επειδή στοχεύουν έναν πυρήνα της παθοφυσιολογίας που μέχρι πρόσφατα ήταν σχετικά «απρόσιτος»: τη χρόνια, ενδοεγκεφαλική φλεγμονή. Σε αντίθεση με τις κλασικές ανοσοτροποποιητικές θεραπείες που δρουν κυρίως στην περιφέρεια, οι BTK inhibitors έχουν τη δυνατότητα να διαπερνού Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 4 Μαΐ διαβάστηκε 2 λεπτά Νευροσαρκοείδωση Η νευροσαρκοείδωση είναι μια σοβαρή μορφή της σαρκοείδωσης, μιας νόσου που προκαλεί φλεγμονή σε διάφορα όργανα του σώματος. Στη νόσο αυτή δημιουργούνται μικρές φλεγμονώδεις «συσσωρεύσεις» κυττάρων (κοκκιώματα). Όταν επηρεάζεται το νευρικό σύστημα —δηλαδή ο εγκέφαλος, ο νωτιαίος μυελός ή τα νεύρα— μπορεί να εμφανιστούν διαφορετικά νευρολογικά συμπτώματα, ανάλογα με την περιοχή που προσβάλλεται. Όταν η σαρκοείδωση επηρεάζει το νευρικό σύστημα, δεν πρόκειται απλώς για μια τοπι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 1 Μαΐ διαβάστηκε 2 λεπτά Ιδιοπαθής δυστονία Τι είναι η ιδιοπαθής δυστονία Η ιδιοπαθής δυστονία ανήκει στις πρωτοπαθείς κινητικές διαταραχές και χαρακτηρίζεται από ακούσιες, επαναλαμβανόμενες ή παρατεταμένες μυϊκές συσπάσεις, οι οποίες οδηγούν σε στρεπτικές κινήσεις και παθολογικές στάσεις του σώματος. Το βασικό χαρακτηριστικό της είναι ότι η διαταραχή δεν οφείλεται σε πρόβλημα των μυών ή των περιφερικών νεύρων, αλλά σε δυσλειτουργία του τρόπου με τον οποίο ο εγκέφαλος οργανώνει και ρυθμίζει την κίνηση. Ο όρος «ιδιοπαθή Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 17 Απρ διαβάστηκε 4 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων.

Οργανωτικό - διοικητικό έργο | Νευρολόγος Γκατζώνης | ειδικός στην επιληψία | Ιατρός Κεφαλαλγίας και Ημικρανίας | Ιατρός επιληψίας | Καλυτεροι νευρολογοι αθηνα, καθηγητες νευρολογοι αθηνα, νευρολογος καθηγητης πανεπιστημιου αθηνων, νευρολογος καθηγητης πανεπιστημιου αθηνων, κορυφαιος νευρολογος σκληρυνση κατα πλακας, καλυτερος γιατρος για σκληρυνση κατα πλακας Οργανωτικό - Διοικητικό Έργο Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος ΟΡΓΑΝΩΤΙΚΟ - ΔΙΟΙΚΗΤΙΚΟ ΕΡΓΟ Στα πλαίσια της λειτουργίας του τμήματος Ηλεκτροεγκεφαλογραφίας της Νευρολογικής κλινικής του Πανεπιστημίου Αθηνών ανέλαβα την δημιουργία και οργάνωση του πρώτου εν Ελλάδι εργαστηρίου μακράς διάρκειας video-ηλεκτροεγκεφαλογραφίας ενηλίκων (1992). Πραγματοποιήσαμε τις πρώτες καταγραφές ενηλίκων για προεγχειρητικό έλεγχο στα πλαίσια χειρουργικής θεραπείας της επιληψίας. Συμμετείχα στην οργάνωση και λειτουργία του ειδικού ιατρείου κεφαλαλγίας στο Αιγινήτειο Νοσοκομείο (1990-1993). Οργάνωσα ειδικό ιατρείο κεφαλαλγίας στον ασφαλιστικό οργανισμό ΔΑΠ-ΔΕΗ. Το ιατρείο λειτούργησε από 1994 έως το 1998. Σχεδίασα, οργάνωσα και έθεσα σε λειτουργία το 2002 την μονάδα μακράς διάρκειας βίντεο-ηλεκτροεγκεφαλογραφικής καταγραφής της Α’ Νευροχειρουρ-γικής κλινικής του Πανεπιστημίου Αθηνών στο Νοσοκομείο Ευαγγελισμός όπου οργανώθηκε και διεκπεραιώνεται συστηματικά η μελέτη ανθεκτικών μορφών επιληψίας με σκοπό την χειρουργική θεραπεία της επιληψίας. Είναι η μοναδική στην Ελλάδα σε Δημόσιο Νοσοκομείο. Οργάνωσα και έθεσα σε λειτουργία, ιατρείο νευροαποκατάστασης στο Νοσοκομείο «Ευαγγελισμός» σε συνεργασία με τη φυσίατρο κα Ζωή Δαληβίγκα και το νευροψυχολόγο κ Παναγιώτη Πατρικέλη. Οργάνωσα τη δημιουργία Ηλεκτρονικού Αρχείου για τους ασθενείς με Επιληψία σε συνεργασία με το Εθνικό Μετσόβιο Πολυτεχνείο. Οργάνωσα την πλήρη αναβάθμιση -μέσα στο 2016- της Μονάδας Χειρουργικής Θεραπείας της Επιληψίας με την εξασφάλιση ικανού κονδυλίου για την αντικατάσταση του εξοπλισμού. Οργάνωσα ειδικό εργαστήριο Νευροψυχολογίας με εξειδίκευση στην προσέγγιση ασθενών με Νευρολογικά νοσήματα που πρόκειται να υποβληθούν σε χειρουργική θεραπεία, με συμμετοχή ομάδας νευροψυχολόγων Οργάνωσα υπό την άμεση εποπτεία μου και επιστημονική ευθύνη τις εξής διεπιστημονικές ανεξάρτητες ομάδες στα πλαίσια της Λειτουργικής Νευροχειρουργικής Ομάδα Χειρουργικής Επιληψίας. Ομάδα Χειρουργικής Θεραπείας Κινητικών Διαταραχών. Νευρολόγος:). Ομάδα Χειρουργικής Θεραπείας του Πόνου.. Ομάδα Νευροαποκατάστασης και χειρουργικής θεραπείας της Σπαστικότητας: Oμάδα Εργοθεραπείας για νέους ασθενείς με περιορισμένες ψυχονοητικές δυνατότητες: Οργάνωση Συνεδρίων, Σεμιναρίων και άλλων επιστημονικών και εκπαιδευτικών δραστηριοτήτων Υπήρξα μέλος της οργανωτικής επιτροπής του πρώτου Πανελληνίου Συνεδρίου για την Έρευνα του Ύπνου. Οργάνωσα εκ μέρους της Νευρολογικής κλινικής του Πανεπιστημίου Αθηνών εκπαιδευτική ημερίδα για την Επιληψία. (Αθήνα, 4/4/1998). Συμμετείχα στην οργανωτική επιτροπή του 7th European Conference for EPILEPSY and SOCIETY-2000. (Αθήνα 19-21 Μαΐου 2000). Συμμετείχα στην οργανωτική επιτροπή του 7th Mediterranean Epilepsy Conference. (Αθήνα 22-25 Νοεμβρίου 2001). Συμμετείχα στην οργανωτική επιτροπή του 2ου Συνεδρίου Επεμβατικής και Φαρμακευτικής Νευροτροποποίησης. (Αθήνα, 3-5 Δεκεμβρίου 2009). Συμμετείχα στην οργανωτική επιτροπή του 1ο Πανελλήνιου Συνέδριου Κατ’ Οίκον Νοσηλείας. (Αθήνα 23-25/10/2009). Οργάνωσα την ημερίδα με θέμα «Εφαρμογές της Πυρηνικής Ιατρικής στα Νευρολογικά Νοσήματα». (Αθήνα 24/1/2009). Συμμετείχα στην οργανωτική επιτροπή του 19ου Συνέδριου της Ευρωπαϊκής Εταιρείας για την Στερεοτακτική και Λειτουργική Νευροχειρουργική (Αθήνα 22-25 Σεπτεμβρίου 2010). Οργάνωσα εκπαιδευτική ημερίδα με θέμα «Ανθεκτική Επιληψία» (Αθήνα, 05/11/2011). Οργάνωσα εκπαιδευτική συνάντηση με τίτλο «Επιληψία: μετά την αποτυχία της πρώτης θεραπείας» (Αθήνα 11/10/2011). Οργάνωσα εκπαιδευτική ημερίδα με τίτλο «Νέοι τρόποι στη θεραπεία της Επιληψίας» (Ρέθυμνο 18/2/2012). Οργάνωσα εκπαιδευτική ημερίδα με τίτλο «Επιληψία: μετά την αποτυχία της πρώτης θεραπείας» (Βυτίνα 7/3/2012). Συμμετείχα στην Επιστημονική Επιτροπή του 9ου Πανελληνίου Συνεδρίου Επιληψίας (Αθήνα 17-19/10/2014). Συμμετείχα στην Επιστημονική Επιτροπή του 10ου Πανελληνίου Συνεδρίου Επιληψίας (Αθήνα 8-10/4/2016). Συμμετείχα στην Επιστημονική Επιτροπή του θεματικού Συνεδρίου «Επιληψία». (Θεσσαλονίκη 15-16/2/2017). Συμμετείχα στην Επιστημονική Επιτροπή του 5oυ Συνεδρίου Κλινικής Νευροφυσιολογίας (Πιερία 27-30/9/2016). Είμαι μέλος της Επιστημονικής Επιτροπής ή της Οργανωτικής Επιτροπής πολλών εκ των Πανελληνίων Συνεδρίων Νευρολογίας, Πανελληνίων Συνεδρίων Επιληψίας, Πανελληνίων Συνεδρίων Κεφαλαλγίας. Ιδιαίτερη τιμή και αναγνώριση για τον υπογράφοντα αλλά και την Νευροχειρουργική κλινική και το ΕΚΠΑ, αποτελεί η εκτενής αναφορά στην οργάνωση και λειτουργία της Μονάδας Χειρουργικής της Επιληψίας σε άρθρο ανασκόπηση των Schijns και συν (2015), για την ΙΣΤΟΡΙΑ ΤΗΣ ΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΗΣ ΤΗΣ ΕΠΙΛΗΨΙΑΣ ΣΤΗΝ ΕΥΡΩΠΗ . Διαβάστε το άρθρο «The start and development of epilepsy surgery in Europe: a historical review» με τις αναφορές στον κ. Καθηγητή, εδώ > Download Διαβάστε αναλυτικά Βιογραφικό - Μετεκπαίδευση Κλινικό - Εργαστηριακό Έργο Νοσοκομειακές και Πανεπιστημιακές Θέσεις Διδακτικό Έργο Ερευνητικό έργο Μέλος Επιστημονικών Εταιρειών Βραβεία - Διακρίσεις - Υποτροφίες Συμμέτοχη σε Επιστημονικές Συναντήσεις Βιβλία Κοινωνικό Έργο & Δράση Ερευνητικό Συγγραφικό Έργο EUROPE PMC EUROPE PMC ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Οι Αναστολείς BTK (Bruton’s Tyrosine Kinase), μία υποσχόμενη θεραπεία κατά της Σκλήρυνσης κατά πλάκας Οι αναστολείς της τυροσινικής κινάσης του Bruton - BTK inhibitors αποτελούν μία από τις πιο συζητημένες εξελίξεις στη θεραπεία της Σκλήρυνσης κατά πλάκας, όχι επειδή προσφέρουν άμεση επαναμυελίνωση, αλλά επειδή στοχεύουν έναν πυρήνα της παθοφυσιολογίας που μέχρι πρόσφατα ήταν σχετικά «απρόσιτος»: τη χρόνια, ενδοεγκεφαλική φλεγμονή. Σε αντίθεση με τις κλασικές ανοσοτροποποιητικές θεραπείες που δρουν κυρίως στην περιφέρεια, οι BTK inhibitors έχουν τη δυνατότητα να διαπερνού Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 4 Μαΐ διαβάστηκε 2 λεπτά Νευροσαρκοείδωση Η νευροσαρκοείδωση είναι μια σοβαρή μορφή της σαρκοείδωσης, μιας νόσου που προκαλεί φλεγμονή σε διάφορα όργανα του σώματος. Στη νόσο αυτή δημιουργούνται μικρές φλεγμονώδεις «συσσωρεύσεις» κυττάρων (κοκκιώματα). Όταν επηρεάζεται το νευρικό σύστημα —δηλαδή ο εγκέφαλος, ο νωτιαίος μυελός ή τα νεύρα— μπορεί να εμφανιστούν διαφορετικά νευρολογικά συμπτώματα, ανάλογα με την περιοχή που προσβάλλεται. Όταν η σαρκοείδωση επηρεάζει το νευρικό σύστημα, δεν πρόκειται απλώς για μια τοπι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 1 Μαΐ διαβάστηκε 2 λεπτά Ιδιοπαθής δυστονία Τι είναι η ιδιοπαθής δυστονία Η ιδιοπαθής δυστονία ανήκει στις πρωτοπαθείς κινητικές διαταραχές και χαρακτηρίζεται από ακούσιες, επαναλαμβανόμενες ή παρατεταμένες μυϊκές συσπάσεις, οι οποίες οδηγούν σε στρεπτικές κινήσεις και παθολογικές στάσεις του σώματος. Το βασικό χαρακτηριστικό της είναι ότι η διαταραχή δεν οφείλεται σε πρόβλημα των μυών ή των περιφερικών νεύρων, αλλά σε δυσλειτουργία του τρόπου με τον οποίο ο εγκέφαλος οργανώνει και ρυθμίζει την κίνηση. Ο όρος «ιδιοπαθή Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 17 Απρ διαβάστηκε 4 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων.

Μεταπτυχιακή Εκπαίδευση και Μετεκπαιδευτικά προγράμματα, ΥΠΕΥΘΥΝΟΣ ΣΕ ΔΙΔΑΚΤΟΡΙΚΕΣ ΔΙΑΤΡΙΒΕΣ | Νευρολόγος Γκατζώνης | Καλυτεροι νευρολογοι αθηνα, καθηγητες νευρολογοι αθηνα, νευρολογος καθηγητης πανεπιστημιου αθηνων, νευρολογος καθηγητης πανεπιστημιου αθηνων, κορυφαιος νευρολογος σκληρυνση κατα πλακας, καλυτερος γιατρος για σκληρυνση κατα πλακας Διδακτικό Έργο Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος Εκπρόσωπος του Κλάδου Επιληψίας της Ελληνικής Νευρολογικής Εταιρείας ΔΙΔΑΚΤΙΚΑ ΒΙΒΛΙΑ: Σ. Γκατζώνης, Δ.Σακάς. “ΚΩΜΑ ΚΑΙ ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΤΗΣ ΣΥΝΕΙΔΗΣΗΣ ”. Σε «Εισαγωγή στη Νευροχειρουργική» υπό Δαμιανού Ε. Σακά, εκδόσεις ΠΑΡΙΣΙΑΝΟΥ, Αθήνα 2003, σελ 161-174. Διδακτορική Διατριβή: ΣΗΜΑΣΙΑ ΚΑΙ ΧΡΗΣΙΜΟΤΗΣ ΤΗΣ ΤΑΥΤΟΧΡΟΝΗΣ ΠΟΛΥΩΡΗΣ ΚΑΤΑΓΡΑΦΗΣ ΗΛΕΚΤΡΟΕΓΚΕΦΑΛΟΓΡΑΦΗΜΑΤΟΣ ΚΑΙ ΕΙΚΟΝΑΣ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ ΣΤΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΤΩΝ ΨΕΥΔΟΕΠΙΛΗΠΤΙΚΩΝ ΚΡΙΣΕΩΝ (ΨΕΥΔΟΚΡΙΣΕΩΝ)”. Νευρολογική Κλινική Πανεπιστημίου Αθηνών, Βαθμός: Άριστα - Χρον.1995 ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΑΚΑ ΚΑΙ ΜΗ ΜΑΘΗΜΑΤΑ: Υπεύθυνος ομάδος για την κλινική άσκηση στην Νευρολογία των φοιτητών του 5ου έτους της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Αθηνών στο Αιγινήτειο Νοσοκομείο, για τα ακαδημαϊκά έτη 1992-1993, 1993-1994, 1994-1995, 1995-1996, 1996-1997, 1997-1998, 1998-1999, 1999-2000, 2001-2002, 2002-2003, 2003-2004. Διάρκεια ενασχόλησης: καθημερινά, περίπου 2 εβδομάδες μηνιαίως για το σύνολο του διδακτικού έτους (Χ8 μήνες). Θεωρητικά μαθήματα από αμφιθεάτρου στους φοιτητές 5ου έτους της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Αθηνών στο Αιγινήτειο Νοσοκομείο. Συμμετοχή καθημερινά στην εκπαίδευση των φοιτητών στο Εργαστήριο Ηλεκτροεγκεφαλογραφίας του Αιγινήτειου Νοσοκομείου από το 1993 έως 2004. Συμμετοχή καθημερινά στην εκπαίδευση τεχνικών ηλεκτροεγκεφαλογραφίας στο Αιγινήτειο Νοσοκομείο από το 1993 έως 2004. Ενεργός συμμετοχή στην εκπαίδευση, θεωρητική και πρακτική, των φοιτητών του Πανεπιστημίου Αθηνών στα πλαίσια του μαθήματος της Νευροχειρουργικής από το 2006. Μεταπτυχιακή Εκπαίδευση και Μετεκπαιδευτικά προγράμματα: ΜΑΘΗΜΑΤΑ ΣΕ ΜΕΤΑΠΤΥΧΙΑΚΟ ΕΠΙΠΕΔΟ: Θεωρητικά μαθήματα από αμφιθεάτρου και συμμετοχή στην εκπαίδευση των ειδικευόμενων της Νευρολογικής Κλινικής του Αιγινήτειου Νοσοκομείου από το 1993 ως 2004. Συμμετοχή καθημερινά στην ειδική εκπαίδευση των ειδικευομένων στο Εργαστήριο Ηλεκτροεγκεφαλογραφίας της Νευρολογικής Κλινικής του Αιγινήτειου Νοσοκομείου από το 1993 έως 2004. Συμμετοχή καθημερινά στην εκπαίδευση των ειδικευομένων της Νευροχειρουργικής Κλινικής από το 2006 έως σήμερα. Συμμετοχή στην εκπαίδευση φοιτητών ΤΕΙ που ασκούνται στο Νοσοκομείο «Ευαγγελισμός». Εκπαίδευση ειδικευoμένων νευρολόγων άλλων κλινικών στην Μονάδα Χειρουργικής της Επιληψίας του Νοσοκομείου «Ευαγγελισμός». Οι ειδικευόμενοι τοποθετούνται μετά από αίτημα των διευθυντών τους και εκπαιδεύονται για διάστημα 3 μηνών. Διαλέξεις στο εκπαιδευτικό πρόγραμμα εξειδικευομένων και ειδικευμένων της Κλινικής Εντατικής Θεραπείας του Νοσοκομείου «Ευαγγελισμός». Από 3ετίας οργάνωση και διεκπεραίωση κλινικών σεμιναρίων ανά εξάμηνο, με συμμετοχή επισκεπτών νευρολόγων ιατρών από όλη την Ελλάδα, με θέμα την εκπαίδευσή τους στην αντιμετώπιση και διεκπεραίωση ασθενών με επιληψία και κυρίως της χειρουργικής θεραπείας της σε πραγματικές συνθήκες (μέσα στους χώρους του Νοσοκομείου). Οργάνωση διήμερου σεμιναρίου με θέμα «Αντιμετώπιση ασθενών με Επιληψία» στην Θεσσαλονίκη 5-7 Δεκεμβρίου 2017. Εκπαιδευτικές διαλέξεις και συμμετοχή σε εκπαιδευτικά σεμινάρια ως εκπαιδευτής όπως αναγράφονται αναλυτικά στο οικείο κεφάλαιο περί ομιλιών σε συνέδρια εκπαιδευτικές ημερίδες και σεμινάρια. (Ομιλητής στα Ετήσια Σεμινάρια Συνεχιζόμενης Ιατρικής Εκπαίδευσης του Γ.Ν.Α. «Ευαγγελισμός», της Α΄ Νευρολογικής Κλινικής ΕΚΠΑ, της Πανεπιστημιακής Κλινικής Εντατικής Θεραπείας ΕΚΠΑ, του Πανελληνίου Ιατρικού Συνεδρίου, της Νευρολογικής Εταιρείας, του Πανελληνίου Επιστημονικού Συλλόγου κατά της Επιληψίας). Η Μονάδα της Χειρουργικής Επιληψίας του Νοσοκομείου Ευαγγελισμός παρέμενε επί μία 20ετία η μόνη Ακαδημαϊκή μονάδα στην Ελλάδα και η μόνη που πληρούσε τις απαραίτητες προϋποθέσεις για να θεωρείται κέντρο χειρουργικής της επιληψίας. Ως τέτοια είχε αναλάβει όλο το βάρος και την ευθύνη της εκπαίδευσης που σχετίζεται με τη χειρουργική της επιληψίας σε όλες τις εκπαιδευτικές βαθμίδες. ΣΥΜΜΕΤΟΧΗ ΣΕ ΜΕΤΑΠΤΥΧΙΑΚΑ ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΑ: Ετήσια μαθήματα στο Μεταπτυχιακό Πρόγραμμα «Κλινική Φαρμακολογία» της Φαρμακευτικής Σχολής από το 2014 συνεχώς. Μάθημα στο Μεταπτυχιακό Πρόγραμμα «Κλινική Νευροφυσιολογία» της Β’ Νευρολογικής Κλινικής ΕΚΠΑ. Μαθήματα από το 2017 στο Μεταπτυχιακό Πρόγραμμα Σπουδών "Διαταραχές της Αναπνοής στον Ύπνο - Εργαστηριακή και Κλινική Ιατρική του Ύπνου" της Α΄ Κλινικής Εντατικής Θεραπείας και του Κέντρο Ύπνου του Νοσοκομείου «Ευαγγελισμός». Μαθήματα στο Μεταπτυχιακό Πρόγραμμα Σπουδών “Εφαρμοσμένη Νευροανατομία» της Α’ Ν/Χ Κλινικής ΕΚΠΑ έως και το 2018. ΥΠΕΥΘΥΝΟΣ ΣΕ ΔΙΔΑΚΤΟΡΙΚΕΣ ΔΙΑΤΡΙΒΕΣ: 17 ΔΙΑΤΡΙΒΕΣ ΩΣ ΕΠΙΒΛΕΠΩΝ 15 ΕΠΙΠΛΕΟΝ Δ. ΔΙΑΤΡΙΒΕΣ Ως ΜΕΛΟΣ ΤΗΣ ΤΡΙΜΕΛΟΥΣ 22 ΕΠΙΠΛΕΟΝ Ως ΜΕΛΟΣ Της ΕΠΤΑΜΕΛΟΥΣ ΕΠΙΤΡΟΠΗΣ Διαβάστε αναλυτικά Βιογραφικό - Μετεκπαίδευση Κλινικό - Εργαστηριακό Έργο Νοσοκομειακές και Πανεπιστημιακές Θέσεις Ερευνητικό έργο Βραβεία - Διακρίσεις - Υποτροφίες Μέλος Επιστημονικών Εταιρειών Οργανωτικό - Διοικητικό Έργο Συμμέτοχη σε Επιστημονικές Συναντήσεις Βιβλία Κοινωνικό Έργο & Δράση Ερευνητικό Συγγραφικό Έργο EUROPE PMC EUROPE PMC ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Οι Αναστολείς BTK (Bruton’s Tyrosine Kinase), μία υποσχόμενη θεραπεία κατά της Σκλήρυνσης κατά πλάκας Οι αναστολείς της τυροσινικής κινάσης του Bruton - BTK inhibitors αποτελούν μία από τις πιο συζητημένες εξελίξεις στη θεραπεία της Σκλήρυνσης κατά πλάκας, όχι επειδή προσφέρουν άμεση επαναμυελίνωση, αλλά επειδή στοχεύουν έναν πυρήνα της παθοφυσιολογίας που μέχρι πρόσφατα ήταν σχετικά «απρόσιτος»: τη χρόνια, ενδοεγκεφαλική φλεγμονή. Σε αντίθεση με τις κλασικές ανοσοτροποποιητικές θεραπείες που δρουν κυρίως στην περιφέρεια, οι BTK inhibitors έχουν τη δυνατότητα να διαπερνού Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 4 Μαΐ διαβάστηκε 2 λεπτά Νευροσαρκοείδωση Η νευροσαρκοείδωση είναι μια σοβαρή μορφή της σαρκοείδωσης, μιας νόσου που προκαλεί φλεγμονή σε διάφορα όργανα του σώματος. Στη νόσο αυτή δημιουργούνται μικρές φλεγμονώδεις «συσσωρεύσεις» κυττάρων (κοκκιώματα). Όταν επηρεάζεται το νευρικό σύστημα —δηλαδή ο εγκέφαλος, ο νωτιαίος μυελός ή τα νεύρα— μπορεί να εμφανιστούν διαφορετικά νευρολογικά συμπτώματα, ανάλογα με την περιοχή που προσβάλλεται. Όταν η σαρκοείδωση επηρεάζει το νευρικό σύστημα, δεν πρόκειται απλώς για μια τοπι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 1 Μαΐ διαβάστηκε 2 λεπτά Ιδιοπαθής δυστονία Τι είναι η ιδιοπαθής δυστονία Η ιδιοπαθής δυστονία ανήκει στις πρωτοπαθείς κινητικές διαταραχές και χαρακτηρίζεται από ακούσιες, επαναλαμβανόμενες ή παρατεταμένες μυϊκές συσπάσεις, οι οποίες οδηγούν σε στρεπτικές κινήσεις και παθολογικές στάσεις του σώματος. Το βασικό χαρακτηριστικό της είναι ότι η διαταραχή δεν οφείλεται σε πρόβλημα των μυών ή των περιφερικών νεύρων, αλλά σε δυσλειτουργία του τρόπου με τον οποίο ο εγκέφαλος οργανώνει και ρυθμίζει την κίνηση. Ο όρος «ιδιοπαθή Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 17 Απρ διαβάστηκε 4 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων. ΣΥΜΜΕΤΟΧΗ ΣΕ ΜΕΤΑΠΤΥΧΙΑΚΑ ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΑ:

Η ινομυαλγία είναι ένα χρόνια σύνδρομο κεντρικής ευαισθητοποίησης, που ανήκει στις λειτουργικές σωματικές διαταραχές με άγνωστη ακριβή αιτιολογία, το οποίο σχετίζεται με δυσλειτουργία στην επεξεργασία του πόνου στο Κεντρικό Νευρικό Σύστημα | Νευρολόγος Γκατζώνης | Νευρολόγος Αθήνα | NEVROLOGOS | Ημικρανία, γιατρος για πονοκεφαλο, γιατρος για ημικρανια, Κεφαλαλγία, παρκινσον, αλτσχαιμερ, πονοκέφαλος, Νευρολόγος για Ημικρανία, θεραπεία Επιληψίας, γιατρός για Επιληψία, Σκλήρυνση κατά Πλάκας Ινομυαλγία, Συμπτώματα, Διάγνωση, Θεραπεία Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος Η ινομυαλγία είναι ένα πραγματικό νευροβιολογικό σύνδρομο και όχι μία ψυχολογική ή φανταστική νόσος. Η ινομυαλγία είναι ένα χρόνια σύνδρομο κεντρικής ευαισθητοποίησης, που ανήκει στις λειτουργικές σωματικές διαταραχές με άγνωστη ακριβή αιτιολογία, το οποίο σχετίζεται με δυσλειτουργία στην επεξεργασία του πόνου στο Κεντρικό Νευρικό Σύστημα. Στην ινομυαλγία δεν υπάρχει οργανική βλάβη στους μύες ή στις αρθρώσεις και δεν εμφανίζεται φλεγμονή ή βλάβη στους ιστούς, ωστόσο επηρεάζει σημαντικά την ποιότητα ζωής του πάσχοντα. Το πρόβλημα εντοπίζεται κυρίως στη νευροβιολογική αντίληψη και ρύθμιση του πόνου και της κόπωσης, με παρατεταμένη ενεργοποίηση των νευρωνικών κυκλωμάτων του πόνου, διαταραχή νευροδιαβιβαστών (σεροτονίνης, νοραδρεναλίνης, ντοπαμίνης) και μειωμένη αναστολή πόνου από τον εγκέφαλο προς την περιφέρεια, με συμμετοχή στρεσογόνων γεγονότων, ψυχολογικών ή σωματικών, που λειτουργούν ως εκλυτικοί μηχανισμοί. Η ινομυαλγία χαρακτηρίζεται από: διάχυτους μυοσκελετικούς πόνους διάρκειας ≥3 μηνών απουσίας αντικειμενικών εργαστηριακών ή απεικονιστικών ευρημάτων και συνοδές διαταραχές ύπνου, διάθεσης, συγκέντρωσης, γαστρεντερικής λειτουργίας, έντονης κόπωσης, δυσκαμψίας, κ.α., που θα αναλύσουμε στην συνέχεια. Ιστορική αναδρομή του συνδρόμου της ινομυαλγίας Η πρώτη καταγεγραμμένη περιγραφή έγινε από τον χειρουργό William Balfour το 1815 στη Σκωτία, ο οποίος περιέγραψε ένα σύνδρομο χρόνιου μυοσκελετικού πόνου, χρησιμοποιώντας τον όρο "ρευματικός πόνος των μυών". Το 1904, ο Sir William Gowers, ένας σημαντικός Βρετανός νευρολόγος, χρησιμοποίησε τον όρο "μυοσίτιδα" (myositis) για να περιγράψει τον μυϊκό πόνο χωρίς εμφανή φλεγμονή. Ο όρος ινομυαλγία (fibromyalgia) καθιερώθηκε από τον Dr. Hugh Smythe το 1976, ο οποίος θεωρείται από πολλούς ως ο "πατέρας" της σύγχρονης κατανόησης της ινομυαλγίας. Ήταν ο πρώτος που έδωσε ολοκληρωμένη περιγραφή του συνδρόμου όπως το γνωρίζουμε σήμερα, περιλαμβάνοντας: Χρόνιο διάχυτο πόνο Κόπωση Διαταραχές ύπνου Ψυχοσωματικά συμπτώματα Το 1990 τέθηκαν τα κριτήρια βασισμένα σε σημεία ευαισθησίας. Οι επιστήμονες που συμμετείχαν στη μελέτη και δημοσίευσαν τα κριτήρια ήταν: ο Frederick Wolfe, MD (επικεφαλής συγγραφέας), μαζί με ομάδα ερευνητών και κλινικών ρευματολόγων. Η σχετική μελέτη δημοσιεύθηκε στο: Wolfe F, Smythe HA, Yunus MB, et al. "The American College of Rheumatology 1990 Criteria for the Classification of Fibromyalgia." Arthritis & Rheumatism, 1990;33(2):160-172. [DOI: 10.1002/art.1780330203] Ωστόσο τα κριτήρια της ινομυαλγία αναθεωρήθηκαν το 2010 , το 2011 και το 2016 , ώστε να περιλαμβάνουν περισσότερες διαστάσεις του συνδρόμου με σωματικά και γνωσιακά συμπτώματα . Τι συμβαίνει στον οργανισμό του ασθενούς που πάσχει από Ινομυαλγία Η ινομυαλγία είναι ένα σύνδρομο δυσλειτουργίας του νευρικού συστήματος, όχι φλεγμονώδες ή εκφυλιστικό, όπως θεωρούταν παλαιότερα. Οι ασθενείς βιώνουν χρόνιο διάχυτο πόνο, εξάντληση, και γνωσιακές διαταραχές, χωρίς οργανικές βλάβες στους ιστούς. Παρακάτω παρουσιάζονται οι κύριες βιολογικές και νευροφυσιολογικές διαταραχές που εντοπίζονται στον οργανισμό των ασθενών: 1. Κεντρική Ευαισθητοποίηση Η κύρια παθοφυσιολογική διαταραχή στην ινομυαλγία είναι η αυξημένη ευαισθησία του Κεντρικού Νευρικού Συστήματος (ΚΝΣ) στον πόνο: Υπεραντίδραση σε φυσιολογικά μη επώδυνα ερεθίσματα (π.χ. αφή, πίεση) Διαταραχή στο κατώφλι πόνου που μειώνεται Ενίσχυση του πόνου μέσα από νευροπλαστικές αλλαγές Ελλιπής αναστολή πόνου από τις κατιούσες ανασταλτικές οδούς (π.χ. νωτιαίος μυελός προς περιφέρεια) 2. Νευροχημικές και Νευροδιαβιβαστικές Διαταραχές Οι ασθενείς με ινομυαλγία παρουσιάζουν ανισορροπίες στους νευροδιαβιβαστές του πόνου και της διάθεσης: Σεροτονίνη (5-HT) → Μειωμένη Νοραδρεναλίνη → Μειωμένη Ντοπαμίνη → Μειωμένη Ουσία P (Substance P) → Αυξημένη στο ΕΝΥ που ενισχύει τη μετάδοση πόνου Γλουταμινικό → Αυξημένο που διεγείρει τους νευρώνες πόνου 3. Διαταραχές Συστήματος Στρες / Άξονα HPA Ο υποθαλαμο-υποφυσιο-επινεφριδικός άξονας φαίνεται να δυσλειτουργεί: Ανωμαλίες στην κορτιζόλη (χαμηλή ή απορυθμισμένη ημερήσια έκκριση) Αυξημένη αντίδραση στο στρες (με υπερένταση ή εξάντληση) Συνοδεύεται συχνά από σύνδρομα υπερκόπωσης, μετατραυματικό στρες ή χρόνιο άγχος 4. Διαταραχές Ύπνου Μη αναζωογονητικός ύπνος Μειωμένα στάδια βαθύ ύπνου (στάδιο 3/4) όπου γίνεται η μυϊκή αποκατάσταση Εμφάνιση "alpha-delta sleep". Ο ύπνος Άλφα-δέλτα είναι ένα συγκεκριμένο ηλεκτροεγκεφαλογραφικό πρότυπο (EEG) που χαρακτηρίζεται από την διείσδυση κυμάτων άλφα στη δραστηριότητα κυμάτων δέλτα κατά τη διάρκεια του ύπνου αργού κύματος (στάδιο NREM 3). Αυτό το μοτίβο παρατηρείται συχνά σε άτομα που βιώνουν χρόνιο πόνο, κόπωση και αϋπνία και σχετίζεται με μη αποκαταστατικό ύπνο. 5. Γνωσιακές Δυσκολίες ("Fibro-fog") γνωστή και ως ομίχλη εγκεφάλου. Πρόκειται για μια γνωστική δυσλειτουργία που βιώνουν πολλά άτομα με ινομυαλγία, η οποία χαρακτηρίζεται από δυσκολίες στη μνήμη, τη συγκέντρωση και τη διανοητική διαύγεια. Είναι ένα συνηθισμένο και μερικές φορές εξουθενωτικό σύμπτωμα της ινομυαλγίας, διαφορετικό από τον πόνο και την κόπωση. Ποιες είναι οι μορφές της Ινομυαλγίας Η ινομυαλγία δεν είναι ενιαία σε όλους τους ασθενείς, αντιθέτως, παρουσιάζει ποικιλία φαινοτύπων (μορφών) με βάση τα κυρίαρχα συμπτώματα, την ψυχοσωματική κατάσταση και την ανταπόκριση στη θεραπεία. Αν και δεν υπάρχει επίσημη ταξινόμηση αναγνωρισμένη από όλους τους οργανισμούς, η σύγχρονη ιατρική βιβλιογραφία και η κλινική πρακτική αναγνωρίζουν διάφορους υποτύπους ινομυαλγίας, με σκοπό την καλύτερη προσωποποιημένη θεραπεία. Ταξινόμηση της ινομυαλγίας σε μορφές ή υποτύπους ανάλογα με το φάσμα των διαταραχών που εκδηλώνονται: 1. Κλασική (Τυπική) Ινομυαλγία. Είναι η πιο συχνή μορφή και βάση των παλιότερων διαγνωστικών κριτηρίων. Διάχυτος πόνος Κόπωση Διαταραχές ύπνου Ψυχολογικά συνοδά (άγχος, ήπια κατάθλιψη) Ευαισθησία σε >11 σημεία ευαισθησίας (σύμφωνα με ACR 1990) 2. Ινομυαλγία με έντονη ψυχολογική συνιστώσα (ψυχογενής κυριαρχία) Κυριαρχούν: κατάθλιψη, άγχος, PTSD, διαταραχές προσωπικότητας Υψηλή υποκειμενική ένταση πόνου Συχνά δυσκολία ανταπόκρισης στη φαρμακοθεραπεία Απαιτεί συνδυασμένη φαρμακευτική και ψυχοθεραπευτική παρέμβαση 3. Ινομυαλγία με κυρίαρχη κόπωση Η κόπωση υπερτερεί του πόνου Υπάρχει επικάλυψη με το σύνδρομο χρόνιας κόπωσης Ίσως συνοδεύεται από ορθοστατική δυσανεξία, brain fog, κακουχία μετά από κόπωση Χρήζει διαφοροδιάγνωσης από το σύνδρομο Χρόνιας Κόπωσης (ΣΧΚ), γνωστό και ως Μυαλγική Εγκεφαλομυελίτιδα – η ινομυαλγία έχει διάχυτο πόνο ως βασικό σύμπτωμα. 4. Ινομυαλγία με επικράτηση γαστρεντερικών και σωματικών συμπτωμάτων Συχνή συννοσηρότητα με: Σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου Δυσανεξία σε τρόφιμα Πολλαπλά σωματικά συμπτώματα (ναυτία, ζάλη, αλλεργικές αντιδράσεις χωρίς βιολογική βάση) Υπερευαισθησία σε φάρμακα και περιβαλλοντικά ερεθίσματα Συχνά σχετίζεται με δυσλειτουργία του αυτόνομου νευρικού συστήματος 5. Ινομυαλγία μετά από σωματικό ή ψυχικό τραύμα Έναρξη μετά από ατύχημα, χειρουργείο, λοίμωξη ή συναισθηματικό σοκ Σύντομη περίοδος μεταξύ εκλυτικού γεγονότος και εμφάνισης συμπτωμάτων Συχνά εντοπισμένα συμπτώματα αρχικά, που γίνονται διάχυτα Αυτή η μορφή μπορεί να εμφανίσει καλύτερη πρόγνωση αν διαγνωστεί έγκαιρα και υπάρξει έγκαιρη ιατρική παρέμβαση 6. Ινομυαλγία με επικράτηση γνωσιακών διαταραχών Η γνωσιακή δυσλειτουργία (brain fog) είναι κυρίαρχο σύμπτωμα Άλλα συμπτώματα: Δυσκολία συγκέντρωσης Προβλήματα λόγου, μνήμης εργασίας Αίσθηση αποπροσανατολισμού Συχνά υποδιαγιγνώσκεται ή αποδίδεται λανθασμένα σε άνοια ή burnout 7. Λανθάνουσα ή Ήπια Ινομυαλγία Ήπια μορφή με διαλείποντα συμπτώματα Μπορεί να συνυπάρχει με άλλη ρευματοπάθεια (π.χ. ρευματοειδή αρθρίτιδα, λύκο) Εντοπισμένος πόνος, ήπια κόπωση, ευαισθησία στην πίεση Συχνά περνά απαρατήρητη ή αποδίδεται σε άλλη πάθηση Τι επιπολασμό έχει η Ινομυαλγία Η ινομυαλγία είναι ένα πολύ πιο κοινό σύνδρομο απ’ όσο πιστευόταν στο παρελθόν, ειδικά αν ληφθούν υπόψη τα νεότερα διαγνωστικά κριτήρια. Αφορά κυρίως ενήλικες και κυρίως γυναίκες. Επιπολασμός στον γενικό πληθυσμό: ~ 2% έως 4% Γυναίκες: 6% έως 8% (περίπου 4–8 φορές συχνότερη από τους άνδρες) Άνδρες : ~1% ή λιγότερο Ηλικία αιχμής: 30–55 ετών Επιπολασμός ανά χώρα: Ελλάδα: ~ 2,5–3% (σύμφωνα με μικρότερες επιδημιολογικές μελέτες) ΗΠΑ: 2–4% (CDC, ACR data) Ισπανία: ~4,2% Ιταλία: ~3–4% Σουηδία: ~2,5% Ωστόσο επειδή η ινομυαλγία μένει τις περισσότερες φορές αδιάγνωστη, τα ποσοστά επιπολασμού τείνουν να είναι αρκετά μεγαλύτερα. Ποια είναι τα συμπτώματα της Ινομυαλγίας Η ινομυαλγία είναι ένα χρόνιο σύνδρομο που χαρακτηρίζεται από διάχυτο πόνο και πολλαπλά συνοδά συμπτώματα που επηρεάζουν την καθημερινή λειτουργικότητα, την ψυχική υγεία και την ποιότητα ζωής του ασθενούς. Τα συμπτώματα είναι πολυδιάστατα και διαφέρουν σε ένταση από ασθενή σε ασθενή. Παρακάτω παρουσιάζονται τα κύρια και δευτερεύοντα συμπτώματα, ταξινομημένα ανά σύστημα: 1. Μυοσκελετικά Συμπτώματα Χρόνιος διάχυτος μυοσκελετικός πόνος σε όλο το σώμα (άνω, κάτω άκρα, κορμός, αυχένας, ώμοι, ιερολαγόνιες, γόνατα, αγκώνες). Περιγράφεται ως κάψιμο, βαρύτητα, σφίξιμο, ή μαχαιριές. Εντείνεται με: κόπωση, άγχος, υγρασία, ψύχος, ακινησία. Μυϊκή δυσκαμψία ιδιαίτερα το πρωί ή μετά από ακινησία. Μοιάζει με "αρθρίτιδα", αλλά χωρίς φλεγμονή. 2. Γενικά Συμπτώματα Έντονη χρόνια κόπωση μη ανακουφιζόμενη με ύπνο ή ξεκούραση. Επιδεινώνεται με άσκηση ή ψυχική καταπόνηση. Διαταραχές ύπνου, αϋπνία, ύπνος χωρίς αίσθηση ξεκούρασης. 3. Νευρολογικά – Γνωσιακά Συμπτώματα Fibro-fog - γνωσιακή θόλωση, αίσθηση "ομίχλης" ή "αργού εγκεφάλου", ελάττωση μνήμης και πνευματικής διαύγειας. Μειωμένη ικανότητα συγκέντρωσης, προσοχής. Δυσκολία στην ανάκληση λέξεων και πληροφοριών. Πονοκέφαλοι / Ημικρανίες καθημερινές ή επεισοδιακές. 4. Ψυχολογικά Συμπτώματα Κατάθλιψη και άγχος. Είτε ως αιτία είτε ως αποτέλεσμα του πόνου και της απομόνωσης. Συχνή η παρουσία γενικευμένης αγχώδους διαταραχής (GAD) ή PTSD. Ευερεθιστότητα / συναισθηματική αστάθεια. Συναισθηματική εξάντληση. Χαμηλή αντοχή στο στρες. 5. Γαστρεντερικά και άλλα Σωματικά Συμπτώματα Σύνδρομο Ευερέθιστου Εντέρου (φούσκωμα, διάρροια, εναλλαγές με δυσκοιλιότητα). Άλγος κοιλίας, δυσπεψία. Ζάλη / Ορθοστατική υπόταση, αστάθεια, αίσθημα λιποθυμίας. Αίσθημα ψύχους στα άκρα / θερμοευαισθησία (μερικές φορές συμβαδίζει με σύνδρομο Raynaud) Εμβοές / ευαισθησία σε ήχους και φως Υπερευαισθησία σε αισθητηριακά ερεθίσματα Ποιά είναι η κληρονομική προδιάθεση της Ινομυαλγίας - Γενετική και Περιβαλλοντική Επιρροή Η ινομυαλγία είναι ένα πολυπαραγοντικό σύνδρομο που δεν κληρονομείται με την αυστηρή έννοια του όρου, αλλά φαίνεται να υπάρχει γενετική προδιάθεση και σημαντική επίδραση περιβαλλοντικών παραγόντων που δρουν ως εκλυτικοί μηχανισμοί. Ας τα δούμε αναλυτικά: ΓΕΝΕΤΙΚΗ ΠΡΟΔΙΑΘΕΣΗ Πολλαπλές μελέτες δείχνουν ότι υπάρχει κληρονομική συνιστώσα, κυρίως μέσω της ευαισθησίας στον πόνο και στη ρύθμιση του στρες. Συγγενείς πρώτου βαθμού ατόμων με ινομυαλγία έχουν 8 φορές μεγαλύτερο κίνδυνο να αναπτύξουν το σύνδρομο σε σύγκριση με τον γενικό πληθυσμό. ΠΕΡΙΒΑΛΛΟΝΤΙΚΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ (ΕΚΛΥΤΙΚΟΙ) Η γενετική προδιάθεση από μόνη της δεν αρκεί για να προκαλέσει ινομυαλγία. Χρειάζονται εκλυτικοί περιβαλλοντικοί παράγοντες που ενεργοποιούν ή απορρυθμίζουν το νευρικό σύστημα. Κύριοι εκλυτικοί παράγοντες: Φυσικό ή συναισθηματικό τραύμα Τροχαία ατυχήματα Κακοποίηση στην παιδική ηλικία Ενδοοικογενειακή βία Διαζύγιο ή απώλεια Λοιμώξεις Ιογενείς (π.χ. Epstein-Barr, γρίπη, COVID-19) , Βακτηριακές (π.χ. Borrelia – νόσος Lyme) Χρόνιο άγχος / Ψυχική φόρτιση Στρεσογόνα γεγονότα ζωής (π.χ. οικονομική πίεση) Κατάθλιψη, αγχώδεις διαταραχές Διαταραχές ύπνου, αϋπνία, διακεκομμένος ύπνος Αποδιοργάνωση βαθιού ύπνου (στάδιο 3/4) Αδρανής τρόπος ζωής Έλλειψη φυσικής άσκησης Καθιστική ζωή που επιδεινώνει την μυοσκελετική ευαισθησία Ποιός είναι ο πυροδοτικός μηχανισμός της Ινομυαλγίας Ο πυροδοτικός μηχανισμός της ινομυαλγίας είναι η απώλεια ισορροπίας στα νευροφυσιολογικά συστήματα που ρυθμίζουν τον πόνο, το στρες και τον ύπνο, σε άτομα με υπάρχουσα νευροβιολογική ευαλωτότητα (γενετική ή επίκτητη). Δεν υπάρχει ένας ενιαίος πυροδοτικός μηχανισμός, αλλά συνήθως πρόκειται για έναν συνδυασμό παραγόντων που διαταράσσουν τον άξονα ΚΝΣ – ενδοκρινικό – ψυχικό – ανοσολογικό σύστημα. Παρακάτω παρατίθενται οι σημαντικότεροι: 1. Ψυχοσωματικό ή φυσικό στρες (τραύμα) Η ξαφνική ή παρατεταμένη ενεργοποίηση του άξονα υποθαλάμου-υπόφυσης-επινεφριδίων που είναι ένα σύνθετο σύστημα ενδοκρινών αδένων που ρυθμίζει την αντίδραση του οργανισμού στο στρες, είναι ο πιο συχνός μηχανισμός έναρξης και μπορεί να προκαλείται, από: Τραυματικά γεγονότα (τροχαία, χειρουργείο, κακοποίηση) Ψυχολογικό τραύμα (PTSD, απώλεια αγαπημένου προσώπου) Χρόνιο στρες ή υπερβολική ευθραυστότητα στο στρες 2. Λοιμώξεις Ορισμένες ιογενείς ή βακτηριακές λοιμώξεις δρουν ως εκλυτικοί μηχανισμοί, ακόμη κι αν υπάρξει ελαφρά νόσηση: Epstein-Barr (EBV) Hepatitis C Lyme disease COVID-19 (Long COVID) Οι λοιμώξεις ενεργοποιούν κυτοκίνες και νευροανοσολογικές αποκρίσεις, που μπορεί να προκαλέσουν κεντρική ευαισθητοποίηση σε ευάλωτα άτομα. 3. Ορμονικές ή νευροχημικές μεταβολές Οποιαδήποτε διαταραχή σε νευροδιαβιβαστές μπορεί να πυροδοτήσει το σύνδρομο: Πτώση σεροτονίνης → δυσανεξία στον πόνο και διαταραχές ύπνου Πτώση ντοπαμίνης → κόπωση, «brain fog» Αύξηση Substance P (ουσία P είναι ένα νευροπεπτίδιο που εμπλέκεται στη μετάδοση σημάτων πόνου) & γλουταμινικού → υπεραλγησία Μερικές φορές οι μεταβολές προκύπτουν μετά από ορμονικές αλλαγές, π.χ. εμμηνόπαυση ή γέννα. 4. Διαταραχή ύπνου Η χρόνια διαταραχή του βαθύ ύπνου (στάδιο 3/4 – Slow Wave Sleep) προκαλεί: Ελάττωση της μυϊκής αποκατάστασης Ενίσχυση της νευρωνικής ευαισθησίας Ενεργοποίηση του εγκεφάλου σε κατάσταση "alert" (άλφα κύματα μέσα στον βαθύ ύπνο) Ο κακός ύπνος είναι και αίτιο και αποτέλεσμα της ινομυαλγίας — ενισχύει το φαύλο κύκλο. 5. Υποκείμενη προδιάθεση (γενετική – νευροφυσιολογική) Πολλοί πάσχοντες έχουν από πριν: Υψηλή ευαισθησία σε πόνο, υπεραντίληψη πόνου Ιστορικό σωματικών συμπτωμάτων χωρίς οργανική αιτία Προσωπικό ή οικογενειακό ιστορικό κατάθλιψης, άγχους ή συνδρόμου ευερέθιστου εντέρου Έτσι, όταν εκτεθούν σε στρεσογόνους ή τραυματικούς παράγοντες, το νευρικό τους σύστημα δυσλειτουργεί. Ποιοι είναι οι επιβαρυντικοί παράγοντες και με τι σχετίζεται η Ινομυαλγία Η ινομυαλγία δεν προκαλείται από έναν μοναδικό παράγοντα αλλά σχετίζεται με ένα σύμπλεγμα επιβαρυντικών βιολογικών, ψυχολογικών και κοινωνικών παραμέτρων. Αυτοί οι παράγοντες δεν προκαλούν την ασθένεια από μόνοι τους, αλλά επιδεινώνουν τα συμπτώματα ή αυξάνουν την πιθανότητα εμφάνισης της νόσου σε ευάλωτα άτομα. Επιβαρυντικοί Παράγοντες: 1. Χρόνιο ψυχολογικό στρες Η συνεχής ενεργοποίηση του άξονα στρες (υποθαλάμου-υπόφυσης-επινεφριδίων) επιβαρύνει το νευρικό και ενδοκρινικό σύστημα. Συνδέεται με αύξηση του πόνου, της κόπωσης και των διαταραχών ύπνου. 2. Κακή ποιότητα ύπνου Ο ανεπαρκής ή διακεκομμένος ύπνος ενισχύει την κεντρική ευαισθητοποίηση στον πόνο. Μειώνεται η λειτουργία των ανασταλτικών νευρωνικών μηχανισμών που ελέγχουν τον πόνο. 3. Καθιστική ζωή / Έλλειψη άσκησης Η ακινησία μειώνει την αντοχή των μυών, επιδεινώνει τον πόνο και τη δυσκαμψία. Η ήπια αερόβια άσκηση έχει αποδεδειγμένα θεραπευτικό ρόλο. 4. Ακατάλληλη διατροφή Φτωχή σε μαγνήσιο, βιταμίνες του συμπλέγματος Β, D. Υπερκατανάλωση επεξεργασμένων τροφών, ζάχαρης ή καφεΐνης επιδεινώνει τα συμπτώματα. 5. Καιρικές συνθήκες Υγρασία, κρύο ή απότομες μεταβολές καιρού αυξάνουν την αίσθηση πόνου. 6. Ορμονικές διαταραχές Η ινομυαλγία εμφανίζεται συχνότερα σε γυναίκες ηλικίας 30–55, ειδικά μετά την εμμηνόπαυση. Πιθανή επιδείνωση κατά τη διάρκεια της εμμήνου ρύσεως. 7. Ψυχολογικοί παράγοντες Ιστορικό ή παρουσία: Κατάθλιψης Αγχώδους διαταραχής Μετατραυματικού στρες Η ψυχική καταπόνηση ενισχύει την υποκειμενική αντίληψη του πόνου και τον φαύλο κύκλο εξάντλησης–πόνου. 8. Φάρμακα και ουσίες Κατάχρηση καφεΐνης, αλκοόλ ή ηρεμιστικών μπορεί να επιδεινώσει τα συμπτώματα. Απότομη διακοπή αντικαταθλιπτικών ή αγχολυτικών μπορεί να προκαλέσει αναζωπύρωση. Πως γίνεται η διάγνωση της Ινομυαλγίας Αν έχετε διάχυτο πόνο που διαρκεί για μήνες, συνοδευόμενο από κόπωση, κακή ποιότητα ύπνου και δυσκολία συγκέντρωσης, αξίζει να το συζητήσετε με τον Νευρολόγο σας. Η ινομυαλγία είναι μια πραγματική νευροβιολογική διαταραχή — δεν είναι φαντασία, ούτε υπερβολή. Μπορεί να μην προκαλεί βλάβες στο σώμα, αλλά επηρεάζει έντονα την καθημερινότητα, το σώμα και την ψυχολογία σας. Η ινομυαλγία δεν είναι αυτοάνοσο νόσημα, δεν προκαλεί φλεγμονή, δεν φαίνεται σε ακτινογραφίες ή μαγνητική. Η διάγνωση γίνεται κλινικά και συχνά απαιτεί αποκλεισμό άλλων νοσημάτων (π.χ. υποθυρεοειδισμός, αυτοάνοσα νοσήματα). Σύμφωνα με τα νεότερα κριτήρια διάγνωσης (2010, τροποποίηση 2016) η κλινική εξέταση περιλαμβάνει: Αναζήτηση ευαίσθητων σημείων σε ήπια πίεση. Έλεγχος για σημεία άλλων παθήσεων (φλεγμονής, αρθρίτιδας). Εκτίμηση λειτουργικών ικανοτήτων και ψυχολογικών παραγόντων. Διενέργεια αιματολογικών εξετάσεων για να αποκλειστούν άλλα αίτια, όπως: Θυρεοειδικές ορμόνες (TSH, T4) για υποθυρεοειδισμό. Έλεγχο βιταμινών. Δείκτες φλεγμονής (CRP, ΤΚΕ) για ρευματοπάθειες. Αντισώματα για αυτοάνοσα νοσήματα (π.χ. Ρευματοειδή Αρθρίτιδα, Λύκο). Αξιολόγηση της ψυχολογικής κατάστασης του ασθενούς για: κατάθλιψη, άγχος, χρόνιο στρες, κλπ. Ποια είναι η θεραπεία και οι θεραπευτικοί στόχοι κατά της Ινομυαλγίας Η θεραπεία της Ινομυαλγίας στοχεύει στη βελτίωση των συμπτωμάτων και της ποιότητας ζωής. Είναι πολυπαραγοντική, δηλαδή συνδυάζει φαρμακευτική αγωγή, άσκηση, εκπαίδευση και ψυχολογική υποστήριξη. Η κύρια θεραπεία παραμένει φαρμακευτική (αντικαταθλιπτικά, αντιεπιληπτικά) Οι κύριες φαρμακευτικές επιλογές είναι: Αντικαταθλιπτικά Τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά SNRIs - εκλεκτικοί αναστολείς επαναπρόσληψης σεροτονίνης και νορεπινεφρίνης (μια κατηγορία αντικαταθλιπτικών φαρμάκων) Αντισπασμωδικά – αντιεπιληπτικά Γκαμπαπεντίνη ή Πρεγκαμπαλίνη, που παίζουν κεντρικό ρόλο στη φαρμακευτική αντιμετώπιση της ινομυαλγίας, ειδικά σε ασθενείς που έχουν έντονο διάχυτο πόνο. Ρυθμίζουν την υπερδραστηριότητα νευρώνων που μεταδίδουν πόνο. Μειώνουν τη νευροπαθητική υπερευαισθησία (central sensitization). Βελτιώνουν τον ύπνο σε πολλούς ασθενείς. Αναλγητικά: Παρακεταμόλη, αφού τα ΜΣΑΦ (π.χ. ιβουπροφαίνη) δεν βοηθούν γιατί δεν υπάρχει φλεγμονή. Το TNX-102 SL για την Ινομυαλγία Το TNX-102 SL με εμπορική ονομασία Tonmya είναι ένα υπογλώσσιο μη-οπιώδες αναλγητικό φάρμακο υδροχλωρικής κυκλοβενζαπρίνης σε μορφή δισκίου, που αναπτύχθηκε από την Tonix Pharmaceuticals για τη θεραπεία της ινομυαλγίας. Είναι σχεδιασμένο να διαλύεται κάτω από τη γλώσσα για ταχεία και άμεση απορρόφηση μέσω βλεννογόνου και να παρακάμπτει το μεταβολισμό στο ήπαρ. Αποτελεσματικότητα του TNX-102 SL στην Ινομυαλγία: Οι κλινικές μελέτες Φάσης 3 (RELIEF και RESILIENT) έδειξαν σημαντι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 10 Ιαν διαβάστηκε 2 λεπτά Μη Φαρμακευτική Αντιμετώπιση Η πιο αποτελεσματική στρατηγική περιλαμβάνει συνδυασμό: Ήπια αερόβια άσκηση πχ περπάτημα, κολύμβηση, ήπιο ποδήλατο. Διατάσεις και ήπια ενδυνάμωση. Η τακτική άσκηση μειώνει τον πόνο και βελτιώνει τον ύπνο. Εκπαίδευση και Αυτοδιαχείριση από τον ίδιο τον ασθενή Κατανόηση της πάθησης (ότι δεν είναι επικίνδυνη για τη ζωή). Αποφυγή ακινησίας και προοδευτική αύξηση δραστηριοτήτων. Ψυχολογική Υποστήριξη Συνεδρίες Γνωσιακής Συμπεριφορικής θεραπείας που μειώνουν το άγχος και την κατάθλιψη και βελτιώνουν την αντιμετώπιση του χρόνιου πόνου. Φυσικοθεραπεία Ήπιες τεχνικές (υδροθεραπεία, θερμότητα), μασάζ ή manual therapy για μυϊκή χαλάρωση. Εναλλακτικές Προσεγγίσεις Βελονισμός (σε ορισμένες μελέτες έχει δείξει μέτρια οφέλη). Τι πρέπει να αποφεύγεται Η μακροχρόνια λήψη ισχυρών παυσίπονων (οπιοειδών). Η υπερβολική ανάπαυση — μπορεί να χειροτερεύσει τον πόνο και την κόπωση. Ινομυαλγία και Φαρμακευτική κάνναβη Η ιατρική κάνναβη και τα κανναβινοειδή έχουν εξεταστεί τα τελευταία χρόνια για χρόνιο πόνο, σπαστικότητα, νευροπαθητικό πόνο και σύνδρομα δύσκολης αντιμετώπισης. Μικρές κλινικές μελέτες και αναφορές δείχνουν ότι η ιατρική κάνναβη ενδέχεται να βοηθά σε: Μείωση διάχυτου πόνου Βελτίωση ύπνου Μείωση άγχους Ωστόσο τα στοιχεία των μελετών δεν είναι ισχυρά και δεν υπάρχουν ιατρικές κατευθυντήριες γραμμές που να συστήνουν την κάνναβη ως πρώτη επιλογή. Επιβάλλεται η τακτική ιατρική παρακολούθηση αφού τα αποτελέσματα διαφέρουν κατά πολύ από άτομο σε άτομο. Εγχύσεις αλλαντικής τοξίνης Η αλλαντική τοξίνη δεν αποτελεί βασική θεραπεία για την Ινομυαλγία, αλλά σε επιλεγμένες περιπτώσεις εντοπισμένου μυϊκού πόνου μπορεί να εξεταστεί ως θεραπευτική ανακουφιστική επιλογή. Συμπερασματικά Παλιότερα η ινομυαλγία αμφισβητούταν και υποτιμούταν ακόμη και από τους γιατρούς. Όμως η ινομυαλγία είναι μια πραγματική, χρόνια πάθηση που σχετίζεται με τον τρόπο που ο εγκέφαλος και το νευρικό σύστημα επεξεργάζονται τα σήματα του πόνου. Παρότι δεν προκαλεί βλάβες στους μυς ή στις αρθρώσεις, είναι όμως πολυσυμπτωματική πάθηση, που επηρεάζει την σωματική και την ψυχική υγεία. Ο στόχος μας είναι να ξαναπάρει ο ασθενής πίσω την ποιότητα της ζωής του. Παρότι δεν υπάρχει μαγική θεραπεία, με την κατάλληλη φαρμακευτική αγωγή, συνδυαστικά με άσκηση, ψυχολογική υποστήριξη και εκπαίδευση του ασθενούς, μπορούμε να επιτύχουμε θεαματικά αποτελέσματα. ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Οι Αναστολείς BTK (Bruton’s Tyrosine Kinase), μία υποσχόμενη θεραπεία κατά της Σκλήρυνσης κατά πλάκας Οι αναστολείς της τυροσινικής κινάσης του Bruton - BTK inhibitors αποτελούν μία από τις πιο συζητημένες εξελίξεις στη θεραπεία της Σκλήρυνσης κατά πλάκας, όχι επειδή προσφέρουν άμεση επαναμυελίνωση, αλλά επειδή στοχεύουν έναν πυρήνα της παθοφυσιολογίας που μέχρι πρόσφατα ήταν σχετικά «απρόσιτος»: τη χρόνια, ενδοεγκεφαλική φλεγμονή. Σε αντίθεση με τις κλασικές ανοσοτροποποιητικές θεραπείες που δρουν κυρίως στην περιφέρεια, οι BTK inhibitors έχουν τη δυνατότητα να διαπερνού Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 4 Μαΐ διαβάστηκε 2 λεπτά Νευροσαρκοείδωση Η νευροσαρκοείδωση είναι μια σοβαρή μορφή της σαρκοείδωσης, μιας νόσου που προκαλεί φλεγμονή σε διάφορα όργανα του σώματος. Στη νόσο αυτή δημιουργούνται μικρές φλεγμονώδεις «συσσωρεύσεις» κυττάρων (κοκκιώματα). Όταν επηρεάζεται το νευρικό σύστημα —δηλαδή ο εγκέφαλος, ο νωτιαίος μυελός ή τα νεύρα— μπορεί να εμφανιστούν διαφορετικά νευρολογικά συμπτώματα, ανάλογα με την περιοχή που προσβάλλεται. Όταν η σαρκοείδωση επηρεάζει το νευρικό σύστημα, δεν πρόκειται απλώς για μια τοπι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 1 Μαΐ διαβάστηκε 2 λεπτά Ιδιοπαθής δυστονία Τι είναι η ιδιοπαθής δυστονία Η ιδιοπαθής δυστονία ανήκει στις πρωτοπαθείς κινητικές διαταραχές και χαρακτηρίζεται από ακούσιες, επαναλαμβανόμενες ή παρατεταμένες μυϊκές συσπάσεις, οι οποίες οδηγούν σε στρεπτικές κινήσεις και παθολογικές στάσεις του σώματος. Το βασικό χαρακτηριστικό της είναι ότι η διαταραχή δεν οφείλεται σε πρόβλημα των μυών ή των περιφερικών νεύρων, αλλά σε δυσλειτουργία του τρόπου με τον οποίο ο εγκέφαλος οργανώνει και ρυθμίζει την κίνηση. Ο όρος «ιδιοπαθή Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 17 Απρ διαβάστηκε 4 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων.