Η κλινική εικόνα ενός εγκεφαλικού επεισοδίου εξαρτάται από τον τύπο (ισχαιμικό, αιμορραγικό ή παροδικό), την ανατομική εντόπιση και την έκταση της βλάβης. Η έγκαιρη αναγνώριση των συμπτωμάτων είναι κρίσιμη για την ταχεία παρέμβαση και βελτίωση της πρόγνωσης | Νευρολόγος Γκατζώνης | Νευρολόγος Αθήνα | NEVROLOGOS | Ημικρανία, γιατρος για πονοκεφαλο, γιατρος για ημικρανια, Κεφαλαλγία, παρκινσον, αλτσχαιμερ, πονοκέφαλος, Νευρολόγος για Ημικρανία, θεραπεία Επιληψίας, γιατρός για Επιληψία Εγκεφαλικό Επεισόδιο, Ισχαιμικό εγκεφαλικό, Αιμορραγικό εγκεφαλικό, Συμπτώματα, Διάγνωση, Θεραπεία Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος Το εγκεφαλικό επεισόδιο μπορεί να επηρεάσει οποιαδήποτε περιοχή του εγκεφάλου και ανάλογα με το σημείο που θα εμφανιστεί η ισχαιμία ή η αιμορραγία προκαλούνται διαφορετικά συμπτώματα: Μετωπιαίος λοβός: Αδυναμία ή ετερόπλευρη ημιπάρεση, απώλεια λόγου (αν είναι το αριστερό), αφασία, αλλαγές συμπεριφοράς Βρεγματικός λοβός: Δυσκολία στην αίσθηση αφής, αισθητικές διαταραχές, προσανατολισμό, αριθμητικά λάθη Ινιακός λοβός: Προβλήματα όρασης (π.χ. απώλεια όρασης στο μισό οπτικό πεδίο - ημιανοψία) Κροταφικός λοβός: Δυσκολία στην κατανόηση ή παραγωγή λόγου, απώλεια μνήμης, αγνωσία Παρεγκεφαλίδα: Αστάθεια, απώλεια ισορροπίας και συντονισμού, αταξία, ίλιγγος, ναυτία, δυσμετρία, δυσαρθρία Εγκεφαλικό στέλεχος: Ζαλάδα, δυσκολία στην κατάποση, αναπνοή, ακόμα και κώμα ή θάνατος (είναι το πιο επικίνδυνο σημείο) Η μέση εγκεφαλική αρτηρία (MCA), είναι η πιο συχνά εμπλεκόμενη περιοχή στα ισχαιμικά εγκεφαλικά. Επιπολασμός εγκεφαλικών επεισοδίων Στην Ελλάδα, ο ετήσιος επιπολασμός όλων των εγκεφαλικών κυμαίνεται σε: ~260 έως 320 / 100 000 άτομα. Η κατανομή ανά τύπο είναι παρόμοια με τις διεθνείς τάσεις: ~80% Ισχαιμικά, ~12% με Ενδοεγκεφαλική αιμορραγία, ~4% με Υπαραχνοειδής αιμορραγία. Η 28ήμερη θνητότητα είναι υψηλή (~26–27%) με μεγάλη διαφορά ανά τύπο: ~16% για τα ισχαιμικά, ~40% για Αιμορραγικά Ο μέσος ηλικιακός όρος για το εγκεφαλικό είναι ~70 έτη. Οι κύριοι παράγοντες κινδύνου στην Ελλάδα, είναι: Υπέρταση, κολπική μαρμαρυγή, δυσλιπιδαιμία, διαβήτης. Το κάπνισμα είναι πολύ συχνό στους νέους με ισχαιμικό εγκεφαλικό Το κόστος ανά ασθενή (νοσοκομείο + αποκατάσταση) φτάνει περίπου 3 600 € + 5 500 € . Βασικοί τύποι εγκεφαλικού επεισοδίου Υπάρχουν τρεις βασικοί τύποι εγκεφαλικού επεισοδίου και καθένας έχει διαφορετική αιτιολογία, μηχανισμό πρόκλησης και επιπολασμό. 1. Ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο (Ischemic stroke) Το πιο συχνό, αποτελεί περίπου 85% των περιπτώσεων. Τις περισσότερες φορές γίνεται απότομη απόφραξη ενός αγγείου (συνήθως αρτηρίας) σε μία περιοχή του εγκεφάλου λόγω στένωσης ή λόγω ενός θρόμβου από την καρδιά ή τις καρωτίδες που διακόπτει την αιμάτωση ενός τμήματος του εγκεφάλου. Υποκατηγορίες: Θρομβωτικό (από θρόμβο σε αρτηρία του εγκεφάλου) Εμβολικό (από θρόμβο που ταξιδεύει από την καρδιά ή άλλο σημείο) Συχνότερες αιτίες: Αθηροσκλήρωση (μεγάλα αγγεία) Καρδιοεμβολή (π.χ. από κολπική μαρμαρυγή) Κενοτοπιώδη έμφρακτα (lacunar strokes) (μικρά αγγεία) 2. Αιμορραγικό εγκεφαλικό επεισόδιο (Hemorrhagic stroke) Λιγότερο συχνό αλλά πιο σοβαρό. Προκαλείται από ρήξη αιμοφόρου αγγείου στον εγκέφαλο που οδηγεί σε διαρροή αίματος στον εγκεφαλικό ιστό ή τους χώρους γύρω από τον εγκέφαλο. Υποκατηγορίες: Ενδοεγκεφαλική αιμορραγία (μέσα στον εγκέφαλο) (~10%) Υπαραχνοειδής αιμορραγία (στον χώρο μεταξύ εγκεφάλου και των μηνίγγων) (~3–5%) Αν και είναι λιγότερο συχνό, έχει σημαντικά υψηλότερη θνησιμότητα και αναπηρία συγκριτικά με τα ισχαιμικά. 3. Παροδικό ισχαιμικό επεισόδιο (Transient Ischemic Attack) Συχνά αποκαλείται "μικρό εγκεφαλικό" ή "προειδοποιητικό" επεισόδιο. Προκαλείται από προσωρινή απόφραξη αγγείου και προσωρινή διακοπή της εγκεφαλικής κυκλοφορίας χωρίς μόνιμη βλάβη. Τα συμπτώματα διαρκούν λιγότερο από 24 ώρες και συνήθως υποχωρούν πλήρως. Αν και προσωρινό, είναι σοβαρό προειδοποιητικό σημάδι για πιθανό μελλοντικό εγκεφαλικό. Δεν κατατάσσεται πάντα ως "εγκεφαλικό" επεισόδιο, αλλά ως "προειδοποιητικό συμβάν". Ποσοστό σε σύγκριση με ισχαιμικά περίπου 10–15% των επεισοδίων με συμπτωματολογία εγκεφαλικού. Το 30–40% των ασθενών με παροδικό ισχαιμικό επεισόδιο θα υποστούν πλήρες εγκεφαλικό εντός 5 ετών, αν δεν ληφθούν μέτρα. Ποιοι είναι οι παράγοντες κινδύνου για εγκεφαλικό επεισόδιο Οι παράγοντες κινδύνου για εγκεφαλικό επεισόδιο διακρίνονται σε τροποποιήσιμους και μη τροποποιήσιμους και σχετίζονται με την αιτιολογία (π.χ. ισχαιμικό ή αιμορραγικό) και την παθοφυσιολογία. Η κατανόηση και διαχείρισή τους είναι κρίσιμη για την πρωτογενή και την δευτερογενή πρόληψη. Ανάλυση των σημαντικότερων παραγόντων: ΜΗ ΤΡΟΠΟΠΟΙΗΣΙΜΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ Ηλικία Ο σημαντικότερος μη τροποποιήσιμος παράγοντας. Ο κίνδυνος διπλασιάζεται κάθε δεκαετία μετά τα 55. 80% των εγκεφαλικών συμβαίνουν σε άτομα >65 ετών. Φύλο Οι άνδρες έχουν υψηλότερη επίπτωση σε νεαρότερες ηλικίες. Οι γυναίκες έχουν μεγαλύτερη θνησιμότητα, κυρίως λόγω μεγαλύτερου προσδόκιμου ζωής. Κληρονομικότητα / Γενετική προδιάθεση Οικογενειακό ιστορικό εγκεφαλικού αυξάνει τον κίνδυνο. Πολυγονιδιακοί και μονογονιδιακοί παράγοντες. Φυλή / Εθνότητα Αφροαμερικανοί και ασιατικές πληθυσμιακές ομάδες παρουσιάζουν υψηλότερο κίνδυνο, ειδικά για αιμορραγικά επεισόδια. ΤΡΟΠΟΠΟΙΗΣΙΜΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ Αρτηριακή υπέρταση Ο ισχυρότερος παράγοντας κινδύνου τόσο για ισχαιμικά όσο και για αιμορραγικά εγκεφαλικά. Κάθε αύξηση 10 mmHg της συστολικής πίεσης αυξάνει τον κίνδυνο κατά ~25%. Ο έλεγχος της πίεσης μπορεί να μειώσει τον κίνδυνο έως και 40%. Κολπική μαρμαρυγή (AF) Αυξάνει τον κίνδυνο καρδιοεμβολικού εγκεφαλικού κατά 5 φορές. Συχνή στους ηλικιωμένους - σχετίζεται με μεγαλύτερες και βαρύτερες βλάβες. Η αντιπηκτική αγωγή μειώνει τον κίνδυνο κατά >60%. Σακχαρώδης διαβήτης Αυξάνει τον κίνδυνο κατά 1,5–2 φορές. Προκαλεί μικροαγγειοπάθεια, ενδοθηλιακή δυσλειτουργία και επιτάχυνση αθηροσκλήρωσης. Δυσλιπιδαιμία Αυξημένα LDL, χαμηλά HDL σχετίζονται με αθηροσκλήρωση καρωτίδων και εγκεφαλικών αγγείων. Οι στατίνες μειώνουν τον κίνδυνο ισχαιμικού κατά 20–30%. Κάπνισμα Διπλασιάζει τον κίνδυνο εγκεφαλικού. Επηρεάζει την αγγειακή λειτουργία και αυξάνει τη θρομβωτική τάση. Η διακοπή καπνίσματος μειώνει τον κίνδυνο σημαντικά μέσα σε 2–5 χρόνια. Καθιστική ζωή – Παχυσαρκία Συνδέονται με υπέρταση, διαβήτη, αντίσταση στην ινσουλίνη και φλεγμονώδεις μηχανισμούς. Κατανάλωση αλκοόλ Υπερβολική κατανάλωση σχετίζεται με αιμορραγικά εγκεφαλικά. Μέτρια κατανάλωση (π.χ. 1 / ημέρα) ενδέχεται να έχει προστατευτικό ρόλο, αν και αυτό παραμένει αμφιλεγόμενο. Χρήση ναρκωτικών (π.χ. κοκαΐνη, αμφεταμίνες) Ισχυρή σύνδεση με αιφνίδιο ισχαιμικό ή αιμορραγικό επεισόδιο, ιδιαίτερα σε νέους ενήλικες. Αποφρακτική υπνική άπνοια Σχετίζεται με υποξία, υπέρταση και αυξημένο καρδιοεγκεφαλικό κίνδυνο. Θεραπεία με συσκευές CPAP για την αντιμετώπιση του συνδρόμου της άπνοιας στον ύπνο, μειώνει την επίπτωση επαναλαμβανόμενων επεισοδίων. Ποια είναι τα σημεία και συμπτώματα ενός εγκεφαλικού επεισοδίου Η κλινική εικόνα ενός εγκεφαλικού επεισοδίου εξαρτάται από τον τύπο (ισχαιμικό, αιμορραγικό ή παροδικό), την ανατομική εντόπιση και την έκταση της βλάβης. Η έγκαιρη αναγνώριση των συμπτωμάτων είναι κρίσιμη για την ταχεία παρέμβαση και βελτίωση της πρόγνωσης. ΙΣΧΑΙΜΙΚΟ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΟ ΕΠΕΙΣΟΔΙΟ (Ischemic Stroke) Παθοφυσιολογία: Προκαλείται από απόφραξη αρτηρίας που αιματώνει τον εγκέφαλο (θρόμβος ή εμβολή). Συχνά σημεία & συμπτώματα: Εξαρτώνται από την προσβεβλημένη αρτηριακή περιοχή Προσβεβλημένη μέση εγκεφαλική αρτηρία: Ετερόπλευρη ημιπάρεση (πιο έντονη στο άνω άκρο), αφασία (εάν αριστερό ημισφαίριο), οπτική ημιανοψία Πρόσθια εγκεφαλική: Πάρεση κάτω άκρου, απάθεια, ακράτεια Οπίσθια εγκεφαλική: Ομόνυμη ημιανοψία, διαταραχές μνήμης, αλεξία Βασικά γάγγλια/έσω κάψα: Καθαρή κινητική ή αισθητική απώλεια χωρίς φλοιϊκά σημεία Εγκεφαλικό στέλεχος: Διπλωπία, δυσφαγία, δυσαρθρία, σταυρωτή ημιπάρεση Παρεγκεφαλίδα: Αταξία, ίλιγγος, ναυτία Άλλα γενικά συμπτώματα: Απώλεια συνείδησης (σε εκτεταμένο έμφρακτο ή οίδημα), ξαφνική σύγχυση, δυσκολία στην κατανόηση ή την έκφραση του λόγου, ξαφνική απώλεια ισορροπίας ή συντονισμού. ΑΙΜΟΡΡΑΓΙΚΟ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΟ ΕΠΕΙΣΟΔΙΟ (Hemorrhagic Stroke) Παθοφυσιολογία: Προκαλείται από ρήξη αιμοφόρου αγγείου και εξαγγείωση αίματος στον εγκεφαλικό ιστό ή τους υπαραχνοειδείς χώρους. ➤ A. Ενδοεγκεφαλική αιμορραγία (ICH) Έναρξη: Απότομη, συχνά κατά τη διάρκεια σωματικής δραστηριότητας Κλινικά σημεία: Ξαφνική, σοβαρή κεφαλαλγία, έμετος χωρίς ναυτία (αυξημένη ενδοκράνια πίεση), αιφνίδια ημιπάρεση ή αιμωδία, επιληπτικές κρίσεις (συχνότερες απ’ ό,τι στο ισχαιμικό), επιβάρυνση επιπέδου συνείδησης ή κώμα (λόγω οιδήματος ή ενδοκοιλιακής επέκτασης) ➤ B. Υπαραχνοειδής αιμορραγία (SAH) Κλασικό σύμπτωμα: "Η χειρότερη κεφαλαλγία της ζωής του ασθενούς" Άλλα συνοδά: Αυχενική δυσκαμψία (λόγω ερεθισμού μηνίγγων), φωτοφοβία, ναυτία, έμετοι, σύγχυση ή απώλεια συνείδησης, επιληπτικές κρίσεις. Ενίοτε: διπλωπία λόγω ανευρύσματος του III κρανιακού νεύρου ΠΑΡΟΔΙΚΟ ΙΣΧΑΙΜΙΚΟ ΕΠΕΙΣΟΔΙΟ (TIA – Transient Ischemic Attack) Παθοφυσιολογία: Προσωρινή απόφραξη αγγείου, χωρίς μόνιμη εγκεφαλική βλάβη. Τα συμπτώματα υποχωρούν πλήρως εντός 24 ωρών (συνήθως εντός 30–60 λεπτών). Συμπτώματα (ίδια με ισχαιμικό εγκεφαλικό): Αιφνίδια αδυναμία ή αιμωδία σε άκρο ή ημιμόριο Δυσκολία στην ομιλία ή κατανόηση Προσωρινή απώλεια όρασης από ένα μάτι Απώλεια ισορροπίας ή αστάθεια Το ~30–40% των ασθενών θα υποστούν πλήρες εγκεφαλικό εντός 5 ετών αν δεν λάβουν προληπτική θεραπεία. Πως γίνεται η διάγνωση ενός εγκεφαλικού επεισοδίου Η διάγνωση ενός εγκεφαλικού επεισοδίου αποτελεί επείγον ιατρικό συμβάν, καθώς η ταχεία και ακριβής αναγνώριση του τύπου (ισχαιμικό ή αιμορραγικό) είναι κρίσιμη για τη θεραπεία και την πρόγνωση. Επισήμανση FAST για ταχεία αναγνώριση από το κοινό: Face: Ασυμμετρία προσώπου Arm: Αδυναμία στο χέρι Speech : Δυσκολία στην ομιλία Time: Καλέστε άμεσα βοήθεια – κάθε λεπτό μετράει ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΚΤΙΜΗΣΗ Νευρολογική εξέταση Αξιολόγηση συνείδησης, εξέταση λόγου, οπτικού πεδίου, κινητικών/αισθητικών ελλειμμάτων, κινητικότητας ματιών, συντονισμού. ΝΕΥΡΟΑΠΕΙΚΟΝΙΣΗ ΕΓΚΕΦΑΛΟΥ Αξονική τομογραφία εγκεφάλου (CT brain, χωρίς σκιαγραφικό) Μαγνητική τομογραφία εγκεφάλου (MRI) CT αγγειογραφία (CTA) / MR αγγειογραφία (MRA) ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΟΣ ΕΛΕΓΧΟΣ Γενικές εξετάσεις: Γλυκόζη αίματος (η υπογλυκαιμία μπορεί να μιμηθεί εγκεφαλικό) Ηλεκτρολύτες, νεφρική & ηπατική λειτουργία Αιματοκρίτης, αιμοπετάλια Προφίλ πηκτικότητας: INR, aPTT – απαραίτητο για πιθανή θρομβόλυση Τοξικολογικός έλεγχος (σε νεαρούς ασθενείς ή ύποπτη χρήση ουσιών) Τροπονίνη: συνοδός καρδιακή ισχαιμία ΥΠΕΡΗΧΟΙ & ΑΓΓΕΙΑΚΗ ΕΚΤΙΜΗΣΗ Triplex καρωτίδων και σπονδυλικών αρτηριών: έλεγχος για στένωση ή αθηρωματικές πλάκες Transcranial Doppler (TCD): για ενδοκράνιες αρτηρίες Bubble test με υπερηχοκαρδιογράφημα: για ανίχνευση ανοικτού ωοειδούς τρήματος (PFO) ΑΛΛΕΣ ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΕΣ ΠΡΟΣΕΓΓΙΣΕΙΣ Οσφυονωτιαία παρακέντηση όταν υπάρχει υποψία για υπαραχνοειδή αιμορραγία και η CT είναι αρνητική. Ποια είναι επείγουσα αντιμετώπιση του εγκεφαλικού επεισοδίου Η επείγουσα αντιμετώπιση του εγκεφαλικού επεισοδίου αποτελεί κρίσιμο στάδιο στην πρόγνωση του ασθενούς και εξαρτάται από τον τύπο του εγκεφαλικού (ισχαιμικό ή αιμορραγικό), τη χρονική στιγμή έναρξης των συμπτωμάτων και τη γενική κατάσταση του ασθενούς. Η βασική αρχή είναι ότι "Time is Brain" — κάθε λεπτό καθυστέρησης σχετίζεται με μη αναστρέψιμη απώλεια νευρώνων. ΓΕΝΙΚΕΣ ΑΡΧΕΣ ΕΠΕΙΓΟΥΣΑΣ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗΣ Στα πρώτα λεπτά: Ενεργοποίηση συστήματος stroke alert / stroke code Αξιολόγηση ABC: αεραγωγός (Airway), αναπνοή, κυκλοφορία Έλεγχος σακχάρου (αποκλεισμός υπογλυκαιμίας) Νευρολογική εκτίμηση με NIHSS CT εγκεφάλου χωρίς σκιαγραφικό εντός 20-25 λεπτών ΙΣΧΑΙΜΙΚΟ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΟ (Ischemic Stroke) Ενδοφλέβια θρομβόλυση - Χρονικό παράθυρο έως 4.5 ώρες από την έναρξη συμπτωμάτων Ενδαρτηριακή θεραπεία – Θρομβεκτομή - Χρονικό παράθυρο έως 6 ώρες, και σε επιλεγμένους ασθενείς έως 24 ώρες ΑΙΜΟΡΡΑΓΙΚΟ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΟ (ICH – SAH) Διακοπή αντιπηκτικών/αντιαιμοπεταλιακών, αναστροφή INR Παρακολούθηση ενδοκράνιας πίεσης – μπορεί να χρειαστεί εξωτερική κοιλιακή παροχέτευση Διατήρηση ευγλυκαιμίας, οξυγόνωσης, θερμοκρασίας <37.5 °C Υπαραχνοειδής αιμορραγία (SAH) CT εγκεφάλου + CTA για ανεύρυσμα Αποκλεισμός ανευρύσματος: είτε με χειρουργικό clip, είτε με ενδοαγγειακή εμβολή (coiling) Πρόληψη αγγειόσπασμου ΠΑΡΟΔΙΚΟ ΙΣΧΑΙΜΙΚΟ ΕΠΕΙΣΟΔΙΟ (TIA) Αντιμετωπίζεται σαν επείγον ισχαιμικό επεισόδιο Εξιτήριο μόνο μετά από: Απεικόνιση (MRI preferred) Καρδιολογική και νευρολογική εκτίμηση Έναρξη δευτερογενούς πρόληψης Μετά την επείγουσα αντιμετώπιση του εγκεφαλικού, τί ακολουθεί ? Μετά την επείγουσα αντιμετώπιση ενός εγκεφαλικού επεισοδίου (ισχαιμικού ή αιμορραγικού), η φροντίδα μεταβαίνει στη φάση της αποκατάστασης, της δευτερογενούς πρόληψης και της νευροαποκατάστασης. Από το σημείο αυτό και μετά, αναλαμβάνει τον ασθενή ο Νευρολόγος και το εξειδικευμένο Ιατρείο Αποκατάστασης Εγκεφαλικών ( Δείτε αναλυτικά την υπηρεσία αυτή του Ιατρείου μας, εδώ > ). Η νευρολογική παρακολούθηση του ασθενούς, περιλαμβάνει: Θεραπευτική αγωγή σταθεροποίησης, βελτίωσης και δευτερογενούς πρόληψης επιπλοκών. Μείωση της νευρολογικής αναπηρίας και νευροαποκατάσταση της κινητικότητας, ισορροπίας, βαδίσματος, κατάποσης, ομιλίας, κλπ Βελτιστοποίηση και υποστήριξη των γνωστικών και συναισθηματικών διαταραχών. Αναγνώριση και θεραπεία με αντικαταθλιπτικά Εκπαίδευση και υποστήριξη οικείων φροντιστών Προσαρμογή φαρμακευτικής αγωγής Επανεκτίμηση λειτουργικής κατάστασης με κλίμακες Barthel, Rankin Μετά από εγκεφαλικό επεισόδιο, υπάρχει πλήρης αποκατάσταση ? Η αποκατάσταση μετά από εγκεφαλικό επεισόδιο εξαρτάται από πολλούς παράγοντες, όπως ο τύπος, η έκταση της βλάβης, η γενική κατάσταση της υγείας του ασθενούς και η ταχύτητα και ποιότητα της ιατρικής παρέμβασης. Η πλήρης αποκατάσταση είναι υπό προϋποθέσεις εφικτή. Ο νευρολόγος παίζει κρίσιμο ρόλο σε όλα τα στάδια: από τη διάγνωση και την άμεση θεραπεία μέχρι τη μακροχρόνια πρόληψη και αποκατάσταση. ( Διαβάστε αναλυτικά για τις υπηρεσίες αποκατάστασης του Ιατρείου μας, εδώ > ). Ποια είναι τα μέτρα πρόληψης για την αποφυγή ενός εγκεφαλικού επεισοδίου Η πρόληψη του εγκεφαλικού επεισοδίου είναι απολύτως εφικτή σε μεγάλο ποσοστό, καθώς το 80–90% των εγκεφαλικών σχετίζεται με τροποποιήσιμους παράγοντες κινδύνου. Η πρόληψη στηρίζεται σε ιατρικά, διατροφικά και συμπεριφορικά μέτρα, τα οποία στοχεύουν στον έλεγχο των αγγειακών παραγόντων και τη συνολική βελτίωση του τρόπου ζωής. Αναλυτικά: Έλεγχος παραγόντων κινδύνου Υπέρταση (Νο1 παράγοντας) Διαβήτης τύπου 2 Υπερλιπιδαιμία (χοληστερίνη) Καρδιολογικά προβλήματα Κολπική μαρμαρυγή, Καρδιακή ανεπάρκεια Παχυσαρκία – μεταβολικό σύνδρομο Τροποποίηση τρόπου ζωής Διακοπή καπνίσματος Περιορισμός αλκοόλ Σωματική άσκηση Υγιεινή διατροφή Φαρμακευτική πρόληψη (σε επιλεγμένους ασθενείς) Αντιαιμοπεταλιακή αγωγή Αντιπηκτικά σε κολπική μαρμαρυγή ή θρομβοφιλία Στατίνες ακόμα και σε φυσιολογική χοληστερίνη σε ασθενείς υψηλού κινδύνου Τακτικός ιατρικός έλεγχος Ετήσιος καρδιολογικός και νευρολογικός έλεγχος σε άτομα > 50 ετών Συμπερασματικά Παρόλο που η βλάβη ενός εγκεφαλικού επεισοδίου είναι σοβαρή, ο ανθρώπινος εγκέφαλος έχει εντυπωσιακή πλαστικότητα. Σε αρκετές περιπτώσεις, περιοχές του εγκεφάλου “μαθαίνουν” να αναπληρώνουν λειτουργίες που χάθηκαν. Οι πρώτες ημέρες είναι οι πιο δύσκολες, αλλά συχνά η πρόοδος έρχεται σιγά-σιγά, με επιμονή και συστηματική προσπάθεια. ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Τι είναι η υπεριδρωσία Η υπεριδρωσία είναι μια ιατρική κατάσταση κατά την οποία το άτομο ιδρώνει περισσότερο από το φυσιολογικό, πέρα από τις ανάγκες του σώματος για θερμορύθμιση. Δεν σχετίζεται πάντα με ζέστη, άσκηση ή άγχος, γιατί το άτομο μπορεί να ιδρώνει υπερβολικά ακόμη και σε δροσερές και ήρεμες συνθήκες. Πόσοι άνθρωποι πάσχουν από υπεριδρωσία στον γενικό πληθυσμό Στην Ελλάδα δεν υπάρχουν επίσημες εθνικές στατιστικές μελέτες για την υπεριδρωσία, αλλά βάσει ευρωπαϊκών δεδομένων, εκτιμάται ότι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός πριν από 5 ημέρες διαβάστηκε 2 λεπτά 13ο Πανελλήνιο Συνέδριο της Ελληνικής Εταιρείας Κλινικής Νευροφυσιολογίας Με αξιοσημείωτη επιτυχία έκλεισε το 13ο Πανελλήνιο Συνέδριο της Ελληνικής Εταιρείας Κλινικής Νευροφυσιολογίας, που πραγματοποιήθηκε από 20 έως 22 Νοεμβρίου 2025 στην Αράχωβα. Κορυφαίοι ειδικοί από όλο τον κόσμο συζήτησαν και παρουσίασαν κατά την διάρκεια των 3 ημερών του συνεδρίου, σημαντικές πληροφορίες που βοηθούν στην αποτελεσματικότερη αντιμετώπιση των νευρολογικών παθήσεων. Ο Καθηγητής Νευρολογίας κύριος Γκατζώνης συμμετείχε ως Ομιλητής και ως Προεδρείο στις συζητήσε Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 23 Νοε 2025 διαβάστηκε 1 λεπτά Τι είναι η ινομυαλγία ? Παλιότερα η ινομυαλγία αμφισβητούταν και υποτιμούταν ακόμη και από τους γιατρούς. Όμως η ινομυαλγία είναι μια πραγματική, χρόνια πάθηση που σχετίζεται με τον τρόπο που ο εγκέφαλος και το νευρικό σύστημα επεξεργάζονται τα σήματα του πόνου. Παρότι δεν προκαλεί βλάβες στους μυς ή στις αρθρώσεις, είναι όμως πολυσυμπτωματική πάθηση, που επηρεάζει την σωματική και την ψυχική υγεία. Η ινομυαλγία είναι ένα χρόνιο σύνδρομο κεντρικής ευαισθητοποίησης, που ανήκει στις λειτουργικές σωματ Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 9 Νοε 2025 διαβάστηκε 2 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων.

Στην αλλοδυνία ένα φυσιολογικά μη επώδυνο ερέθισμα, όπως ένα απαλό άγγιγμα ή μια ελαφριά αλλαγή θερμοκρασίας, προκαλεί πόνο στον ασθενή | Νευρολόγος Γκατζώνης | Νευρολόγος Αθήνα | NEVROLOGOS | Ημικρανία, γιατρος για πονοκεφαλο, γιατρος για ημικρανια, Κεφαλαλγία, παρκινσον, αλτσχαιμερ, πονοκέφαλος, Νευρολόγος για Ημικρανία, botox για ημικρανία, botox πονοκεφαλος, θεραπεία Επιληψίας, γιατρός για Επιληψία, Σκλήρυνση κατά Πλάκας Αλλοδυνία, Συμπτώματα, Διάγνωση, Θεραπεία Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος Η Αλλοδυνία (Allodynia) ανήκει στην ευρύτερη κατηγορία των νευροπαθητικών διαταραχών του πόνου (neuropathic pain disorders), και πιο συγκεκριμένα εντάσσεται στο φάσμα των παθολογιών του αισθητικού νευρικού συστήματος, που αφορούν τη δυσλειτουργία στην επεξεργασία του πόνου από το νευρικό σύστημα. Στην αλλοδυνία ένα φυσιολογικά μη επώδυνο ερέθισμα, όπως ένα απαλό άγγιγμα ή μια ελαφριά αλλαγή θερμοκρασίας, προκαλεί πόνο στον ασθενή. Η αλλοδυνία δεν είναι ένα φανταστικό ή ψυχολογικό φαινόμενο. Η αλλοδυνία είναι μια υπαρκτή νευροπαθητική διαταραχή με επιστημονική τεκμηρίωση, η οποία επηρεάζει σοβαρά την ποιότητα ζωής των ασθενών. Υπάρχουν σαφείς βιολογικοί μηχανισμοί που την προκαλούν, όπως η κεντρική και περιφερική ευαισθητοποίηση, η νευροφλεγμονή, και οι αλλαγές στη νευρωνική πλαστικότητα. Ποιες είναι οι κλινικές μορφές της αλλοδυνίας Η αλλοδυνία εμφανίζεται με διάφορες κλινικές μορφές, ανάλογα με τον τύπο του ερεθίσματος που προκαλεί την παθολογική επώδυνη αντίδραση. Κάθε μορφή αντανακλά διαφορετικό μηχανισμό ενεργοποίησης του αισθητικού συστήματος και συνεπώς εμπλέκει διαφορετικές νευρικές οδούς και τύπους υποδοχέων. Η αναγνώριση αυτών των μορφών είναι σημαντική για την κατανόηση της παθοφυσιολογίας του νευροπαθητικού πόνου και την θεραπευτική του προσέγγιση. Συνηθέστερες μορφές αλλοδυνίας: Μηχανική αλλοδυνία Αφορά την επώδυνη απόκριση σε μηχανικά ερεθίσματα, όπως το άγγιγμα, η πίεση ή η κίνηση. Υποκατηγορίες: Δυναμική μηχανική αλλοδυνία: ο πόνος προκαλείται από κινητικά ερεθίσματα, όπως το χάδι, το βούρτσισμα των μαλλιών ή η επαφή με ρούχα. Στατική ή πιεστική μηχανική αλλοδυνία: ο πόνος προκαλείται από την σταθερή πίεση, όπως η πίεση του δακτύλου στο δέρμα, ή ενός ενδύματος. Θερμική αλλοδυνία Πρόκειται για πόνο που προκαλείται από θερμικά ερεθίσματα που φυσιολογικά είναι αβλαβή, δηλαδή θερμοκρασίες εντός του φυσιολογικού εύρους. Υποκατηγορίες: Ψυχρή αλλοδυνία: πόνος κατά την επαφή με ελαφρώς ψυχρά αντικείμενα ή αέρα. Θερμή αλλοδυνία: επώδυνη αντίδραση σε ήπια θερμότητα (π.χ. χλιαρό νερό). Χημική αλλοδυνία Σπανιότερη μορφή που δεν έχει αναλυθεί αρκετά από τους νευροεπιστήμονες, κατά την οποία χημικές ουσίες χαμηλής ερεθιστικότητας, όπως σαπούνια ή κρέμες, προκαλούν παθολογικό πόνο ή καύσο. Ακουστική αλλοδυνία Όχι συχνή, αλλά υπαρκτή μορφή αλλοδυνίας, όπου ήχοι με φυσιολογική ένταση προκαλούν αίσθηση πόνου ή δυσφορίας γεγονός που μπορεί να σχετίζεται με την κεντρική υπεραντίδραση σε αισθητικά ερεθίσματα. Αλλοδυνία στην κίνηση Έχουν αναφερθεί περιπτώσεις ασθενών όπου η κίνηση ενός μέλους ή μιας άρθρωσης, ακόμη και χωρίς μηχανική πίεση ή κάκωση, τους προκαλεί πόνο. Παρατηρείται συχνά σε σύνδρομα περιφερικής νευροπάθειας ή CRPS (σύνδρομο σύμπλοκου περιοχικού πόνου). Ποιες είναι οι συνηθισμένες περιοχές πόνου στην αλλοδυνία Η αλλοδυνία μπορεί να εκδηλωθεί σχεδόν σε όλες περιοχές του σώματος, καθώς αφορά παθολογική αντίδραση πόνου σε μη επώδυνα ερεθίσματα που προκαλούνται σε διαφορετικά νευρολογικά μονοπάτια. Πρόσωπο και κεφάλι. Πόνος στην αφή, στο άγγιγμα, στην τριβή ρούχων ή ακόμη και στον αέρα. Η αλλοδυνία στο κεφάλι μπορεί να είναι ιδιαίτερα ενοχλητική λόγω επαφής με μαλλιά, καπέλα ή γυαλιά. Άνω και κάτω άκρα. Περιοχή θώρακα και κορμού. Γεννητικά όργανα και πρωκτό. Περιοχές που περιλαμβάνουν δέρμα, βλεννογόνο και νευρικούς ιστούς γύρω από τα εξωτερικά γεννητικά όργανα όπως το αιδοίο, το πέος, αλλά και την περιπτωκτική περιοχή. Εσωτερικά όργανα (λιγότερο συχνά). Σε κάποιες περιπτώσεις, η αλλοδυνία μπορεί να αφορά και σπλαχνικά νεύρα, προκαλώντας πόνο σε εσωτερικά όργανα, όπως: στομάχι, παχύ έντερο, ουροδόχος κύστη, ουρήθρα, κόλπος, μήτρα, προστάτης. Πόσο συχνή είναι η αλλοδυνία στον γενικό πληθυσμό Η αλλοδυνία, ως φαινόμενο νευροπαθητικού πόνου, δεν αποτελεί αυτόνομη διάγνωση, αλλά είναι ένα συμπεριληπτικό σύμπτωμα διαφόρων παθήσεων του νευρικού συστήματος. Η συχνότητά της στον γενικό πληθυσμό εξαρτάται από την παρουσία υποκείμενων νοσημάτων, κυρίως χρόνιων νευροπαθητικών και κεντρικών συνδρόμων πόνου. Παρ’ όλα αυτά, υπάρχουν επιδημιολογικά δεδομένα που επιτρέπουν κατά προσέγγιση την εκτίμηση της επίπτωσης και του επιπολασμού της. Εκτιμάται ότι επηρεάζει περίπου το 5–10% των ανθρώπων κυρίως μέσα από τη συμμετοχή της σε σύνδρομα κεντρικής ή περιφερικής ευαισθητοποίησης. Η επίπτωση είναι σαφώς υψηλότερη σε ομάδες με χρόνιο πόνο. Η συχνότητα αυξάνεται με την ηλικία, ιδιαίτερα σε άτομα με χρόνιο πόνο, σακχαρώδη διαβήτη ή μεθερπητική νευραλγία. Το υψηλότερο φορτίο παρατηρείται σε ηλικίες 40–70. Η αλλοδυνία εμφανίζεται σημαντικά συχνότερα στις γυναίκες σε όλες σχεδόν τις καταστάσεις όπου εντοπίζεται. Πιθανοί λόγοι περιλαμβάνουν: Ορμονικές επιδράσεις (οιστρογόνα και νευροδιαβιβαστές όπως η σεροτονίνη). Διαφορές στη λειτουργική απεικόνιση εγκεφαλικών κυκλωμάτων πόνου. Κοινωνικοί και ψυχολογικοί παράγοντες που επηρεάζουν την αντίληψη του πόνου. Ποιά είναι τα συμπτώματα της αλλοδυνίας Η αλλοδυνία εκδηλώνεται με επώδυνες αποκρίσεις σε ουδέτερα ή φυσιολογικά ερεθίσματα, συνοδευόμενες από νευρολογικά φαινόμενα αισθητηριακής υπεραντίδρασης. Η αλλοδυνία δεν είναι αυτόνομη πάθηση αλλά νευροαισθητηριακή διαταραχή, η οποία χαρακτηρίζεται από παθολογική αίσθηση πόνου σε μη βλαπτικά ερεθίσματα. Είναι αποτέλεσμα εσφαλμένης αισθητικής αντίληψης, όπου φυσιολογικά μη-επώδυνα ερεθίσματα ενεργοποιούν τα κεντρικά ή περιφερικά μονοπάτια του πόνου. Κύρια συμπτωματικά χαρακτηριστικά της αλλοδυνίας: Πόνος σε μη-βλαπτικά μηχανικά ερεθίσματα. Ο ασθενής αναφέρει οξύ, καυστικό, διαξιφιστικό ή βασανιστικό πόνο που προκαλείται από άγγιγμα, πίεση, ελαφρά τριβή ή κίνηση, χωρίς να υπάρχει αντικειμενική βλάβη ή τραυματισμός. Αυτό αποτελεί τυπική μηχανική αλλοδυνία. Η αίσθηση του πόνου μπορεί να ενεργοποιείται από: Το άγγιγμα με ρούχο Την επαφή με σεντόνι στο κρεβάτι Τη χρήση βούρτσας στα μαλλιά ή το δέρμα Τη ελαφριά πίεση με το δάχτυλο ή ένα αντικείμενο ή ρούχο Θερμική δυσανεξία με αίσθηση πόνου. Εδώ αναφέρεται καυστικός ή ψυχρός πόνος κατά την επαφή με χλιαρό ή ελαφρώς ψυχρό αντικείμενο, που φυσιολογικά δεν θα προκαλούσε καμία δυσφορία. Π.χ. το άτομο μπορεί να νιώθει έντονο κάψιμο όταν βάζει το χέρι του σε χλιαρό νερό, ή αισθάνεται έντονο τσούξιμο ή σφίξιμο στο δέρμα όταν φυσάει δροσερός αέρας. Χρόνια, επίμονη αισθητηριακή δυσφορία. Πέρα από τον οξύ πόνο, πολλοί ασθενείς αναφέρουν παρατεταμένη και υπερβολική δυσφορία, η οποία παραμένει και μετά την απομάκρυνση του ερεθίσματος. Η αίσθηση περιγράφεται συχνά ως: Κάψιμο που δεν περνά Τσούξιμο που εξαπλώνεται Ηλεκτρισμός που φεύγει αργά Τοπική υπερευαισθησία (υπεραλγησία) που συνοδεύει την αλλοδυνία. Συχνά, η αλλοδυνία συνυπάρχει με την υπεραλγησία, δηλαδή την υπεραντίδραση σε επώδυνα ερεθίσματα. Ωστόσο, αυτό ενισχύει την συνολική εντύπωση της αισθητηριακής υπερδιέγερσης, όπου ο εγκέφαλος αντιλαμβάνεται κάθε ερέθισμα ως απειλή. Η αισθητηριακή περιοχή παρουσιάζει: Μειωμένο κατώφλι πόνου Διασπορά του ερεθίσματος σε μεγαλύτερη έκταση Διαταραγμένη διάκριση αφής–πόνου Αλλοιωμένη αισθητηριακή εντόπιση και ποιότητα Η επώδυνη εμπειρία μπορεί να εμφανίζεται σε διαφορετικό σημείο από εκείνο όπου εφαρμόζεται το ερέθισμα (φαινόμενο referred pain), ακόμη και σαν αυτόματο πόνο, διάχυτο, μη τοπικοποιημένο πόνο, σαν να μην έχει σαφή όρια ή μορφή. Αυτόματη αποφυγή ή φόβος επαφής ως αμυντική συμπεριφορά. Χωρίς να είναι "σύμπτωμα" με την αυστηρή έννοια, είναι παρατηρήσιμο νευρολογικό επακόλουθο της αλλοδυνίας, δηλαδή: Ο ασθενής αποφεύγει το άγγιγμα, ακόμα και από τα άτομα του οικογενειακού του περιβάλλοντος. Δείχνει αμυντικά αντανακλαστικά, ακόμα και σε απλές κινήσεις γύρω του. Αναπτύσσει μία διαρκή προσδοκία πόνου η οποία από μόνη της μπορεί να προκαλέσει αίσθηση πόνου. Ποιοι είναι οι παράγοντες κινδύνου που μπορούν να πυροδοτήσουν την εμφάνιση της αλλοδυνίας Η αλλοδυνία δεν προκύπτει τυχαία , αλλά ενεργοποιείται μέσα από ένα πολυπαραγοντικό δίκτυο ευαισθητοποίησης του νευρικού συστήματος. Η προδιάθεση εξαρτάται από νευρολογικές, ανοσολογικές, μεταβολικές, ψυχολογικές, περιβαλλοντικές και γενετικές συνιστώσες καθώς και συγκεκριμένες νευρολογικές ή συστηματικές παθήσεις που δημιουργούν έδαφος για κεντρική ή περιφερική ευαισθητοποίηση. Τι μπορεί να πυροδοτήσει την αλλοδυνία; 1. Χειρουργική επέμβαση ή τραυματισμός Μετά από τραυματισμό νεύρου ή χειρουργείο, η αλλοδυνία αναπτύσσεται σε περιοχές με εκφυλισμένες νευρικές ίνες και αυξημένη τοπική ευαισθησία. Κάθε επέμβαση που τραυματίζει δέρμα, μύες ή νεύρα (ακόμα και μικρές επεμβάσεις) μπορεί να προκαλέσει νευροπαθητικό πόνο και αλλοδυνία. Χαρακτηριστικά παραδείγματα: Μαστεκτομή (μετεγχειρητικό σύνδρομο θωρακικού τοιχώματος) Θωρακοτομή Χειρουργικές επεμβάσεις π.χ. περινεϊκές επεμβάσεις, υστερεκτομή, πρωκτολογικές επεμβάσεις. Ορθοπεδικά χειρουργεία Νευροχειρουργικές επεμβάσεις 2. Βιοψία βλεννογόνου Παρόλο που πρόκειται για μια φαινομενικά απλή διαδικασία, η βιοψία σε βλεννογόνο ή δέρμα ακόμη και σε μέγεθος ιστοτεμαχιδίου κεφαλής σπίρτου, μπορεί να προκαλέσει: Αλλαγή στην τοπική νεύρωση Τοπική φλεγμονή Τραυματισμό νευρικών απολήξεων Να ενεργοποιήσει μηχανισμούς περιφερικής ευαισθητοποίησης. 3. Προϋπάρχουσες βλάβες του νευρικού συστήματος Μεθερπητική νευραλγία Περιφερική νευροπάθεια (π.χ. διαβητική, τοξική, φαρμακογενής) Βλάβες του νωτιαίου μυελού (τραυματικές, φλεγμονώδεις, εκφυλιστικές) Εγκεφαλικά επεισόδια, ιδιαίτερα όταν επηρεάζεται ο θάλαμος (κέντρο επεξεργασίας αισθητικών ερεθισμάτων) Σκλήρυνση κατά πλάκας Σύνδρομα χρόνιου πόνου όπως το χρόνιο πυελικό άλγος Ινομυαλγία Αυτοάνοσα νοσήματα που προσβάλλουν το νευρικό σύστημα (όπως ο ΣΕΛ ή το σύνδρομο Sjögren) μπορεί να συνδέονται με αλλοδυνικές αντιδράσεις. 4. Μεταβολικές και ενδοκρινικές διαταραχές Σακχαρώδης διαβήτης: η διαβητική νευροπάθεια είναι ένας από τους συχνότερους προδιαθεσικούς παράγοντες αλλοδυνίας, κυρίως στα κάτω άκρα. Θυρεοειδικές δυσλειτουργίες ή ορμονικές ανισορροπίες μπορούν να επηρεάσουν την νευρική αγωγιμότητα ή τη νευροχημεία. Χρόνια νεφρική ή ηπατική ανεπάρκεια ενδέχεται να επηρεάζουν τα περιφερικά νεύρα. 5. Ψυχολογικοί και ψυχοφυσιολογικοί παράγοντες Η σχέση εγκεφάλου–σώματος παίζει κρίσιμο ρόλο στην αλλοδυνία, ειδικά όταν εμπλέκονται συναισθηματικά και γνωσιακά κυκλώματα του πόνου, όπως: Κατάθλιψη, αγχώδεις διαταραχές και μετατραυματικό στρες (PTSD) που σχετίζονται με αλλαγές στις κεντρικές ανασταλτικές οδούς πόνου. Κακή ποιότητα ύπνου ή χρόνιο στρες που επηρεάζουν τη νευροορμονική ισορροπία και προδιαθέτουν σε υπεραντίδραση στο ερέθισμα. Συναισθηματική ευαλωτότητα που μπορεί να ενισχύσει την προσδοκία πόνου, η οποία ενεργοποιεί κυκλώματα του εγκεφαλικού φλοιού. 6. Φαρμακολογικοί και τοξικοί παράγοντες Χημειοθεραπευτικά φάρμακα που προκαλούν χημειοθεραπευτική περιφερική νευροπάθεια, συχνά με αλλοδυνικές εκδηλώσεις. Αλκοόλ, βαρέα μέταλλα και νευροτοξίνες μπορεί να προκαλέσουν αξονική αποδιοργάνωση και υπερευαισθησία. Μακροχρόνια χρήση οπιούχων μπορεί παραδόξως να οδηγήσει σε υπεραλγησία και αλλοδυνία, λόγω δυσλειτουργίας στο σύστημα αναστολής του πόνου. 7. Γενετικοί και επιγενετικοί παράγοντες Ορισμένα άτομα παρουσιάζουν αυξημένη γενετική ευαισθησία στον πόνο, λόγω: Πολυμορφισμών σε γονίδια σχετιζόμενα με κανάλια ιόντων, υποδοχείς πόνου ή νευροδιαβιβαστές. Διαφορετικής έκφρασης νευροανασταλτικών μηχανισμών, όπως η κατιούσα σεροτονινεργική και νοραδρενεργική αναστολή. Επιγενετικές αλλαγές που επηρεάζουν τη νευροπλαστικότητα και τη φλεγμονώδη απόκριση. 8. Ημικρανία και κεφαλαλγίες τύπου τριδυμοαυχενικού τόξου Η αλλοδυνία στο πλαίσιο ημικρανίας είναι συχνό φαινόμενο (30–70% των περιπτώσεων), ιδιαίτερα σε χρόνια ημικρανία ή χωρίς αύρα. Χαρακτηρίζεται από: Κεφαλοδερμική αλλοδυνία: επώδυνη αίσθηση από το άγγιγμα του τριχωτού, του προσώπου ή του αυχένα κατά τη διάρκεια κρίσης. Σωματική αλλοδυνία: σε ένδυση, άρωμα, φως ή θόρυβο, λόγω διευρυμένης ευαισθητοποίησης στον εγκέφαλο. Παθοφυσιολογική βάση της αλλοδυνίας Η αλλοδυνία στηρίζεται σε δύο κύριους παθοφυσιολογικούς μηχανισμούς: 1. Κεντρική Ευαισθητοποίηση Οι νευρώνες που μεταφέρουν ερεθίσματα πόνου προς το νωτιαίο μυελό γίνονται υπεραντιδραστικοί ακόμη και σε φυσιολογικά ήπια ερεθίσματα, τα οποία πλέον μεταφράζονται ως πόνος. Συνεπώς, ακόμα και ένα απλό άγγιγμα μπορεί να γίνει αντιληπτό ως επώδυνο. 2. Περιφερική Ευαισθητοποίηση Όταν υπάρχει τραυματισμός ή φλεγμονή σε περιφερικά νεύρα, τα νευρικά άκρα γίνονται πιο αντιδραστικά. Αυξάνεται η έκφραση ιοντικών διαύλων (π.χ. νατρίου), που μειώνουν το κατώφλι ενεργοποίησης. Έτσι, ακόμη και ένα απλό ερέθισμα προκαλεί δυναμικό ενέργειας και μεταφέρεται ως σήμα πόνου. Ποιος είναι ο ρόλος των ιντερλευκινών στην αλλοδυνία Οι ιντερλευκίνες είναι μια κατηγορία κυτοκινών, δηλαδή πρωτεϊνών που δρουν ως χημικοί αγγελιοφόροι μεταξύ των κυττάρων, ρυθμίζοντας την επικοινωνία και την αλληλεπίδραση μεταξύ κυττάρων του ανοσοποιητικού και άλλων συστημάτων, όπως το νευρικό. Οι ιντερλευκίνες ενεργοποιούν και ρυθμίζουν τις φλεγμονώδεις αποκρίσεις. Μέσω της δράσης τους στον εγκέφαλο και το νωτιαίο μυελό, συμβάλλουν στην παθοφυσιολογία της αλλοδυνίας, αυξάνοντας την ευαισθησία των νευρικών κυττάρων και διατηρώντας το αίσθημα πόνου. Πως συνδέονται οι ιντερλευκίνες με την αλλοδυνία Η αυξημένη παραγωγή προφλεγμονωδών ιντερλευκινών (ιδιαίτερα IL-1β και IL-6) στο ΚΝΣ αυξάνει τη δραστηριότητα των υποδοχέων πόνου (π.χ. NMDA υποδοχέων), προκαλώντας υπερδιέγερση των νευρώνων και κεντρική ευαισθητοποίηση. Παράλληλα, οι ιντερλευκίνες επηρεάζουν την έκκριση άλλων ουσιών, όπως το νευροτροφικό παράγοντα NGF, ενισχύοντας περαιτέρω την ευαισθησία και το αίσθημα πόνου. Η συνεχής έκθεση σε αυτές τις κυτοκίνες διατηρεί την αλλοδυνία ακόμα και όταν το αρχικό τραύμα ή ερέθισμα έχει υποχωρήσει. Επιστημονικά δεδομένα Πειραματικά μοντέλα δείχνουν ότι η αναστολή συγκεκριμένων ιντερλευκινών μπορεί να μειώσει την αλλοδυνία και την υπεραλγυσία. Κλινικές μελέτες σε ασθενείς με νευροπαθητικό πόνο καταγράφουν αυξημένα επίπεδα IL-6 και IL-1β στο αίμα και στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό. Κλινικές και θεραπευτικές επιπτώσεις Η κατανόηση του ρόλου των ιντερλευκινών οδήγησε στην ανάπτυξη βιολογικών θεραπειών (μονοκλωνικών αντισωμάτων) που στοχεύουν συγκεκριμένες ιντερλευκίνες ή τους υποδοχείς τους, με σκοπό τη μείωση της νευροφλεγμονής και του πόνου. Στην Ελλάδα κυκλοφορούν μονοκλωνικά φάρμακα που αναστέλλουν τις ιντερλευκίνες, κυρίως για τη θεραπεία φλεγμονωδών και αυτοάνοσων παθήσεων. Ωστόσο, η χρήση τους για την αλλοδυνία είναι υπό μελέτη. Ποιά είναι η κληρονομική προδιάθεση της αλλοδυνίας Η κληρονομική προδιάθεση για την αλλοδυνία αφορά κυρίως τη γενετική βάση της ευαισθησίας στον πόνο και της λειτουργίας του αισθητικού νευρικού συστήματος, παρά την αλλοδυνία ως απομονωμένο σύμπτωμα. Πρόκειται για ένα πολυγονιδιακό και πολυπαραγοντικό φαινόμενο, όπου ορισμένοι γενετικοί παράγοντες ενισχύουν την ευπάθεια του ατόμου στην ανάπτυξη νευροπαθητικού πόνου και κεντρικής ευαισθητοποίησης, δηλαδή των μηχανισμών που τελικά ευθύνονται για την αλλοδυνία. Δεν υπάρχει «γονίδιο της αλλοδυνίας» , αλλά ένα γενετικό υπόβαθρο που, σε συνδυασμό με περιβαλλοντικούς παράγοντες, καθορίζει την ευαλωτότητα στην εκδήλωσή της. Ποια είναι διαφορά μεταξύ αλλοδυνίας και υπεραλγησίας Κλινικά παραδείγματα: Αλλοδυνία: Ένα άγγιγμα με βαμβάκι προκαλεί έντονο πόνο στο δέρμα. Ο φυσιολογικός μηχανισμός αφής είναι παθολογικά συνδεδεμένος με αισθήσεις πόνου. Υπεραλγησία: Ένα τσίμπημα με βελόνα, που φυσιολογικά προκαλεί ήπιο πόνο, γίνεται αντιληπτό με έντονο και υπέρμετρο πόνο. Οι υποδοχείς του πόνου έχουν υπερενισχυμένη απόκριση. Και οι δύο διαταραχές είναι ενδείξεις παθολογικής ευαισθητοποίησης του νευρικού συστήματος, αλλά έχουν διαφορετική κλινική σημασία και νευροβιολογική προέλευση. Πρόκειται για δύο διακριτά αλλά εν μέρει αλληλεπικαλυπτόμενα φαινόμενα, τα οποία σχετίζονται με παθολογικές μεταβολές στην αισθητηριακή αγωγιμότητα και αντίληψη του πόνου, κυρίως σε συνθήκες νευροπαθητικού ή κεντρικού πόνου. Πόσο διαρκεί η αλλοδυνία Η διάρκεια της αλλοδυνίας δεν είναι σταθερή, καθώς εξαρτάται από την υποκείμενη αιτία, τη νευροβιολογική βάση της και τη δυναμική εξέλιξη της παθολογικής ευαισθητοποίησης στο νευρικό σύστημα. Σε γενικές γραμμές, η αλλοδυνία μπορεί να είναι: Προσωρινή (παροδική) Συμβαίνει όταν: Η αιτία είναι αναστρέψιμη (π.χ. φλεγμονή, οξύς τραυματισμός). Η κεντρική ευαισθητοποίηση δεν έχει εγκατασταθεί μόνιμα. Υπάρχει ταχεία αποκατάσταση των νευρικών λειτουργιών. Διάρκεια: ώρες έως ημέρες ή λίγες εβδομάδες Παράδειγμα: ήπια μετεγχειρητική αλλοδυνία, αλλοδυνία σε ήπια μετατραυματική νευροπάθεια ή μετά από οξεία ημικρανική κρίση. Υποτροπιάζουσα ή επεισοδιακή Συμβαίνει όταν: Η αλλοδυνία αποτελεί μέρος επαναλαμβανόμενης παθολογικής δραστηριότητας (π.χ. ημικρανία, ινομυαλγία). Υπάρχει δυναμική ενεργοποίηση και ύφεση της ευαισθητοποίησης, χωρίς πλήρη αποκατάσταση. Η νευροπλαστικότητα είναι μερικώς αναστρέψιμη. Διάρκεια κάθε επεισοδίου: ώρες έως ημέρες Συνολική χρονιότητα: μήνες ή χρόνια με υφέσεις Παράδειγμα: κεφαλοδερμική αλλοδυνία σε κρίσεις ημικρανίας ή περιοδική αλλοδυνία σε ινομυαλγία. Χρόνια και μόνιμη Συμβαίνει όταν: Έχει εγκατασταθεί μη αναστρέψιμη κεντρική ή περιφερική ευαισθητοποίηση. Έχουν τροποποιηθεί φλοιώδη κυκλώματα πόνου και αφής. Υπάρχει εκφύλιση νευρικών ινών ή μονιμοποίηση φλεγμονωδών και νευρογλοιακών μηχανισμών. Διάρκεια: μήνες έως χρόνια, ενίοτε δια βίου Παραδείγματα: Μεθερπητική νευραλγία με έντονη αλλοδυνία για >6 μήνες. Σύνδρομο περίπλοκου περιοχικού πόνου CRPS με αλλοδυνία που επιμένει >1 έτος. Κεντρικός πόνος μετά από αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο. Σε αυτές τις περιπτώσεις, η αλλοδυνία σπάνια υποχωρεί πλήρως και συχνά απαιτεί μακροχρόνια νευροτροποποιητική ή παρηγορητική παρέμβαση. Ποιά είναι η Πρόγνωση της αλλοδυνίας Η πρόγνωση της αλλοδυνίας εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από την υποκείμενη αιτία, τη φυσική της βάση, τη διάρκεια εμφάνισης της και την έγκαιρη παρέμβαση. Επειδή η αλλοδυνία αντανακλά παθολογική νευρωνική ευαισθητοποίηση, η πρόγνωση σχετίζεται με την πιθανότητα αντιστροφής ή μόνιμης εγκατάστασης αυτής της ευαισθητοποίησης. Η αλλοδυνία μπορεί να έχει: Καλή πρόγνωση , όταν αντιμετωπιστεί έγκαιρα και οφείλεται σε αναστρέψιμη βλάβη. Μέτρια έως κακή πρόγνωση , όταν συνδέεται με χρόνια νευροπαθητικά σύνδρομα ή κεντρικό πόνο. Πιθανότητα μόνιμης εγκατάστασης , σε βλάβες ΚΝΣ ή εκτεταμένη περιφερική νευροπάθεια. Η πρόγνωση βελτιώνεται σημαντικά με ολοκληρωμένη διαχείριση που περιλαμβάνει φαρμακευτική αγωγή, φυσικοθεραπεία, ψυχολογική υποστήριξη και νευροπαθητική παρακολούθηση. Πως γίνεται η διάγνωση της αλλοδυνίας Η διάγνωση της αλλοδυνίας παραμένει κυρίως κλινική και βασίζεται στην εμπειρία και την προσεκτική νευρολογική εξέταση. Η καλή αξιολόγηση των κλινικών παραγόντων βελτιώνει τη διάγνωση και καθοδηγεί τη συνολική θεραπεία. Κλινική εξέταση και λήψη ιστορικού Η διάγνωση ξεκινά με την καταγραφή της υποκειμενικής εμπειρίας του ασθενούς, όπως η αναφορά πόνου κατά την αφή, την επαφή με ρούχα, τον αέρα ή θερμικά ερεθίσματα, σε περιοχές που φυσιολογικά δεν προκαλούν πόνο. Καταγράφονται επίσης ο τύπος αλλοδυνίας (μηχανική, θερμική, στατική ή δυναμική) και η χρονικότητα της (παροδική, επεισοδιακή, συνεχής). Σημαντικό είναι το ιστορικό προηγούμενης ή υποκείμενης νευρολογικής ή συστηματικής πάθησης, όπως διαβήτης, ημικρανία, έρπης ζωστήρας, τραύμα, εγκεφαλικό επεισόδιο, κ.λπ. Ο νευρολόγος θα υποβάλει τον ασθενή σε απλά τεστ για την αξιολόγηση των αισθητικών αποκρίσεων σε μη επώδυνα ερεθίσματα. Αξιολόγηση ψυχοκοινωνικών παραγόντων Ο νευρολόγος θα υποβάλει τον ασθενή σε ειδικά ερωτηματολόγια και ψυχομετρικά τεστ ώστε να διερευνηθεί τυχούσα νευροπαθητική ευαισθησία που επηρεάζεται από το ψυχολογικό υπόβαθρο. Ποια είναι η θεραπεία της αλλοδυνίας Η θεραπεία της αλλοδυνίας αποτελεί πρόκληση, καθώς πρόκειται για μια κατάσταση που αντανακλά παθολογική νευρωνική ευαισθητοποίηση και αναδιοργάνωση των αισθητικών οδών του πόνου. Η προσέγγιση πρέπει να είναι πολυπαραγοντική, στοχεύοντας τόσο την υποκείμενη αιτία όσο και τους μηχανισμούς που διατηρούν και επιδεινώνουν την αλλοδυνία. Βασικές αρχές θεραπείας Διαχείριση της υποκείμενης νόσου ή βλάβης. Νευροτροποποιητική φαρμακευτική αγωγή. Συμπτωματική ανακούφιση πόνου. Πολυθεραπευτική προσέγγιση με συνδυασμός φαρμάκων, φυσικοθεραπείας και ψυχολογικής υποστήριξης. Φαρμακευτική θεραπεία Αντικαταθλιπτικά τρίτης γενιάς που αυξάνουν την κατιούσα ανασταλτική νευρωνική δραστηριότητα στον νωτιαίο μυελό μέσω νοραδρεναλίνης και σεροτονίνης, μειώνοντας την ευαισθησία στον πόνο. Αντιεπιληπτικά, γκαμπαπεντίνη, πρεγκαμπαλίνη που μειώνουν την έκκριση νευροδιαβιβαστών διεγερτικών νευρώνων και περιορίζουν την υπερδιέγερση. Τοπικά αναισθητικά και αλοιφές που μειώνουν την νευρική διέγερση περιφερικά. Θεραπεία με Botox στην αλλοδυνία Η θεραπεία με Botox (Botulinum toxin τύπου Α) μπορεί να βοηθήσει σε ορισμένες μορφές αλλοδυνίας, ιδιαίτερα όταν πρόκειται για νευροπαθητικό πόνο ή καταστάσεις με τοπική υπερευαισθησία. Πώς λειτουργεί το Botox στην αλλοδυνία Το Botox αναστέλλει την απελευθέρωση νευροδιαβιβαστών (π.χ. της ουσίας P, της γλουταμίνης) από τις νευρικές απολήξεις, μειώνοντας τη νευροφλεγμονή. Μειώνει την υπερδραστηριότητα των αισθητικών νευρώνων και την ευαισθητοποίηση των περιφερικών και κεντρικών οδών πόνου. Έχει και μυοχαλαρωτική δράση, που μπορεί να μειώσει την ένταση του πόνου σε μυϊκούς σπασμούς ή σφιξίματα. Περιορισμοί και αποτελεσματικότητα Η αποτελεσματικότητα διαφέρει ανάλογα με την πάθηση, τη σοβαρότητα της αλλοδυνίας και τη δοσολογία. Συμπέρασμα Το Botox αποτελεί μια αξιόλογη επιλογή θεραπείας σε επιλεγμένες περιπτώσεις αλλοδυνίας, ιδίως όταν η αλλοδυνία σχετίζεται με νευροπαθητικό πόνο ή μυϊκή δυσκαμψία και άλλες θεραπείες δεν αποδίδουν επαρκώς. Ιατρική κάνναβη Αποτελεί μία υποσχόμενη προσέγγιση για την αντιμετώπιση της αλλοδυνίας, ιδιαίτερα σε περιπτώσεις νευροπαθητικού πόνου. Πώς μπορεί να βοηθήσει η κάνναβη στην αλλοδυνία Τα κανναβινοειδή δρουν στους κανναβινοειδείς υποδοχείς (CB1 και CB2) του νευρικού συστήματος, που εμπλέκονται στη ρύθμιση του πόνου, της φλεγμονής και της νευρωνικής διέγερσης. Μειώνουν την νευροφλεγμονή, την ευαισθητοποίηση των νευρικών κυττάρων και ενισχύουν τους μηχανισμούς αναστολής πόνου. Επιπλέον, μπορεί να βοηθούν στη βελτίωση του ύπνου, της διάθεσης και της ποιότητας ζωής, παράγοντες που επηρεάζουν την αντίληψη του πόνου. Κλινικά δεδομένα Μελέτες σε ασθενείς με νευροπαθητικό πόνο (π.χ. διαβητική νευροπάθεια, σκλήρυνση κατά πλάκας) δείχνουν ότι τα κανναβινοειδή μπορούν να μειώσουν τον πόνο, συμπεριλαμβανομένης της αλλοδυνίας. Περιορισμοί και παρενέργειες Η κάνναβη δεν είναι πανάκεια και δεν ανταποκρίνεται εξίσου σε όλους. Οι παρενέργειες της, μπορεί να περιλαμβάνουν ζάλη, υπνηλία, ξηροστομία, ψυχολογικές διαταραχές (όπως άγχος ή παραισθήσεις σε υψηλές δόσεις). Χρειάζεται ιατρική παρακολούθηση και εξατομίκευση δόσης. Συμπέρασμα Η κάνναβη αποτελεί μια ενδιαφέρουσα θεραπευτική επιλογή για την αλλοδυνία, ιδίως όταν άλλες θεραπείες δεν είναι αποτελεσματικές ή ανεκτές. Η χρήση της πρέπει να γίνεται με προσοχή, πάντα υπό ιατρική καθοδήγηση και με συνεκτίμηση των πιθανών κινδύνων και οφελών. Διατροφή Η διατροφή μπορεί να λειτουργήσει ως συμπληρωματική προσέγγιση στη διαχείριση της αλλοδυνίας, ειδικά μέσω της μείωσης της νευροφλεγμονής και της νευρικής ευαισθητοποίησης. Δεν αντικαθιστά τις φαρμακευτικές θεραπείες, αλλά μπορεί να ενισχύσει τα αποτελέσματά τους και να βελτιώσει τη γενική υγεία. Υπάρχουν διάφορες διατροφικές παρεμβάσεις και φυσικά συστατικά που, σύμφωνα με επιστημονικές μελέτες, μπορούν να επηρεάσουν τη φλεγμονή, τη νευροφλεγμονή και τους εκλυτικούς παράγοντες, με αποτέλεσμα να βοηθούν στη μείωση της αλλοδυνίας και γενικότερα του νευροπαθητικού πόνου. Ωφέλιμα διατροφικά συστατικά: Ωμέγα-3 λιπαρά οξέα, που έχουν ισχυρή αντιφλεγμονώδη δράση μέσω αναστολής παραγόντων όπως το TNF-α και τις κυτοκίνες IL-1β, IL-6. Μειώνουν τη νευροφλεγμονή και προστατεύουν τα νευρικά κύτταρα. Κουρκουμίνη που έχει ισχυρή αντιφλεγμονώδη και αντιοξειδωτική δράση. Μαγνήσιο που βοηθά στη ρύθμιση των νευρικών καναλιών (ιδίως NMDA υποδοχέων) που εμπλέκονται στην ευαισθητοποίηση του πόνου. Χαμηλά επίπεδα μαγνησίου σχετίζονται με αυξημένη αντίληψη πόνου. Συμπληρώματα μαγνησίου μπορεί να βελτιώσουν τα συμπτώματα αλλοδυνίας και υπεραλγησίας. Βιταμίνες του συμπλέγματος Β (ιδιαίτερα Β12 και Β6) που είναι απαραίτητες για την υγιή λειτουργία των νεύρων. Η έλλειψη τους σχετίζεται με νευροπάθειες και αυξημένο νευροπαθητικό πόνο. Η συμπλήρωση βελτιώνει την αναγέννηση των νεύρων και μειώνει τη νευρική ευαισθητοποίηση. Αντιοξειδωτικά (βιταμίνη C, βιταμίνη E, σελήνιο) που μειώνουν το οξειδωτικό στρες που συμβάλλει στη νευροφλεγμονή και βλάβη των νευρικών ιστών. Υποστηρίζουν την επιδιόρθωση των νευρώνων και μειώνουν την υπερευαισθησία. Γενικές διατροφικές συμβουλές για μείωση της νευροφλεγμονής και του πόνου: Αποφυγή επεξεργασμένων τροφίμων, ζάχαρης και κορεσμένων λιπαρών, που αυξάνουν τη φλεγμονή. Διατροφή πλούσια σε φρούτα, λαχανικά, ξηρούς καρπούς και σπόρους, λόγω αντιοξειδωτικών και φυτοχημικών. Επαρκής ενυδάτωση για τη βέλτιστη νευρωνική λειτουργία. Ισορροπημένη πρόσληψη πρωτεΐνης για νευρική επιδιόρθωση. Μπορεί να προληφθεί η αλλοδυνία; Επειδή η αλλοδυνία είναι αποτέλεσμα παθολογικής νευρωνικής ευαισθητοποίησης και αναδιοργάνωσης, η πρόληψη επικεντρώνεται στην έγκαιρη αντιμετώπιση των αιτιών, την μείωση φλεγμονής και την αποφυγή περαιτέρω νευρικής βλάβης. Κύριες αρχές πρόληψης αλλοδυνίας 1. Έγκαιρη και αποτελεσματική θεραπεία υποκείμενων παθήσεων. Σε νευροπαθητικές καταστάσεις (π.χ. διαβήτης, έρπης ζωστήρας), η άμεση και αποτελεσματική αντιμετώπιση μειώνει την πιθανότητα ανάπτυξης αλλοδυνίας. 2. Έλεγχος φλεγμονής και νευρογλοιακής ενεργοποίησης. Χρήση αντιφλεγμονωδών μέτρων όπου ενδείκνυται (φαρμακευτικά ή φυσιοθεραπευτικά). 3. Αποφυγή επαναλαμβανόμενων ή έντονων μηχανικών ή θερμικών ερεθισμάτων. Προστασία ευαίσθητων περιοχών (π.χ. τραυματισμένων νεύρων ή δέρματος). Ελαχιστοποίηση των ερεθισμών που θα μπορούσαν να προκαλέσουν ή να επιδεινώσουν αλλοδυνία. 4. Νευροπροστασία και νευροτροποποιητική αγωγή Σε υψηλού κινδύνου ασθενείς, η χορήγηση νευροπροστατευτικών ή νευροτροποποιητικών φαρμάκων (π.χ. γκαμπαπεντίνη, πρεγκαμπαλίνη) μπορεί να μειώσει την εμφάνιση αλλοδυνίας. Η χρήση τέτοιων φαρμάκων μετά από χειρουργικές επεμβάσεις ή σε χρόνιες νευροπάθειες με σκοπό την πρόληψη νευροπαθητικού πόνου υποστηρίζεται από κλινικές μελέτες. 5. Φυσικοθεραπεία και εργοθεραπεία Έγκαιρη κινητοποίηση και φυσιοθεραπευτική υποστήριξη μειώνουν τον κίνδυνο εκδήλωσης παθολογικών αντανακλαστικών πόνου και ευαισθητοποίησης. Τεχνικές απευαισθητοποίησης και νευροαισθητικής εκπαίδευσης μπορούν να βοηθήσουν στην πρόληψη της μόνιμης αλλοδυνίας. 6. Ψυχολογική υποστήριξη και μείωση στρες Η διαχείριση άγχους, κατάθλιψης και ψυχοκοινωνικών παραγόντων συμβάλλει στην αποφυγή επιδείνωσης της ευαισθητοποίησης του πόνου. Προγράμματα χαλάρωσης και γνωστικής συμπεριφορικής θεραπείας έχουν ρόλο στην πρόληψη. Συμπερασματικά Η αλλοδυνία, δεν είναι απλώς ένας πόνος, είναι μια δυσλειτουργία του νευρικού συστήματος, που προκαλεί πόνο από ερεθίσματα που κανονικά δεν θα έπρεπε να πονάνε. Αυτό την καθιστά μια ιδιαίτερα δύσκολη κατάσταση, που επηρεάζει βαθιά την ποιότητα ζωής των ασθενών. Η αλήθεια είναι πως η αλλοδυνία μπορεί να είναι επίμονη και ανθεκτική. Όμως, η νευροεπιστήμη έχει προοδεύσει σημαντικά τα τελευταία χρόνια, και έχουμε πλέον στη διάθεσή μας εργαλεία που μπορούν να μειώσουν τον πόνο και να βελτιώσουν τη λειτουργικότητά. Η αντιμετώπιση της αλλοδυνίας απαιτεί συνεργασία μεταξύ νευρολόγου και ασθενή, υπομονή και εξατομικευμένη προσέγγιση. Δεν υπάρχει μια μαγική λύση που να λειτουργεί για όλους, αλλά μέσα από συνδυαστικές θεραπείες μπορούμε να βελτιώσουμε πολύ την κατάσταση. Τέλος, δεν πρέπει να ξεχνάμε πως ο πόνος είναι μια προσωπική εμπειρία. Η υποστήριξη από τους οικείους και η διατήρηση μίας θετικής στάσης ζωής, παίζουν καθοριστικό ρόλο στην θεραπευτική πορεία των ασθενών. ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Τι είναι η υπεριδρωσία Η υπεριδρωσία είναι μια ιατρική κατάσταση κατά την οποία το άτομο ιδρώνει περισσότερο από το φυσιολογικό, πέρα από τις ανάγκες του σώματος για θερμορύθμιση. Δεν σχετίζεται πάντα με ζέστη, άσκηση ή άγχος, γιατί το άτομο μπορεί να ιδρώνει υπερβολικά ακόμη και σε δροσερές και ήρεμες συνθήκες. Πόσοι άνθρωποι πάσχουν από υπεριδρωσία στον γενικό πληθυσμό Στην Ελλάδα δεν υπάρχουν επίσημες εθνικές στατιστικές μελέτες για την υπεριδρωσία, αλλά βάσει ευρωπαϊκών δεδομένων, εκτιμάται ότι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός πριν από 5 ημέρες διαβάστηκε 2 λεπτά 13ο Πανελλήνιο Συνέδριο της Ελληνικής Εταιρείας Κλινικής Νευροφυσιολογίας Με αξιοσημείωτη επιτυχία έκλεισε το 13ο Πανελλήνιο Συνέδριο της Ελληνικής Εταιρείας Κλινικής Νευροφυσιολογίας, που πραγματοποιήθηκε από 20 έως 22 Νοεμβρίου 2025 στην Αράχωβα. Κορυφαίοι ειδικοί από όλο τον κόσμο συζήτησαν και παρουσίασαν κατά την διάρκεια των 3 ημερών του συνεδρίου, σημαντικές πληροφορίες που βοηθούν στην αποτελεσματικότερη αντιμετώπιση των νευρολογικών παθήσεων. Ο Καθηγητής Νευρολογίας κύριος Γκατζώνης συμμετείχε ως Ομιλητής και ως Προεδρείο στις συζητήσε Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 23 Νοε 2025 διαβάστηκε 1 λεπτά Τι είναι η ινομυαλγία ? Παλιότερα η ινομυαλγία αμφισβητούταν και υποτιμούταν ακόμη και από τους γιατρούς. Όμως η ινομυαλγία είναι μια πραγματική, χρόνια πάθηση που σχετίζεται με τον τρόπο που ο εγκέφαλος και το νευρικό σύστημα επεξεργάζονται τα σήματα του πόνου. Παρότι δεν προκαλεί βλάβες στους μυς ή στις αρθρώσεις, είναι όμως πολυσυμπτωματική πάθηση, που επηρεάζει την σωματική και την ψυχική υγεία. Η ινομυαλγία είναι ένα χρόνιο σύνδρομο κεντρικής ευαισθητοποίησης, που ανήκει στις λειτουργικές σωματ Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 9 Νοε 2025 διαβάστηκε 2 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων. Θεραπεία με Botox στην αλλοδυνία

Ο νευροπαθητικός πόνος μπορεί να προκύψει όταν υπάρχει βλάβη, πίεση ή δυσλειτουργία σε οποιοδήποτε σημείο του νευρικού συστήματος που εμπλέκεται στην αίσθηση του πόνου. Από τις απολήξεις των αισθητικών νευρικών ινών μέχρι τον εγκέφαλο | Νευρολόγος Γκατζώνης | Νευρολόγος Αθήνα | NEVROLOGOS | Ημικρανία, γιατρος για πονοκεφαλο, γιατρος για ημικρανια, Κεφαλαλγία, παρκινσον, αλτσχαιμερ, πονοκέφαλος, Νευρολόγος για Ημικρανία, θεραπεία Επιληψίας, γιατρός για Επιληψία, Σκλήρυνση κατά Πλάκας Νευροπαθητικός Πόνος, Συμπτώματα, Διάγνωση, Θεραπεία Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος Ο νευροπαθητικός πόνος είναι ένα είδος πόνου που δεν προέρχεται από τραυματισμό ή φλεγμονή σε κάποιο όργανο, ιστό ή μυ του σώματος, αλλά από βλάβη ή δυσλειτουργία στο ίδιο το νευρικό σύστημα, δηλαδή στα νεύρα, στο νωτιαίο μυελό ή στον εγκέφαλο. Με απλά λόγια: Στον σωματοαισθητικό πόνο , το σήμα προέρχεται από ένα υγιές νευρικό σύστημα λόγω τρέχουσας βλάβης στο σώμα, π.χ. κάψιμο στο χέρι. Στον νευροπαθητικό πόνο , το σήμα ξεκινά από βλάβη ή δυσλειτουργία μέσα στο ίδιο το νευρικό δίκτυο, ακόμη κι αν το μέλος ή όργανο του σώματος είναι υγιές. Στην ουσία στον νευροπαθητικό πόνο το νευρικό σύστημα παράγει ή μεταδίδει λανθασμένα τα σήματα πόνου , ακόμα και χωρίς πραγματικό ερέθισμα. Είναι σαν ένας χαλασμένος συναγερμός που χτυπάει χωρίς να υπάρχει διαρρήκτης. Ποια είναι τα αίτια και οι παράγοντες εμφάνισης του νευροπαθητικού πόνου Ο νευροπαθητικός πόνος μπορεί να προκύψει όταν υπάρχει βλάβη, πίεση ή δυσλειτουργία σε οποιοδήποτε σημείο του νευρικού συστήματος που εμπλέκεται στην αίσθηση του πόνου — από τις απολήξεις των αισθητικών νευρικών ινών μέχρι τον εγκέφαλο. Παθοφυσιολογική βάση – πού οφείλεται το «απορρυθμισμένο» το κύκλωμα πόνου. Η αιτία βρίσκεται στην ανώμαλη ηλεκτρική δραστηριότητα και χημική σηματοδότηση των νευρικών κυττάρων. Όταν ένας νευράξονας ή η μυελίνη του (το προστατευτικό του περίβλημα) υποστεί βλάβη, μπορεί να: Παράγει αυτόματα ηλεκτρικά σήματα χωρίς ερέθισμα. Μεταδίδει σήματα με αυξημένη ένταση ή διάρκεια. Αλλάξει τους υποδοχείς και τα ιοντικά κανάλια, αυξάνοντας την ευαισθησία του. Ενεργοποιεί «δίκτυα πόνου» στο νωτιαίο μυελό και τον εγκέφαλο, ακόμη και χωρίς πραγματικό τραυματισμό ιστού. Αυτό δημιουργεί ένα παθολογικό κύκλωμα πόνου που μπορεί να συνεχιστεί για μεγάλο χρονικό διάστημα. Συχνές αιτιολογικές κατηγορίες Περιφερικές νευροπάθειες (π.χ. από σακχαρώδη διαβήτη, έλλειψη βιταμινών, αλκοολισμό). Τραυματισμοί νεύρων (από χειρουργείο, κατάγματα, διαστρέμματα, εγκαύματα). Πίεση ή παγίδευση νεύρων (π.χ. δισκοκήλη, σύνδρομο καρπιαίου σωλήνα). Λοιμώξεις με νευροτροπικούς ιούς (π.χ. έρπης ζωστήρας). Νευρολογικές παθήσεις (π.χ. σκλήρυνση κατά πλάκας, εγκεφαλικό επεισόδιο, νόσος Parkinson). Χημικές ή φαρμακευτικές τοξικότητες (π.χ. χημειοθεραπεία, βαρέα μέταλλα). Παράγοντες κινδύνου Μεταβολικοί: χρόνια υπεργλυκαιμία, υποθυρεοειδισμός. Αγγειακοί: μειωμένη αιμάτωση των νεύρων (π.χ. αγγειοπάθειες). Ανοσολογικοί: αυτοάνοσες φλεγμονές που προσβάλλουν τα νεύρα ή τη μυελίνη. Γενετικοί: κληρονομικές νευροπάθειες ή αυξημένη ευαισθησία των ιοντικών καναλιών. Τρόπος ζωής: κάπνισμα, υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ, έλλειψη άσκησης. Εκλυτικοί / πυροδοτικοί παράγοντες Ακόμα κι όταν υπάρχει ήδη νευρική ευπάθεια, ο πόνος μπορεί να πυροδοτηθεί ή να επιδεινωθεί από: Μηχανικό ερέθισμα (πίεση, τριβή, τραυματισμός). Θερμοκρασιακές μεταβολές (ψύχος ή υπερθέρμανση). Στρες (αυξάνει την ευαισθησία των νευρικών κυκλωμάτων). Ορμονικές μεταβολές (π.χ. έμμηνος ρύση, εμμηνόπαυση). Συστηματικές λοιμώξεις ή επιδείνωση χρόνιας νόσου. Μηχανισμοί πρόκλησης του νευροπαθητικού πόνου Ο νευροπαθητικός πόνος δεν είναι «μήνυμα» από τραυματισμένο ιστό, αλλά λάθος επεξεργασία ή λανθασμένη παραγωγή σημάτων μέσα στο νευρικό σύστημα. Η αρχική αιτία μπορεί να είναι βλάβη ή πίεση σε νεύρα, αλλά το φαινόμενο συνεχίζει ακόμη κι αφού το αρχικό ερέθισμα έχει περάσει, επειδή τα κυκλώματα πόνου έχουν αλλάξει τρόπο λειτουργίας. 1. Περιφερικοί μηχανισμοί (στις νευρικές ίνες) α) Αυτόματη εκφόρτιση κατεστραμμένων νευρικών ινών Όταν ένας νευράξονας τραυματιστεί ή η μυελίνη του υποστεί ζημιά, αλλάζει η ηλεκτρική του συμπεριφορά. Τα ιοντικά κανάλια (κυρίως νάτριο και ασβέστιο) ανακατανέμονται, κάνοντας το νεύρο να εκπέμπει ηλεκτρικά σήματα ακόμα και χωρίς ερέθισμα — σαν καλώδιο που βγάζει σπίθες χωρίς να το αγγίζεις. β) Έκτοπη παραγωγή σήματος Τα σημεία τραυματισμού ή τα «νευρικά κομβία» (π.χ. γάγγλια) μπορεί να γίνουν πηγές λανθασμένων σημάτων πόνου. Αυτό είναι σαν να δημιουργείται ένας «παράνομος σταθμός εκπομπής» στο δίκτυο. γ) Αυξημένη ευαισθησία υποδοχέων Μετά από τραυματισμό, οι υποδοχείς του πόνου γίνονται υπερευαίσθητοι, με αποτέλεσμα να αντιδρούν έντονα σε ερεθίσματα που κανονικά δεν θα ήταν επώδυνα (αλλοδυνία) ή να μεγεθύνουν τον πόνο από ένα φυσιολογικό ερέθισμα (υπεραλγησία). 2. Κεντρικοί μηχανισμοί (νωτιαίος μυελός και εγκέφαλος) α) Κεντρική ευαισθητοποίηση Μετά από συνεχή ή έντονη είσοδο σημάτων πόνου, τα νευρικά κύτταρα στο νωτιαίο μυελό αυξάνουν την «ένταση» τους, πυροδοτώντας μεγαλύτερη απάντηση σε κάθε σήμα. Είναι σαν να ανεβάζει κάποιος την ένταση του μικροφώνου σε ένα σύστημα συναγερμού. β) Απώλεια ανασταλτικών μηχανισμών Κανονικά, ο εγκέφαλος και ο νωτιαίος μυελός διαθέτουν «φρένα» που καταστέλλουν τον πόνο. Σε νευροπαθητικές καταστάσεις, αυτά τα φρένα χαλάνε ή αδυνατίζουν (π.χ. μείωση GABA και γλυκίνης), αφήνοντας τα σήματα πόνου ανεξέλεγκτα. γ) Αναδιοργάνωση του νευρικού κυκλώματος Οι νευρώνες μπορούν να αλλάξουν συνδέσεις και να αναπτυχθούν «λάθος καλωδιώσεις». Έτσι, σήματα αφής ή πίεσης μπορεί να καταλήγουν σε κυκλώματα πόνου. Για τον ασθενή, αυτό σημαίνει ότι ένα απαλό άγγιγμα μπορεί να προκαλεί έντονο πόνο. 3. Νευροφλεγμονή και μικρογλοία Οι βλάβες στα νεύρα συχνά ενεργοποιούν κύτταρα ανοσολογικής άμυνας του νευρικού συστήματος (μικρογλοία και αστροκύτταρα). Αυτά απελευθερώνουν χημικές ουσίες (κυτοκίνες, προσταγλανδίνες) που αυξάνουν την ευαισθησία των νευρώνων και διατηρούν τον πόνο σε χρόνια βάση. 4. «Μνήμη» του πόνου Το νευρικό σύστημα έχει πλαστικότητα: όταν για καιρό υπάρχει έντονο σήμα πόνου, ο εγκέφαλος «μαθαίνει» να το αναγνωρίζει και να το αναπαράγει ακόμη και χωρίς την αρχική αιτία. Αυτή η νευρωνική μνήμη είναι ένας από τους λόγους που ο νευροπαθητικός πόνος μπορεί να παραμείνει για χρόνια. Κατηγορίες του νευροπαθητικού πόνου Ο νευροπαθητικός πόνος, από νευρολογική σκοπιά, κατατάσσεται κυρίως ανάλογα με το σημείο του νευρικού συστήματος όπου εντοπίζεται η βλάβη ή η δυσλειτουργία. Αυτή η ταξινόμηση βοηθά στην κατανόηση του μηχανισμού και στην κατεύθυνση της διάγνωσης. 1. Περιφερικός νευροπαθητικός πόνος Προέρχεται από βλάβη ή νόσο στο περιφερικό νευρικό σύστημα, δηλαδή στα νεύρα που βρίσκονται έξω από τον εγκέφαλο και τον νωτιαίο μυελό. Παραδείγματα μηχανισμών: τραυματισμός νευρικής ίνας, εκφυλισμός μυελίνης, ισχαιμία νεύρου, φλεγμονή γαγγλίων. Συχνά κλινικά παραδείγματα: Διαβητική περιφερική νευροπάθεια. Μεθερπητική νευραλγία (μετά από έρπητα ζωστήρα). Σύνδρομο καρπιαίου σωλήνα. Τραυματική νευροπάθεια (π.χ. μετά από χειρουργική τομή ή κάταγμα). 2. Κεντρικός νευροπαθητικός πόνος Οφείλεται σε βλάβη ή νόσο στο κεντρικό νευρικό σύστημα – δηλαδή στον εγκέφαλο ή τον νωτιαίο μυελό. Παραδείγματα μηχανισμών: απομυελίνωση, ισχαιμία, αιμορραγία, τραυματισμός νωτιαίου μυελού, αλλοιώσεις στις κεντρικές οδούς πόνου. Συχνά κλινικά παραδείγματα: Πόνος μετά από εγκεφαλικό επεισόδιο. Νευροπαθητικός πόνος στη σκλήρυνση κατά πλάκας. Πόνος μετά από τραυματική κάκωση νωτιαίου μυελού. Θαλαμικός πόνος/θαλαμικό σύνδρομο, ετερόπλευρες καυσαλγίες και διαξιφιστικό άλγος σε όλο το σώμα. 3. Μικτός νευροπαθητικός πόνος Εδώ συνυπάρχει βλάβη τόσο στο περιφερικό όσο και στο κεντρικό νευρικό σύστημα, με αποτέλεσμα να αλληλεπιδρούν οι μηχανισμοί. Συχνά κλινικά παραδείγματα: Σύνδρομο περιφερικής νευρικής βλάβης που οδηγεί σε κεντρική ευαισθητοποίηση. Ορισμένες χρόνιες ριζοπάθειες με μακροχρόνια κεντρική συμμετοχή. Πόνος μετά από σοβαρούς τραυματισμούς ή ακρωτηριασμό, όπου υπάρχει τόσο νευρική βλάβη όσο και κεντρική «μνήμη» πόνου. 4. Διάχυτος ή γενικευμένος νευροπαθητικός πόνος Δεν περιορίζεται σε μία ανατομική περιοχή αλλά εμφανίζεται σε πολλαπλές θέσεις, συχνά συμμετρικά. Μηχανισμός: εκτεταμένη βλάβη μικρών ινών ή συστηματική προσβολή νεύρων (πολυνευροπάθεια). Συχνά παραδείγματα: Πολυνευροπάθειες από τοξίνες ή φάρμακα (π.χ. χημειοθεραπεία). Κληρονομικές αισθητικές νευροπάθειες. Ποιοι είναι οι συχνότεροι νευροπαθητικοί πόνοι και ποιά είναι τα συμπτώματα τους 1. Διαβητική περιφερική νευροπάθεια Πολύ συχνή μορφή νευροπαθητικού πόνου, ειδικά σε άτομα με χρόνιο ή αρρύθμιστο σακχαρώδη διαβήτη. Συχνά συμπτώματα: Κάψιμο ή βελόνες στα πέλματα και τις γάμπες, κυρίως τη νύχτα. Μούδιασμα ή αίσθηση σαν «να φοράς κάλτσες» ενώ δεν φοράς. Μείωση αίσθησης θερμοκρασίας ή αφής. Λιγότερο συχνά συμπτώματα: Ξαφνικοί πόνοι σαν ηλεκτρικά σοκ. Ευαισθησία στο απαλό άγγιγμα (αλλοδυνία ). 2. Μεθερπητική νευραλγία Εμφανίζεται μετά από έρπητα ζωστήρα, όταν ο ιός έχει ερεθίσει ή καταστρέψει νευρικές ίνες. Συχνά συμπτώματα: Επίμονος, καυστικός πόνος στην περιοχή που ήταν το εξάνθημα. Πόνος που χειροτερεύει με την επαφή ρούχων ή σεντονιών. Λιγότερο συχνά συμπτώματα: Ξαφνικές μαχαιριές ή σπασμοί στην περιοχή. Αλλαγές στο χρώμα ή την υφή του δέρματος. 3. Σύνδρομο καρπιαίου σωλήνα (νευροπάθεια μέσου νεύρου) Συχνή σε άτομα που κάνουν επαναλαμβανόμενες κινήσεις χεριών/καρπών. Συχνά συμπτώματα: Μούδιασμα ή μυρμήγκιασμα στα πρώτα τρία δάχτυλα και τον αντίχειρα. Νυχτερινό ξύπνημα λόγω πόνου ή μουδιάσματος στο χέρι. Λιγότερο συχνά συμπτώματα: Αδυναμία στο πιάσιμο μικρών αντικειμένων. Αίσθημα πρηξίματος χωρίς πραγματικό οίδημα. 4. Νευροπαθητικός πόνος μετά από εγκεφαλικό Λιγότερο συχνός αλλά χαρακτηριστικός, όταν η βλάβη επηρεάζει κεντρικές οδούς πόνου. Συχνά συμπτώματα: Επίμονος πόνος στην πλευρά του σώματος που επηρεάστηκε από το εγκεφαλικό. Υπερευαισθησία στο κρύο ή στη ζέστη. Λιγότερο συχνά συμπτώματα: Παράδοξες αισθήσεις (π.χ. να νιώθεις καυτό κάτι που είναι χλιαρό). Αίσθηση «μαχαιριάς» χωρίς ερέθισμα. 5. Πόνος μετά από τραυματισμό νεύρου ή ακρωτηριασμό (πόνος μέλους φάντασμα) Εμφανίζεται όταν το νεύρο ή το κεντρικό σύστημα συνεχίζουν να στέλνουν σήματα πόνου μετά τον τραυματισμό. Συχνά συμπτώματα: Κάψιμο, ηλεκτρικές εκκενώσεις ή τράβηγμα στην περιοχή της βλάβης. Αίσθηση ότι το ακρωτηριασμένο μέλος είναι ακόμα εκεί και πονάει. Λιγότερο συχνά συμπτώματα: Πόνος που αλλάζει θέση ή ένταση χωρίς προφανή λόγο. Συσπάσεις ή αίσθηση κίνησης στο «απόν» μέλος. 6. Σκλήρυνση κατά πλάκας με νευροπαθητικό πόνο Λιγότερο συχνός νευροπαθητικός πόνος αλλά μπορεί να είναι έντονος όταν εμφανίζεται. Συχνά συμπτώματα: Καυστικός ή πιεστικός πόνος στον κορμό ή τα άκρα. Αίσθηση «σφιξίματος» ή «ζώνης» γύρω από το σώμα. Λιγότερο συχνά συμπτώματα: Οξύς πόνος στο μάτι λόγω οπτικής νευρίτιδας. Σύντομοι, έντονοι νευραλγικοί πόνοι στο πρόσωπο (όπως στη νευραλγία τριδύμου). Άλλοι νευροπαθητικοί πόνοι: Νευραλγία τριδύμου (πρόσωπο) Τι είναι: «ηλεκτρικοί κεραυνοί» πόνου στη μία πλευρά του προσώπου. Συχνά: σύντομες, έντονες εκκενώσεις, πυροδοτούνται από μάσηση/βούρτσισμα/άγγιγμα. Σπανιότερα/χαρακτηριστικά: παρατεταμένο υπόβαθρο καύσου, μούδιασμα ή αίσθημα «βαριού» προσώπου. Ινιακή νευραλγία (πίσω μέρος κεφαλιού) Τι είναι: νυγμώδης/διαξιφιστικός πόνος από αυχένα προς ινίο και μερικές φορές πίσω από το μάτι. Συχνά: ευαισθησία στην πίεση πάνω από την έξοδο του νεύρου. Σπανιότερα: φωτοφοβία, πόνος με το χτένισμα. Γλωσσοφαρυγγική νευραλγία (σπάνια) Τι είναι: κρίσεις πόνου στον λαιμό/αμυγδαλές με αντανάκλαση στο αυτί. Συχνά: πυροδότηση με κατάποση, ομιλία, χασμουρητό. Σπανιότερα: βραχύ επεισόδιο ζάλης ή λιποθυμικής τάσης λόγω αντανακλαστικών. Ριζοπάθειες – ισχιαλγία, αυχενική ριζοπάθεια Τι είναι: ερεθισμός νευρικής ρίζας στη σπονδυλική στήλη. Συχνά: «σουβλιές» που κατεβαίνουν σε συγκεκριμένη διαδρομή (πόδι/χέρι), μούδιασμα στο ίδιο «μονοπάτι», χειροτερεύει με βήχα/φτέρνισμα. Σπανιότερα: έντονη αλλοδυνία, αίσθημα «καυτού» ποδιού ή «παγωμένου» χεριού χωρίς θερμικό ερέθισμα. Παγιδευτικές/συμπιεστικές νευροπάθειες άνω άκρου (πέρα από καρπιαίο) Ωλένιο νεύρο: Συχνά: μούδιασμα 4ου–5ου δακτύλου, αδυναμία λαβής. Σπανιότερα: κράμπες με λεπτές κινήσεις, ατροφία μεσόστεων. Κερκιδικό νεύρο: Συχνά: καυστικός πόνος στον ραχιαίο πήχη. Σπανιότερα: αδυναμία έκτασης καρπού. Παγιδευτικές νευροπάθειες κάτω άκρου Σύνδρομο ταρσιαίου σωλήνα: Συχνά: κάψιμο στο πέλμα, χειροτερεύει με ορθοστασία. Σπανιότερα: ηλεκτρικές εκκενώσεις στα δάκτυλα ποδιού τη νύχτα. Κοινό περονιαίο νεύρο (κεφαλή περόνης): Συχνά: αιφνίδια δυσκολία στο περπάτημα, πτώση άκρου ποδός. Σπανιότερα: πόνος έξω γαστροκνημίας μόνο με ορισμένες στάσεις. Νευροπάθειες μικρών ινών (ιδιοπαθής/ανοσολογική) Τι είναι: βλάβη των λεπτών αισθητικών ινών. Συχνά: καύσος πελμάτων, τσιμπήματα, υπερευαισθησία στο θερμό/ψυχρό. Σπανιότερα: δυσαυτονομία. Νευροπάθεια από χημειοθεραπεία Τι είναι: τοξική πολυνευροπάθεια μετά από ορισμένα αντικαρκινικά φάρμακα. Συχνά: συμμετρικό μούδιασμα–κάψιμο «γαντιού/κάλτσας», αδεξιότητα δακτύλων. Σπανιότερα/χαρακτηριστικά: υπερευαισθησία στο κρύο. Νευροπάθεια σχετιζόμενη με HIV, αλκοόλ, έλλειψη Β12 Συχνά: παρόμοια «γάντι–κάλτσα» συμπτώματα, καύσος/παραισθησίες. Σπανιότερα: έντονη αδυναμία ή αστάθεια βάδισης από ιδιοδεκτικότητα. Διαμεσοπλεύρια νευραλγία & μετεγχειρητικά σύνδρομα θώρακος/μαστού Συχνά: «ζώνη» πόνου κατά μήκος πλευρού. Σπανιότερα: μόνιμη επιφανειακή αλλοδυνία στο χειρουργικό τραύμα. Νευρώματα και επώδυνες ουλές (π.χ. μετά από χειρουργείο/τραύμα) Συχνά: εντοπισμένος, οξύς πόνος σαν καρφί σε μικρή περιοχή, θετικό «σημείο Tinel». Σπανιότερα: σπασμωδικές εκκενώσεις που «ακτινοβολούν» μακριά από την ουλή. Πυελικός/περινεϊκός νευροπαθητικός πόνος Συχνά: κάψιμο/πόνος περινέου, προστάτη, ουρήθρας, πρωκτού. Πολλές φορές (όχι πάντα) είναι χειρότερος ο πόνος καθιστός, ενώ υπάρχει κάποια ανακούφιση όρθιος. Σπανιότερα: αισθητικές διαταραχές ουρογεννητικά. Βουλβοδυνία (νευροπαθητικός φαινότυπος) Συχνά: καύσος/τσούξιμο αιδοίου χωρίς εμφανή βλάβη. Σπανιότερα: έντονη αλλοδυνία με επαφή ρούχων. Πλεγματοπάθειες (βραχιόνιο ή οσφυοϊερό πλέγμα) Συχνά: βαθύς καυστικός πόνος με αδυναμία σε ομάδα μυών (χειρουργικό/τραυματικό υπόβαθρο). Σπανιότερα: «διαβητική αμυοτροφία» με έντονο μηριαίο πόνο, απώλεια βάρους. Σύνδρομο σύνθετου περιοχικού πόνου τύπου II (CRPS II – καυσαλγία) Συχνά: καυστικός πόνος μετά από σαφή βλάβη νεύρου + οίδημα/αλλαγές θερμοκρασίας–χρώματος. Σπανιότερα: αλλοιώσεις νυχιών/τρίχωσης, οστεοπόρωση περιοχής. Κεντρικός νευροπαθητικός πόνος μετά από κάκωση νωτιαίου μυελού Συχνά: επίμονος καυστικός πόνος κάτω από το επίπεδο κάκωσης, αλλοδυνία στην αφή. Σπανιότερα: επώδυνοι σπασμοί που συγχρόνως «καίνε» και «τραβάνε». Συριγγομυελία/κεντρικά σύνδρομα αυχενικού μυελού Συχνά: «καύση» ώμων–άνω κορμού με απώλεια αίσθησης θερμού/ψυχρού. Σπανιότερα: νευροπαθητικός κνησμός που συνυπάρχει με πόνο. Νευροπαθητικός πόνος κερατοειδούς/οφθαλμού (εξειδικευμένο) Συχνά: κάψιμο/τσούξιμο, «άμμος στο μάτι», φωτο-αλλοδυνία (πόνος στο φως) με φυσιολογική κλινική εξέταση. Σπανιότερα: πόνος από άνεμο/air condition, παράδοξη επιδείνωση μετά από σταγόνες. Ποια είναι η εμφάνιση του νευροπαθητικού πόνου στον γενικό πληθυσμό Η εμφάνιση του νευροπαθητικού πόνου στον γενικό πληθυσμό είναι κάτι που έχει μελετηθεί αρκετά, γιατί αφορά σημαντικό ποσοστό ανθρώπων και επηρεάζει την ποιότητα ζωής τους Επιδημιολογική εικόνα Συνολικός επιπολασμός: Υπολογίζεται ότι περίπου 6–10% του γενικού πληθυσμού ζει με νευροπαθητικό πόνο σε κάποια μορφή. Χρόνιος πόνος με νευροπαθητικά χαρακτηριστικά: Περίπου 1 στους 5 ανθρώπους με χρόνιο πόνο, έχει νευροπαθητικό τύπο πόνου. Ηλικία: Ο νευροπαθητικός πόνος μπορεί να εμφανιστεί σε οποιαδήποτε ηλικία, αλλά η συχνότητα αυξάνει με την ηλικία καθώς μεγαλώνει η πιθανότητα εμφάνισης σακχαρώδη διαβήτη, εκφυλιστικών παθήσεων σπονδυλικής στήλης, αγγειακών εγκεφαλικών επεισοδίων και πολυνευροπαθειών. Συχνότερες ηλικιακές ομάδες: Μεσήλικες και ηλικιωμένοι (50–70 ετών) Φύλο: Ελαφρώς πιο συχνός στις γυναίκες, κυρίως σε μεθερπητική νευραλγία, νευραλγία τριδύμου και χρόνιες παγιδευτικές νευροπάθειες. Συχνότερες αιτίες στον γενικό πληθυσμό: Διαβητική περιφερική νευροπάθεια. Ριζοπάθειες (ισχιαλγία, αυχενική ριζοπάθεια). Μεθερπητική νευραλγία. Παγιδευτικές νευροπάθειες (καρπιαίο, ωλένιο, ταρσιαίο). Ποια είναι η διαγνωστική προσέγγιση του νευροπαθητικού πόνου Η διάγνωση του νευροπαθητικού πόνου είναι κλινική (βασισμένη στο ιστορικό και την εξέταση) αλλά ενισχύεται από εξειδικευμένες εξετάσεις που βοηθούν να εντοπίσουμε το σημείο και τον μηχανισμό της βλάβης. Λήψη λεπτομερούς ιατρικού ιστορικού Στόχος: να καταλάβουμε τη φύση, την κατανομή και την εξέλιξη του πόνου. Περιγραφή πόνου: κάψιμο, ηλεκτρικές εκκενώσεις, τρύπημα, μούδιασμα, κ.α. Εντοπισμός: σε ποια περιοχή, αν ακολουθεί πορεία νεύρου ή είναι διάχυτος. Χρόνος: συνεχής, διαλείπων, επεισοδιακός. Εκλυτικοί/ανακουφιστικοί παράγοντες: κίνηση, θερμοκρασία, επαφή. Συνοδά συμπτώματα: μούδιασμα, μυρμήγκιασμα, αδυναμία, ευαισθησία στο άγγιγμα (αλλοδυνία). Προηγούμενα νοσήματα ή τραυματισμοί που μπορεί να σχετίζονται (π.χ. διαβήτης, έρπης ζωστήρας, χειρουργείο, κάκωση σπονδυλικής στήλης). Νευρολογική κλινική εξέταση Στόχος: να εντοπιστεί αν η βλάβη είναι περιφερική, ριζική, πλεγματική ή κεντρική. Αισθητικότητα: αφή, πόνος, θερμοκρασία, δόνηση, ιδιοδεκτικότητα. Ειδικά σημεία υπερευαισθησίας: αλλοδυνία (πόνος από απαλό άγγιγμα), υπεραλγησία (υπερβολικός πόνος σε ερέθισμα που κανονικά πονάει λίγο). Κατανομή συμπτωμάτων. Έλεγχος μυϊκής ισχύος και αντανακλαστικών: βοηθά να ξεχωρίσουμε αν υπάρχει και κινητική συμμετοχή. Ερωτηματολόγια – Κλίμακες αξιολόγησης Είναι χρήσιμα για υποστήριξη της διάγνωσης: DN4 (Douleur Neuropathique 4) – 10 ερωτήσεις, σκορ ≥4 υποδηλώνει νευροπαθητικό πόνο. PainDETECT – ερωτηματολόγιο 9 ερωτήσεων που βοηθά στον εντοπισμό νευροπαθητικής συνιστώσας σε χρόνιο πόνο. LANSS – κλίμακα αξιολόγησης και αναγνώρισης του πόνου. Εργαστηριακός και απεικονιστικός έλεγχος Απαραίτητος για να εντοπιστεί η αιτία ή η θέση της βλάβης: Αιματολογικές & βιοχημικές εξετάσεις, όπως: σάκχαρο, βιταμίνη B12, θυρεοειδικές ορμόνες, δείκτες φλεγμονής. Μαγνητική τομογραφία (MRI): εγκέφαλος, νωτιαίος μυελός, σπονδυλική στήλη για ριζοπάθειες, απομυελινώσεις, όγκους. Υπέρηχος νεύρων: για παγιδευτικές νευροπάθειες. Εξειδικευμένες νευροφυσιολογικές εξετάσεις Ηλεκτρομυογράφημα (EMG) & Μελέτη αγωγιμότητας νεύρων (NCS): δείχνουν βλάβη σε περιφερικά νεύρα, ρίζες ή πλέγματα. Σωματοαισθητικά προκλητά δυναμικά (SSEP): αξιολογούν τη λειτουργία κεντρικών αισθητικών οδών. Ποσοτική μέτρηση του ουδού αισθητικότητας στην αλλαγή θερμοκρασίας (QST): για την αξιολόγηση της ικανότητας του σώματος να αντιλαμβάνεται τις αλλαγές θερμοκρασίας. Διαφορική διάγνωση Ο στόχος είναι να ξεχωρίσουμε τον καθαρά νευροπαθητικό πόνο από: Νόσους με μεικτό πόνο (π.χ. οστεοαρθρίτιδα με νευρική συμμετοχή). Λειτουργικές/ψυχογενείς διαταραχές που μιμούνται νευροπαθητικό πόνο. Ποια είναι η θεραπευτική προσέγγιση του νευροπαθητικού πόνου Η αντιμετώπιση του νευροπαθητικού πόνου στοχεύει σε τρεις βασικούς άξονες: Μείωση της έντασης του πόνου Βελτίωση της λειτουργικότητας και ποιότητας ζωής Έλεγχο της υποκείμενης αιτίας (όπου είναι εφικτό) Δεν υπάρχει μια γενική θεραπεία, αλλά η προσέγγιση εξατομικεύεται ανάλογα με: Την αιτία Την εντόπιση της βλάβης Την ένταση και τον τύπο των συμπτωμάτων Την ηλικία και τη γενική κατάσταση του ασθενούς Φαρμακευτική θεραπεία (πρώτης και δεύτερης γραμμής) Τα φάρμακα που χορηγούνται μπορεί να είναι: Αντικαταθλιπτικά, τρικυκλικά ή SNRI αναστολείς επαναπρόσληψης σεροτονίνης-νορεπινεφρίνης. Αντιεπιληπτικά (π.χ. γκαμπαπεντίνη, πρεγκαμπαλίνη) – μειώνουν την υπερδιέγερση των νεύρων. Τοπικά αναισθητικά (π.χ. επιθέματα λιδοκαΐνης) – μπλοκάρουν την τοπική μετάδοση σημάτων πόνου. Καψαϊκίνη υψηλής συγκέντρωσης – «απενεργοποιεί» τοπικούς υποδοχείς πόνου. Οπιοειδή – χρησιμοποιούνται μόνο σε ειδικές περιπτώσεις και με αυστηρή παρακολούθηση λόγω κινδύνου εξάρτησης και μειωμένης μακροχρόνιας αποτελεσματικότητας. Μη φαρμακευτικές – φυσικοθεραπευτικές παρεμβάσεις Φυσικοθεραπεία: βελτιώνει την κινητικότητα, μειώνει την ατροφία και βοηθά στον έλεγχο του πόνου μέσω νευρομυϊκής επανεκπαίδευσης. Διαδερμικός ηλεκτρικός νευρικός ερεθισμός (TENS): μικρά ηλεκτρικά ρεύματα που «μπερδεύουν» τα σήματα πόνου. Θεραπευτική άσκηση: ήπια, προσαρμοσμένη στις αντοχές του ασθενούς. Παρεμβατικές τεχνικές (σε ανθεκτικό πόνο) Ενέσεις τοπικών αναισθητικών ή κορτικοστεροειδών σε νεύρα ή γάγγλια, ενέσεις Botox. Νευροδιέγερση νωτιαίου μυελού – εμφυτεύσιμες συσκευές που τροποποιούν τα σήματα πόνου πριν φτάσουν στον εγκέφαλο. Ραδιοσυχνότητες ή νευροτοξικοί αποκλεισμοί για στοχευμένη μείωση πόνου σε συγκεκριμένα νεύρα. Αντιμετώπιση υποκείμενης αιτίας Ρύθμιση σακχάρου στον διαβήτη. Θεραπεία λοιμώξεων (π.χ. έρπης ζωστήρας). Χειρουργική αποσυμπίεση σε παγιδευτικές νευροπάθειες. Εγχύσεις Botox για τον νευροπαθητικό πόνο Το Botox (βοτουλινική τοξίνη τύπου Α) χρησιμοποιείται πλέον και στη διαχείριση ορισμένων μορφών νευροπαθητικού πόνου, αν και δεν αποτελεί πρώτη θεραπευτική επιλογή. Πώς δρα στον νευροπαθητικό πόνο Το Botox είναι γνωστό για την επίδρασή του στους μύες (προκαλεί προσωρινή χαλάρωση), αλλά στον νευροπαθητικό πόνο η δράση του είναι να εμποδίζει την απελευθέρωση του νευροδιαβιβαστή ακετυλοχολίνη, ο οποίος είναι υπεύθυνος για τη μετάδοση νευρικών ερεθισμάτων που προκαλούν μυϊκές συσπάσεις και αίσθηση πόνου.. Αναστέλλει την απελευθέρωση νευροδιαβιβαστών πόνου (π.χ. ουσία P, γλουταμινικό) από τις απολήξεις των αισθητικών νεύρων. Μειώνει τη φλεγμονώδη αντίδραση γύρω από τα νεύρα (νευρογενής φλεγμονή). Ελαττώνει την υπερευαισθησία των υποδοχέων πόνου (TRPV1, μηχανοϋποδοχείς) που συχνά πυροδοτούν τον νευροπαθητικό πόνο. Η δράση του δεν είναι μόνο τοπική, αλλά και κεντρική μέσω αλλαγών στη μετάδοση του πόνου στον νωτιαίο μυελό. Σε ποιες μορφές έχει ένδειξη με καλή ανταπόκριση Μεθερπητική νευραλγία Διαβητική περιφερική νευροπάθεια (ειδικά στα πόδια) Περιφερικές νευραλγίες μετά από τραύμα ή χειρουργείο Νευροπαθητικός πόνος μετά από εγκεφαλικό (κεντρικός πόνος) Σύνδρομο καύσου στόματος και τοπικά νευροπαθητικά άλγη του προσώπου Τρόπος χορήγησης Γίνεται τοπική έγχυση με πολύ λεπτή βελόνα στο δέρμα ή στους υποδόριους ιστούς της επώδυνης περιοχής. Η δόση εξαρτάται από την έκταση της περιοχής και τον τύπο του πόνου. Αποτελεσματικότητα Κλινικές μελέτες δείχνουν ότι σε επιλεγμένους ασθενείς με ανθεκτικό νευροπαθητικό πόνο, το Botox μπορεί να μειώσει την ένταση κατά 30–50% και να βελτιώσει τον ύπνο και τη λειτουργικότητα. Ιατρική κάνναβη για τον νευροπαθητικό πόνο Η ιατρική κάνναβη έχει ερευνηθεί αρκετά για τον νευροπαθητικό πόνο και σε ορισμένες περιπτώσεις θεωρείται χρήσιμο συμπληρωματικό μέσο, ιδιαίτερα όταν οι κλασικές θεραπείες δεν επαρκούν. Πώς δρα στον νευροπαθητικό πόνο Η κάνναβη περιέχει ουσίες που ονομάζονται κανναβινοειδή. Αυτές επηρεάζουν το ενδοκανναβινοειδές σύστημα του οργανισμού, ένα δίκτυο υποδοχέων (CB1 και CB2) που ρυθμίζει: τη μετάδοση σημάτων πόνου τη φλεγμονώδη αντίδραση την ευαισθησία των νευρικών κυττάρων Στον νευροπαθητικό πόνο, τα κανναβινοειδή μειώνουν την υπερευαισθησία των νευρώνων. Αναστέλλουν τη φλεγμονή γύρω από κατεστραμμένα νεύρα. Τροποποιούν την επεξεργασία του πόνου στον εγκέφαλο και τον νωτιαίο μυελό. Ποιες καταστάσεις φαίνεται να βοηθά Κλινικές μελέτες δείχνουν καλύτερη ανταπόκριση σε: Πολλαπλή σκλήρυνση με νευροπαθητικό πόνο και σπαστικότητα Νευροπαθητικό πόνο μετά από τραύμα νωτιαίου μυελού Διαβητική περιφερική νευροπάθεια Μεθερπητική νευραλγία Κεντρικό πόνο μετά από εγκεφαλικό Χημειοθεραπευτικά προκαλούμενη νευροπάθεια Παρενέργειες & περιορισμοί Πιθανή αλληλεπίδραση με άλλα φάρμακα (π.χ. αντικαταθλιπτικά, αντιπηκτικά). Δεν ενδείκνυται σε άτομα με ιστορικό ψυχωσικών διαταραχών ή καρδιοπάθειας. Χορηγείται από ιατρό και υπό στενή παρακολούθηση του ασθενούς. Αποτελεσματικότητα Μετα-αναλύσεις δείχνουν ότι περίπου 1 στους 5–6 ασθενείς με ανθεκτικό νευροπαθητικό πόνο πετυχαίνει τουλάχιστον 30% μείωση πόνου με ιατρική κάνναβη, ενώ για κάποιους βελτιώνεται και ο ύπνος και η ποιότητα ζωής. Συμπερασματικά Ο νευροπαθητικός πόνος δεν είναι ένας συνηθισμένος πόνος, είναι ένας αόρατος εχθρός, που κουράζει τον ασθενή σωματικά και ψυχικά. Όμως, δεν είναι ανίκητος. Σήμερα έχουμε στη διάθεσή μας περισσότερα εργαλεία από ποτέ: φάρμακα, στοχευμένες θεραπείες που επαναπρογραμματίζουν το νευρικό σύστημα, ακόμα και καινοτόμες προσεγγίσεις όπως το Botox ή η ιατρική κάνναβη. Όσο πιο νωρίς τον αντιμετωπίσουμε, τόσο μεγαλύτερες οι πιθανότητες να τον περιορίσουμε. ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Τι είναι η υπεριδρωσία Η υπεριδρωσία είναι μια ιατρική κατάσταση κατά την οποία το άτομο ιδρώνει περισσότερο από το φυσιολογικό, πέρα από τις ανάγκες του σώματος για θερμορύθμιση. Δεν σχετίζεται πάντα με ζέστη, άσκηση ή άγχος, γιατί το άτομο μπορεί να ιδρώνει υπερβολικά ακόμη και σε δροσερές και ήρεμες συνθήκες. Πόσοι άνθρωποι πάσχουν από υπεριδρωσία στον γενικό πληθυσμό Στην Ελλάδα δεν υπάρχουν επίσημες εθνικές στατιστικές μελέτες για την υπεριδρωσία, αλλά βάσει ευρωπαϊκών δεδομένων, εκτιμάται ότι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός πριν από 5 ημέρες διαβάστηκε 2 λεπτά 13ο Πανελλήνιο Συνέδριο της Ελληνικής Εταιρείας Κλινικής Νευροφυσιολογίας Με αξιοσημείωτη επιτυχία έκλεισε το 13ο Πανελλήνιο Συνέδριο της Ελληνικής Εταιρείας Κλινικής Νευροφυσιολογίας, που πραγματοποιήθηκε από 20 έως 22 Νοεμβρίου 2025 στην Αράχωβα. Κορυφαίοι ειδικοί από όλο τον κόσμο συζήτησαν και παρουσίασαν κατά την διάρκεια των 3 ημερών του συνεδρίου, σημαντικές πληροφορίες που βοηθούν στην αποτελεσματικότερη αντιμετώπιση των νευρολογικών παθήσεων. Ο Καθηγητής Νευρολογίας κύριος Γκατζώνης συμμετείχε ως Ομιλητής και ως Προεδρείο στις συζητήσε Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 23 Νοε 2025 διαβάστηκε 1 λεπτά Τι είναι η ινομυαλγία ? Παλιότερα η ινομυαλγία αμφισβητούταν και υποτιμούταν ακόμη και από τους γιατρούς. Όμως η ινομυαλγία είναι μια πραγματική, χρόνια πάθηση που σχετίζεται με τον τρόπο που ο εγκέφαλος και το νευρικό σύστημα επεξεργάζονται τα σήματα του πόνου. Παρότι δεν προκαλεί βλάβες στους μυς ή στις αρθρώσεις, είναι όμως πολυσυμπτωματική πάθηση, που επηρεάζει την σωματική και την ψυχική υγεία. Η ινομυαλγία είναι ένα χρόνιο σύνδρομο κεντρικής ευαισθητοποίησης, που ανήκει στις λειτουργικές σωματ Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 9 Νοε 2025 διαβάστηκε 2 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων.

Με κατάλληλη εξατομίκευση, το Botox μπορεί να αποτελέσει κρίσιμο εργαλείο στην ολιστική διαχείριση της Σκλήρυνσης κατά Πλάκας, ιδίως σε ασθενείς που ζουν με σημαντική κινητική επιβάρυνση | Νευρολόγος Γκατζώνης | Νευρολόγος Αθήνα | Καλός νευρολόγος Γκατζώνης Botox Θεραπεία για τη Σκλήρυνση κατά Πλάκας Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος, Ειδικός στη Σκλήρυνση κατά Πλάκας Σκλήρυνση κατά Πλάκας - Επιδημιολογία Η σκλήρυνση κατά πλάκας αποτελεί μια σημαντική νευρολογική νόσο με αυξανόμενη συχνότητα, κυρίως στις ανεπτυγμένες χώρες και ιδιαίτερα μεταξύ των γυναικών νέας ηλικίας. Οι επιδημιολογικές παρατηρήσεις συνεχίζουν να παρέχουν κρίσιμες πληροφορίες για την κατανόηση των αιτίων και των παραγόντων κινδύνου της νόσου, οδηγώντας έτσι σε καλύτερες στρατηγικές πρόληψης και θεραπείας. Η σκλήρυνση κατά πλάκας ή πολλαπλή σκλήρυνση (Multiple Sclerosis - MS), είναι μια χρόνια, αυτοάνοση, φλεγμονώδης νόσος του κεντρικού νευρικού συστήματος που προσβάλλει κυρίως νέους ενήλικες. Η επιδημιολογία της νόσου παρουσιάζει γεωγραφικές και δημογραφικές διαφοροποιήσεις, γεγονός που υποδεικνύει την πιθανή επίδραση τόσο των γενετικών όσο και των περιβαλλοντικών παραγόντων. Σε παγκόσμιο επίπεδο, η σκλήρυνση κατά πλάκας επηρεάζει περίπου 2,8 εκατομμύρια ανθρώπους, με τη μέση επίπτωση να κυμαίνεται γύρω στα 35-100 άτομα ανά 100.000 στο γενικό πληθυσμό. Ωστόσο, αυτή η συχνότητα ποικίλλει σημαντικά ανάλογα με τη γεωγραφική περιοχή. Η νόσος είναι πιο συχνή στις βόρειες και νότιες εύκρατες περιοχές, κυρίως σε χώρες με μεγαλύτερο γεωγραφικό πλάτος, όπως ο Καναδάς, οι Σκανδιναβικές χώρες, το Ηνωμένο Βασίλειο και η Βόρεια Ευρώπη. Αντίθετα, οι περιοχές κοντά στον ισημερινό, όπως η Νότια Ασία, η Αφρική και η Λατινική Αμερική, παρουσιάζουν σημαντικά χαμηλότερη επίπτωση. Η νόσος επηρεάζει κυρίως γυναίκες, με τον λόγο γυναικών προς άνδρες να είναι περίπου από 2:1 έως 3:1, ένδειξη της πιθανής επίδρασης ορμονικών και γενετικών παραγόντων. Η σκλήρυνση κατά πλάκας εμφανίζεται συνήθως μεταξύ 20 και 40 ετών, με τη διάγνωση να τίθεται κατά μέσο όρο στην τρίτη δεκαετία της ζωής. Είναι σχετικά σπάνια στην παιδική ηλικία ή μετά την ηλικία των 50 ετών. Στην Ελλάδα, η συχνότητα της σκλήρυνσης κατά πλάκας κυμαίνεται περίπου στους 90-110 ασθενείς ανά 100.000 κατοίκους, με διαρκή αυξητική τάση, κάτι που ευθυγραμμίζεται με τα επιδημιολογικά δεδομένα της Νότιας Ευρώπης. Σκλήρυνση κατά Πλάκας και Botox θεραπεία Η βοτουλινική τοξίνη τύπου Α (Botox) έχει αναδειχθεί ως πολύτιμο θεραπευτικό εργαλείο στη συμπτωματική αντιμετώπιση της Σκλήρυνσης κατά Πλάκας (ΣΚΠ), προσφέροντας ανακούφιση από συγκεκριμένες εκδηλώσεις της νόσου, κυρίως σε μεσαία και προχωρημένα στάδια. Αν και δεν επηρεάζει θεραπευτικά την υποκείμενη παθοφυσιολογία της νόσου (δηλαδή τη φλεγμονή, την απομυελίνωση ή την εξέλιξη της αναπηρίας), η χρήση του Botox στοχεύει στη βελτίωση της ποιότητας ζωής των ασθενών μέσω της ανακούφισης από συμπτώματα που προκύπτουν από τη σπαστικότητα, τις διαταραχές της ούρησης και άλλες λειτουργικές διαταραχές του ΚΝΣ. Παρακάτω παρατίθεται η σταδιοποιημένη ανάλυση: Πρώιμο στάδιο της σκλήρυνσης κατά πλάκας Σε αυτό το στάδιο, η σπαστικότητα και οι λειτουργικές επιπλοκές είναι συχνά ήπιες ή απουσιάζουν. Το Botox σπανίως χρησιμοποιείται σε πρώιμο στάδιο, καθώς οι ασθενείς ανταποκρίνονται σε φυσικοθεραπεία, από του στόματος λήψη μυοχαλαρωτικών φαρμάκων ή τροποποιητικές θεραπείες. Οπότε η χρήση Botox σε αυτό το στάδιο έχει πολύ περιορισμένη ένδειξη, όπως σε ελάχιστες περιπτώσεις με εστιακή σπαστικότητα, π.χ. στο πόδι. Σε τέτοιες περιπτώσεις το Botox μπορεί να χρησιμοποιηθεί στοχευμένα για να προληφθεί η ανάπτυξη μίας κακής στάσης ή ατροφίας. Μεσαίο στάδιο της σκλήρυνσης κατά πλάκας (με υπολειμματικά συμπτώματα) Σε αυτό το στάδιο, η εστιακή ή γενικευμένη σπαστικότητα είναι αρκετά συχνή και μπορεί να επηρεάζει την κινητικότητα ή τις καθημερινές δραστηριότητες του ασθενή. Το Botox αποκτά ουσιαστικό ρόλο στη διαχείριση της κινητικής δυσλειτουργίας και της νευρογενούς κύστης. Η παθολογική αύξηση του μυϊκού τόνου οφείλεται σε απομυελίνωση εντός του φλοιού και των καταβατικών κινητικών οδών. Αυτό οδηγεί σε υπερβολική αντίσταση κατά την παθητική διάταση των μυών. Η έγχυση Botox σε υπερδραστήριους μυς των κάτω άκρων (π.χ. γαστροκνήμιος, προσαγωγοί, ιγνυακοί) μειώνει σημαντικά: Τον πόνο λόγω υπερτονίας. Τον κίνδυνο καταγμάτων λόγω απότομων σπασμών. Την εμφάνιση κατακλίσεων (βελτιώνοντας την κινητικότητα). Τις διαταραχές ύπνου (λόγω νυχτερινών σπασμών). Προχωρημένο στάδιο της σκλήρυνσης κατά πλάκας (με σημαντική αναπηρία ή καθήλωση) Σε προχωρημένα στάδια, οι ασθενείς αντιμετωπίζουν γενικευμένη σπαστικότητα, δυσκαμψία, συγκάμψεις, και βαριές διαταραχές της κύστης και της αφόδευσης. Η χρήση του Botox έχει αυξημένη σημασία, όχι ως θεραπεία αλλά ως παρηγορητική ανακουφιστική φροντίδα και μέσο διατήρησης της όσο καλύτερα γίνεται ποιότητας ζωής. Ανθεκτική σπαστικότητα Τα από του στόματος λαμβάνοντα μυοχαλαρωτικά φάρμακα συχνά δεν είναι ανεκτά λόγω ανεπιθύμητων ενεργειών (καταστολή, υπνηλία, ηπατοτοξικότητα). Το Botox προσφέρει στοχευμένη θεραπεία χωρίς συστηματικές παρενέργειες. Μπορεί να χορηγηθεί σε μυς: Προσαγωγούς (για διευκόλυνση της υγιεινής) Οπίσθιους μηριαίους (για μείωση συγκάμψεων και κατακλίσεων) Αντιστασιακούς μυς που παρεμποδίζουν τη χρήση αναπηρικού αμαξιδίου Χρόνια δυσφαγία και σιελόρροια Σε ασθενείς με εκσεσημασμένη πυραμιδική και παρεγκεφαλιδική συμμετοχή, μπορεί να παρουσιαστεί υπερβολική σιελόρροια (υπερσιελόρροια), που ενέχει κίνδυνο εισρόφησης. Η έγχυση Botox στους παρωτιδικούς ή υπογνάθιους σιελογόνους αδένες μειώνει την παραγωγή σάλιου, μειώνοντας τον κίνδυνο πνευμονίας από εισρόφηση. Χρόνιο άλγος και μυϊκές συσπάσεις Οι ασθενείς με μόνιμο πόνο λόγω νευρογενούς υπερδιέγερσης ή δυστροφίας μπορούν να ωφεληθούν από τη μείωση του τοπικού μυϊκού τόνου μέσω εγχύσεων Botox, μειώνοντας την ανάγκη για ισχυρά αναλγητικά. Συμπερασματική Κλινική Αξιολόγηση Το Botox δεν επιδρά στην παθογένεση της Σκλήρυνσης κατά Πλάκας, αλλά βελτιώνει τη λειτουργικότητα και την ποιότητα ζωής μέσω της διαχείρισης συμπτωμάτων που δεν ανταποκρίνονται ικανοποιητικά σε φαρμακευτικές ή φυσικοθεραπευτικές παρεμβάσεις. Η θεραπευτική του αξία είναι στάδιο-εξαρτώμενη και γίνεται πιο εμφανής καθώς η νόσος εξελίσσεται. Επιπλέον, προσφέρει μια μη επεμβατική, καλά ανεκτή και τοπική θεραπεία χωρίς τις συστηματικές παρενέργειες που συνοδεύουν τις περισσότερες φαρμακολογικές προσεγγίσεις. Με κατάλληλη εξατομίκευση, το Botox μπορεί να αποτελέσει κρίσιμο εργαλείο στην ολιστική διαχείριση της Σκλήρυνσης κατά Πλάκας, ιδίως σε ασθενείς που ζουν με σημαντική κινητική επιβάρυνση. Διαβάστε αναλυτικά για την σκλήρυνση κατά πλάκας (συμπτώματα , διερεύνηση, διάγνωση και θεραπείες, εδώ > ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Τι είναι η υπεριδρωσία Η υπεριδρωσία είναι μια ιατρική κατάσταση κατά την οποία το άτομο ιδρώνει περισσότερο από το φυσιολογικό, πέρα από τις ανάγκες του σώματος για θερμορύθμιση. Δεν σχετίζεται πάντα με ζέστη, άσκηση ή άγχος, γιατί το άτομο μπορεί να ιδρώνει υπερβολικά ακόμη και σε δροσερές και ήρεμες συνθήκες. Πόσοι άνθρωποι πάσχουν από υπεριδρωσία στον γενικό πληθυσμό Στην Ελλάδα δεν υπάρχουν επίσημες εθνικές στατιστικές μελέτες για την υπεριδρωσία, αλλά βάσει ευρωπαϊκών δεδομένων, εκτιμάται ότι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός πριν από 5 ημέρες διαβάστηκε 2 λεπτά 13ο Πανελλήνιο Συνέδριο της Ελληνικής Εταιρείας Κλινικής Νευροφυσιολογίας Με αξιοσημείωτη επιτυχία έκλεισε το 13ο Πανελλήνιο Συνέδριο της Ελληνικής Εταιρείας Κλινικής Νευροφυσιολογίας, που πραγματοποιήθηκε από 20 έως 22 Νοεμβρίου 2025 στην Αράχωβα. Κορυφαίοι ειδικοί από όλο τον κόσμο συζήτησαν και παρουσίασαν κατά την διάρκεια των 3 ημερών του συνεδρίου, σημαντικές πληροφορίες που βοηθούν στην αποτελεσματικότερη αντιμετώπιση των νευρολογικών παθήσεων. Ο Καθηγητής Νευρολογίας κύριος Γκατζώνης συμμετείχε ως Ομιλητής και ως Προεδρείο στις συζητήσε Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 23 Νοε 2025 διαβάστηκε 1 λεπτά Τι είναι η ινομυαλγία ? Παλιότερα η ινομυαλγία αμφισβητούταν και υποτιμούταν ακόμη και από τους γιατρούς. Όμως η ινομυαλγία είναι μια πραγματική, χρόνια πάθηση που σχετίζεται με τον τρόπο που ο εγκέφαλος και το νευρικό σύστημα επεξεργάζονται τα σήματα του πόνου. Παρότι δεν προκαλεί βλάβες στους μυς ή στις αρθρώσεις, είναι όμως πολυσυμπτωματική πάθηση, που επηρεάζει την σωματική και την ψυχική υγεία. Η ινομυαλγία είναι ένα χρόνιο σύνδρομο κεντρικής ευαισθητοποίησης, που ανήκει στις λειτουργικές σωματ Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 9 Νοε 2025 διαβάστηκε 2 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων.

Η χορεία διακρίνεται από όλες τις άλλες κινητικές διαταραχές κυρίως λόγω της άτυπης, άρρυθμης, γρήγορης και μη ελεγχόμενης φύσης των κινήσεών της | Νευρολόγος Γκατζώνης, ειδικός στην Χορεία | Καθηγητής Νευρολογίας | Ιατρός Κεφαλαλγίας και Ημικρανίας | Ιατρός επιληψίας | Νευρολόγος | Ιατρός για την επιληψία, νευρολόγος για τον πονοκέφαλο | Νευρολόγος Αθήνα Γκατζώνης Χορεία, συμπτώματα, αντιμετώπιση, θεραπείες Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος, Ειδικός στις Υπερκινητικές Διαταραχές Η χορεία ένας τύπος υπερκινητικής διαταραχής, δηλαδή ένα κλινικό σύμπτωμα που μπορεί να εμφανιστεί στο πλαίσιο πολλών διαφορετικών υποκείμενων παθήσεων, όπως στην νόσο του Huntington, στη Νόσο Wilson, στη χορεία του Sydenham, κ.α. Η χορεία είναι μία νευρολογική διαταραχή που χαρακτηρίζεται από ακούσιες, γρήγορες, απότομες, μη ρυθμικές και ασυντόνιστες κινήσεις που μπορεί να επηρεάζουν το πρόσωπο, τα άκρα και τον κορμό. Επειδή οι κινήσεις μοιάζουν με «χορευτικές» έλαβε την ονομασία χορεία από την ελληνική λέξη "χορός". Η χορεία και οι άλλες κινητικές διαταραχές Η χορεία διακρίνεται από όλες τις άλλες κινητικές διαταραχές κυρίως λόγω της άτυπης, άρρυθμης, γρήγορης και μη ελεγχόμενης φύσης των κινήσεών της. Η αναγνώρισή της είναι σημαντική, γιατί συχνά αποτελεί σύμπτωμα υποκείμενης σοβαρής νευρολογικής ή μεταβολικής κατάστασης. Χαρακτηριστικά των κινήσεων στην χορεία Οι κινήσεις της χορείας έχουν πολύ χαρακτηριστικά γνωρίσματα, τα οποία βοηθούν σημαντικά στη διάγνωση και ειδικά στη διαφορική διάγνωση από τις άλλες κινητικές διαταραχές όπως ο τρόμος, η δυστονία ή ο μυόκλονος. Γενικά χαρακτηριστικά κινήσεων της χορείας: Δεν έχουν ρυθμό (σε αντίθεση με τον τρόμο ή τικ). Δεν είναι επαναλαμβανόμενες ή προβλέψιμες. Μπορούν να «μεταπηδούν» από ένα σημείο του σώματος σε άλλο. Μπορούν να μειωθούν ή να σταματήσουν στον ύπνο. Αναλυτικά χαρακτηριστικά κινήσεων της χορείας: Είναι ακούσιες, δηλ. δεν ελέγχονται από τη βούληση του ατόμου και δεν μπορεί να τις καταστείλει πλήρως, αν και καμιά φορά τις «καλύπτει» με θεληματικές κινήσεις. Είναι άρρυθμες & ακανόνιστες χωρίς σταθερό ρυθμό ή συχνότητα. Εμφανίζονται απρόβλεπτα, με ακανόνιστα διαστήματα. Είναι γρήγορες, απότομες και μοιάζουν με τυχαίες «χορευτικές» κινήσεις. Είναι μικρού ή μεσαίου εύρους, όχι όμως τόσο μικρές όπως ο τρόμος, αλλά ούτε τόσο έντονες όπως στη δυσκινησία. Επηρεάζουν δάχτυλα, χέρια, πρόσωπο, γλώσσα, πόδια, κορμό. Είναι μεταναστευτικές, δηλ. μπορούν να αλλάζουν συνεχώς θέση, για παράδειγμα εμφανίζονται στο ένα χέρι και μετά στο άλλο, ή στο πρόσωπο και μετά στα κάτω άκρα. Εντείνονται με το στρες ή την προσοχή. Γίνονται πιο έντονες όταν το άτομο προσπαθεί να κάνει μια κίνηση ή όταν αγχώνεται. Μπορεί να υποχωρούν στον ύπνο. Ποια είναι η παθοφυσιολογία της χορείας Η χορεία προκύπτει όταν διαταράσσεται η φυσιολογική ισορροπία αναστολής και διέγερσης στα βασικά γάγγλια, με κυρίαρχο αποτέλεσμα την ανεξέλεγκτη διέγερση του κινητικού φλοιού, η οποία εκδηλώνεται ως άτακτη, άρρυθμη υπερκινησία. Υπό φυσιολογικές συνθήκες, τα βασικά γάγγλια λειτουργούν ως ρυθμιστές της κίνησης. Υπάρχουν δύο κύριες νευρωνικές οδοί: Η Άμεση κινητική οδός – προάγει την κίνηση. Η Έμμεση κινητική οδός – αναστέλλει την υπερβολική ή ανεπιθύμητη κίνηση. Η ισορροπία αυτών των δύο οδών εξασφαλίζει ομαλές, ελεγχόμενες και ακριβείς κινήσεις. Τι συμβαίνει στη χορεία: Στη χορεία, υπάρχει βλάβη ή δυσλειτουργία της έμμεσης οδού, με αποτέλεσμα την ανεπαρκή αναστολή των ανεπιθύμητων κινητικών ερεθισμάτων. Δηλαδή, το σύστημα που κανονικά «φρενάρει» τις ακούσιες κινήσεις δεν λειτουργεί σωστά και έτσι προκύπτει υπερβολική κινητική δραστηριότητα. Ποιοι είναι οι παράγοντες που προκαλούν την εμφάνιση της χορείας Οι βασικοί παράγοντες που προκαλούν χορεία περιλαμβάνουν: Κληρονομικά νοσήματα: Νόσος του Huntington (συχνότερη μορφή χορείας) Νόσος Wilson (συσσώρευση χαλκού στον εγκέφαλο) Δευτεροπαθείς αιτίες: Ρευματική χορεία ή χορεία του Sydenham. Προκαλείται μετά από λοίμωξη με στρεπτόκοκκο (κυρίως σε παιδιά και εφήβους). Είναι αυτοάνοση αντίδραση που προσβάλλει τα βασικά γάγγλια. Εγκυμοσύνη (μία σπάνια μορφή χορείας της εγκυμοσύνης ή chorea gravidarum) Εγκεφαλικά επεισόδια που προσβάλλουν τα βασικά γάγγλια (ιδίως τον πυρήνα του υποθαλάμου ή τον θάλαμο). Φάρμακα (π.χ. αντικαταθλιπτικά, αντιψυχωσικά, αντιπαρκινσονικά) Μεταβολικές διαταραχές πχ. υπογλυκαιμία, υπεργλυκαιμία (ιδίως σε ηλικιωμένους Θυρεοτοξίκωση (χορεία θυρεοτοξίκωσης) Υποπαραθυρεοειδισμός ή διαταραχές ασβεστίου Παρανεοπλασματικά σύνδρομα (σε κακοήθειες, μέσω ανοσολογικής αντίδρασης) Αυτοάνοσα νοσήματα όπως ο συστηματικός ερυθηματώδης λύκος Λήψη κοκαΐνης ή αμφεταμινών Ιδιοπαθής χορεία όταν δεν εντοπίζεται σαφής αιτία Σε ποιες ηλικίες εμφανίζεται η χορεία Η χορεία μπορεί να εμφανιστεί σε όλες τις ηλικίες, από τη βρεφική έως τη γεροντική, ανάλογα με την αιτία που την προκαλεί. Δεν είναι «ηλικιακή» νόσος από μόνη της, αλλά ένα σύμπτωμα που συνδέεται με διαφορετικά νοσήματα σε κάθε ηλικιακή ομάδα. Παραδείγματα ανά ηλικιακή ομάδα: Παιδική ηλικία – Εφηβεία Χορεία Sydenham (ρευματικός πυρετός). Η συχνότερη αιτία παιδικής χορείας. Εμφανίζεται κυρίως σε ηλικίες 5–15 ετών, περισσότερο σε κορίτσια, συνήθως μετά από στρεπτοκοκκική λοίμωξη (π.χ. αμυγδαλίτιδα). Νόσος του Huntington. Η πιο γνωστή κληρονομική αιτία χορείας. Εμφανίζεται συνήθως στα 30–50 έτη, αλλά υπάρχουν και πρώιμες ή καθυστερημένες μορφές. Συνοδεύεται από γνωσιακή έκπτωση και ψυχιατρικά συμπτώματα. Χορεία θυρεοτοξίκωσης. Σπανιότερη αιτία σε νεαρές ή μέσης ηλικίας γυναίκες. Φαρμακογενής χορεία ή όψιμη δυσκινησία. Συνήθως σε ενήλικες που λαμβάνουν αντιψυχωσικά, αντιεπιληπτικά ή αντιπαρκινσονικά φάρμακα. Αγγειακή χορεία (χορεία από εγκεφαλικό επεισόδιο). Εμφανίζεται αιφνίδια σε ηλικιωμένους μετά από βλάβη στα βασικά γάγγλια. Συνήθως μονόπλευρη (ημιχορεία). Ποια είναι τα συμπτώματα της χορείας Η χορεία εκδηλώνεται κυρίως με ακούσιες, άρρυθμες, μη συντονισμένες κινήσεις, που μπορεί να επηρεάζουν το πρόσωπο, τα άκρα ή και ολόκληρο το σώμα. Τα συμπτώματα ποικίλλουν ανάλογα με την αιτία και την ηλικία και σε πολλές περιπτώσεις συνοδεύονται από νευροψυχιατρικά ή μεταβολικά στοιχεία. Περιγραφή των βασικών συμπτωμάτων: Ακούσιες, άρρυθμες, ξαφνικές κινήσεις χωρίς συγκεκριμένο ρυθμό που επηρεάζουν κυρίως τα χέρια, τα δάχτυλα, τα πόδια, το πρόσωπο, τον κορμό. Υπερκινητικότητα – ανησυχία. Ο ασθενής κινείται συνεχώς. Δυσκολία στον συντονισμό και σε κινήσεις που απαιτούν ακρίβεια, όπως το γράψιμο, το φαγητό με μαχαιροπίρουνα, κλπ. Συχνές πτώσεις ή απώλεια ισορροπίας. Προβλήματα στην όρθια στάση ή στη βάδιση. Αλλοιώσεις στην ομιλία και την έκφραση του προσώπου. Υπάρχουν μυϊκοί σπασμοί στο πρόσωπο, χαμόγελα ή μορφασμοί χωρίς λόγο. Ψυχιατρικά και γνωσιακά συμπτώματα ιδίως στη νόσο του Huntington. Επιδείνωση με το στρες – βελτίωση στον ύπνο. Πως γίνεται η διάγνωση της χορείας Η διάγνωση της χορείας γίνεται μέσα από μια σειρά κλινικών και παρακλινικών βημάτων με στόχο την αναγνώριση της υποκείμενης αιτίας, η οποία καθορίζει και τη θεραπεία. Παρουσίαση της διαγνωστικής διαδικασίας: Κλινική Εξέταση Ο νευρολόγος αξιολογεί: Την φύση των κινήσεων: ακανόνιστες, μη ρυθμικές, χωρίς συγκεκριμένο μοτίβο. Εντόπιση: πρόσωπο, άνω και κάτω άκρα, κορμός. Παράγοντες που τις επιδεινώνουν ή βελτιώνουν (π.χ. στρες, ύπνος). Συνοδά νευρολογικά ή ψυχιατρικά συμπτώματα: διαταραχές διάθεσης, γνωστικές διαταραχές, δυστονία. Οικογενειακό ιστορικό: Αναζητείται ιστορικό νόσου Huntington ή άλλων κληρονομικών χορειών. Φαρμακευτική αγωγή: Κάποια φάρμακα (π.χ. αντιψυχωσικά, αντιεπιληπτικά, αντιπαρκινσονικά) μπορεί να προκαλέσουν φαρμακευτική χορεία. Λοιμώξεις: π.χ. ρευματικός πυρετός Ενδοκρινικές διαταραχές: π.χ. χορεία σε υπεργλυκαιμία. Εργαστηριακές Εξετάσεις Ανάλογα με την υποψία: Αντισώματα έναντι στρεπτόκοκκου (ASO, anti-DNAse B) → Χορεία Sydenham. Γλυκόζη αίματος → σε υποψία χορείας από υπεργλυκαιμία. Θυρεοειδικές ορμόνες, αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα κ.ά. Γενετικός Έλεγχος Ειδικά για τη νόσο του Huntington, γίνεται ανάλυση για επαναλήψεις CAG στο γονίδιο HTT. Απεικονιστικές Εξετάσεις Μαγνητική τομογραφία εγκεφάλου. Ποια είναι η θεραπεία της χορείας Η θεραπεία της χορείας εξαρτάται από την αιτία της. Η χορεία δεν είναι νόσος από μόνη της, αλλά σύμπτωμα που εμφανίζεται σε διάφορες παθολογικές καταστάσεις. Η αντιμετώπιση στοχεύει είτε στην αντιμετώπιση της υποκείμενης αιτίας όταν είναι αναστρέψιμη, είτε στην συμπτωματική ανακούφιση των ακούσιων κινήσεων, όταν η αιτία είναι χρόνια ή μη ιάσιμη. Πότε μπορεί να βοηθήσει το Botox στη χορεία; Σε εστιασμένη χορεία, δηλ. όταν η χορεία επηρεάζει συγκεκριμένο μυ ή περιοχή (όπως πρόσωπο, άκρο ή αυχένα) και προκαλεί λειτουργικό πρόβλημα ή πόνο, οι εγχύσεις botox βοηθούν αποτελεσματικά. Συμπερασματικά Για κάποιους τύπους χορείας υπάρχει πλήρης ίαση. Για άλλες μορφές, όπως η νόσος Huntington, μπορεί να μη θεραπεύουμε ακόμη την αιτία, αλλά μπορούμε να μειώσουμε τα συμπτώματα, να υποστηρίξουμε την καθημερινότητα και να δώσουμε ποιοτική ζωή στον ασθενή. Η έρευνα προχωρά, και μαζί της προχωρά και η ελπίδα. Σήμερα, περισσότερο από ποτέ, έχουμε στα χέρια μας εργαλεία για να αναγνωρίζουμε έγκαιρα την διαταραχή, να ελέγχουμε τα συμπτώματα της και να στηρίζουμε ουσιαστικά τους ανθρώπους που την αντιμετωπίζουν. ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Τι είναι η υπεριδρωσία Η υπεριδρωσία είναι μια ιατρική κατάσταση κατά την οποία το άτομο ιδρώνει περισσότερο από το φυσιολογικό, πέρα από τις ανάγκες του σώματος για θερμορύθμιση. Δεν σχετίζεται πάντα με ζέστη, άσκηση ή άγχος, γιατί το άτομο μπορεί να ιδρώνει υπερβολικά ακόμη και σε δροσερές και ήρεμες συνθήκες. Πόσοι άνθρωποι πάσχουν από υπεριδρωσία στον γενικό πληθυσμό Στην Ελλάδα δεν υπάρχουν επίσημες εθνικές στατιστικές μελέτες για την υπεριδρωσία, αλλά βάσει ευρωπαϊκών δεδομένων, εκτιμάται ότι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός πριν από 5 ημέρες διαβάστηκε 2 λεπτά 13ο Πανελλήνιο Συνέδριο της Ελληνικής Εταιρείας Κλινικής Νευροφυσιολογίας Με αξιοσημείωτη επιτυχία έκλεισε το 13ο Πανελλήνιο Συνέδριο της Ελληνικής Εταιρείας Κλινικής Νευροφυσιολογίας, που πραγματοποιήθηκε από 20 έως 22 Νοεμβρίου 2025 στην Αράχωβα. Κορυφαίοι ειδικοί από όλο τον κόσμο συζήτησαν και παρουσίασαν κατά την διάρκεια των 3 ημερών του συνεδρίου, σημαντικές πληροφορίες που βοηθούν στην αποτελεσματικότερη αντιμετώπιση των νευρολογικών παθήσεων. Ο Καθηγητής Νευρολογίας κύριος Γκατζώνης συμμετείχε ως Ομιλητής και ως Προεδρείο στις συζητήσε Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 23 Νοε 2025 διαβάστηκε 1 λεπτά Τι είναι η ινομυαλγία ? Παλιότερα η ινομυαλγία αμφισβητούταν και υποτιμούταν ακόμη και από τους γιατρούς. Όμως η ινομυαλγία είναι μια πραγματική, χρόνια πάθηση που σχετίζεται με τον τρόπο που ο εγκέφαλος και το νευρικό σύστημα επεξεργάζονται τα σήματα του πόνου. Παρότι δεν προκαλεί βλάβες στους μυς ή στις αρθρώσεις, είναι όμως πολυσυμπτωματική πάθηση, που επηρεάζει την σωματική και την ψυχική υγεία. Η ινομυαλγία είναι ένα χρόνιο σύνδρομο κεντρικής ευαισθητοποίησης, που ανήκει στις λειτουργικές σωματ Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 9 Νοε 2025 διαβάστηκε 2 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων.

Αρκετοί ασθενείς με αθροιστική κεφαλαλγία ουρλιάζουν και χτυπούν το κεφάλι τους όχι από υπερβολή, αλλά σε μία προσπάθεια να διαχειριστούν τον πόνο | Νευρολόγος Γκατζώνης, ειδικός στις Κεφαλαλγίες | Καθηγητής Νευρολογίας | Ιατρός Κεφαλαλγίας και Ημικρανίας | Ιατρός επιληψίας | ΓΚΑΤΖΩΝΗΣ | Νευρολόγος | Ιατρός για την επιληψία, νευρολόγος για τον πονοκέφαλο | αθροιστική κεφαλαλγία είναι μια από τις πιο επώδυνες καταστάσεις που μπορεί να υποστεί ένας άνθρωπος Αθροιστική κεφαλαλγία (Cluster Headache), συμπτώματα, αντιμετώπιση, Νέες θεραπείες Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος, Ειδικός στις Κεφαλαλγίες Ο πόνος της Αθροιστικής Κεφαλαλγίας δεν είναι απλά ένας δυνατός πονοκέφαλος. Είναι κατά πολλούς πάσχοντες ο πιο έντονος πόνος που μπορεί να βιώσει ο άνθρωπος, ισόβαθμος στην κλίμακα έντασης επιπέδου κολικού νεφρού ή τοκετού . Αρκετοί ασθενείς με αθροιστική κεφαλαλγία ουρλιάζουν και χτυπούν το κεφάλι τους όχι από υπερβολή, αλλά σε μία προσπάθεια να διαχειριστούν τον πόνο. Πολλοί ασθενείς προσομοιάζουν τον πόνο σαν ένα πυρωμένο καρφί μέσα στο μάτι. Άλλοι ασθενείς δεν μπορούν να μείνουν ούτε ξαπλωμένοι ούτε όρθιοι. Το μόνο σίγουρο είναι ότι πρόκειται για τον πιο επώδυνο τύπο κεφαλαλγίας. Ας δούμε τα πράγματα με την σειρά: Η αθροιστική κεφαλαλγία (Cluster Headache) είναι μία από τις πιο επώδυνες πρωτοπαθείς κεφαλαλγίες και κατατάσσεται στις τριδυμο-αυτόνομες κεφαλαλγίες (Trigeminal Autonomic Cephalalgias - TACs), σύμφωνα με την ICHD-3 (International Classification of Headache Disorders, 3rd edition). Παρότι είναι καλοήθης πονοκέφαλος που δεν είναι απειλητικός για την ζωή και δεν προκαλεί κάποια εγκεφαλική βλάβη, εντούτοις επηρεάζει σε μεγάλο βαθμό την ζωή του πάσχοντα, ο οποίος εξουθενώνεται και καταρρακώνεται κυριολεκτικά στις περιόδους εξάρσεων. Η Αθροιστική Κεφαλαλγία χαρακτηρίζεται από έντονο, διαξιφιστικό ή καυστικό πόνο, σχεδόν πάντα μονόπλευρα (συνήθως γύρω ή πίσω από τον οφθαλμό), καθώς και από άλλα συμπτώματα, που θα αναλύσουμε στην συνέχεια. Παθοφυσιολογία της αθροιστικής κεφαλαλγίας Η παθογένεια της Αθροιστικής Κεφαλαλγίας δεν έχει αποσαφηνιστεί πλήρως, αλλά ενοχοποιείται κυρίως η δυσλειτουργία του υποθαλάμου (ιδίως του υπομέσου υπερχιασματικού πυρήνα), η ενεργοποίηση του τριδύμου νεύρου και η συμμετοχή του αυτόνομου νευρικού συστήματος (συμμετοχή του παρασυμπαθητικού συστήματος μέσω του σφηνοϋπερώιου γαγγλίου). Υποθαλαμική Δυσλειτουργία Ο οπίσθιος υποθάλαμος έχει αποδειχθεί ότι παρουσιάζει αυξημένη μεταβολική δραστηριότητα κατά τη διάρκεια των κρίσεων. Αυτή η περιοχή αποτελεί το «βιολογικό ρολόι» του οργανισμού που ρυθμίζει τον κιρκάδιο ρυθμό, γεγονός που υποδεικνύει την περιοδικότητα των κρίσεων (π.χ. ίδια ώρα κάθε μέρα ή ίδια εποχή κάθε χρόνο). Τριδυμοαγγειακή Ενεργοποίηση Ενεργοποιείται το τρίδυμο νεύρο (ιδίως η οφθαλμική του μοίρα – V1), με απελευθέρωση νευροπεπτιδίων όπως: Substance P, Calcitonin Gene-Related Peptide (CGRP), Neurokinin A. Και τα τρία πεπτίδια παίζουν ρόλο στην σηματοδότηση του πόνου, στη νευρογενή φλεγμονή και την αγγειοδιαστολή. Αυτόνομο Νευρικό Σύστημα - Παρακρανιακή Ενεργοποίηση Η αντιδραστική ενεργοποίηση του παρασυμπαθητικού, μέσω του σφηνοϋπερώιου γαγγλίου ενεργοποιούν τα αυτόνομα συμπτώματα, όπως: δακρύρροια, ρινική καταρροή/συμφόρηση, ερυθρότητα ή οίδημα οφθαλμού, πτώση βλεφάρου, σύσπαση κόρης. Παθογενετικοί παράγοντες της αθροιστικής κεφαλαλγίας Η Αθροιστική Κεφαλαλγία χαρακτηρίζεται κυρίως από την αυτόματη εμφάνιση κρίσεων, ωστόσο υπάρχουν εκλυτικοί παράγοντες (triggers) που μπορούν να προκαλέσουν ή να επιδεινώσουν μια κρίση, ιδιαίτερα εντός της ενεργούς περιόδου (cluster period). Εκλυτικοί Παράγοντες Αθροιστικής Κεφαλαλγίας: Αλκοόλ Ισχυρότερος και πιο συχνός εκλυτικός παράγοντας εντός της ενεργού περιόδου. Ακόμη και μικρές ποσότητες (π.χ. 1 ποτήρι μπύρα ή κρασί) μπορούν να προκαλέσουν κρίση εντός 30–60 λεπτών. Πιθανοί μηχανισμοί: Αγγειοδιαστολή των ενδοκρανιακών αγγείων. Αλληλεπίδραση με υποθαλαμική και τριδυμοαγγειακή οδό. Αυξημένη απελευθέρωση CGRP και ισταμίνης. Κάπνισμα & Νικοτίνη Η συντριπτική πλειοψηφία των ασθενών είναι ή ήταν καπνιστές (σε ποσοστά έως και 80%). Αν και το κάπνισμα δεν έχει αποδειχθεί αιτιολογικά, φαίνεται να συνδέεται με: νευροαγγειακή ευαισθητοποίηση, χρόνια υποξία και διαταραχή αυτόνομου νευρικού συστήματος. Κυκλικοί και κιρκάδιοι ρυθμοί Ο υποθάλαμος, που λειτουργεί ως «βιολογικό ρολόι», επηρεάζεται από: Αλλαγές στον ύπνο/εγρήγορση Εποχιακές μεταβολές φωτός/σκότους, Επίπεδα μελατονίνης, τα οποία είναι χαμηλά σε πάσχοντες από αθροιστική κεφαλαλγία. Αυτές οι διαταραχές μπορούν να προδιαθέτουν ή να πυροδοτήσουν τις περιόδους κρίσεων. Τροφικά & φαρμακολογικά ερεθίσματα Ορισμένα τρόφιμα, φαρμακευτικά σκευάσματα και ουσίες μπορεί να προκαλέσουν ή να μιμηθούν κρίσεις κεφαλαλγίας, όπως: Θειώδη, ισταμίνη, τυραμίνη, νιτρογλυκερίνη, κ.α. Ύπνος – REM Στάδιο Πολλές επεισόδια πόνου εμφανίζονται κατά τη διάρκεια του REM ύπνου. Αυτό οφείλεται πιθανώς σε υποθαλαμική απορρύθμιση και αλληλεπίδραση με το κιρκάδιο σύστημα. Στρες & Χαλάρωση (post-stress) Η χαλάρωση μετά από στρεσογόνο περίοδο (π.χ. Σαββατοκύριακο) αναφέρεται σε κάποιες περιπτώσεις ως εκλυτικός μηχανισμός. Κληρονομικότητα και Γενετική Συσχέτιση της αθροιστικής κεφαλαλγίας Υπάρχουν επιστημονικά δεδομένα που υποστηρίζουν ότι η Αθροιστική Κεφαλαλγία ενδέχεται να έχει κληρονομικό υπόβαθρο, αν και ο βαθμός γενετικής συμβολής παραμένει χαμηλότερος σε σχέση με άλλες πρωτοπαθείς κεφαλαλγίες, όπως η ημικρανία. Οικογενειακή Εμφάνιση Μελέτες δείχνουν ότι περίπου 5–20% των ασθενών με Αθροιστική Κεφαλαλγία έχουν θετικό οικογενειακό ιστορικό. Ο σχετικός κίνδυνος εμφάνισης σε συγγενή πρώτου βαθμού είναι 5–18 φορές υψηλότερος σε σχέση με τον γενικό πληθυσμό. Γενετικοί Δείκτες – Μελέτες Συσχέτισης Παλαιότερες μελέτες έχουν δείξει αυξημένη συχνότητα σε ασθενείς με: HLA-B14, HLA-Aw33, HLA-DR5. Ωστόσο, τα αποτελέσματα είναι ετερογενή και μη επαναλήψιμα και δεν υποστηρίζονται από νεότερες μελέτες σε γενετικό υλικό. Γονίδια κιρκαδικών ρυθμών Λόγω της έντονης περιοδικότητας των κρίσεων και της συσχέτισης με τον υποθάλαμο, έχουν μελετηθεί γονίδια όπως: CLOCK, PER1/2/3, BMAL1, CRY1/2. Ορισμένες μικρές μελέτες υποδεικνύουν πιθανές πολυμορφίες, αλλά δεν υπάρχει ισχυρή αιτιολογική τεκμηρίωση. Γενετική προδιάθεση και περιβάλλον Η εμφάνιση της νόσου φαίνεται να εξαρτάται από πολυπαραγοντικούς μηχανισμούς, όπως: Γενετική προδιάθεση Περιβαλλοντικοί παράγοντες (κάπνισμα, ύπνος, αλκοόλ) Επιγενετικές επιδράσεις (ενεργοποίηση ή σίγαση γονιδίων λόγω περιβάλλοντος) Συμπερασματικά Κληρονομική επιβάρυνση σημαίνει μέτριο έως αυξημένο σχετικό κίνδυνο σε συγγενείς. Γονίδια: Κανένα συγκεκριμένο γονίδιο δεν έχει επιβεβαιωθεί αιτιολογικά. Πιθανόν πρόκειται για πολυπαραγοντική παθοφυσιολογία με πιθανή γενετική συσχέτιση, όχι όμως μονογονιδιακή. Ποια είναι τα συμπτώματα της αθροιστικής κεφαλαλγίας Η Αθροιστική Κεφαλαλγία είναι μία από τις πιο έντονες και χαρακτηριστικές μορφές πρωτοπαθούς κεφαλαλγίας, με συμπτώματα υψηλής εντόπισης, αυτόνομης συμμετοχής και έντονου χρονισμού. Κεφαλαλγία Υψηλής Έντασης Εντοπισμός: Μονόπλευρος πόνος (πάντα στην ίδια πλευρά), συνήθως: Οφθαλμική χώρα (περιοφθαλμικά) Κροταφική, μετωπιαία ή υπεροφθαλμική περιοχή Ενίοτε επεκτείνεται σε πρόσωπο, αυτί, δόντια ή αυχένα Χαρακτηριστικά πόνου Εξαιρετικά έντονος Διαξιφιστικός, καυστικός, ή σαν διάτρηση/καρφί Όχι παλλόμενος όπως στην ημικρανία (συνήθως συνεχής ή καυστικός) Χρονικά Χαρακτηριστικά Κρίσης Διάρκεια: 15 – 180 λεπτά (χωρίς θεραπεία) Συχνότητα: Από 1 έως 8 κρίσεις/ημέρα (συνήθως 1–3) Κυκλικότητα: Επεισόδια διάρκειας εβδομάδων ή μηνών Συχνά ίδια ώρα κάθε μέρα, συχνότερα κατά τη νύχτα (REM ύπνος) Συμπτώματα Αυτόνομης Κρανιοπροσωπικής Συμμετοχής Κατά τη διάρκεια της κρίσης παρατηρούνται συμπτώματα από την ίδια πλευρά του προσώπου (το 100% των ασθενών παρουσιάζεται τουλάχιστον 1 αυτόνομο σύμπτωμα): Δακρύρροια Ρινική καταρροή ή συμφόρηση Ερυθρότητα οφθαλμού Πτώση βλεφάρου Συστολή κόρης Οίδημα βλεφάρου ή προσώπου Ανησυχία και Κινητική Διέγερση Σημαντική διαφοροποίηση από ημικρανία. Στην αθροιστική κεφαλαλγία, ο ασθενής: Δεν μπορεί να μείνει ακίνητος. Κάνει βίαιες κινήσεις, περπατάει, χτυπάει το κεφάλι ή ουρλιάζει. Θεωρείται ότι η κινητική διέγερση είναι αντίδραση στο αφόρητο επίπεδο πόνου. Άλλα Πιθανά Συνοδά Συμπτώματα Αίσθημα πίεσης στο μάτι ή τον κρόταφο Δυσφορία ή υπερευαισθησία στο άγγιγμα (allodynia) – σπανιότερα απ’ ότι στην ημικρανία Φωτοφοβία ή φωνοφοβία, ίσως να υπάρχουν Ναυτία/έμετος, συνήθως απουσιάζουν ή είναι ήπια (σε αντίθεση με την ημικρανία) Ποιοι είναι οι τύποι αθροιστικής κεφαλαλγίας Η Αθροιστική Κεφαλαλγία σύμφωνα με την Διεθνή Ταξινόμηση Διαταραχών Κεφαλαλγίας (ICHD-3, International Classification of Headache Disorders, 3η έκδοση), κατηγοριοποιείται κυρίως σε δύο βασικούς τύπους, με βάση την περιοδικότητα και τη διάρκεια των επεισοδίων: Επεισοδιακή Αθροιστική Κεφαλαλγία (eCH) Ο συχνότερος τύπος. Ο ασθενής παρουσιάζει περιόδους κρίσεων διάρκειας μερικών εβδομάδων έως μηνών. Μεταξύ των επεισοδίων υπάρχει πλήρης ύφεση για ≥3 μήνες, χωρίς συμπτώματα. Κάθε περίοδος χαρακτηρίζεται από: 1–8 κρίσεις/24ωρο Κρίσεις σε συγκεκριμένη ώρα Κάθε κρίση διαρκεί 15–180 λεπτά Χρόνια Αθροιστική Κεφαλαλγία (cCH) Λιγότερο συχνός αλλά πολύ πιο εξουθενωτικός τύπος. Οι κρίσεις εμφανίζονται συνεχώς για >1 έτος, χωρίς επαρκείς περιόδους ύφεσης. Μπορεί να είναι πρωτοπαθής (de novo) ή να προκύψει μετατροπή από επεισοδιακή μορφή (δευτεροπαθής). Θεωρείται ότι οφείλεται σε βαθύτερη υποθαλαμική δυσλειτουργία και είναι πιο ανθεκτική στη θεραπεία. Άλλες Κατηγοριοποιήσεις Πρωτοπαθής - Εμφανίζεται χωρίς δευτεροπαθή αιτία - η συντριπτική πλειοψηφία των περιπτώσεων. Δευτεροπαθής - Σπάνια, αλλά μπορεί να μιμείται την αθροιστική κεφαλαλγία π.χ. από όγκους, αγγειακές δυσπλασίες, αρτηριοφλεβώδεις επικοινωνίες (AVMs), ή τραύμα. Νυχτερινή - Συχνότερη εμφάνιση κατά τη διάρκεια του ύπνου - σχετίζεται με στάδιο REM. Ημερήσια - Κρίσεις κατά τη διάρκεια της ημέρας. Μεικτή - Κατανομή κρίσεων σε διάφορες ώρες. Πως γίνεται η διάγνωση της αθροιστικής κεφαλαλγίας Ο νευρολόγος θα εξετάσει κλινικά τον ασθενή και θα λάβει το ατομικό και οικογενειακό ιατρικό ιστορικό του. Θα σημειώσει και θα αξιολογήσει τον τρόπο ζωής του ασθενούς, την διατροφή του και τα φάρμακα που λαμβάνει. Διαγνωστικά Κριτήρια (ICHD-3) Για να τεθεί διάγνωση αθροιστικής κεφαλαλγίας απαιτούνται τουλάχιστον 5 κρίσεις που πληρούν τα εξής: Έντονος, μονοπλευρικός πόνος στην περιοφθαλμική/κροταφική περιοχή Διάρκεια κρίσης 15–180 λεπτά Συνοδεύεται από ≥1 αυτόνομο σύμπτωμα ή κινητική ανησυχία Συχνότητα κρίσεων 1 κάθε 2 ημέρες έως 8 την ημέρα Καμία άλλη αιτία να εξηγεί καλύτερα την εικόνα Παρακλινικός έλεγχος για αποκλεισμό δευτεροπαθούς αιτιολογίας Παρόλο που η διάγνωση είναι κλινική, ο απεικονιστικός έλεγχος είναι υποχρεωτικός, ιδίως: Στην πρώτη εμφάνιση της κεφαλαλγίας Σε άτυπη ηλικία έναρξης (>50 έτη) Όταν υπάρχουν νευρολογικά εστιακά σημεία Όταν υπάρχει αντοχή στη θεραπεία Απεικονιστικός έλεγχος: MRI εγκεφάλου με έμφαση στην υπόφυση MR-Angiography ή CT-Angiography (κατά περίπτωση) Επιβεβαίωση της διάγνωσης Αποκλεισμός άλλων, δευτεροπαθών ή επικίνδυνων αιτίων κεφαλαλγίας. Ημερολόγιο αθροιστικής κεφαλαλγίας Το Ημερολόγιο Αθροιστικής Κεφαλαλγίας είναι χρήσιμο εργαλείο για: Πρώιμη, ακριβή διάγνωση Ορθή θεραπευτική παρακολούθηση Αναγνώριση εκλυτικών παραγόντων Τεκμηρίωση της πορείας και της απάντησης στη θεραπεία Η λεπτομερής συμπλήρωση του ημερολογίου μπορεί να αναδείξει ορισμένους παράγοντες που παίζουν ουσιαστικό ρόλο στην πυροδότηση των κρίσεων της αθροιστικής κεφαλαλγίας. Το Ημερολόγιο Αθροιστικής Κεφαλαλγίας είναι ένα δομημένο εργαλείο καταγραφής των κρίσεων, που χρησιμοποιείται τόσο από ασθενείς όσο και από νευρολόγους για την παρακολούθηση, διάγνωση και θεραπευτική διαχείριση της νόσου. Ποια είναι η θεραπευτική αντιμετώπιση της αθροιστικής κεφαλαλγίας Οξεία Αντιμετώπιση 100% Οξυγόνο (12-15 L/min μέσω μάσκας μη επαναεισπνοής για 15-20 λεπτά) Εξαιρετικά αποτελεσματικό (~70-90% ανταπόκριση). Σουματριπτάνη (Sumatriptan) υποδόρια Ταχύτερη και αποτελεσματικότερη τριπτάνη. Ανακούφιση εντός 10-15 λεπτών. Μέγιστο 2 δόσεις/24 ώρες. Ζολμιτριπτάνη (Zolmitriptan) ενδορινικά Προφυλακτική Αντιμετώπιση Χρησιμοποιείται για μείωση της συχνότητας και της έντασης των επεισοδίων. Βεραπαμίλη (Verapamil) Ανταγωνιστής ασβεστίου, αποτελεσματικός προφυλακτικά. Λίθιο (Lithium carbonate) Καλύτερο για χρόνια αθροιστική κεφαλαλγία. Απαιτεί παρακολούθηση επιπέδων λιθίου στο αίμα. Τοπιραμάτη (Topiramate) Μελατονίνη Κορτικοειδή Νεώτερα Μονοκλωνικά φάρμακα στην Ελλάδα Το Emgality (Galcanezumab) είναι εξουσιοδοτημένο στην ΕΕ για την προφύλαξη της ημικρανίας, και με ειδική ένδειξη στις ΗΠΑ - FDA για την επεισοδιακή αθροιστική κεφαλαλγία. Έχει αποδειχθεί αποτελεσματικό στην επεισοδιακή & χρόνια μορφή, μειώνοντας τη συχνότητα και ένταση των κρίσεων. Αποζημιώνεται από τον ΕΟΠΥΥ – όχι μόνο για την ημικρανία αλλά και για την αθροιστική κεφαλαλγία. Botox Το Botox (botulinum toxin type A), ΔΕΝ έχει αποδεδειγμένη αποτελεσματικότητα και δεν συνιστάται για τη θεραπεία της αθροιστικής κεφαλαλγίας αφού επηρεάζει ανεπαρκώς τους κρίσιμους μηχανισμούς. Ανθεκτικές περιπτώσεις αθροιστικής κεφαλαλγίας Χρειάζεται πολυπαραγοντική προσέγγιση από εξειδικευμένο νευρολόγο σε κεφαλαλγίες και με εμπειρία σε νευροχειρουργικές λύσεις, όπως: Block του σφηνοϋπερώιου γαγγλίου. Το SPG block είναι μια ειδική τεχνική που μπορεί να προσφέρει ανακούφιση σε ασθενείς με αθροιστική κεφαλαλγία και γίνεται με χορήγηση τοπικού αναισθητικού στο σφηνοϋπερώιο γάγγλιο. Διέγερση ινιακού νεύρου (ONS). Βαθιά εγκεφαλική διέγερση υποθαλάμου (DBS) σε εξαιρετικά βαριές, ανθεκτικές περιπτώσεις. Συμπερασματικά Η αθροιστική κεφαλαλγία δεν είναι απλός πονοκέφαλος αλλά μια από τις πιο επώδυνες καταστάσεις που μπορεί να υποστεί ένας άνθρωπος, κάτι που η επιστημονική κοινότητα αναγνωρίζει πλέον ξεκάθαρα. Τα τελευταία χρόνια, η επιστήμη έχει κάνει αλματώδη πρόοδο στη νευροβιολογία του πόνου και της κεφαλαλγίας. Έχουμε κατανοήσει καλύτερα τον ρόλο του υποθαλάμου, των τριδυμοαγγειακών κυκλωμάτων και των πεπτιδίων όπως το CGRP. Αυτό σημαίνει ότι πλέον έχουμε θεραπείες που στοχεύουν πολύ πιο συγκεκριμένα τα σημεία όπου γεννιέται ο πόνος. Υπάρχουν φαρμακευτικές λύσεις, όπως οι τριπτάνες, η οξυγονοθεραπεία, η βεραπαμίλη, και για τους πιο επίμονους τύπους κεφαλαλγίας τα σύγχρονα μονοκλωνικά αντισώματα. Η θεραπευτική στρατηγική γίνεται σήμερα πιο προσωπική και διαμορφώνεται με βάσει το ιστορικό και τις ανάγκες του ασθενούς. Μπορούμε να μειώσουμε τον πόνο, να αποτρέψουμε τις κρίσεις και να δώσουμε στον πάσχοντα την ζωή που του αξίζει. ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Τι είναι η υπεριδρωσία Η υπεριδρωσία είναι μια ιατρική κατάσταση κατά την οποία το άτομο ιδρώνει περισσότερο από το φυσιολογικό, πέρα από τις ανάγκες του σώματος για θερμορύθμιση. Δεν σχετίζεται πάντα με ζέστη, άσκηση ή άγχος, γιατί το άτομο μπορεί να ιδρώνει υπερβολικά ακόμη και σε δροσερές και ήρεμες συνθήκες. Πόσοι άνθρωποι πάσχουν από υπεριδρωσία στον γενικό πληθυσμό Στην Ελλάδα δεν υπάρχουν επίσημες εθνικές στατιστικές μελέτες για την υπεριδρωσία, αλλά βάσει ευρωπαϊκών δεδομένων, εκτιμάται ότι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός πριν από 5 ημέρες διαβάστηκε 2 λεπτά 13ο Πανελλήνιο Συνέδριο της Ελληνικής Εταιρείας Κλινικής Νευροφυσιολογίας Με αξιοσημείωτη επιτυχία έκλεισε το 13ο Πανελλήνιο Συνέδριο της Ελληνικής Εταιρείας Κλινικής Νευροφυσιολογίας, που πραγματοποιήθηκε από 20 έως 22 Νοεμβρίου 2025 στην Αράχωβα. Κορυφαίοι ειδικοί από όλο τον κόσμο συζήτησαν και παρουσίασαν κατά την διάρκεια των 3 ημερών του συνεδρίου, σημαντικές πληροφορίες που βοηθούν στην αποτελεσματικότερη αντιμετώπιση των νευρολογικών παθήσεων. Ο Καθηγητής Νευρολογίας κύριος Γκατζώνης συμμετείχε ως Ομιλητής και ως Προεδρείο στις συζητήσε Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 23 Νοε 2025 διαβάστηκε 1 λεπτά Τι είναι η ινομυαλγία ? Παλιότερα η ινομυαλγία αμφισβητούταν και υποτιμούταν ακόμη και από τους γιατρούς. Όμως η ινομυαλγία είναι μια πραγματική, χρόνια πάθηση που σχετίζεται με τον τρόπο που ο εγκέφαλος και το νευρικό σύστημα επεξεργάζονται τα σήματα του πόνου. Παρότι δεν προκαλεί βλάβες στους μυς ή στις αρθρώσεις, είναι όμως πολυσυμπτωματική πάθηση, που επηρεάζει την σωματική και την ψυχική υγεία. Η ινομυαλγία είναι ένα χρόνιο σύνδρομο κεντρικής ευαισθητοποίησης, που ανήκει στις λειτουργικές σωματ Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 9 Νοε 2025 διαβάστηκε 2 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων.

Βλεφαρόσπασμος και Botox θεραπεία | Ο βλεφαρόσπασμος είναι η αμφοτερόπλευρη, εστιακή δυστονία των μυών σύγκλεισης των βλεφάρων, που εκδηλώνεται με ακούσιες, επαναλαμβανόμενες ή παρατεταμένες συσπάσεις και προκαλεί επιβεβλημένο κλείσιμο των βλεφάρων, δηλαδή διαταραχή της λειτουργίας τους, χωρίς πρωτοπαθή βλάβη του οφθαλμού ή της όρασης ως αισθητηρίου | Νευρολόγος Γκατζώνης | Νευρολόγος Αθήνα | NEVROLOGOS | Ημικρανία, γιατρος για ημικρανια, Νευρολόγος για Ημικρανία | Καλός Νευρολόγος Αθήνα Βλεφαρόσπασμος, Συμπτώματα, Διάγνωση, Αντιμετώπιση, Botox θεραπεία Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος Ο βλεφαρόσπασμος αποτελεί μία νευρολογική κινητική διαταραχή, που ανήκει στις εστιακές δυστονίες. Χαρακτηρίζεται από ακούσιες, επαναλαμβανόμενες και παρατεταμένες συσπάσεις των σφιγκτήρων μυών των βλεφάρων (κυρίως του orbicularis oculi και των περίοφθαλμων μυών). Οι σπασμοί αυτοί μπορεί να είναι ήπιοι και διαλείποντες στην αρχή, αλλά με την πάροδο του χρόνου συχνά γίνονται πιο έντονοι και παρατεταμένοι με υπερβολικό βλεφαρισμό οδηγώντας σε ακούσιο κλείσιμο των βλεφάρων. Από νευρολογικής πλευράς Πρόκειται για διαταραχή του κινητικού ελέγχου (δυστονία) με χαρακτηριστικό γνώρισμα τις επίμονες ή διαλείπουσες συσπάσεις των βλεφάρων. Δεν υποδηλώνει βλάβη του ίδιου του οφθαλμού ή του οπτικού νεύρου, αλλά αφορά τον τρόπο που το νευρικό σύστημα ενεργοποιεί τους μύες των βλεφάρων. Ο λειτουργικός ορισμός, συνεπώς είναι: εστιακή κινητική διαταραχή με υπερκινητικότητα των μηχανισμών σύγκλεισης του βλεφάρου που υπερισχύει έναντι των μηχανισμών ανύψωσης. Από οφθαλμολογικής πλευράς Είναι διαταραχή της λειτουργίας των βλεφάρων όπου η πράξη του βλεφαρισμού/κλεισίματος γίνεται υπερβολική και μη ελεγχόμενη, με συνέπεια την παροδική παρεμπόδιση της όρασης έως και «λειτουργική τύφλωση» όταν το κλείσιμο παρατείνεται. Η ανατομία του οφθαλμού παραμένει τυπικά φυσιολογική αλλά το πρόβλημα έγκειται στην κινητική λειτουργία των βλεφάρων και στο υπερτονικό κλείσιμό τους. Κατά την εξέλιξη του επεισοδίου, ο ανελκτήρας του άνω βλεφάρου δεν μπορεί να υπερνικήσει τον υπερδραστήριο σφιγκτήρα, με αποτέλεσμα την αναγκαστική σύγκλειση παρά τη διατήρηση της οπτικής ικανότητας του οφθαλμού. Ο βλεφαρόσπασμος δεν είναι μία απλή μυοκυμία βλεφάρου που είναι γνωστή σε όλους σαν φτερούγισμα των βλεφάρων ή τρεμόπαιγμα του ματιού. Δεν είναι ημισπασμός προσώπου, αφού αυτός συχνά είναι μονόπλευρος και αφορά ευρύτερα τους μιμητικούς μύες και όχι αποκλειστικά τον σφιγκτήρα βλεφάρου. Δεν είναι απραξία ανοίγματος βλεφάρου, αφού εκεί το ζήτημα είναι η αδυναμία έναρξης της ανύψωσης του βλεφάρου χωρίς υποχρεωτικό σπασμό σύγκλεισης. Ο βλεφαρόσπασμος είναι η αμφοτερόπλευρη, εστιακή δυστονία των μυών σύγκλεισης των βλεφάρων, που εκδηλώνεται με ακούσιες, επαναλαμβανόμενες ή παρατεταμένες συσπάσεις και προκαλεί επιβεβλημένο κλείσιμο των βλεφάρων, δηλαδή διαταραχή της λειτουργίας τους, χωρίς πρωτοπαθή βλάβη του οφθαλμού ή της όρασης ως αισθητηρίου. Πού οφείλεται ο βλεφαρόσπασμος Ο βλεφαρόσπασμος δεν ξεκινά από το μάτι, αλλά από τον εγκέφαλο. Τα βασικά γάγγλια και τα κινητικά κυκλώματα αποτυγχάνουν να φιλτράρουν σωστά τα ερεθίσματα και δίνουν υπερβολικές εντολές σύσπασης στους μύες των βλεφάρων. Ο βλεφαρόσπασμος ανήκει στις εστιακές δυστονίες, δηλαδή σε διαταραχές της κινητικότητας που σχετίζονται με δυσλειτουργία των δικτύων ρύθμισης της κίνησης στον εγκέφαλο, κυρίως των βασικών γαγγλίων και των συνδέσεών τους με τον θάλαμο, τον εγκεφαλικό φλοιό και την παρεγκεφαλίδα. Ποια είναι τα συμπτώματα του βλεφαρόσπασμου Ο βλεφαρόσπασμος εκδηλώνεται με προοδευτικά επιδεινούμενες ακούσιες συσπάσεις των βλεφάρων, που ξεκινούν ως αυξημένο βλεφάρισμα και καταλήγουν σε αναγκαστικό, βίαιο και παρατεταμένο κλείσιμο των ματιών, προκαλώντας σοβαρή διαταραχή της όρασης και της καθημερινής λειτουργικότητας. 1. Πρώιμα συμπτώματα Αυξημένο ανοιγοκλείσιμο των βλεφάρων (υπερβλεφαρισμός), πιο έντονο σε καταστάσεις κόπωσης, άγχους ή έντονου φωτός. Αίσθημα ερεθισμού ή ξηρότητας στα μάτια, που πολλές φορές οδηγεί τον ασθενή να πιστεύει ότι πρόκειται για οφθαλμολογικό πρόβλημα. Φωτοφοβία (υπερευαισθησία στο φως). Ήπια, ακούσια μυοσπασμικά τινάγματα στα βλέφαρα, συνήθως αμφοτερόπλευρα. 2. Εγκατεστημένα συμπτώματα Ακούσιες, επαναλαμβανόμενες ή παρατεταμένες συσπάσεις των μυών γύρω από τα μάτια. Βίαιο κλείσιμο των βλεφάρων που ο ασθενής δεν μπορεί να ελέγξει εκούσια. Οι σπασμοί επιδεινώνονται με έντονο φως, διάβασμα, οδήγηση, στρες, ενώ μπορεί να μειώνονται προσωρινά όταν ο ασθενής χαλαρώνει ή κατά την ομιλία. Το άνοιγμα των βλεφάρων γίνεται δύσκολο, ακόμη και όταν το άτομο προσπαθεί να τα κρατήσει ανοικτά. 3. Προχωρημένα συμπτώματα Παρατεταμένη αδυναμία ανοίγματος των ματιών λόγω συνεχών σπασμών που οδηγεί σε λειτουργική τύφλωση (όχι λόγω βλάβης της όρασης, αλλά επειδή τα βλέφαρα παραμένουν κλειστά). Δυσκολία στην ανάγνωση, οδήγηση, εργασία και σε κάθε δραστηριότητα που απαιτεί οπτική συγκέντρωση. Ψυχολογική επιβάρυνση: άγχος, κοινωνική απομόνωση, ακόμη και καταθλιπτική συμπτωματολογία εξαιτίας της αναπηρίας που προκαλεί. Ποια άτομα προσβάλλονται από βλεφαρόσπασμο Ο βλεφαρόσπασμος εμφανίζεται κυρίως σε γυναίκες μέσης ή μεγαλύτερης ηλικίας (40–70 ετών), ενώ επιβαρυντικοί παράγοντες είναι η ξηροφθαλμία, η φωτοφοβία, το στρες και σπανιότερα η γενετική προδιάθεση. Παρότι ο βλεφαρόσπασμος είναι μια σχετικά σπάνια διαταραχή, ωστόσο υπάρχουν συγκεκριμένα δημογραφικά και κλινικά χαρακτηριστικά που σχετίζονται με την εμφάνισή του: 1. Ηλικία Συνήθως εμφανίζεται στην μέση και ώριμη ενήλικη ηλικία. Η τυπική ηλικία έναρξης είναι μεταξύ 40 και 70 ετών. Σπάνια εμφανίζεται σε νεαρότερες ηλικίες. 2. Φύλο Υπάρχει σαφής υπεροχή στις γυναίκες. Οι μελέτες δείχνουν περίπου 2–3 φορές συχνότερη εμφάνιση σε γυναίκες σε σχέση με τους άνδρες. 3. Προδιαθεσικοί παράγοντες / ομάδες κινδύνου Άτομα με χρόνια οφθαλμική ξηρότητα ή χρόνια ερεθιστικά συμπτώματα (π.χ. ξηροφθαλμία, βλεφαρίτιδα). Άτομα με υπερευαισθησία στο φως (φωτοφοβία). Ασθενείς με άγχος ή παρατεταμένη ψυχολογική κόπωση, που μπορεί να επιδεινώνουν τον σπασμό. Σε μικρότερο ποσοστό, άτομα με οικογενειακό ιστορικό δυστονιών, γεγονός που υποδηλώνει πιθανό γενετικό υπόβαθρο. Μπορεί να συνυπάρξει με άλλες εστιακές δυστονίες, π.χ. στον τράχηλο ή στο πρόσωπο (σύνδρομο Meige). Επιπτώσεις Ο βλεφαρόσπασμος μπορεί να επηρεάσει σημαντικά την καθημερινότητα, όπως: Δυσκολία στην ανάγνωση και στη χρήση ηλεκτρονικών συσκευών. Περιορισμοί στην οδήγηση και στην εργασία. Κοινωνική απομόνωση λόγω της ορατής κινητικής διαταραχής. Δευτερογενή ψυχολογικά προβλήματα (άγχος, καταθλιπτικά συμπτώματα). Πόσο συχνός είναι ο βλεφαρόσπασμος Ο βλεφαρόσπασμος θεωρείται σπάνια νευρολογική διαταραχή, αλλά όχι εξαιρετικά σπάνια. Επιδημιολογικά στοιχεία Η συχνότητα στον γενικό πληθυσμό εκτιμάται περίπου σε 20–50 άτομα ανά 1.000.000 . Η επίπτωση (νέα περιστατικά ανά έτος) κυμαίνεται γύρω στο 1–2 περιστατικά ανά 100.000 πληθυσμού. Αποτελεί τη συχνότερη μορφή εστιακής δυστονίας του προσώπου. Δημογραφικές τάσεις Ηλικία: συνήθως αρχίζει μεταξύ 40–70 ετών και η μέση ηλικία έναρξης είναι γύρω στα 55 χρόνια. Φύλο: εμφανίζεται περίπου 2–3 φορές συχνότερα στις γυναίκες σε σχέση με τους άνδρες. Γεωγραφία/πληθυσμοί: δεν φαίνεται να υπάρχει μεγάλη διαφορά ανάμεσα σε φυλές ή γεωγραφικές περιοχές, αν και οι μελέτες είναι περιορισμένες. Κλινική σημασία Παρότι σπάνιος, ο βλεφαρόσπασμος έχει δυσανάλογα μεγάλη επίπτωση στη λειτουργικότητα του ασθενούς: Μπορεί να οδηγήσει σε λειτουργική τύφλωση, δηλαδή ανικανότητα να δει κανείς, όχι λόγω βλάβης στην όραση, αλλά λόγω ακούσιου κλεισίματος των βλεφάρων. Προκαλεί σοβαρούς περιορισμούς στην οδήγηση, εργασία, ανάγνωση και στην καθημερινότητα. Ποιά είναι η ταξινόμηση του βλεφαρόσπασμου Ο βλεφαρόσπασμος ανάλογα με την έκταση και τη συνύπαρξη άλλων διαταραχών, ταξινομείται σε: 1. Καλοήθης (ιδιοπαθής ή πρωτοπαθής) βλεφαρόσπασμος Χαρακτηριστικά: Αφορά αποκλειστικά τους μυς των βλεφάρων (κυρίως orbicularis oculi). Δεν συνυπάρχουν άλλες νευρολογικές εκδηλώσεις. Η όραση ως αισθητήριο παραμένει φυσιολογική, αλλά διαταράσσεται η λειτουργική ικανότητα λόγω των σπασμών. Κλινική σημασία: Είναι η πιο συχνή μορφή βλεφαρόσπασμου. Μπορεί να προκαλέσει σημαντική λειτουργική αναπηρία (ανάγνωση, οδήγηση, εργασία). Δεν εξελίσσεται σε γενικευμένη νευρολογική νόσο και δεν σχετίζεται με βλάβες του εγκεφάλου που οδηγούν σε θάνατο ή νευροεκφυλισμό. 2. Ειδικές μορφές βλεφαρόσπασμου α) Σύνδρομο Meige (Βλεφαροστοματοπροσωπική δυστονία) Ο βλεφαρόσπασμος συνυπάρχει με στοματογναθική δυστονία και μπορεί να συμμετέχουν οι μύες του τραχήλου. Κλινική εικόνα: Βίαιες συσπάσεις προσώπου (μάτια + στόμα + σαγόνι). Δυσκολία στην ομιλία, στη μάσηση, στην κατάποση. Σημασία: Αποτελεί πιο βαριά μορφή δυστονίας, με σημαντικότερη λειτουργική αναπηρία. β) Εξάπλωση δυστονίας Ο βλεφαρόσπασμος μπορεί να είναι η πρώτη εκδήλωση μιας ευρύτερης δυστονικής διαταραχής. Ενδέχεται να εξαπλωθεί σε: μύες του κάτω προσώπου, μύες του τραχήλου, σπανιότερα σε άλλα τμήματα του σώματος. γ) Δευτεροπαθής βλεφαρόσπασμος Προκαλείται από υποκείμενη βλάβη ή νόσο του νευρικού συστήματος (π.χ. τραύμα, φαρμακευτική επίδραση, νευροεκφυλιστικές νόσοι). Σπάνιος σε σχέση με τον ιδιοπαθή. Πώς γίνεται η διάγνωση του βλεφαρόσπασμου Η διάγνωση του βλεφαρόσπασμου είναι κατά βάση κλινική και στηρίζεται στην προσεκτική αξιολόγηση του ιστορικού και της φυσικής εξέτασης. Ο ασθενής συνήθως αναφέρει σταδιακή έναρξη με αυξημένο ανοιγοκλείσιμο των βλεφάρων, φωτοευαισθησία και αίσθημα ξηρότητας, που εξελίσσονται σε ακούσιες, βίαιες και παρατεταμένες συσπάσεις των βλεφάρων. Στην κλινική εξέταση παρατηρούνται επαναλαμβανόμενα επεισόδια σύσπασης του orbicularis oculi και σχετιζόμενων μυών τα οποία οδηγούν σε αναγκαστικό κλείσιμο των βλεφάρων παρά τη διατήρηση φυσιολογικής όρασης και της ακέραιης οφθαλμολογικής ανατομίας. Ωστόσο ο νευρολόγος οφείλει να αποκλείσει άλλες καταστάσεις που μπορεί να μιμηθούν τον βλεφαρόσπασμο. Η μυοκυμία βλεφάρου αποτελεί συχνή παγίδα διάγνωσης, καθώς εκδηλώνεται με μικρά τινάγματα χωρίς βίαιο κλείσιμο. Ο ημισπασμός προσώπου διαφοροποιείται επειδή είναι συνήθως μονόπλευρος και αφορά ευρύτερα τους μιμητικούς μύες. Επίσης, η απραξία ανοίγματος βλεφάρου διακρίνεται από την αδυναμία εκκίνησης της ανύψωσης χωρίς συσπαστικά επεισόδια. Δεν υπάρχει ειδικός εργαστηριακός ή απεικονιστικός δείκτης για τον βλεφαρόσπασμο και η απεικόνιση εγκεφάλου (π.χ. MRI) μπορεί να διενεργηθεί μόνο για τον αποκλεισμό δευτεροπαθών αιτιών (όπως αγγειακές βλάβες ή όγκους). Η ηλεκτροφυσιολογική μελέτη με ηλεκτρομυογράφημα μπορεί να δείξει ακούσια εκφόρτιση του orbicularis oculi, αλλά σπάνια είναι απαραίτητη για την κλινική διάγνωση. Η οφθαλμολογική εξέταση συμπληρώνει τη διαδικασία, καθώς αξιολογεί την ύπαρξη ξηροφθαλμίας ή άλλων τοπικών ερεθιστικών παραγόντων, που μπορεί να αποτελούν εκλυτικά ερεθίσματα. Παρ’ όλα αυτά, το βασικό εύρημα παραμένει ότι η ίδια η ανατομία του οφθαλμού είναι ακέραιη και η όραση διατηρείται, με τη διαταραχή να εστιάζεται στη νευρολογική ρύθμιση της λειτουργίας των βλεφάρων. Συνεπώς, η διάγνωση του βλεφαρόσπασμου τίθεται όταν παρατηρείται αμφοτερόπλευρη, εστιακή δυστονία των βλεφάρων, που εκδηλώνεται με ακούσιες και επαναλαμβανόμενες συσπάσεις οδηγώντας σε βίαιο κλείσιμο των ματιών, με ταυτόχρονη απουσία άλλης πρωτοπαθούς οφθαλμολογικής ή νευρολογικής βλάβης. Ποια είναι η θεραπεία του βλεφαρόσπασμου Η θεραπευτική αντιμετώπιση του βλεφαρόσπασμου στοχεύει στη μείωση των ακούσιων συσπάσεων και στη βελτίωση της λειτουργικότητας και ποιότητας ζωής του ασθενούς. Δεδομένου ότι η ακριβής αιτιολογία δεν είναι πλήρως διευκρινισμένη και οι παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί εντοπίζονται στα βασικά γάγγλια και στην αισθητικο-κινητική ολοκλήρωση, η θεραπεία είναι συμπτωματική και όχι αιτιολογική. Η πρώτης γραμμής θεραπεία για τον βλεφαρόσπασμο η οποία έχει αναγνωριστεί διεθνώς ως η πιο αποτελεσματική και ασφαλής μέθοδος, είναι οι ενέσεις αλλαντικής τοξίνης Botox στους προσβεβλημένους μύες. Αναλυτικά η θεραπεία με Botox Η αλλαντική τοξίνη τύπου Α – Botox δρα προ-συναπτικά στη νευρομυϊκή σύναψη. Αναστέλλει την απελευθέρωση ακετυλοχολίνης από τα κινητικά άκρα των νευρώνων. Προκαλεί χημική απονεύρωση των μυών, με αποτέλεσμα την παροδική μείωση της υπερκινητικότητας και του σπασμού. Η δράση είναι τοπική (στο σημείο έγχυσης) και αναστρέψιμη, καθώς με την πάροδο του χρόνου δημιουργούνται νέες νευρομυϊκές συνάψεις. Τεχνική χορήγησης Γίνεται με ενδομυϊκές μικροενέσεις σε συγκεκριμένα σημεία των μυών που συμμετέχουν στη σύγκλειση των βλεφάρων ανάλογα με την κλινική εικόνα. Οι δόσεις εξατομικεύονται και συνήθως χρησιμοποιούνται 25–50 μονάδες ανά οφθαλμό (διαφοροποιείται ανάλογα με το σκεύασμα). Η διαδικασία είναι ταχεία, ανεκτή από τον ασθενή και πραγματοποιείται στο ιατρείο, χωρίς αναισθησία. Αποτελεσματικότητα Η δράση ξεκινά σε 3–7 ημέρες μετά την έγχυση. Η μέγιστη βελτίωση παρατηρείται σε 2–4 εβδομάδες. Η διάρκεια του αποτελέσματος είναι περίπου 3–4 μήνες, μετά τους οποίους απαιτείται επανάληψη. Περισσότεροι από 80–90% των ασθενών εμφανίζουν σημαντική βελτίωση των συμπτωμάτων. Συμπληρωματικές θεραπείες: Φαρμακευτική αγωγή (συμπληρωματική, όχι πρώτης επιλογής) Βενζοδιαζεπίνες (π.χ. κλοναζεπάμη) → μπορεί να μειώσουν τους σπασμούς, αλλά με περιορισμένη αποτελεσματικότητα. Αντιχολινεργικά (π.χ. τριεξιφαινιδύλη) → χρησιμοποιούνται σπανιότερα, λόγω ανεπιθύμητων ενεργειών. Μυοχαλαρωτικά (βακλοφένη) → μερικές φορές βοηθούν, αλλά δεν αποτελούν βασική θεραπεία. Χειρουργικές επιλογές (σε ανθεκτικές περιπτώσεις) Μυεκτομή orbicularis oculi: αφαίρεση τμημάτων του μυός. Βαθιά εγκεφαλική διέγερση (Deep Brain Stimulation – DBS): σε εξαιρετικά ανθεκτικές περιπτώσεις, κυρίως όταν ο βλεφαρόσπασμος αποτελεί μέρος γενικευμένης δυστονίας. Άλλα βοηθητικά μέτρα Χρήση γυαλιών ηλίου για μείωση φωτοφοβίας. Τεχνητά δάκρυα σε περιπτώσεις ξηροφθαλμίας. Τεχνικές χαλάρωσης και διαχείρισης στρες, που συχνά λειτουργούν βοηθητικά. Ποια είναι η πρόγνωση του βλεφαρόσπασμου Ο βλεφαρόσπασμος είναι συνήθως χρόνια αλλά μη απειλητική για τη ζωή διαταραχή, με μεταβλητή πορεία ανάλογα με τον τύπο και την ανταπόκριση στη θεραπεία. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η νόσος ξεκινά σταδιακά με ήπιες συσπάσεις των βλεφάρων και προοδευτικά επιδεινώνεται. Η εξέλιξη μπορεί να σταθεροποιηθεί μετά από μερικά χρόνια, χωρίς περαιτέρω επιδείνωση, ιδίως στον καλοήθη βλεφαρόσπασμο. Στις ειδικές μορφές, όπως το σύνδρομο Meige, η δυστονία μπορεί να εξαπλωθεί σε άλλες μυϊκές ομάδες του προσώπου και του τραχήλου, αυξάνοντας τη σοβαρότητα και τη λειτουργική αναπηρία. Λειτουργική επίπτωση Παρά τη διατήρηση της φυσιολογικής όρασης, η συνεχής ακούσια σύσπαση μπορεί να οδηγήσει σε λειτουργική τύφλωση, που περιορίζει δραστηριότητες όπως ανάγνωση, οδήγηση και εργασία. Η καθημερινότητα των ασθενών μπορεί να επηρεαστεί σημαντικά, και δευτερογενώς να προκληθούν ψυχολογικές επιπτώσεις (άγχος, κοινωνική απομόνωση). Ανταπόκριση στη θεραπεία Η ενδομυϊκή χορήγηση Botox προσφέρει εντυπωσιακή και ασφαλή βελτίωση στη μεγάλη πλειονότητα των ασθενών (>80–90%). Οι θεραπείες δεν θεραπεύουν τη νόσο αιτιολογικά, αλλά διαχειρίζονται τα συμπτώματα με σταθερή, επαναλαμβανόμενη εφαρμογή. Οι φαρμακευτικές θεραπείες έχουν περιορισμένη αποτελεσματικότητα, ενώ οι χειρουργικές επεμβάσεις προορίζονται για ανθεκτικές ή εκτεταμένες μορφές. Μακροπρόθεσμη πρόγνωση Σε καλοήθη μορφή, οι ασθενείς διατηρούν συνήθως πλήρη νευρολογική λειτουργία, με τις περιοδικές ενέσεις Botox να ελέγχουν τα συμπτώματα. Στις ειδικές μορφές (Meige ή γενικευμένες δυστονίες), μπορεί να παρατηρηθεί σταδιακή επιδείνωση ή επέκταση των δυστονικών σπασμών, απαιτώντας πολυπαραγοντική θεραπευτική στρατηγική. Σπάνια, ο βλεφαρόσπασμος σχετίζεται με νευροεκφυλιστικές νόσους, αλλά στις περισσότερες περιπτώσεις παραμένει περιορισμένος στους μυς των βλεφάρων ή του προσώπου. Συμπερασματικά Ο βλεφαρόσπασμος είναι χρόνια αλλά μη απειλητική διαταραχή, με προοδευτικά αυξανόμενη ή σταθερή συμπτωματολογία. Μπορεί να είναι πολύ ενοχλητικός και να δυσκολεύει την καθημερινότητα, ωστόσο δεν είναι επικίνδυνος για τη ζωή ούτε προκαλεί μόνιμη απώλεια όρασης. Με τη σωστή θεραπεία, κυρίως με τις ενέσεις Botox, τα συμπτώματα μπορούν να ελεγχθούν σε μεγάλο βαθμό, ώστε ο ασθενής να συνεχίσει τις καθημερινές του δραστηριότητες και να έχει καλή ποιότητα ζωής. Είναι σημαντικό ο ασθενής να παρακολουθεί τα συμπτώματα και να συνεργάζεται στενά με τον γιατρό του, γιατί η έγκαιρη αντιμετώπιση μειώνει την ένταση των σπασμών και προστατεύει τη λειτουργικότητά του. Αν και η νόσος δεν είναι απειλητική, η έλλειψη θεραπείας μπορεί να οδηγήσει σε σημαντική κοινωνική δυσκολία, ψυχολογική επιβάρυνση και περιορισμό της καθημερινότητας. ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Τι είναι η υπεριδρωσία Η υπεριδρωσία είναι μια ιατρική κατάσταση κατά την οποία το άτομο ιδρώνει περισσότερο από το φυσιολογικό, πέρα από τις ανάγκες του σώματος για θερμορύθμιση. Δεν σχετίζεται πάντα με ζέστη, άσκηση ή άγχος, γιατί το άτομο μπορεί να ιδρώνει υπερβολικά ακόμη και σε δροσερές και ήρεμες συνθήκες. Πόσοι άνθρωποι πάσχουν από υπεριδρωσία στον γενικό πληθυσμό Στην Ελλάδα δεν υπάρχουν επίσημες εθνικές στατιστικές μελέτες για την υπεριδρωσία, αλλά βάσει ευρωπαϊκών δεδομένων, εκτιμάται ότι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός πριν από 5 ημέρες διαβάστηκε 2 λεπτά 13ο Πανελλήνιο Συνέδριο της Ελληνικής Εταιρείας Κλινικής Νευροφυσιολογίας Με αξιοσημείωτη επιτυχία έκλεισε το 13ο Πανελλήνιο Συνέδριο της Ελληνικής Εταιρείας Κλινικής Νευροφυσιολογίας, που πραγματοποιήθηκε από 20 έως 22 Νοεμβρίου 2025 στην Αράχωβα. Κορυφαίοι ειδικοί από όλο τον κόσμο συζήτησαν και παρουσίασαν κατά την διάρκεια των 3 ημερών του συνεδρίου, σημαντικές πληροφορίες που βοηθούν στην αποτελεσματικότερη αντιμετώπιση των νευρολογικών παθήσεων. Ο Καθηγητής Νευρολογίας κύριος Γκατζώνης συμμετείχε ως Ομιλητής και ως Προεδρείο στις συζητήσε Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 23 Νοε 2025 διαβάστηκε 1 λεπτά Τι είναι η ινομυαλγία ? Παλιότερα η ινομυαλγία αμφισβητούταν και υποτιμούταν ακόμη και από τους γιατρούς. Όμως η ινομυαλγία είναι μια πραγματική, χρόνια πάθηση που σχετίζεται με τον τρόπο που ο εγκέφαλος και το νευρικό σύστημα επεξεργάζονται τα σήματα του πόνου. Παρότι δεν προκαλεί βλάβες στους μυς ή στις αρθρώσεις, είναι όμως πολυσυμπτωματική πάθηση, που επηρεάζει την σωματική και την ψυχική υγεία. Η ινομυαλγία είναι ένα χρόνιο σύνδρομο κεντρικής ευαισθητοποίησης, που ανήκει στις λειτουργικές σωματ Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 9 Νοε 2025 διαβάστηκε 2 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων. Βλεφαρόσπασμος και Botox

Η μετωποκροταφική άνοια ανήκει στις λεγόμενες εκφυλιστικές άνοιες ή πρωτοπαθείς νευροεκφυλιστικές άνοιες. Δεν είναι «μία» ασθένεια αλλά μια ομάδα νοσημάτων | Νευρολόγος Γκατζώνης | Νευρολόγος Αθήνα | NEVROLOGOS | Ημικρανία, γιατρος για πονοκεφαλο, γιατρος για ημικρανια, Κεφαλαλγία, παρκινσον, αλτσχαιμερ, πονοκέφαλος, Νευρολόγος για Ημικρανία, θεραπεία Επιληψίας, γιατρός για Επιληψία, Σκλήρυνση κατά Πλάκας Μετωποκροταφική Άνοια, Συμπτώματα, Διάγνωση, Θεραπεία Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος Υπάρχουν αρκετοί τύποι άνοιας, ανάλογα με την αιτία και τα χαρακτηριστικά τους. Οι βασικότεροι και οι πιο γνωστοί, είναι: Νόσος Alzheimer Η πιο συχνή μορφή άνοιας. Προκαλείται από εκφυλιστικές αλλοιώσεις του εγκεφάλου με χαρακτηριστικά τις πλάκες β-αμυλοειδούς και τα νευροϊνιδιακά συμπλέγματα. Αγγειακή άνοια Συνδέεται με βλάβες στα αγγεία του εγκεφάλου, π.χ. μικροαγγειοπάθεια. Άνοια με σωμάτια Lewy Χαρακτηρίζεται από την παρουσία σωματίων Lewy στα εγκεφαλικά κύτταρα. Έχει συμπτώματα που μοιάζουν με Πάρκινσον, οπτικές ψευδαισθήσεις και διακυμάνσεις στη διανοητική κατάσταση. Μετωποκροταφική άνοια (Frontotemporal dementia) Πιο συχνή σε νεότερες ηλικίες (π.χ. 50-60 ετών). Προκαλεί αλλαγές στην προσωπικότητα, συμπεριφορά και τον λόγο. Άνοια στη νόσο Πάρκινσον Ορισμένοι ασθενείς με Πάρκινσον αναπτύσσουν άνοια σε πιο προχωρημένα στάδια. Άνοια λόγω νόσου Huntington Σπάνια, γενετική αιτία που συνδυάζεται με κινητικές διαταραχές. Μικτή άνοια Όταν συνυπάρχουν δύο ή περισσότεροι τύποι άνοιας (συχνά Alzheimer και αγγειακή). Υπάρχουν και άλλες, πιο σπάνιες μορφές όπως: Άνοια λόγω φυσικών αιτίων (π.χ. όγκων, υδροκεφάλου) Άνοια λόγω μεταβολικών ή λοιμωδών νόσων (π.χ. HIV) Άνοια λόγω τραυματικής εγκεφαλικής βλάβης Σε αυτή την σελίδα μας, θα ασχοληθούμε με την μετωποκροταφική άνοια, (Frontotemporal Dementia, FTD). Τι είναι η μετωποκροταφική άνοια Η μετωποκροταφική άνοια ανήκει στις λεγόμενες εκφυλιστικές άνοιες ή πρωτοπαθείς νευροεκφυλιστικές άνοιες. Δεν είναι «μία» ασθένεια αλλά μια ομάδα νοσημάτων. Είναι μια ετερογενής ομάδα νεεκφυλιστικών νοσημάτων που επηρεάζουν κυρίως τους μετωπιαίους και κροταφικούς λοβούς του εγκεφάλου. Ανήκει στα πρωτογενή φλοιικά εκφυλιστικά σύνδρομα και εμφανίζεται συχνότερα σε νεότερη ηλικία σε σύγκριση με τη νόσο Alzheimer, συνήθως μεταξύ 45 και 65 ετών. Πιο συγκεκριμένα: Είναι άνοια που προκαλείται από εκφυλισμό και απώλεια νευρώνων στους μετωπιαίους και κροταφικούς λοβούς του εγκεφάλου. Δεν σχετίζεται άμεσα με τις πλάκες β-αμυλοειδούς που βλέπουμε στη νόσο Alzheimer, αλλά με άλλες παθολογικές πρωτεΐνες, όπως πρωτεΐνες tau, TDP-43 & FUS. Εμφανίζεται συνήθως σε πιο νεαρή ηλικία (συχνά 45–65 ετών) σε σχέση με τη νόσο Alzheimer. Χαρακτηρίζεται κυρίως από αλλαγές στην προσωπικότητα, τη συμπεριφορά ή/και το λόγο, παρά από προβλήματα μνήμης, στα αρχικά στάδια. Η μετωποκροταφική άνοια είναι μια σπάνια περίπτωση άνοιας στην οποία ο εγκέφαλος ατροφεί, δεν λειτουργεί σωστά και χαρακτηρίζεται από: Προοδευτική εκφύλιση (νευρωνική απώλεια) στους μετωπιαίους και κροταφικούς λοβούς του εγκεφάλου. Αντικατάσταση του εγκεφαλικού ιστού με γλοία (πολλαπλασιασμό νευρογλοιακών κυττάρων). Ατροφία αυτών των περιοχών, που κλινικά σχετίζονται με τα συμπτώματα: διαταραχές συμπεριφοράς, λόγου και εκτελεστικών λειτουργιών. Συνήθως εμφανίζεται σε άτομα μέσης ηλικίας, κυρίως μεταξύ 45–65 ετών, αν και υπάρχουν μεμονωμένες περιπτώσεις που έχουν περιγραφεί σε άτομα λίγο νεότερα (π.χ. στα τέλη της τρίτης δεκαετίας). Στη μετωποκροταφική άνοια όντως παρατηρείται εκφύλιση και ατροφία (δηλαδή «σμίκρυνση») συγκεκριμένων περιοχών του εγκεφάλου — κυρίως στους μετωπιαίους και κροταφικούς λοβούς. Αυτό φαίνεται καθαρά σε απεικονιστικές εξετάσεις, όπως η μαγνητική τομογραφία (MRI): οι περιοχές αυτές εμφανίζονται μικρότερες και με λιγότερη φαιά ουσία. Αυτή η συρρίκνωση συνδέεται με τα κύρια συμπτώματα: αλλαγές στην προσωπικότητα, διαταραχές συμπεριφοράς, προβλήματα λόγου και κατανόησης. Η εκφύλιση των μετωπιαίων λοβών προκαλεί: αλλαγές στην προσωπικότητα, έλλειψη ενσυναίσθησης, απώλεια εκτελεστικών λειτουργιών (προγραμματισμός, κριτική ικανότητα). Η εκφύλιση των πρόσθιων κροταφικών λοβών οδηγεί σε: διαταραχές της γλώσσας και κατανόησης, αλλαγές στην κοινωνική αντίληψη. Τύποι της μετωποκροταφικής άνοιας Κλινικοί τύποι μετωποκροταφικής άνοιας FTD (Κύριες Μορφές): 1. Συμπεριφορική Παραλλαγή (Behavioral Variant FTD – bvFTD) Παθολογική κοινωνική συμπεριφορά Απάθεια, παρορμητικότητα, έλλειψη ενσυναίσθησης Υποτύποι βάσει παθολογίας: FTLD-tau / FTLD-TDP / FTLD-FUS Πιθανή συνύπαρξη με παρκινσονισμό ή ALS 2. Πρωτοπαθείς Προϊούσες Αφασίες (Primary Progressive Aphasias – PPA) Οι γλωσσικές/αφασιακές μορφές FTD Τύπος: nfvPPA (Μη ρέουσα / Αγραμματική) (Προοδευτική μη-ευχερής αφασία) Τηλεγραφική ομιλία, αγραμματισμός, απραξία λόγου svPPA (Σημασιολογική) Απώλεια σημασιολογικής γνώσης, αναγνωρισιμότητας προσώπων/λέξεων lvPPA (Λεκτική / Λογική) Δυσκολία επανάληψης και εύρεσης λέξεων 3. FTD με Κινητικά Σύνδρομα (FTD-MND Spectrum) Συνύπαρξη γνωστικών και κινητικών διαταραχών α. FTD-ALS (FTD με Πλάγια Μυατροφική Σκλήρυνση) Τυπικά bvFTD + ALS Παθολογία: FTLD-TDP τύπου B Στενή γενετική σύνδεση με C9orf72 β. FTD-PSP (Προϊούσα Υπερπυρηνική Παράλυση) Προοδευτικός παρκινσονισμός, δυσκαμψία, κάθετες οφθαλμικές διαταραχές Παθολογία: FTLD-tau γ. FTD & ΦλοιοΓαγγλιακή εκφύλιση Απραξία, κινητικές διαταραχές Παθολογία: FTLD-tau Παθολογοανατομική Κατηγοριοποίηση (βάσει της συσσωρευμένης πρωτεΐνης) FTLD-tau - Πρωτεΐνη Tau Συνδεόμενα Σύνδρομα bvFTD, nfvPPA, PSP, CBD, Pick’s FTLD-TDP - Πρωτεΐνη TDP-43 Συνδεόμενα Σύνδρομα svPPA, bvFTD, FTD-ALS FTLD-FUS - Πρωτεΐνη FUS Συνδεόμενα Σύνδρομα bvFTD (νεανική ηλικία) Ποια είναι τα συμπτώματα της μετωποκροταφικής άνοιας Τα συμπτώματα της Μετωποκροταφικής Άνοιας - FTD ποικίλλουν ανάλογα με την κλινική παραλλαγή και την εγκεφαλική τοπογραφία της εκφύλισης. Γενικά, η FTD χαρακτηρίζεται από πρόωρη και προοδευτική αλλοίωση της συμπεριφοράς, του λόγου και/ή της κινητικότητας, λόγω εκφύλισης στους μετωπιαίους και κροταφικούς λοβούς. Κεντρικά Χαρακτηριστικά της FTD 1. Συμπεριφορικά Συμπτώματα (Τυπικά της bvFTD) Πρώιμα και χαρακτηριστικά: Κοινωνική απροσφορότητα (π.χ. αγενής, ανάρμοστη συμπεριφορά) Απάθεια ή αποδιοργάνωση (απώλεια πρωτοβουλίας, αδιαφορία για συνέπειες) Απώλεια ενσυναίσθησης – συναισθηματική αμβλύτητα Παρορμητικότητα – υπερφαγία, καταναγκαστικές αγορές, έλλειψη αναστολών Στερεοτυπική ή εμμονική συμπεριφορά (π.χ. επαναλαμβανόμενες κινήσεις ή φράσεις) Υπερβολική προσκόλληση σε ρουτίνες Καταναγκαστικό φαγητό – κυρίως προς γλυκά ή μη βρώσιμα αντικείμενα Νευροανατομική βάση: Εκφύλιση στον ραχιαίο προμετωπιαίο φλοιό, τον προμετωπιαίο μεσολοβιακό φλοιό και τις πρόσθιες κροταφικές δομές 2. Γλωσσικά Συμπτώματα (Τυπικά των PPA παραλλαγών) α) nfvPPA (Μη ρέουσα / αγραμματική): Αργή, κοπιαστική ομιλία Αγραμματισμός Απραξία λόγου (προβλήματα στην άρθρωση) Δυσκολία στην επανάληψη φράσεων β) svPPA (Σημασιολογική): Προοδευτική απώλεια σημασίας λέξεων Δυσκολία αναγνώρισης προσώπων ή αντικειμένων «Κενή» αλλά ρέουσα ομιλία γ) lvPPA (Λεκτική): Δεν αποτελεί συνήθως FTD αλλά συσχετίζεται με Alzheimer Δυσκολία στην εύρεση λέξεων Ελαττωματική επανάληψη Φωνολογικά λάθη 3. Εκτελεστικές Δυσλειτουργίες Δυσκολία στον σχεδιασμό & την οργάνωση στρατηγικών, για την επίτευξη στόχων Αδυναμία στη μετατόπιση προσοχής (cognitive inflexibility) Χαμηλή επίδοση σε τεστ όπως το Wisconsin Card Sorting Test 4. Νευροψυχολογική Συμπτωματολογία Σχετική διατήρηση μνήμης στα αρχικά στάδια Πρώιμη έκπτωση κοινωνικής νόησης Ελλείμματα στη θεωρία του νου (αδυναμία να κατανοήσει τα συναισθήματα/προθέσεις άλλων) 5. Κινητικά Συμπτώματα (σε FTD-MND, PSP, CBD παραλλαγές) α) FTD-ALS: Προοδευτική μυϊκή αδυναμία Ατροφία, σπαστικότητα, μυοκλονίες Ασθενική ή δυσαρθρική ομιλία β) FTD-PSP: Κάθετη οφθαλμοπληγία Δυσκαμψία κορμού, πτώσεις προς τα εμπρός Βραδυκινησία γ) FTD-CBD: Απραξία άνω άκρου Φλοιώδεις αισθητικές διαταραχές Myoclonus, alien limb phenomenon Ποια είναι η συχνότητα της μετωποκροταφικής άνοιας FTD στον γενικό πληθυσμό Υπολογίζεται περίπου σε 15–22 περιπτώσεις ανά 100.000 άτομα Άτομα ηλικίας 45–64 ετών: Επιπολασμός: 15 έως 30 ανά 100.000 Ορισμένες μελέτες δείχνουν ότι FTD αποτελεί έως και το 20% των περιπτώσεων άνοιας σε αυτή την ηλικιακή ομάδα. Συνολική επίπτωση (νέα περιστατικά): Εκτιμάται σε 2.7 έως 4.1 νέα περιστατικά ανά 100.000 άτομα ετησίως στην ηλικιακή ομάδα <65 ετών. Επιπλέον Στατιστικά: Ηλικία έναρξης: συνήθως μεταξύ 45 και 65 ετών, αλλά μπορεί να εμφανιστεί από τα 30 έως τα 80+. Φύλο: Η bvFTD φαίνεται ελαφρώς συχνότερη στους άνδρες, ενώ οι PPA μορφές είναι πιο ισομερής. Οικογενής FTD: Περίπου 30-40% των περιπτώσεων σχετίζονται με κληρονομικότητα, και 10-15% έχουν μονογονιδιακή αιτία (π.χ. MAPT, GRN, C9orf72). Ηλικίες που προσβάλλει η FTD: Ηλικιακή ομάδα - Συχνότητα - Ιδιαιτερότητες 30–45 ετών Σπάνια αλλά υπαρκτή – κυρίως σε κληρονομικές μορφές (π.χ. FUS, MAPT) 45–65 ετών Τυπική ηλικία έναρξης – 80% των περιπτώσεων εμφανίζονται σε αυτή τη φάση >65 ετών Λιγότερο συχνή – Συχνά συγχέεται με Alzheimer ή άλλες άνοιες >75 ετών Πολύ σπάνια – Αν συμβεί, η κλινική εικόνα είναι άτυπη ή μεικτή Μέση ηλικία έναρξης: 52 έως 58 έτη (ανάλογα με τον τύπο FTD και τη μελέτη) Κάποιες γενετικές μορφές μπορεί να εμφανιστούν ακόμα και στην τρίτη δεκαετία της ζωής Αντίθεση με Alzheimer: Άνοια Ηλικία έναρξης FTD 45–65 (μέση: ~55) Άνοια Ηλικία έναρξης Νόσος Alzheimer >65 (μέση: ~75–80) Πού οφείλεται η μετωποκροταφική άνοια Ο εκφυλισμός είναι αποτέλεσμα τοξικής συσσώρευσης ανώμαλων πρωτεϊνών, οι οποίες διαταράσσουν τη λειτουργία των νευρώνων, οδηγούν σε φλεγμονή, και τελικά σε εκτεταμένη ατροφία των συγκεκριμένων περιοχών του εγκεφάλου. Γιατί εκφυλίζονται οι νευρώνες; Η βασική αιτία είναι ότι συσσωρεύονται ανώμαλες πρωτεΐνες μέσα ή γύρω από τα νευρικά κύτταρα. Αυτές οι πρωτεΐνες παρεμποδίζουν τις φυσιολογικές κυτταρικές λειτουργίες και τελικά καταστρέφουν τα κύτταρα. Στη μετωποκροταφική άνοια (FTD), οι πιο συχνές πρωτεΐνες που εμπλέκονται είναι: Tau TDP-43 FUS Ανάλογα με τον υποτύπο, η μία ή η άλλη παίζει πρωταγωνιστικό ρόλο. Ας δούμε μία-μία τις πρωτεΐνες Tau, TDP-43 και FUS, τι φυσιολογικά κάνουν και πώς μπλέκονται στη FTD: 1.Tau Φυσιολογικός ρόλος: Η Tau είναι μια συνδετική πρωτεΐνη. Βοηθά στη σταθεροποίηση και οργάνωση των μικροσωληνίσκων, που είναι σαν «σιδηροτροχιές» μέσα στο νευρικό κύτταρο. Οι μικροσωληνίσκοι μεταφέρουν θρεπτικά συστατικά, οργανίδια και σήματα κατά μήκος του άξονα του νευρώνα. Τι πάει λάθος: Στη FTD (και στη νόσο Alzheimer), η Tau φωσφορυλιώνεται υπερβολικά → χάνει τη φυσιολογική της μορφή → αποκολλάται από τους μικροσωληνίσκους. Έτσι, οι μικροσωληνίσκοι αποσταθεροποιούνται → η κυτταρική μεταφορά παρεμποδίζεται. Η ελεύθερη, παθολογική Tau κολλάει με άλλη Tau → σχηματίζονται ινίδια και νευροϊνιδιακά συσσωματώματα → τοξικά για το κύτταρο. 2.TDP-43 Φυσιολογικός ρόλος: Η TDP-43 είναι μια πρωτεΐνη που συνδέεται με το DNA και το RNA. Ρυθμίζει την έκφραση γονιδίων, την επεξεργασία mRNA, την αποθήκευση και τη μεταφορά RNA. Πολύ σημαντική για την κυτταρική απάντηση στο στρες. Τι πάει λάθος: Στη FTD (και στην ALS) η TDP-43 μετατοπίζεται από τον πυρήνα στο κυτταρόπλασμα. Εκεί συσσωρεύεται σε παθολογικά συσσωματώματα. Η απουσία της από τον πυρήνα + τα τοξικά συσσωματώματα στο κυτταρόπλασμα εμποδίζουν βασικές λειτουργίες RNA → οδηγούν σε δυσλειτουργία και θάνατο του νευρώνα. 3.FUS Φυσιολογικός ρόλος: Παρόμοιος με την TDP-43: συνδέεται με RNA και DNA. Ρυθμίζει το splicing, την επιδιόρθωση DNA και την απάντηση στο κυτταρικό στρες. Βρίσκεται φυσιολογικά κυρίως στον πυρήνα. Τι πάει λάθος: Όπως και η TDP-43, η FUS μετατοπίζεται από τον πυρήνα στο κυτταρόπλασμα. Εκεί σχηματίζει συσσωματώματα τα οποία είναι τοξικά. Η απώλειά της από τον πυρήνα και η τοξικότητα στο κυτταρόπλασμα προκαλούν εκφυλισμό, του νευρικού κυττάρου. Πώς προκαλείται ο εκφυλισμός; 1. Ανώμαλη δίπλωση (misfolding): Οι πρωτεΐνες δεν διπλώνονται σωστά → σχηματίζουν συσσωματώματα (aggregates), οπότε το κύτταρο δεν μπορεί να τις απομακρύνει. 2.Τοξικότητα: Αυτά τα συσσωματώματα είναι τοξικά → εμποδίζουν την κυτταρική επικοινωνία, τον καθαρισμό άχρηστων ουσιών και τη μεταφορά ουσιών μέσα στο νευρώνα. 3.Κυτταρικός θάνατος: Η βλάβη αυτή ενεργοποιεί μηχανισμούς απόπτωσης (προγραμματισμένου κυτταρικού θανάτου) → το νευρικό κύτταρο πεθαίνει. 4.Φλεγμονώδης απόκριση: Τα νεκρά κύτταρα και οι ανώμαλες πρωτεΐνες προκαλούν φλεγμονή στον εγκέφαλο, η οποία επιδεινώνει περαιτέρω την εκφύλιση. Γιατί συγκεκριμένα οι μετωπιαίοι και κροταφικοί λοβοί; Δεν ξέρουμε με απόλυτη βεβαιότητα γιατί οι συγκεκριμένες περιοχές είναι πιο ευάλωτες. Φαίνεται ότι ορισμένοι τύποι νευρώνων εκεί είναι πιο ευαίσθητοι στις τοξικές πρωτεΐνες. Η γενετική προδιάθεση και οι διαφορετικές πρωτεΐνες οδηγούν σε διαφορετική κατανομή των βλαβών. Επίσης, οι μετωπιαίοι και κροταφικοί λοβοί έχουν εκτεταμένα δίκτυα συνδέσεων → αν μια περιοχή πάθει βλάβη, η «ζημιά» εξαπλώνεται μέσω των νευρωνικών δικτύων. Γενετική προδιάθεση: Η μετωποκροταφική άνοια (FTD) συχνά έχει γενετικό και κληρονομικό υπόβαθρο, αν και δεν ισχύει για όλους τους ασθενείς. Τι ισχύει συνήθως: Περίπου 30%–40% των περιπτώσεων FTD σχετίζονται με οικογενειακή προδιάθεση. Σε αυτές, η κληρονομικότητα είναι αυτοσωμική επικρατητική, δηλαδή ένα παθολογικό αντίγραφο του γονιδίου από τον έναν γονέα αρκεί για να εκδηλωθεί η νόσος. Υπάρχουν οικογένειες όπου πολλά μέλη, σε διαδοχικές γενιές, εμφανίζουν FTD ή συνδυασμό FTD και ALS. Κύρια γονίδια που εμπλέκονται (έχουν εντοπιστεί μεταλλάξεις): MAPT (πρωτεΐνη Tau - Microtubule Associated Protein Tau) → συνδέεται με εναπόθεση Tau. GRN (προγρλανουλίνη - Progranulin) → προκαλεί έλλειψη προγρλανουλίνης και νευροεκφυλισμό. C9orf72 → η πιο κοινή γενετική αιτία, συνδέεται και με ALS. Περίπου στο 60%–70% των ασθενών δεν ανιχνεύεται οικογενειακό ιστορικό. Σε αυτές τις περιπτώσεις, μπορεί να οφείλεται σε σποραδικές μεταλλάξεις ή άλλους πολυπαραγοντικούς μηχανισμούς, όπως δηλαδή μια νέα γενετική αλλαγή που δεν υπήρχε στους γονείς, αλλά εμφανίζεται στο DNA του παιδιού (De novo). Μερικές φορές μια μετάλλαξη σε γονίδιο (π.χ. MAPT, GRN) εμφανίζεται για πρώτη φορά σε έναν άνθρωπο χωρίς να υπάρχει σε άλλους στην οικογένεια. Αυτές λέγονται de novo μεταλλάξεις και οι παράγοντες που αυξάνουν τον κίνδυνο, μπορεί να είναι: Ηλικία πατέρα: Όσο μεγαλύτερος είναι ο πατέρας, τόσο περισσότερους κυτταρικούς κύκλους έχουν περάσει τα σπερματοζωάρια → περισσότερες πιθανότητες λάθους. Περιβαλλοντικοί παράγοντες (ακτινοβολία, τοξίνες) παίζουν μικρότερο αλλά υπαρκτό ρόλο. Ποιος είναι ο ρυθμός εξέλιξης της μετωποκροταφικής άνοιας Ο ρυθμός εξέλιξης διαφέρει ανά τύπο, αλλά η FTD είναι γενικά πιο επιθετική από τη νόσο Alzheimer. Το προγνωστικό εύρος είναι 2–12 έτη, με μέση επιβίωση τα 6–8 έτη. Η παρουσία κινητικών συνδρόμων (ιδίως ALS) επιβαρύνει δραματικά την πρόγνωση. Ο ρυθμός εξέλιξης της Μετωποκροταφικής Άνοιας (FTD) εξαρτάται από: Τον κλινικό τύπο (bvFTD, PPA, FTD-ALS κ.λπ.) Την υποκείμενη παθολογία (FTLD-tau, FTLD-TDP, FUS) Την ύπαρξη γενετικής μετάλλαξης Το αν συνυπάρχουν κινητικά σύνδρομα (π.χ. ALS, PSP, CBD) Κλινικός Τύπος FTD Μέση επιβίωση από την έναρξη Ρυθμός εξέλιξης bvFTD 6–8 έτη Μέτρια έως ταχεία nfvPPA 7–10 έτη Βραδύτερη εξέλιξη svPPA 8–12 έτη Βραδεία εξέλιξη FTD-ALS 2–4 έτη Ταχύτατη εξέλιξη FTD-PSP / FTD-CBD 5–7 έτη Ταχεία και κινητικά επιβαρυμένη Κλινική πορεία – Στάδια FTD: 1. Πρώιμο στάδιο: Ήπια συμπτώματα (συμπεριφορά, γλώσσα, εκτελεστικές λειτουργίες) Συχνά παρερμηνεύεται ως ψυχιατρική διαταραχή 2. Μέσο στάδιο: Σημαντική έκπτωση λειτουργικότητας Εμφάνιση νέων περιοχών βλάβης (π.χ. κίνηση, κατάποση, μνήμη) 3. Προχωρημένο στάδιο: Ακινησία, ανορθολογική ή μη καταληπτή συμπεριφορά Απώλεια επικοινωνίας Ακράτεια, δυσκαταποσία Καχεξία – τελικά οδηγεί σε επιπλοκές όπως λοιμώξεις, πνευμονία ή αφυδάτωση Ποιές είναι οι διαφορές με τις άλλες μορφές άνοιας Οι διαφορές της Μετωποκροταφικής Άνοιας (FTD) σε σχέση με άλλες μορφές άνοιας — όπως η νόσος Alzheimer, η αγγειακή άνοια, η άνοια με σωμάτια Lewy και η νόσος Huntington — είναι σαφείς και σημαντικές, τόσο σε κλινικό, όσο και σε νευρολογικό και παθολογοανατομικό επίπεδο. Η FTD ξεχωρίζει επειδή: Εμφανίζεται νωρίτερα Ξεκινά με συμπεριφορικά ή γλωσσικά συμπτώματα και όχι με προσβολή της μνήμης Έχει ισχυρή γενετική συνιστώσα Δεν υπάρχουν ακόμα αξιόπιστοι βιοδείκτες όπως στο Alzheimer Έχει πιο ταχεία εξέλιξη και σοβαρές κοινωνικές/λειτουργικές επιπτώσεις Πώς γίνεται η διάγνωση της μετωποκροταφικής άνοιας Η διάγνωση της Μετωποκροταφικής Άνοιας βασίζεται σε συνδυασμό κλινικών, νευροψυχολογικών, νευροαπεικονιστικών και (σε ορισμένες περιπτώσεις) γενετικών δεδομένων. Δεν υπάρχει μοναδικός βιοδείκτης και η διάγνωση είναι πρωτίστως κλινική, βασισμένη σε ειδικά κριτήρια. Βασικά Στάδια Διάγνωσης FTD 1. Κλινική Αξιολόγηση Κύρια συμπτώματα που πρέπει να τεκμηριωθούν: Αλλαγές συμπεριφοράς (bvFTD) Γλωσσικές διαταραχές (PPA) Κινητικά σημεία (ALS, PSP, CBD) Απουσία προσβολής της μνήμης στα αρχικά στάδια (διαφορική από Alzheimer) Χρήση διαγνωστικών κριτηρίων: Rascovsky criteria (2011) για bvFTD Gorno-Tempini criteria (2011) για PPA 2. Νευροψυχολογική Εκτίμηση Σημαντική για την τεκμηρίωση του φαινοτύπου bvFTD: Έλλειμμα στην εκτελεστική λειτουργία, κοινωνική νόηση, αναστολή PPA: Διαταραχή σε γλωσσικές παραμέτρους (ρέουσα ή μη ρέουσα, σημασιολογική, φωνολογική) Χρήσιμα tests: Frontal Assessment Battery (FAB) Stroop test, Wisconsin Card Sorting Test Boston Naming Test, Token Test (για PPA) Theory of Mind αξιολογήσεις 3. Νευροαπεικόνιση MRI εγκεφάλου: Ατροφία στους μετωπιαίους και/ή κροταφικούς λοβούς Πιο έντονη ασυμμετρία (π.χ. svPPA: αριστερός πρόσθιος κροταφικός λοβός) Βρεγματικοί λοβοί συνήθως διατηρούνται FDG-PET ή SPECT: Υπομεταβολισμός στους μετωποκροταφικούς λοβούς Διαχωρίζει FTD από Alzheimer (όπου η υπομεταβολική ζώνη είναι βρεγματοκροταφική) 4. Εξετάσεις Εγκεφαλονωτιαίου Υγρού (CSF) Όχι για επιβεβαίωση FTD, αλλά για αποκλεισμό Alzheimer. 5. Γενετικός Έλεγχος Συνιστάται όταν: Υπάρχει ισχυρό οικογενειακό ιστορικό Έναρξη < 60 ετών Σχετιζόμενη γονιαδιακή παθολογία 6. Αποκλεισμός Άλλων Αιτίων Πρέπει να αποκλειστούν: Νόσος Alzheimer (με βιοδείκτες) Ψυχιατρικές διαταραχές (ιδίως στην bvFTD) Αγγειακή άνοια / λοιμώξεις / όγκοι / υποθυρεοειδισμός / Β12 Τελική Διάγνωση = Κλινική Εικόνα + Νευροψυχολογικά + Απεικόνιση ± CSF ± Γενετικά Ποια είναι θεραπεία της μετωποκροταφικής άνοιας Η μετωποκροταφική άνοια (FTD) παραμένει μια δύσκολη και μη αναστρέψιμη νευροεκφυλιστική νόσος, χωρίς αιτιολογική θεραπεία μέχρι σήμερα. Συμπτωματική θεραπεία Δεν υπάρχουν φάρμακα που αναστέλλουν την εξέλιξη, οπότε η θεραπεία επικεντρώνεται στη βελτίωση των συμπτωμάτων και της ποιότητας ζωής: Αντικαταθλιπτικά SSRI/SNRI (π.χ. σεροτονινεργα) Πολλές FTD μορφές έχουν απώλεια σεροτονινεργικής δραστηριότητας στους μετωπιαίους λοβούς. Χρησιμοποιούνται φάρμακα όπως σερτραλίνη, παροξετίνη, φλουοξετίνη, βενλαφαξίνη, για να βελτιώσουν συμπτώματα απάθειας, καταναγκαστικές συμπεριφορές ή υπερδιέγερση. Δεν είναι νευροπροστατευτικά από μόνα τους, αλλά μειώνουν τη συμπεριφορική αποδιοργάνωση, άρα έμμεσα βοηθούν το λειτουργικό επίπεδο. Αντιψυχωσικά χαμηλής δόσης (μόνο αν είναι αναγκαία) → με φειδώ, μόνο όταν υπάρχει σοβαρή επιθετικότητα ή ψύχωση (που είναι σπάνια στη FTD). Πάντα με προσοχή λόγω παρενεργειών. Π.χ. κουετιαπίνη ή ρισπεριδόνη για σοβαρή διέγερση/ψυχωσικά συμπτώματα. Αντιεπιληπτικά με νευροπροστατευτικές ιδιότητες (σε ορισμένες περιπτώσεις) Π.χ. βαλπροϊκό νάτριο (για διέγερση) ή λαμοτριγίνη — έχουν ήπιες νευροπροστατευτικές δράσεις σε μοντέλα νευροεκφύλισης (αναστολή γλουταμινικής υπερδιέγερσης). Δεν συνιστώνται ρουτίνα, αλλά μπορεί να μπουν σε δύσκολες περιπτώσεις συμπεριφορικής αστάθειας. Ριλουζόλη αν συυπάρχει ALS. Λεβοντόπα σε σπάνιες παραλλαγές με παρκινσονισμό (μικρή ανταπόκριση συνήθως). Μη φαρμακευτική νευροπροστασία: Στοχευμένη εργοθεραπεία, λογοθεραπεία, φυσικοθεραπεία → δυναμώνουν την λειτουργική ικανότητα και επιβραδύνουν την αποδιοργάνωση. Σταθερή ρουτίνα, νοητική διέγερση, οικογενειακή στήριξη → μειώνουν το στρες και την «τοξική» κορτιζόλη που επιβαρύνει τον εγκέφαλο. Σωστή ρύθμιση ύπνου και μεταβολισμού (π.χ. μελατονίνη για ύπνο) → εμποδίζουν δευτερογενή επιδείνωση. Ποια είναι τα νέα φάρμακα για την θεραπεία της μετωποκροταφικής άνοιας Η έρευνα για νέα φάρμακα είναι πολύ πιο πίσω σε σχέση με τη νόσο Alzheimer. Αυτό οφείλεται στο ότι η FTD δεν είναι «μία» ασθένεια αλλά μια ομάδα νοσημάτων, πράγμα που σημαίνει ότι το «ένα» φάρμακο δύσκολα θα δουλέψει σε όλους. Επίσης η FTD είναι πιο σπάνια από τη νόσο Alzheimer, οπότε η φαρμακευτική έρευνα έχει καθυστερήσει. Επιπλέον οι κλινικές δοκιμές είναι πιο δύσκολες, γιατί η FTD συχνά διαγιγνώσκεται αργά, και έχει μεγάλη ποικιλία στην πορεία. Υπάρχουν εγκεκριμένα μονοκλωνικά αντισώματα για την μετωποκροταφική άνοια; Όχι — προς το παρόν δεν υπάρχουν. Υπάρχουν κάποιες πειραματικές δοκιμές με μονοκλωνικά αντισώματα για την Tau, όπως γίνεται στο Αλτσχάιμερ αλλά μέχρι τώρα, οι περισσότερες πρώτες δοκιμές δεν έδειξαν κλινικό όφελος. Αν και η βασική ιδέα είναι ότι στη FTD οι παθολογικές πρωτεΐνες (π.χ. Tau, TDP-43, Progranulin) συσσωρεύονται, άρα τα μονοκλωνικά αντισώματα θα μπορούσαν: να δεσμεύσουν την παθολογική πρωτεΐνη (π.χ. hyperphosphorylated Tau), να αποτρέψουν τη συσσωμάτωση, να προωθήσουν την απομάκρυνσή της μέσω του ανοσοποιητικού, ωστόσο οι περισσότερες κλινικές μελέτες βρίσκονται σε φάση 1 ή 2 (προκαταρκτικές). Υπάρχει θεραπεία με CRISPR για την μετωποκροταφική άνοια; Δεν έχει γίνει ακόμα καμία ανθρώπινη κλινική δοκιμή CRISPR για την FTD, λόγω: Δυσκολίας ασφαλούς παράδοσης στο CNS (εγκέφαλο). Κίνδυνος off-target μεταλλάξεων. Ειδική δυσκολία να στοχεύσει το CRISPR στον κατάλληλο πληθυσμό νευρώνων. Αν το CRISPR προχωρήσει στη FTD, θα είναι μόνο για τις σπάνιες, καθαρά γενετικές μορφές (GRN, C9orf72). Για την σποραδική FTD ή πολυπαραγοντικές μορφές της, δεν έχει εφαρμογή γιατί δεν υπάρχει συγκεκριμένος γονιδιακός στόχος. Μπορεί η φαρμακευτική κάνναβη να βοηθήσει στην αντιμετώπιση της μετωποκροταφικής άνοιας; Δεν υπάρχουν επίσημες κατευθυντήριες οδηγίες που να συνιστούν τη φαρμακευτική κάνναβη ως μέρος της βασικής αντιμετώπισης της FTD. Η χρήση γίνεται ατομικά, μόνο για ανθεκτικά συμπτώματα και υπό στενή ιατρική παρακολούθηση. Δεν αλλάζει την πορεία της νόσου, δεν σταματά τον εκφυλισμό των νευρώνων και δεν επηρεάζει την παθολογία (π.χ. Tau, TDP-43, FUS). Δεν υπάρχει κλινική απόδειξη ότι μειώνει τη νευροεκφύλιση. Πού μπορεί να βοηθήσει συμπτωματικά; Σε κάποια συμπτώματα που μπορεί να συνυπάρχουν, όπως: Διαταραχές συμπεριφοράς / διέγερση Διαταραχές ύπνου Πόνος / μυϊκοί σπασμοί (δεν είναι η πρώτη γραμμή — πρώτα δοκιμάζονται άλλα σπασμολυτικά) Υπάρχουν αντενδείξεις; Ναι — στη FTD πρέπει να είμαστε ιδιαίτερα προσεκτικοί, γιατί: Η THC μπορεί να προκαλέσει σύγχυση, ψευδαισθήσεις και αποδιοργάνωση, ειδικά σε ασθενείς με εκφυλιστικές άνοιες. Μπορεί να επιδεινώσει την απάθεια ή την αδυναμία συγκέντρωσης. Υψηλές δόσεις είναι επικίνδυνες για άτομα με προϋπάρχουσα ψυχιατρική επιβάρυνση. Μπορεί η αλλαντική τοξίνη botox να βοηθήσει άμεσα στην μετωποκροταφική άνοια; Όχι — η αλλαντική τοξίνη δεν επηρεάζει την εκφυλιστική πορεία ούτε τις παθολογικές πρωτεΐνες (Tau, TDP-43 κ.λπ.). Δεν έχει καμία επίδραση στον εκφυλισμό των νευρώνων ούτε στην επιβράδυνση της νόσου. Πού μπορεί να χρησιμοποιηθεί έμμεσα; Σε ορισμένα νευρολογικά ή κινητικά συμπτώματα που μπορεί να συνυπάρχουν: Σπαστικότητα ή δυστονία Αν ο ασθενής έχει σύνδρομο PSP (προϊούσα υπερπυρηνική παράλυση) ή CBS (φλοιογαγγλιονική εκφύλιση) — που είναι «συγγενείς» παθήσεις της ομάδας FTD — μπορεί να αναπτυχθούν σπαστικότητες ή δυστονίες άκρων. Εκεί, η αλλαντική τοξίνη botox μπορεί να χαλαρώσει συγκεκριμένες υπερτονικές μυϊκές ομάδες (π.χ. χέρι, καρπός, βραχίονας) για να διευκολυνθεί η φροντίδα, η καθαριότητα ή να μειωθεί ο πόνος. Υπερσιελόρροια (σάλια που τρέχουν) Αν υπάρχει δυσφαγία (πιο συχνή σε παραλλαγές με ALS), η αλλαντική τοξίνη μπορεί να χορηγηθεί στους σιελογόνους αδένες για να μειώσει την παραγωγή σάλιου και να μειώσει τον κίνδυνο εισρόφησης. Αυτή η χρήση είναι εγκεκριμένη σε ALS ή σοβαρές νευρολογικές δυσφαγίες, αλλά όχι τυπικά στη FTD εκτός αν υπάρχει συνύπαρξη κινητικού φαινοτύπου. Ποιοι παράγοντες επηρεάζουν το προσδόκιμο ζωής; Παράγοντες που μειώνουν το προσδόκιμο είναι: Νεαρή ηλικία έναρξης με επιθετική πορεία Συνύπαρξη ALS ή παραπληγικών συνδρόμων Συχνές λοιμώξεις λόγω δυσφαγίας Έντονη απάθεια/ακινησία → κατάκλιση, θρομβώσεις Παράγοντες που παρατείνουν το προσδόκιμο είναι: Καλή υποστηρικτική φροντίδα Έγκαιρη λογοθεραπεία, εργοθεραπεία, διατροφή (π.χ. PEG όταν χρειάζεται) Υποστήριξη περιβάλλοντος Τι δείχνει η εμπειρία στην πράξη; Στην πράξη, πολλοί ασθενείς με bvFTD ή PPA μπορεί να ζήσουν 8–12 χρόνια αν έχουν ήπια πορεία, ενώ πιο επιθετικές μορφές (ειδικά με ALS) συχνά οδηγούν σε θάνατο μέσα σε 2–5 χρόνια. Συμπερασματικά Η μετωποκροταφική άνοια είναι μια πρόκληση για όλους, για ασθενείς και για γιατρούς. Δεν υπάρχει ακόμα φάρμακο που να σταματά την εξέλιξη της. Αλλά αυτό δεν σημαίνει ότι δεν υπάρχει τίποτα που να μπορούμε να κάνουμε. Έχουμε φάρμακα και θεραπείες που μπορούν να περιορίσουν κάποια από τα συμπτώματα και να κρατήσουν την ποιότητα ζωής όσο καλύτερη γίνεται. Η γνώση για την FTD έχει εκτοξευθεί την τελευταία δεκαετία. Υπάρχουν κλινικές δοκιμές, υπάρχουν νέα φάρμακα που δοκιμάζονται και η γενετική επιστήμη ανοίγει συνέχεια δρόμους που πριν δεν υπήρχαν. Η επιτυχία στην έρευνα για το Αλτσχάιμερ «ανοίγει δρόμο» και για άλλες άνοιες. Η FTD δεν θα είναι για πάντα ανίατη. Μπορεί να μη φτάσουμε σε πλήρη ίαση σύντομα, αλλά η επιβράδυνση και η στοχευμένη θεραπεία είναι ρεαλιστικός στόχος σε 5–10 χρόνια, ειδικά για τις κληρονομικές μορφές. ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Τι είναι η υπεριδρωσία Η υπεριδρωσία είναι μια ιατρική κατάσταση κατά την οποία το άτομο ιδρώνει περισσότερο από το φυσιολογικό, πέρα από τις ανάγκες του σώματος για θερμορύθμιση. Δεν σχετίζεται πάντα με ζέστη, άσκηση ή άγχος, γιατί το άτομο μπορεί να ιδρώνει υπερβολικά ακόμη και σε δροσερές και ήρεμες συνθήκες. Πόσοι άνθρωποι πάσχουν από υπεριδρωσία στον γενικό πληθυσμό Στην Ελλάδα δεν υπάρχουν επίσημες εθνικές στατιστικές μελέτες για την υπεριδρωσία, αλλά βάσει ευρωπαϊκών δεδομένων, εκτιμάται ότι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός πριν από 5 ημέρες διαβάστηκε 2 λεπτά 13ο Πανελλήνιο Συνέδριο της Ελληνικής Εταιρείας Κλινικής Νευροφυσιολογίας Με αξιοσημείωτη επιτυχία έκλεισε το 13ο Πανελλήνιο Συνέδριο της Ελληνικής Εταιρείας Κλινικής Νευροφυσιολογίας, που πραγματοποιήθηκε από 20 έως 22 Νοεμβρίου 2025 στην Αράχωβα. Κορυφαίοι ειδικοί από όλο τον κόσμο συζήτησαν και παρουσίασαν κατά την διάρκεια των 3 ημερών του συνεδρίου, σημαντικές πληροφορίες που βοηθούν στην αποτελεσματικότερη αντιμετώπιση των νευρολογικών παθήσεων. Ο Καθηγητής Νευρολογίας κύριος Γκατζώνης συμμετείχε ως Ομιλητής και ως Προεδρείο στις συζητήσε Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 23 Νοε 2025 διαβάστηκε 1 λεπτά Τι είναι η ινομυαλγία ? Παλιότερα η ινομυαλγία αμφισβητούταν και υποτιμούταν ακόμη και από τους γιατρούς. Όμως η ινομυαλγία είναι μια πραγματική, χρόνια πάθηση που σχετίζεται με τον τρόπο που ο εγκέφαλος και το νευρικό σύστημα επεξεργάζονται τα σήματα του πόνου. Παρότι δεν προκαλεί βλάβες στους μυς ή στις αρθρώσεις, είναι όμως πολυσυμπτωματική πάθηση, που επηρεάζει την σωματική και την ψυχική υγεία. Η ινομυαλγία είναι ένα χρόνιο σύνδρομο κεντρικής ευαισθητοποίησης, που ανήκει στις λειτουργικές σωματ Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 9 Νοε 2025 διαβάστηκε 2 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων.

Ο χρόνιος πόνος δεν είναι απλά ένας παρατεταμένος πόνος που προκαλείται από έναν μόνο παράγοντα, αλλά μια δυναμική λειτουργία του νευρικού συστήματος, που εμπλέκει αισθητήρια, συναισθηματικά, γνωστικά και κινητικά στοιχεία | Νευρολόγος Γκατζώνης | Νευρολόγος Αθήνα | NEVROLOGOS | Ημικρανία, γιατρος για πονοκεφαλο, γιατρος για ημικρανια, Κεφαλαλγία, παρκινσον, αλτσχαιμερ, πονοκέφαλος, Νευρολόγος για Ημικρανία, θεραπεία Επιληψίας, γιατρός για Επιληψία, Σκλήρυνση κατά Πλάκας Χρόνιος Πόνος, Συμπτώματα, Διάγνωση, Θεραπεία Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος Ο χρόνιος πόνος αποτελεί μία σύνθετη, πολυπαραγοντική κατάσταση με σημαντική επίπτωση στη δημόσια υγεία, επηρεάζοντας τόσο την ποιότητα ζωής όσο και τη λειτουργικότητα των πασχόντων. Ο χρόνιος πόνος διαφέρει σημαντικά από τον οξύ πόνο. Ενώ ο οξύς πόνος αποτελεί έναν προστατευτικό μηχανισμό του οργανισμού, ο χρόνιος πόνος μετατρέπεται σε μια αυτόνομη ασθένεια του νευρικού συστήματος αποτελώντας μία από τις κύριες αιτίες αναπηρίας, επηρεάζοντας την δραστηριότητα, την λειτουργικότητα, την ψυχολογία και την ικανότητα του πάσχοντα για εργασία. Τι είναι ο πόνος Από επιστημονικής πλευράς (IASP 2020), ο πόνος είναι μια δυσάρεστη αισθητηριακή και συναισθηματική εμπειρία που σχετίζεται με πραγματική ή πιθανή ιστική βλάβη, στον οργανισμό. Ωστόσο ο πόνος δεν είναι απλώς ένα σήμα από τον τραυματισμένο ιστό, ή την φλεγμαίνουσα περιοχή. Είναι μια υποκειμενική εμπειρία που εξαρτάται από τη νευροβιολογία, τα συναισθήματα και το ψυχοκοινωνικό υπόβαθρο του ατόμου που τον βιώνει. Τι είναι ο χρόνιος πόνος Ο χρόνιος πόνος είναι ο πόνος που διαρκεί περισσότερο από 3 μήνες , είτε γιατί υπάρχει παθολογική ευαισθητοποίηση του νευρικού συστήματος (κεντρική ή περιφερική), όπου ο πόνος συνεχίζεται ακόμα και χωρίς ενεργή βλάβη, είτε γιατί υπάρχει χρόνια εμμένουσα φλεγμονή ή βλάβη όπως για παράδειγμα η ρευματοειδής αρθρίτιδα, είτε για διάφορους άλλους λόγους που θα εξετάσουμε παρακάτω. Σε κάθε περίπτωση η κατανόηση της αιτιοπαθογένειας και των μηχανισμών του χρόνιου πόνου είναι κρίσιμη για την αποτελεσματική διαχείριση και θεραπεία του. Είναι ο πόνος ωφέλιμος; Σαφώς και είναι αφού λειτουργεί ως άμεσο προειδοποιητικό σύστημα ότι κάτι απειλεί την ακεραιότητα του οργανισμού. Εκτός από προληπτικό αντανακλαστικό για την αποφυγή της περαιτέρω βλάβης και της ανάγκης για ακινητοποίηση, ο πόνος συμβάλει και στα εξής: Ενεργοποίηση της επούλωσης Ο πόνος προκαλεί απελευθέρωση νευροπεπτιδίων (substance P, CGRP) που αυξάνουν την τοπική αιμάτωση και φλεγμονή, επιταχύνοντας την επισκευή των ιστών. Ανίχνευση συστημικών νόσων Ο πόνος μπορεί να είναι πρώιμο σύμπτωμα σοβαρών καταστάσεων όπως ο καρκίνος, τα αυτοάνοσα και νευροεκφυλιστικά νοσήματα, κ.α. Όταν όμως ο πόνος οφείλεται σε δυσλειτουργία του ίδιου του νευρικού συστήματος, σε περιφερική ευαισθητοποίηση δηλ. οι υποδοχείς του πόνου γίνονται υπερευαίσθητοι και ενεργοποιούνται ευκολότερα, ή όταν ο εγκέφαλος μαθαίνει ένα μοτίβο του πόνου, το αποθηκεύει και το αναπαράγει χωρίς κάποια βλάβη, τότε ο πόνος χάνει την χρησιμότητα του και γίνεται παθολογικός και εχθρικός για την υγεία. Ποια είναι τα αίτια του χρόνιου πόνου Ο χρόνιος πόνος δεν είναι απλά ένας παρατεταμένος πόνος που προκαλείται από έναν μόνο παράγοντα, αλλά μια δυναμική λειτουργία του νευρικού συστήματος, που εμπλέκει αισθητήρια, συναισθηματικά, γνωστικά και κινητικά στοιχεία. Βασική του αιτία είναι η νευροπλαστικότητα, η ικανότητα δηλαδή του νευρικού συστήματος να αλλάζει δομικά και λειτουργικά. Στην περίπτωση του χρόνιου πόνου, αυτή η πλαστικότητα γίνεται «παθολογική», οδηγώντας σε αλλαγές που διαιωνίζουν τον πόνο. Η παθοφυσιολογία του εξαρτάται από το αν υπάρχει επίμονη βλάβη ιστών/νεύρων ή αν έχει αναπτυχθεί παθολογική ευαισθητοποίηση που διατηρεί τον πόνο ακόμη και χωρίς ενεργό βλαπτικό ερέθισμα. Νευρολογικοί μηχανισμοί χρόνιου πόνου: Περιφερικοί μηχανισμοί. Συνεχής ενεργοποίηση των αλγοϋποδοχέων από φλεγμονή, μηχανική πίεση ή ισχαιμία. Κεντρικοί μηχανισμοί. Ο νωτιαίος μυελός και ο εγκέφαλος υφίστανται κεντρική ευαισθητοποίηση. Νευροπαθητικοί μηχανισμοί. Βλάβες σε περιφερικά ή κεντρικά νεύρα μπορούν να δημιουργήσουν αυτόματη εκφόρτιση και δημιουργία παθολογικών νευρωνικών κυκλωμάτων. Ψυχοβιολογικοί παράγοντες. Το άγχος, η κατάθλιψη και η διαταραχή μετατραυματικού στρες μπορούν να ενισχύσουν τον πόνο, καθώς οι περιοχές του εγκεφάλου που εμπλέκονται στη συναισθηματική επεξεργασία επικαλύπτονται με αυτές της αντίληψης του πόνου. Γενετική Προδιάθεση. Ορισμένα άτομα έχουν γενετική προδιάθεση για μεγαλύτερη ευαισθησία στον πόνο. Μηχανισμοί πρόκλησης χρόνιου πόνου: Ανάλογα με την αιτία, ο χρόνιος πόνος μπορεί να πυροδοτείται ή να επιδεινώνεται από: Συνεχόμενη ιστική βλάβη (π.χ. καρκίνος, εκφυλιστική αρθροπάθεια). Υποτροπιάζουσα φλεγμονή (π.χ. αυτοάνοσα νοσήματα). Νευρικό τραύμα (χειρουργείο, τραυματισμός). Κεντρική δυσλειτουργία (π.χ. ινομυαλγία, μετα-εγκεφαλικός πόνος) όπου δεν υπάρχει ενεργό περιφερικό ερέθισμα. Νευρολογικές παθήσεις. Παθήσεις όπως η σκλήρυνση κατά πλάκας, ο διαβήτης (διαβητική νευροπάθεια), ή η νευραλγία του τριδύμου μπορούν να βλάψουν τα νεύρα απευθείας. Κατηγορίες του χρόνιου πόνου Ο χρόνιος πόνος χωρίζεται σε κατηγορίες ανάλογα με τον μηχανισμό δημιουργίας του. Από νευρολογικής και ιατρικής άποψης, η πιο αποδεκτή ταξινόμηση της IASP – International Association for the Study of Pain , περιλαμβάνει τρεις βασικές κατηγορίες και υποκατηγορίες, με ενδιάμεσες μορφές. 1. Χρόνιος Νευροπαθητικός Πόνος Προέρχεται από βλάβη ή δυσλειτουργία του ίδιου του νευρικού συστήματος (περιφερικού ή κεντρικού). Δεν οφείλεται σε συνεχή ιστική βλάβη, αλλά σε «παθολογική» μετάδοση νευρικών σημάτων. Περιφερικός νευροπαθητικός πόνος Αιτίες: Διαβητική περιφερική νευροπάθεια Μεθερπητική νευραλγία (μετά από έρπητα ζωστήρα) Τραυματική νευροπάθεια (μετά από κάταγμα, επέμβαση ή κάκωση νεύρου) Σύνδρομο καρπιαίου σωλήνα Πόνος μέλους φάντασμα Χαρακτηριστικά: κάψιμο, τσιμπήματα, ηλεκτρικά τινάγματα, αιφνίδιοι «σουβλεροί» πόνοι, μούδιασμα, αλλοδυνία . Κεντρικός νευροπαθητικός πόνος Αιτίες: Εγκεφαλικό επεισόδιο Σκλήρυνση κατά πλάκας Νωτιαία κάκωση Νευροεκφυλιστικά νοσήματα (π.χ. Parkinson, ALS με νευροπαθητικά στοιχεία) Χαρακτηριστικά: συνεχής ή διαλείπων πόνος, συνήθως με έντονη αλλοδυνία και υπεραλγησία, επηρεασμένος από συναισθηματική κατάσταση. 2. Πόνος που προκύπτει ως συνέπεια χρόνιας ασθένειας ή νοσήματος Οφείλεται σε συνεχή ενεργό βλάβη ιστών (π.χ. φλεγμονή, όγκος) και συμμετέχουν τόσο νευρικοί όσο και φλεγμονώδεις μηχανισμοί. Φλεγμονώδης χρόνιος πόνος Αιτίες: Ρευματοειδής αρθρίτιδα Αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα Φλεγμονώδεις νόσους του εντέρου Μηχανισμός: συνεχή παραγωγή φλεγμονωδών μεσολαβητών που ευαισθητοποιούν τους υποδοχείς πόνου. Ογκολογικός πόνος Αιτίες: Επέκταση όγκου σε νεύρα ή οστά Μεταστάσεις στη σπονδυλική στήλη Μετα-θεραπευτικές βλάβες από χημειοθεραπεία ή ακτινοβολία Μηχανισμός: συνδυασμός ιστικής βλάβης, φλεγμονής και νευροπαθητικού στοιχείου. 3. Χρόνιος Πόνος Κεντρικής Ευαισθητοποίησης Εδώ δεν υπάρχει εμφανής συνεχιζόμενη βλάβη ή σημαντική φλεγμονή, αλλά το κεντρικό νευρικό σύστημα γίνεται υπερ-ευαίσθητο και παράγει πόνο δυσανάλογο με το ερέθισμα. Αιτίες/Παθήσεις: Ινομυαλγία Σύνδρομο χρόνιας κόπωσης Χρόνιος ημικρανικός πονοκέφαλος Σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου Κεντρική υπερευαισθησία μετά από τραυματισμό ή χειρουργείο Χαρακτηριστικά: Γενικευμένος πόνος (όχι τοπικός) Μεταβλητή ένταση Συχνά συνυπάρχουν κόπωση, διαταραχές ύπνου, γνωστικές δυσκολίες (“brain fog”) Ειδικότερα ο κεντρικός μηχανισμός του χρόνιου πόνου λόγω Κεντρικής Ευαισθητοποίησης μπορεί να έχει ως αποτέλεσμα: Αλλοδυνία: Ένα ερέθισμα που κανονικά δεν προκαλεί πόνο (π.χ. ένα ελαφρύ άγγιγμα) γίνεται επώδυνο. Υπεραλγησία: Ένα ήδη επώδυνο ερέθισμα γίνεται πολύ πιο έντονα επώδυνο. Αυτή η υπερευαισθησία προκύπτει από αλλαγές σε μοριακό και κυτταρικό επίπεδο, όπως η αύξηση της δραστηριότητας των υποδοχέων NMDA και η απελευθέρωση νευροδιαβιβαστών (π.χ. γλουταμινικού οξέος) στον νωτιαίο μυελό. 4. Μικτές μορφές χρόνιου πόνου Πολύ συχνά ένας ασθενής έχει συνδυασμό μηχανισμών, όπως: Σπονδυλοαρθρίτιδα → φλεγμονώδης + νευροπαθητικός πόνος Καρκίνος → ιστικός + νευροπαθητικός Οσφυαλγία → αρχικά μηχανικός πόνος, στη συνέχεια κεντρική ευαισθητοποίηση 5. Άλλες ειδικές κατηγορίες χρόνιου πόνου Χρόνιος πονοκέφαλος (ημικρανία, κεφαλαλγία τύπου τάσης, αθροιστική κεφαλαλγία) Σύνδρομο σύνθετου περιοχικού πόνου (CRPS) – σπάνια αλλά σοβαρή μορφή υπερευαισθησίας μετά από τραυματισμό άκρου Μετεγχειρητικός χρόνιος πόνος – μετά από θωρακοτομή, μαστεκτομή, βουβωνοκήλη κ.ά. Ποιοι είναι οι συχνότεροι χρόνιοι πόνοι Με βάση τα επιδημιολογικά δεδομένα από μεγάλες μετα-αναλύσεις και τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας, το Top 10 των πιο συχνών μορφών χρόνιου πόνου παγκοσμίως, με σειρά περίπου από τον πιο συχνό, στον λιγότερο συχνό, είναι: Χρόνια οσφυαλγία – Νο 1 αιτία μυοσκελετικής αναπηρίας παγκοσμίως. Χρόνια αυχεναλγία – Συχνά συνδεδεμένη με εκφυλιστικές αλλοιώσεις ή μυϊκή ένταση. Οστεοαρθρίτιδα (κυρίως γόνατος και ισχίου). Χρόνια κεφαλαλγία / Ημικρανία. Νευροπαθητικός πόνος (π.χ. διαβητική νευροπάθεια, μεθερπητική νευραλγία). Ινομυαλγία και άλλα σύνδρομα διάχυτου πόνου. Χρόνιος ώμος (π.χ. περιαρθρίτιδα, ρήξη στροφικού πετάλου). Χρόνιος πυελικός πόνος (σύνδρομο πυελικής συμφόρησης, προστατοδυνία, πρωκταλγία, βουλβοδυνία, κ.α.). Πόνος από ρευματοειδή αρθρίτιδα . Καρκινικός πόνος (σε ασθενείς με χρόνια ή προχωρημένη νόσο). Ποια είναι η εμφάνιση του χρόνιου πόνου στον γενικό πληθυσμό Ο χρόνιος πόνος αποτελεί ένα νευροβιολογικό και ψυχοκοινωνικό σύνδρομο, με σημαντικό επιπολασμό στον γενικό πληθυσμό και ποικιλία προδιαθεσικών παραγόντων. Η αντιμετώπισή του απαιτεί διεπιστημονική προσέγγιση, λαμβάνοντας υπόψη το πλήρες βιοψυχοκοινωνικό προφίλ του ατόμου. Καθώς η κατανόηση της παθοφυσιολογίας του εξελίσσεται, ενισχύεται η ανάγκη για εξατομικευμένες θεραπείες, που να στοχεύουν όχι μόνο στον πόνο, αλλά και στις συνοδές συναισθηματικές και λειτουργικές διαταραχές. Η επικράτηση του χρόνιου πόνου ποικίλλει σημαντικά μεταξύ των μελετών, λόγω των πληθυσμιακών χαρακτηριστικών. Παρ’ όλα αυτά, η διεθνής βιβλιογραφία συμφωνεί σε μερικές βασικές εκτιμήσεις: Στον γενικό πληθυσμό, ο επιπολασμός του χρόνιου πόνου κυμαίνεται περίπου στο 20% έως 30% , με ορισμένες χώρες να αναφέρουν ακόμη υψηλότερα ποσοστά. Σε ευρωπαϊκές μελέτες, περίπου 1 στους 5 ενήλικες αναφέρει χρόνιο πόνο μέτριας ή σοβαρής έντασης που διαρκεί πάνω από 6 μήνες. Ο πόνος μυοσκελετικής αιτιολογίας, όπως η οσφυαλγία, η αυχεναλγία και η οστεοαρθρίτιδα, αποτελεί τις πιο συχνές μορφές. Οι γυναίκες εμφανίζουν σταθερά υψηλότερα ποσοστά χρονίου πόνου σε πολλές επιδημιολογικές μελέτες. Το ποσοστό στις γυναίκες κυμαίνεται γύρω στο 25–35% , ενώ στους άνδρες γύρω στο 15–25% . Η μεγαλύτερη συχνότητα στις γυναίκες αποδίδεται σε έναν συνδυασμό βιολογικών, ορμονικών και νευροβιολογικών παραγόντων, όπως: Ορμονικές διακυμάνσεις: Η οιστρογονική και προγεστερονική δραστηριότητα επιδρούν στα κυκλώματα του πόνου, τροποποιώντας την ευαισθησία των νευρώνων σε περιόδους όπως η έμμηνος ρύση, η εγκυμοσύνη και η εμμηνόπαυση. Διαφορές στο κεντρικό νευρικό σύστημα: Οι γυναίκες τείνουν να έχουν υψηλότερη δραστηριότητα σε περιοχές του εγκεφάλου που σχετίζονται με την επεξεργασία συναισθηματικών και αισθητηριακών πτυχών του πόνου, όπως η νήσος και ο πρόσθιος φλοιός του προσαγωγίου. Κεντρική ευαισθητοποίηση: Οι μηχανισμοί ενίσχυσης του πόνου, όπου ο νωτιαίος μυελός και ο εγκέφαλος αυξάνουν την απόκριση σε επώδυνα ερεθίσματα, φαίνεται να εμφανίζονται συχνότερα και εντονότερα στις γυναίκες. Αυτό σχετίζεται με διαφορές στα νευροδιαβιβαστικά συστήματα (π.χ. σεροτονίνη, νοραδρεναλίνη) και στον τρόπο που το ανοσοποιητικό σύστημα αλληλεπιδρά με τα νευρικά κύτταρα. Ανοσο-νευρική αλληλεπίδραση: Τα μικρογλοιακά κύτταρα και τα Τ-λεμφοκύτταρα εμπλέκονται στην αντίληψη και διατήρηση του πόνου. Στις γυναίκες, η ορμονική ρύθμιση μπορεί να ενισχύει την απελευθέρωση φλεγμονωδών μεσολαβητών που αυξάνουν τη νευρική ευαισθησία. Με απλά λόγια, οι γυναίκες δεν “φαντάζονται” περισσότερο πόνο , αλλά επειδή ο εγκέφαλός τους και τα νευρικά τους κυκλώματα συχνά λειτουργούν σε “υψηλότερη ένταση” απέναντι στα ερεθίσματα, το αποτέλεσμα είναι η μεγαλύτερη πιθανότητα οξείας αντίδρασης και χρόνιας επιμονής του πόνου. Ποια είναι η διαγνωστική προσέγγιση του χρόνιου πόνου Η διαγνωστική προσέγγιση του χρόνιου πόνου απαιτεί συνδυασμό κλινικής αξιολόγησης, εντοπισμού της αιτίας, εκτίμησης της έντασης και του τύπου του πόνου, καθώς και αναγνώρισης συνοδών ψυχοκοινωνικών παραγόντων. Ο στόχος δεν είναι μόνο να τεκμηριωθεί το αίτιο, αλλά και να προσδιοριστεί ο παθοφυσιολογικός μηχανισμός, που καθοδηγεί και τη θεραπεία. Η διαγνωστική διαδικασία περιλαμβάνει: 1. Λήψη του αναλυτικού ιστορικού Έναρξη πόνου: οξύς ή σταδιακός; ακολουθεί κάποιο τραύμα, χειρουργείο, λοίμωξη ή νόσο Διάρκεια, εντόπιση και κατανομή: εντοπισμένος πόνος, διάχυτος, συμμετρικός ή ασύμμετρος. Ποιότητα: καυστικός πόνος, νυγμώδης, πιεστικός, ηλεκτρικός, βαθύς, επιφανειακός. Παράγοντες επιδείνωσης/ανακούφισης: κίνηση, ηρεμία, θερμοκρασία, θέση. Συσχέτιση με άλλες εκδηλώσεις: δυσαισθησίες, υπαισθησία, μυϊκή αδυναμία, κόπωση, διαταραχές ύπνου, άγχος, κατάθλιψη. Ιατρικό ιστορικό: χρόνιες παθήσεις, κακοήθειες, αυτοάνοσα, χειρουργεία. Φαρμακευτικό ιστορικό: αναλγητικά που έχουν δοκιμαστεί, ανταπόκριση, παρενέργειες. Ψυχοκοινωνικοί παράγοντες: επαγγελματικές/οικογενειακές επιπτώσεις, κοινωνική υποστήριξη. 2. Κλινική εξέταση Γενική επισκόπηση: στάση, βάδισμα, εκφράσεις πόνου. Τοπική επισκόπηση και ψηλάφηση: ευαισθησία, μυϊκός σπασμός, οίδημα, θερμοκρασία, αλλοιώσεις δέρματος. Νευρολογική εκτίμηση: αισθητικότητα (ελαφρά αφή, θερμοκρασία, πόνος, δόνηση), κινητικότητα, αντανακλαστικά. Ειδικές δοκιμασίες: Tinel, Phalen, straight leg raising test κ.λπ. ανάλογα με την υποψία. Αξιολόγηση λειτουργικότητας: εύρος κίνησης, αντοχή, επιπτώσεις στις καθημερινές δραστηριότητες. 3. Εργαστηριακός έλεγχος Στοχευμένος, ανάλογα με την κλινική υποψία: Δείκτες φλεγμονής (ΤΚΕ, CRP) για υποψία φλεγμονώδους αιτιολογίας. Ανοσολογικοί δείκτες (ANA, RF, anti-CCP) σε ρευματολογικά αίτια. Βιοχημικός/ορμονικός έλεγχος (θυρεοειδής, βιταμίνη D, B12) σε διάχυτο πόνο. Καρκινικοί δείκτες εφόσον υπάρχουν ενδείξεις κακοήθειας. 4. Απεικονιστικός έλεγχος Ακτινογραφία: εκφυλιστικές ή τραυματικές αλλοιώσεις. MRI / CT: νευρολογικές βλάβες, νεοπλασίες, δισκοπάθειες, μυοσκελετικές παθήσεις. Υπερηχογράφημα: μαλακοί ιστοί, αρθρώσεις, αγγεία. Σπινθηρογράφημα: εντοπισμός μεταστάσεων σε οστά ή φλεγμονωδών εστιών. 5. Εξειδικευμένα διαγνωστικά εργαλεία Νευροφυσιολογικές εξετάσεις (Ηλεκτρομυογράφημα, μελέτη ταχύτητας αγωγής νεύρων) για τεκμηρίωση νευροπαθητικού πόνου. Ποσοτική αισθητική δοκιμασία (QST) για εκτίμηση κατωφλιών πόνου. Διαγνωστικοί αποκλεισμοί (nerve blocks) για εντοπισμό της πηγής του πόνου. 6. Προσδιορισμός μηχανισμού πόνου Αν είναι πόνος που προκύπτει ως συνέπεια χρόνιας ασθένειας ή νοσήματος, νευροπαθητικός, χρόνιος πόνος κεντρικής ευαισθητοποίησης, κλπ, καθώς και την ψυχολογική επίπτωση και συναισθηματική επιβάρυνση του ασθενούς. Η ολοκληρωμένη διάγνωση του χρόνιου πόνου δεν είναι στιγμιαία διαδικασία. Συχνά απαιτεί επαναξιολόγηση και συνδυασμό ευρημάτων για να καταλήξουμε σε μια σαφή αιτιολογική κατηγοριοποίηση, πάνω στην οποία θα βασιστεί η θεραπεία. Ποια είναι η θεραπευτική προσέγγιση του χρόνιου πόνου Η αντιμετώπιση του χρόνιου πόνου απαιτεί εξατομίκευση, αναγνώριση μηχανισμών, και χρήση πολυμορφικών θεραπευτικών στρατηγικών. Η σύγχρονη νευρολογία ενσωματώνει κλασικές φαρμακολογικές θεραπείες με εξελιγμένες επεμβατικές και βιοτεχνολογικές προσεγγίσεις, ενώ δεν παραβλέπει τους ψυχοκοινωνικούς παράγοντες. Η αντιμετώπιση του χρόνιου πόνου στο νευρολογικό πλαίσιο δεν είναι απλώς μία συνταγογράφηση αναλγητικών. Ο χρόνιος πόνος αποτελεί μια πολύπλοκη νευροφυσιολογική κατάσταση όπου κεντρικοί και περιφερικοί μηχανισμοί πόνου συνυπάρχουν και αλληλοτροφοδοτούνται. Η αντιμετώπισή του απαιτεί εκτενή κατανόηση των υποκείμενων μηχανισμών και εφαρμογή θεραπειών που στοχεύουν: Το πλάνο διαμορφώνεται με βάση: Τύπο πόνου και παθοφυσιολογία Βαρύτητα και λειτουργική επίπτωση Ανταπόκριση σε προηγούμενες θεραπείες Συνοσηρότητες (ψυχιατρικές, νευρολογικές, καρδιολογικές) Ασφάλεια και ανοχή φαρμάκων Η Φαρμακευτική αντιμετώπιση του χρόνιου πόνου μπορεί να περιλαμβάνει: Τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά Αναστολείς επαναπρόσληψης σεροτονίνης-νοραδρεναλίνης Αντισπασμωδικά (αντιεπιληπτικά) Κορτικοστεροειδή Οπιοειδή Μονοκλωνικά αντισώματα Botox Botox για τον χρόνιο πόνο Η χρήση της βοτουλινικής τοξίνης τύπου Α (Botox) σε χρόνιο πόνο έχει πολύ συγκεκριμένη νευροβιολογική βάση και δεν περιορίζεται απλώς στην κλασική δράση της στους μύες. Στην πραγματικότητα, πέρα από την αναστολή της απελευθέρωσης ακετυλοχολίνης στις νευρομυϊκές συνάψεις, επιδρά και στα αισθητικά νεύρα, επηρεάζοντας τους μηχανισμούς κεντρικής και περιφερικής ευαισθητοποίησης. Η χρήση Botox έχει ένδειξη σε: Χρόνια ημικρανία Σπαστικότητες & δυστονίες που προκαλούν δευτερογενή πόνο Νευραλγία μετά από τραυματισμό ή χειρουργείο (π.χ. μεθερπητική νευραλγία, περιφερική νευροπάθεια) Μυοπεριτονιακό πόνο Παθητικές/εστιακές νευραλγίες Αλλοδυνία & υπερλγησία Ιατρική κάνναβη για τον χρόνιο πόνο Η χρήση ιατρικής κάνναβης μπορεί να έχει κάποιο όφελος ειδικά σε νευροπαθητικού τύπου πόνους. Στον νευροπαθητικό πόνο αρκετές συστηματικές ανασκοπήσεις και αναλύσεις δείχνουν μέτριο αλλά στατιστικώς σημαντικό όφελος για ορισμένα κανναβινοειδή. Στον χρόνιο μυοσκελετικό πόνο (οσφυαλγία, αρθρίτιδα, ινομυαλγία, κ.α.) κάποιες ανασκοπήσεις δείχνουν μικρή κλινική βελτίωση για ορισμένους ασθενείς. Στον καρκινικό πόνο οι αναλύσεις καταλήγουν σε χαμηλής ποιοτικής απόδειξης οφέλη. Σε αλλοδυνία & υπερλγησία παρατηρείται μικρή βελτίωση σε νευροπαθητικές μορφές όπου οι διαταραχές συνδέονται με περιφερική ευαισθητοποίηση. Επεμβατικές θεραπείες για τον χρόνιο πόνο Οι επεμβατικές θεραπείες για τον χρόνιο πόνο είναι πολλές και καλύπτουν από ελάχιστα επεμβατικές τεχνικές μέχρι πιο προχωρημένες νευροχειρουργικές παρεμβάσεις. Η επιλογή εξαρτάται από τον τύπο πόνου (νευροπαθητικός, μυοσκελετικός, καρκινικός, μικτός), τη διάρκεια, την ανταπόκριση σε συντηρητικές μεθόδους και την γενική κατάσταση του ασθενούς. Ορισμένες από τις επεμβατικές θεραπείες, είναι: Ενέσιμες/τοπικές παρεμβάσεις τοπικού αναισθητικού + κορτικοστεροειδών Θερμικές τεχνικές με ραδιοσυχνότητες και Cryoablation Επισκληρίδιες & ενδορραχιαίες θεραπείες Νευροδιέγερση νωτιαίου μυελού, περιφερικών νεύρων Διέγερση εγκεφάλου Deep Brain Stimulation (DBS) Νευρολυτικές τεχνικές, χημική νευρόλυση Σπονδυλοπλαστική / Κυφοπλαστική Αποσυμπιεστικές τεχνικές Συμπερασματικά Ο χρόνιος πόνος είναι ένας αόρατος εχθρός. Δεν είναι απλώς ένα σύμπτωμα, αλλά μια πολύπλοκη νευρολογική διαταραχή. Με την πάροδο του χρόνου, το νευρικό σύστημα μπορεί να γίνει υπερευαίσθητο, δημιουργώντας έναν φαύλο κύκλο όπου ο πόνος αυτοενισχύεται. Αυτό σημαίνει πως, όσο μένει χωρίς αντιμετώπιση, η ένταση και η διάρκεια του πόνου μπορεί να αυξηθούν, επιβαρύνοντας σημαντικά την ποιότητα ζωής των ασθενών. Ωστόσο, η νευροεπιστήμη μας δείχνει πως το νευρικό σύστημα έχει πλαστικότητα και μπορεί να «ξαναρυθμιστεί» με σωστή θεραπεία, που συνδυάζει φάρμακα, φυσιοθεραπεία και γνωστική υποστήριξη. Η πρόκληση είναι να δράσουμε άμεσα και ολιστικά, πριν ο πόνος «εγκατασταθεί» βαθύτερα. ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Τι είναι η υπεριδρωσία Η υπεριδρωσία είναι μια ιατρική κατάσταση κατά την οποία το άτομο ιδρώνει περισσότερο από το φυσιολογικό, πέρα από τις ανάγκες του σώματος για θερμορύθμιση. Δεν σχετίζεται πάντα με ζέστη, άσκηση ή άγχος, γιατί το άτομο μπορεί να ιδρώνει υπερβολικά ακόμη και σε δροσερές και ήρεμες συνθήκες. Πόσοι άνθρωποι πάσχουν από υπεριδρωσία στον γενικό πληθυσμό Στην Ελλάδα δεν υπάρχουν επίσημες εθνικές στατιστικές μελέτες για την υπεριδρωσία, αλλά βάσει ευρωπαϊκών δεδομένων, εκτιμάται ότι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός πριν από 5 ημέρες διαβάστηκε 2 λεπτά 13ο Πανελλήνιο Συνέδριο της Ελληνικής Εταιρείας Κλινικής Νευροφυσιολογίας Με αξιοσημείωτη επιτυχία έκλεισε το 13ο Πανελλήνιο Συνέδριο της Ελληνικής Εταιρείας Κλινικής Νευροφυσιολογίας, που πραγματοποιήθηκε από 20 έως 22 Νοεμβρίου 2025 στην Αράχωβα. Κορυφαίοι ειδικοί από όλο τον κόσμο συζήτησαν και παρουσίασαν κατά την διάρκεια των 3 ημερών του συνεδρίου, σημαντικές πληροφορίες που βοηθούν στην αποτελεσματικότερη αντιμετώπιση των νευρολογικών παθήσεων. Ο Καθηγητής Νευρολογίας κύριος Γκατζώνης συμμετείχε ως Ομιλητής και ως Προεδρείο στις συζητήσε Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 23 Νοε 2025 διαβάστηκε 1 λεπτά Τι είναι η ινομυαλγία ? Παλιότερα η ινομυαλγία αμφισβητούταν και υποτιμούταν ακόμη και από τους γιατρούς. Όμως η ινομυαλγία είναι μια πραγματική, χρόνια πάθηση που σχετίζεται με τον τρόπο που ο εγκέφαλος και το νευρικό σύστημα επεξεργάζονται τα σήματα του πόνου. Παρότι δεν προκαλεί βλάβες στους μυς ή στις αρθρώσεις, είναι όμως πολυσυμπτωματική πάθηση, που επηρεάζει την σωματική και την ψυχική υγεία. Η ινομυαλγία είναι ένα χρόνιο σύνδρομο κεντρικής ευαισθητοποίησης, που ανήκει στις λειτουργικές σωματ Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 9 Νοε 2025 διαβάστηκε 2 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων.

Ιατρείο βάδισης, ισορροπίας & διαταραχών κινητικότητας | Οι διαταραχές βάδισης, ισορροπίας και κινητικότητας επηρεάζουν την ζωή των ασθενών, προκαλώντας τους ανησυχία, θλίψη και περιορισμούς. Η συνεργασία σας με την εξειδικευμένη διεπιστημονική ομάδα μας, αποτελεί τον βασικό καταλύτη για τη βελτίωση της λειτουργικότητας και της ποιότητας της ζωής σας | Νευρολόγος | Αθήνα | Γκατζώνης Στυλιανός Ιατρείο βάδισης, Ισορροπίας & Διαταραχών Κινητικότητας Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος, Ειδικός στην αποκατάσταση διαταραχών κίνησης Το Ιατρείο βάδισης, ισορροπίας & κινητικότητας ασχολείται με την μελέτη, την παρακολούθηση και αποκατάσταση των διαταραχών της βάδισης και των συμπτωμάτων αστάθειας λόγω βλαβών του εγκεφάλου, του νωτιαίου μυελού, των νεύρων και των μυών. Πρόκειται για μία πολυεπιστημονική προσέγγιση που στοχεύει στην αξιολόγηση των ατομικών αναγκών, την χορήγηση ειδικών θεραπευτικών αγωγών, την εκπαίδευση των θεραπευτικών μεθόδων και τη βελτίωση της λειτουργικής ικανότητας του ασθενούς. Οι διαταραχές βάδισης, ισορροπίας και κινητικότητας περιλαμβάνουν ένα ευρύ φάσμα παθολογιών που επηρεάζουν την ικανότητα ενός ατόμου να κινείται φυσιολογικά. Αυτές οι διαταραχές μπορεί να οφείλονται σε νευρολογικά, μυοσκελετικά, καρδιοαναπνευστικά ή και ψυχολογικά αίτια. Αναλυτικά: Διαταραχές Βάδισης Αφορούν τις διαταραχές στο πρότυπο περπατήματος, όπως: Αταξική βάδιση: ασταθής, αβέβαιη βάδιση, συχνά λόγω βλάβης της παρεγκεφαλίδας (π.χ. σε σκλήρυνση κατά πλάκας ή όγκους). Σπαστική βάδιση: δύσκαμπτη, με τα πόδια σε σύγκαμψη, συχνή σε εγκεφαλική παράλυση ή σκλήρυνση κατά πλάκας. Βάδιση με σύρσιμο των ποδιών: παρατηρείται στη νόσο του Πάρκινσον. Αντικνημική βάδιση (steppage gait): η υπερβολική ανύψωση του ποδιού κατά το περπάτημα, ώστε να αποφευχθεί το σύρσιμο των δακτύλων στο έδαφος, μπορεί να οφείλεται σε διάφορους παράγοντες, όπως νευρολογικές παθήσεις, μυϊκή αδυναμία ή μη φυσιολογικό μοτίβο βάδισης. Ανταλγική βάδιση: "προστατευτική", για αποφυγή πόνου (π.χ. λόγω αρθρίτιδας). Δισκαμψία ισχίου/γόνατος: προκαλεί τροποποιημένη βάδιση με έλλειψη κάμψης. Διαταραχές Ισορροπίας Επηρεάζουν την ικανότητα διατήρησης της θέσης ή του βηματισμού: Αιθουσαίες διαταραχές: (π.χ. καλοήθης παροξυσμικός ίλιγγος θέσης, νόσος Meniere), με ζάλη, νυσταγμό και πτώσεις. Παρεγκεφαλιδική αστάθεια: δυσκολία στον συντονισμό κινήσεων. Αισθητηριακή αταξία: λόγω απώλειας ιδιοδεκτικής αίσθησης (π.χ. σε πολυνευροπάθειες). Ορθοστατική υπόταση: πτώση πίεσης κατά την έγερση, προκαλώντας ζάλη ή λιποθυμία. Διαταραχές Κινητικότητας Επηρεάζουν τη δυνατότητα εκκίνησης, συνέχισης ή ελέγχου της κίνησης: Νόσος Πάρκινσον : με βραδυκινησία, τρόμο ηρεμίας, μυϊκή δυσκαμψία και παγωμένες κινήσεις. Σκλήρυνση κατά Πλάκας : μπορεί να προκαλέσει αδυναμία, αστάθεια, σπαστικότητα. Εγκεφαλικό επεισόδιο : προκαλεί ημιπάρεση ή ημιπληγία με χαρακτηριστική «κύκλιση» του προσβεβλημένου σκέλους. Μυοπάθειες: οδηγούν σε προοδευτική αδυναμία, συχνά συμμετρική, με δυσκολία στην άνοδο σκάλας ή στην έγερση από καθιστή θέση. Πολυνευροπάθειες : με αδυναμία και απώλεια αίσθησης, κυρίως στα κάτω άκρα. Άλλα Αίτια Ορθοπεδικά προβλήματα: αρθρίτιδα, κατάγματα, παραμορφώσεις. Φαρμακευτικές παρενέργειες: π.χ. από ηρεμιστικά, αντιψυχωσικά, αντιεπιληπτικά. Ψυχογενείς διαταραχές βάδισης: ασυνήθιστα πρότυπα βάδισης χωρίς οργανική αιτιολογία, συνήθως σε ψυχογενείς ή μετατραυματικές καταστάσεις. Διερεύνηση, εκτίμηση, αξιολόγηση διάγνωση Ο Νευρολόγος κάνει την ιατρική αξιολόγηση και είναι ο ιατρός που θα συντονίσει τις υπόλοιπες ιατρικές ειδικότητες κατά περίπτωση όπως: Φυσίατρος, Ορθοπεδικός, ΩΡΛ, Καρδιολόγος, Εργοθεραπευτής, κ.α. Η αξιολόγηση περιλαμβάνει λεπτομερές ιστορικό, νευρολογική εξέταση και εξειδικευμένες εξετάσεις, όπως: Ηλεκτρομυογράφημα (ΗΜΓ), MRI εγκεφάλου/νωτιαίου, αιματολογικές/ορμονικές εξετάσεις, κ.α. Ανάλογα με την αιτία της διαταραχής (νευρολογική, μυοσκελετική, αιθουσαία, καρδιολογική), εμπλέκονται στη διαγνωστική και την θεραπευτική διαδικασία, οι παραπάνω αναφερόμενες ιατρικές ειδικότητες υπό την εποπτεία του Νευρολόγου. Παράλληλα ο ασθενής υποβάλλεται σε ειδικά τεστ (π.χ. Timed Up and Go, Berg Balance Scale) και ανάλυση βάδισης με αισθητήρες ή βίντεο-ανάλυση και εκτίμηση στατικής και δυναμικής ισορροπίας σε ειδικές πλατφόρμες. Εξατομικευμένο Πλάνο Αντιμετώπισης Ο σχεδιασμός του πλάνου αποκατάστασης είναι μία σύνθετη διαδικασία που απαιτεί εξειδικευμένη γνώση και πολυεπιστημονική προσέγγιση. Αρμόδιος ιατρός παραμένει ο Νευρολόγος , ο οποίος εκτός από την φαρμακευτική αγωγή που θα συστήσει στον ασθενή (π.χ. για Πάρκινσον, σκλήρυνση κατά πλάκας, ίλιγγο, κλπ.), θα θέσει τους ρεαλιστικούς θεραπευτικούς στόχους και θα καταρτίσει ένα εξατομικευμένο πρόγραμμα αποκατάστασης, που μπορεί να περιλαμβάνει: Βελτίωση της βάδισης , μέσα από την εκπαίδευση του ασθενούς στη σωστή χρήση του σώματός του και την αξιοποίηση των διαθέσιμων κινητικών του δεξιοτήτων. Διδάσκονται λειτουργικά πρότυπα κίνησης για την ασφαλή και αποδοτική μετακίνηση στην καθημερινότητα. Επανεκπαίδευση ισορροπίας , μέσω εξειδικευμένων ασκήσεων και λειτουργικών δραστηριοτήτων που στοχεύουν στη σταθερότητα κατά την όρθια θέση, τη βάδιση και τη μεταφορά βάρους. Έμφαση δίνεται στη μείωση κινδύνου πτώσεων και στην αύξηση της αυτοπεποίθησης του ασθενούς. Ασκήσεις ενδυνάμωσης και Νευρομυϊκή επανεκπαίδευση . Ενδυνάμωση των αδύναμων μυών, ειδικά εκείνων που συμβάλλουν στη σταθερότητα του κορμού, της λεκάνης και των κάτω άκρων. Η μυϊκή ενδυνάμωση αποτελεί βασικό πυλώνα για τη βελτίωση της κινητικότητας και της συνολικής λειτουργικότητας του ασθενούς. Εργοθεραπεία για ενίσχυση της λειτουργικότητας και της αυτονομίας. Ψυχολογική υποστήριξη . Στις περιπτώσεις ψυχογενούς κινητικής διαταραχής ή αποδιοργάνωσης λόγω χρόνιου προβλήματος. Επίσης η διαταραχή βάδισης και η αστάθεια μπορεί να προκαλέσουν ψυχολογικά προβλήματα, γι' αυτό η ψυχολογική υποστήριξη είναι απαραίτητη. Τεχνικές και μέθοδοι αντιμετώπισης διαταραχών βάδισης, ισορροπίας & κινητικότητας Η κλινική εξέταση και η εφαρμογή εξειδικευμένων τεχνικών και εργαλείων μέτρησης μπορούν να προσδιορίσουν με ακρίβεια τις παραμέτρους της διαταραχής και να προτείνουν τις κατάλληλες ιατρικές και εμβιομηχανικές μεθόδους αντιμετώπισης ενσωματώνοντας τεχνολογίες όπως η τεχνητή νοημοσύνη. Βοτουλινική τοξίνη τύπου Α - ΒΟΤΟΧ - DYSPORT Η χρήση της αλλαντοτοξίνης έχει φέρει επανάσταση στην αντιμετώπιση των κινητικών διαταραχών και προσφέρει ελάττωση του μυϊκού τόνου στοχευμένα και απόλυτα ελεγχόμενα. Η αλλαντοτοξίνη γίνεται αυστηρά ενδομυϊκά με έγχυση υπό ηλεκτρομυογραφική καθοδήγηση, δεν περνά στην αιματική κυκλοφορία και για το λόγο αυτό δεν έχει παρενέργειες. Η δράση της περιορίζεται μόνο στους μύες στους οποίους έχει γίνει η έγχυση και διατηρείται για 3-6 μήνες συνήθως και ανάλογα με την περίπτωση να χρειαστεί επανέγχυση. Βοτουλινική τοξίνη τύπου Α και κινητικές διαταραχές Το Botox μπορεί να βοηθήσει σημαντικά σε περιπτώσεις διαταραχών βάδισης και κινητικότητας, όταν αυτές σχετίζονται με αυξημένο μυϊκό τόνο ή σπαστικότητα που εμποδίζει την ομαλή κίνηση ή προκαλεί πόνο, δυσκαμψία και λειτουργικούς περιορισμούς. Ενδείκνυται σε: Δυστονίες Τικ Ανώμαλες κινήσεις Εξωπυραμιδικές διαταραχές Μετα-εγκεφαλικό επεισόδιο Κακώσεις νωτιαίου μυελού Σκλήρυνση κατά πλάκας Τραυματικές εγκεφαλικές κακώσεις Άλλες νευρολογικές παθήσεις με μυϊκή υπερδραστηριότητα Το Botox μπορεί να βοηθήσει σημαντικά στην αποκατάσταση της βάδισης Μειώνει τη σπαστικότητα σε υπερδραστήριους μύες, όπως: Γαστροκνήμιος (γάμπα), οπίσθιοι μηριαίοι, προσαγωγοί Επιτρέπει στο πόδι να κινηθεί πιο φυσιολογικά Βελτιώνει το εύρος κίνησης των αρθρώσεων Μειώνει την αντίσταση κατά την κίνηση (π.χ. έκταση γονάτου, φτέρνα στο έδαφος) Ελαττώνει τον πόνο & την δυσκαμψία Κάνει πιο άνετη την κινητοποίηση και τις ασκήσεις φυσικοθεραπείας Ενισχύει την λειτουργικότητα & την βάδιση Σε συνδυασμό με φυσικοθεραπεία, οδηγεί σε καλύτερη συμμετοχή σε δραστηριότητες Συμβάλει στην πρόληψη παραμορφώσεων Ανακουφίζει από τη χρόνια έντονη μυϊκή σύσπαση που οδηγεί σε παραμορφώσεις (π.χ. ιπποποδία) Πώς εφαρμόζεται η Βοτουλινική τοξίνη τύπου Α – Botox στις κινητικές διαταραχές Η έγχυση γίνεται τοπικά στον σπαστικό μυ από τον Νευρολόγο. Μπορεί να χρησιμοποιηθεί ηλεκτρομυογραφικός ή υπερηχογραφικός καθοδηγούμενος εντοπισμός του μυ. Η δράση του φαρμάκου ξεκινά σε 3-7 ημέρες και κορυφώνεται σε 4 εβδομάδες, με διάρκεια περίπου 3-6 μήνες Η θεραπεία είναι πιο αποτελεσματική όταν συνδυάζεται με φυσικοθεραπευτική παρέμβαση. Η επίδραση του φαρμάκου στη λειτουργικότητα του ασθενούς, εξαρτάται άμεσα από την επιλογή των μυών, τη δοσολογία έγχυσης, το πότε θα γίνει η έγχυση και πότε θα επαναληφθεί. Είναι ως εκ τούτου φανερό ότι η αποτελεσματικότητα αυτής της θεραπείας εξαρτάται απολύτως από το γιατρό που θα αποφασίσει, θα σχεδιάσει και θα εκτελέσει την έγχυση του Botox. Στο Ιατρείο μας έχουμε εικοσαετή και πλέον εμπειρία στην αντιμετώπιση των κινητικών διαταραχών με εγχύσεις αλλαντοτοξίνης που έχουν προσφέρει εξαιρετικά λειτουργικά αποτελέσματα στους ασθενείς μας. Αντιμετωπίζουμε με BOTOX ή DYSPORT περιστατικά σπαστικότητας, δυστονικού ραιβόκρανου και γενικότερα δυστονίας, τικ, ανώμαλες κινήσεις, εξωπυραμιδικές διαταραχές, αλλά και περιπτώσεις κεφαλαλγίας, υπεριδρωσίας, πόνου, κλπ. Ενδεικτικά οι παθήσεις που μπορούν να επωφεληθούν είναι τα αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια, οι αυχενικές και άλλες δυστονίες, οι κρανιοεγκεφαλικές κακώσεις, οι χρόνιες κεφαλαλγίες, η σκλήρυνση κατά πλάκας, η νόσος του Πάρκινσον, η εγκεφαλική παράλυση, ο χρόνιος μυοσκελετικός πόνος και πολλές άλλες . Συμπερασματικά Οι διαταραχές βάδισης, ισορροπίας και κινητικότητας επηρεάζουν την ζωή των ασθενών, προκαλώντας τους ανησυχία, θλίψη και περιορισμούς. Σήμερα έχουμε πολλές και αποτελεσματικές μεθόδους για να βοηθήσουμε τη βάδισή σας, την ισορροπία και την κινητικότητά σας να βελτιωθούν σημαντικά. Με τη σωστή νευρολογική αξιολόγηση, σε συνδυασμό με στοχευμένη φυσικοθεραπεία, φαρμακευτική υποστήριξη (όπου ενδείκνυται), και τη χρήση σύγχρονων τεχνολογιών, μπορούμε να ενισχύσουμε ουσιαστικά την κινητική σας απόδοση και αυτονομία. Η νευροπλαστικότητα του εγκεφάλου και η ικανότητα προσαρμογής του νευρομυϊκού συστήματος δίνουν πάντα περιθώρια προόδου, ακόμη και σε χρόνιες και σύμπλοκες καταστάσεις. Η συνεργασία σας με την εξειδικευμένη διεπιστημονική ομάδα μας, αποτελεί τον βασικό καταλύτη για τη βελτίωση της λειτουργικότητας και της ποιότητας της ζωής σας. ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Τι είναι η υπεριδρωσία Η υπεριδρωσία είναι μια ιατρική κατάσταση κατά την οποία το άτομο ιδρώνει περισσότερο από το φυσιολογικό, πέρα από τις ανάγκες του σώματος για θερμορύθμιση. Δεν σχετίζεται πάντα με ζέστη, άσκηση ή άγχος, γιατί το άτομο μπορεί να ιδρώνει υπερβολικά ακόμη και σε δροσερές και ήρεμες συνθήκες. Πόσοι άνθρωποι πάσχουν από υπεριδρωσία στον γενικό πληθυσμό Στην Ελλάδα δεν υπάρχουν επίσημες εθνικές στατιστικές μελέτες για την υπεριδρωσία, αλλά βάσει ευρωπαϊκών δεδομένων, εκτιμάται ότι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός πριν από 5 ημέρες διαβάστηκε 2 λεπτά 13ο Πανελλήνιο Συνέδριο της Ελληνικής Εταιρείας Κλινικής Νευροφυσιολογίας Με αξιοσημείωτη επιτυχία έκλεισε το 13ο Πανελλήνιο Συνέδριο της Ελληνικής Εταιρείας Κλινικής Νευροφυσιολογίας, που πραγματοποιήθηκε από 20 έως 22 Νοεμβρίου 2025 στην Αράχωβα. Κορυφαίοι ειδικοί από όλο τον κόσμο συζήτησαν και παρουσίασαν κατά την διάρκεια των 3 ημερών του συνεδρίου, σημαντικές πληροφορίες που βοηθούν στην αποτελεσματικότερη αντιμετώπιση των νευρολογικών παθήσεων. Ο Καθηγητής Νευρολογίας κύριος Γκατζώνης συμμετείχε ως Ομιλητής και ως Προεδρείο στις συζητήσε Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 23 Νοε 2025 διαβάστηκε 1 λεπτά Τι είναι η ινομυαλγία ? Παλιότερα η ινομυαλγία αμφισβητούταν και υποτιμούταν ακόμη και από τους γιατρούς. Όμως η ινομυαλγία είναι μια πραγματική, χρόνια πάθηση που σχετίζεται με τον τρόπο που ο εγκέφαλος και το νευρικό σύστημα επεξεργάζονται τα σήματα του πόνου. Παρότι δεν προκαλεί βλάβες στους μυς ή στις αρθρώσεις, είναι όμως πολυσυμπτωματική πάθηση, που επηρεάζει την σωματική και την ψυχική υγεία. Η ινομυαλγία είναι ένα χρόνιο σύνδρομο κεντρικής ευαισθητοποίησης, που ανήκει στις λειτουργικές σωματ Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 9 Νοε 2025 διαβάστηκε 2 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων. Διαταραχές Βάδισης Διαταραχές Κινητικότητας Διερεύνηση, εκτίμηση, αξιολόγηση διάγνωση Εξατομικευμένο Πλάνο Αντιμετώπισης Διαταραχές Ισορροπίας Βοτουλινική τοξίνη τύπου Α - ΒΟΤΟΧ - DYSPORT

Η υπεριδρωσία οφείλεται σε δυσλειτουργία του συμπαθητικού νευρικού συστήματος, το οποίο ρυθμίζει την παραγωγή ιδρώτα μέσω των ιδρωτοποιών αδένων | Νευρολόγος | Νευρολόγος Αθήνα Γκατζώνης | καλός νευρολόγος αθηνα Αλλαντική Τοξίνη (Botox – Dysport) για Θεραπεία κατά της Υπεριδρωσίας Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος, Επιληπτολόγος Τι είναι η υπεριδρωσία Η υπεριδρωσία είναι μια ιατρική κατάσταση κατά την οποία το άτομο ιδρώνει περισσότερο από το φυσιολογικό, πέρα από τις ανάγκες του σώματος για θερμορύθμιση. Δεν σχετίζεται πάντα με ζέστη, άσκηση ή άγχος,γιατί το άτομο μπορεί να ιδρώνει υπερβολικά ακόμη και σε δροσερές και ήρεμες συνθήκες. Είδη υπεριδρωσίας: Πρωτοπαθής υπεριδρωσία: Χωρίς εμφανή ιατρική αιτία. Συχνά τοπική: επηρεάζει παλάμες, πέλματα, μασχάλες ή πρόσωπο. Συνήθως ξεκινά στην παιδική ή εφηβική ηλικία. Έχει συχνά κληρονομική βάση. Δευτεροπαθής υπεριδρωσία: Οφείλεται σε υποκείμενη ιατρική κατάσταση (π.χ. υπερθυρεοειδισμός, διαβήτης, παχυσαρκία, λοιμώξεις ή φαρμακευτική αγωγή). Μπορεί να είναι γενικευμένη (σε όλο το σώμα). Εμφανίζεται πιο συχνά στην ενήλικη ζωή. Συμπτώματα υπεριδρωσίας: Υπερβολικός ιδρώτας χωρίς σαφή αιτία. Συχνά δυσάρεστη οσμή ή διαβροχή των ρούχων. Επηρεάζει την καθημερινότητα, την αυτοεκτίμηση και την κοινωνική ζωή. Που οφείλεται η υπεριδρωσία Η υπεριδρωσία οφείλεται σε δυσλειτουργία του συμπαθητικού νευρικού συστήματος, το οποίο ρυθμίζει την παραγωγή ιδρώτα μέσω των ιδρωτοποιών αδένων. Ο ιδρώτας εκκρίνεται από τους εκκρινείς ιδρωτοποιούς αδένες, οι οποίοι ελέγχονται από χολινεργικά νεύρα του συμπαθητικού. Η αιτιολογία της υπεριδρωσίας διαφοροποιείται ανάλογα με τον τύπο της: 1. Πρωτοπαθής (Ιδιοπαθής) Υπεριδρωσία Δεν υπάρχει οργανική νόσος ή εμφανής αιτιολογία. Πιθανοί μηχανισμοί: Υπερδιέγερση του συμπαθητικού νευρικού συστήματος: Οι μεταγαγγλιακές χολινεργικές ίνες πυροδοτούν υπερβολικά τους ιδρωτοποιούς αδένες. Κεντρική δυσρύθμιση: Αυξημένη δραστηριότητα στο υποθάλαμο (θερμορρυθμιστικό κέντρο). Γενετική προδιάθεση: Έως και 30–50% των ασθενών έχουν οικογενειακό ιστορικό. Εντοπισμός: Συνήθως συμμετρική εντόπιση (παλάμες, πέλματα, μασχάλες, μέτωπο). Εμφάνιση από την παιδική/εφηβική ηλικία. 2. Δευτεροπαθής Υπεριδρωσία Σχετίζεται με υποκείμενη παθολογία ή φαρμακολογικούς παράγοντες. Συνήθεις αιτίες: Υπερθυρεοειδισμός, υπογλυκαιμία, σακχαρώδης διαβήτης Φυματίωση, HIV, ενδοκαρδίτιδα Νόσος Parkinson, τραυματισμός νωτιαίου μυελού Φαιοχρωμοκύτωμα, λέμφωμα (ιδιαίτερα σε νυχτερινή υπεριδρωσία) Λήψη φαρμάκων: Αντικαταθλιπτικά (SSRIs), αντιπυρετικά, αναλγητικά, αντιχολινεργικά απόσυρσης Εντοπισμός: Γενικευμένη κατανομή. Εμφάνιση στην ενήλικη ζωή. Συχνά συνοδεύεται από άλλα συμπτώματα της υποκείμενης νόσου. Πως η υπεριδρωσία επηρεάζει την ζωή του ανθρώπου Η υπεριδρωσία επηρεάζει πολύπλευρα τη ζωή ενός ανθρώπου, δηλ. σωματικά, ψυχολογικά, κοινωνικά και επαγγελματικά. Παρόλο που δεν είναι επικίνδυνη για τη ζωή, μπορεί να είναι εξαιρετικά περιοριστική και να επιβαρύνει σημαντικά την ποιότητα ζωής. Ψυχολογική επιβάρυνση Αυξημένο άγχος & ντροπή: Το άτομο ανησυχεί μήπως φανεί ο ιδρώτας ή προκαλέσει δυσφορία στους άλλους. Χαμηλή αυτοεκτίμηση: Ειδικά όταν η εφίδρωση είναι εμφανής (π.χ. σε παλάμες, πρόσωπο ή ρούχα). Κοινωνική απομόνωση: Πολλοί αποφεύγουν χειραψίες, κοινωνικές εκδηλώσεις ή ακόμα και προσωπικές σχέσεις. Καταθλιπτική συμπτωματολογία: Οι χρόνιοι περιορισμοί μπορεί να οδηγήσουν σε καταθλιπτική διάθεση. Καθημερινές δυσκολίες Ρούχα & προσωπική υγιεινή: Συχνή αλλαγή ρούχων ή χρήση απορροφητικών επιθεμάτων. Ερεθισμοί του δέρματος (π.χ. δερματίτιδα από τον ιδρώτα). Κακοσμία λόγω βακτηριακής αποσύνθεσης του ιδρώτα. Δυσκολία σε λεπτές κινήσεις: Σε παλαμιαία υπεριδρωσία: δυσκολία στη χρήση εργαλείων, γραφής με στυλό ή ηλεκτρονικών συσκευών (π.χ. οθόνες αφής, πληκτρολόγια). Εργασία και παραγωγικότητα: Επαγγέλματα με χειρωνακτική ακρίβεια (χειρουργοί, μουσικοί, καλλιτέχνες) μπορεί να επηρεαστούν σοβαρά. Μειωμένη επαγγελματική αυτοπεποίθηση και δυνατότητα εξέλιξης. Κοινωνικές & προσωπικές σχέσεις Αποφυγή φυσικής επαφής: π.χ. χειραψίες, αγκαλιές, αγγίγματα. Σύγχυση ή παρερμηνεία από τρίτους ότι ο ιδρώτας μπορεί να θεωρηθεί ως ένδειξη άγχους, νευρικότητας ή έλλειψης καθαριότητας. Αποφυγή ερωτικών σχέσεων: Φόβος απόρριψης και αμηχανίας. Ποιότητα ζωής Σύμφωνα με μελέτες η υπεριδρωσία έχει αντίστοιχο ή και μεγαλύτερο ψυχολογικό βάρος σε σχέση με χρόνιες δερματικές παθήσεις όπως η ψωρίαση ή η ακμή. Η κλίμακα DLQI (Dermatology Life Quality Index) δείχνει υψηλές τιμές δυσφορίας στους πάσχοντες. Πόσοι άνθρωποι πάσχουν από υπεριδρωσία στον γενικό πληθυσμό Στην Ελλάδα δεν υπάρχουν επίσημες εθνικές στατιστικές μελέτες για την υπεριδρωσία, αλλά βάσει ευρωπαϊκών δεδομένων, εκτιμάται ότι: 200.000 – 500.000 Έλληνες μπορεί να πάσχουν από κάποια μορφή υπεριδρωσίας. Οι περισσότεροι δεν λαμβάνουν θεραπεία. Αξιόπιστες επιστημονικές μελέτες δείχνουν ότι η υπεριδρωσία είναι μία υποδιαγνωσμένη αλλά σχετικά κοινή διαταραχή. Το συνολικό ποσοστό εμφάνισης υπεριδρωσίας στον γενικό πληθυσμό κυμαίνεται από 2% έως 5%, ανάλογα με τη χώρα. Αυτό σημαίνει ότι περίπου 1 στους 20 ανθρώπους μπορεί να πάσχει από κάποια μορφή υπεριδρωσίας. Ενδεικτική μελέτη το 2013 (Augustin et al.), στην Γερμανία, σε ενήλικες >14 ετών η συνολική επίπτωση της υπεριδρωσίας εκτιμήθηκε στο 4.6% του πληθυσμιακού δείγματος. Η υπεριδρωσία είναι συχνότερη στις γυναίκες (αναλογία 1,5:1 σε σχέση με τους άνδρες), με ηλικία έναρξης πριν τα 25 έτη – πολλές φορές στην εφηβεία. Το ~30-50% των περιπτώσεων έχουν οικογενειακό κληρονομικό ιστορικό. Πως γίνεται η διάγνωση της υπεριδρωσίας Η διάγνωση της υπεριδρωσίας βασίζεται κυρίως στο ιστορικό και την κλινική εικόνα του ασθενούς. Είναι κατά κύριο λόγο κλινική διάγνωση, αν και σε ορισμένες περιπτώσεις απαιτείται εργαστηριακός έλεγχος για τον αποκλεισμό δευτεροπαθών αιτίων. Ο Νευρολόγος εστιάζει σε: Έναρξη των συμπτωμάτων (παιδική ηλικία = πρωτοπαθής / ενήλικη = πιθανώς δευτεροπαθής). Κατανομή του ιδρώτα (τοπική = πιο πιθανή πρωτοπαθής). Συμμετρία (η πρωτοπαθής είναι συνήθως συμμετρική). Διάρκεια & συχνότητα (τουλάχιστον 6 μήνες διάρκειας για πρωτοπαθή). Παράγοντες πρόκλησης ή επιδείνωσης (στρες, θερμότητα, φάρμακα). Επίδραση στην ποιότητα ζωής. Οικογενειακό ιστορικό υπεριδρωσίας Για να αποκλειστούν υποκείμενες παθολογικές καταστάσεις ύποπτες για δευτεροπαθή υπεριδρωσία, ο Νευρολόγος μπορεί να παραπέμψει τον ασθενή σε εργαστηριακές Εξετάσεις, όπως: TSH, T3, T4 Γλυκόζη / HbA1c CBC, ESR, CRP Καρκινικοί δείκτες, ακτινογραφία, CT/MR Νευρολογική αξιολόγηση για νευρολογικά αίτια (π.χ. Parkinson) Είναι Η αλλαντική τοξίνη (botox – dysport) κατάλληλη θεραπεία κατά της υπεριδρωσίας; Το Botox (βοτουλινική τοξίνη τύπου Α) – και τα παρόμοια σκευάσματα όπως το Dysport είναι εγκεκριμένες και πολύ αποτελεσματικές θεραπείες για την πρωτοπαθή εστιακή υπεριδρωσία, ειδικά στις μασχάλες, αλλά και σε παλάμες, πέλματα, πρόσωπο. Πως λειτούργει η βοτουλινική τοξίνη τύπου Α κατά της υπεριδρωσίας; Η βοτουλινική τοξίνη μπλοκάρει την απελευθέρωση ακετυλοχολίνης στις νευρικές απολήξεις των ιδρωτοποιών αδένων, εμποδίζοντας τη νευρογενή διέγερση της εφίδρωσης. Δεν προκαλεί μόνιμη καταστροφή των αδένων. Η δράση είναι τοπική και δεν επηρεάζει τον οργανισμό. Πως πραγματοποιείται η θεραπεία κατά της υπεριδρωσίας με αλλαντική τοξίνη; Το δέρμα καθαρίζεται και γίνεται έγχυση σε πολλά μικρά σημεία της περιοχής (με πολύ λεπτή βελόνα). Χρησιμοποιείται για αναλγησία αναισθητική κρέμα ή πάγος στα σημεία. Διάρκεια συνεδρίας: ~20–30 λεπτά. Σε ποιες περιοχές χρησιμοποιείται η αλλαντική τοξίνη (botox – dysport) για την αντιμετώπιση της υπεριδρωσίας; Η χρήση της αλλαντικής τοξίνης βασίζεται σε νευροανατομική ακρίβεια και εντοπισμένη δράση στον ιδρωτογόνο μηχανισμό σε συγκεκριμένες σωματικές περιοχές με υψηλή πυκνότητα ιδρωτοποιών αδένων και έντονη κοινωνική ή λειτουργική επίπτωση. Περιοχές εφαρμογής αλλαντικής τοξίνης (botox – dysport) κατά της υπεριδρωσίας ΜΑΣΧΑΛΕΣ Επιστημονικά η πιο μελετημένη και εγκεκριμένη περιοχή. Έγκριση από τον FDA και τον EMA. Η έγχυση γίνεται υποδορίως σε πολλές μικρές εστιακές θέσεις (~10–20 ανά μασχάλη). Αποτελεσματικότητα: 80–95% μείωση ιδρώτα σε 4–7 ημέρες. Διάρκεια δράσης: 6–9 μήνες. ΠΑΛΑΜΕΣ Περιοχή με υψηλή κοινωνική και επαγγελματική σημασία. Συχνά απαιτείται τοπική αναισθησία ή διαδερμική νάρκωση. Αποτελεσματικότητα: 70–90%, διάρκεια: 4–6 μήνες. ΠΕΛΜΑΤΑ Παρόμοια τεχνική με την παλαμιαία υπεριδρωσία. Αποτελεσματικότητα: ~60–75%, διάρκεια: 3–5 μήνες. ΠΡΟΣΩΠΟ Ειδικά: Μέτωπο, Μύτη, Παρειές Αποτελεσματικότητα: >80% σε επιλεγμένους ασθενείς. ΑΛΛΕΣ ΠΕΡΙΟΧΕΣ Μεσομασχαλιαία περιοχή Βουβωνική περιοχή Περιοχή θώρακα/πλάτης Περινεϊκή περιοχή Πλεονεκτήματα της αλλαντικής τοξίνης (botox – dysport) κατά της υπεριδρωσίας Η αλλαντική τοξίνη (botox – dysport) αποτελεί μια από τις πιο σύγχρονες και αποτελεσματικές θεραπείες για την πρωτοπαθή εστιακή υπεριδρωσία, ιδιαίτερα όταν οι συντηρητικές μέθοδοι (όπως τα αντιιδρωτικά) αποτυγχάνουν. Πλεονεκτήματα: 1. Απευθείας νευρολογικός αποκλεισμός (όχι μόνο συμπτωματική ανακούφιση). Δρα στο αίτιο της υπεριδρωσίας (δηλαδή τη νευρογενή διέγερση των αδένων). Δεν εξαρτάται από τις εκκρίσεις ή το pH του δέρματος, όπως τα τοπικά αντιιδρωτικά. 2. Εντοπισμένη δράση – χωρίς συστηματικές παρενέργειες Δεν διαχέεται στο υπόλοιπο σώμα όταν εφαρμόζεται σωστά. Δεν επηρεάζει άλλα όργανα ή λειτουργίες του αυτόνομου νευρικού συστήματος. 3. Αποτελεσματικότητα σε δύσκολες περιοχές Μασχάλες: έως 90–95% μείωση της εφίδρωσης. Παλάμες/πέλματα: επίσης υψηλή απόδοση, αν και με μικρότερο χρόνο δράσης. Πρόσωπο/μέτωπο: στοχευμένη εφαρμογή με νευρολογική ακρίβεια. 4. Αναστρέψιμη θεραπεία, αλλά με μακρά διάρκεια δράσης Δρά για 4–9 μήνες και μπορεί να επαναληφθεί χωρίς απώλεια αποτελεσματικότητας. 5. Μη επεμβατική θεραπεία, χωρίς χειρουργικό ρίσκο Εφαρμόζεται σε ιατρείο με τοπική αναισθησία (ή καθόλου). 6. Ελαχιστοποίηση ψυχοσωματικών συνεπειών Με τη μείωση της εφίδρωσης, βελτιώνεται η κοινωνική αυτοπεποίθηση, η συγκέντρωση, και μειώνεται το άγχος πρόκλησης ιδρώτα (που ενισχύει τον φαύλο κύκλο της διαταραχής). Πόσο διαρκεί το αποτέλεσμα; Η διάρκεια του αποτελέσματος είναι από 6 ως 9 μήνες. Καλύτερη και μεγαλύτερη διάρκεια αποτελέσματος έχει η περιοχή των μασχαλών που μπορεί να φθάνει ακόμη και τον ένα χρόνο. Ωστόσο, η θεραπεία κατά της υπεριδρωσίας δεν είναι μόνιμη, αλλά παροδική και συστήνεται επανέγχυση μόλις επανεμφανιστεί η εφίδρωση. Συμπερασματικά Η υπεριδρωσία δεν είναι απλώς μια «ενοχλητική» κατάσταση, Είναι μια περιοριστική χρόνια πάθηση με πολυεπίπεδη επίδραση στην ψυχική και σωματική υγεία. Η κατάλληλη διάγνωση και θεραπευτική παρέμβαση μπορεί να αλλάξει ριζικά τη ζωή του ασθενούς. Η αλλαντική τοξίνη (botox – dysport) είναι μια αποτελεσματική, ασφαλής και ελάχιστα επεμβατική λύση για την τοπική υπεριδρωσία. Δεν είναι μόνιμη, αλλά έχει μεγάλη διάρκεια και μπορεί να επαναλαμβάνεται χωρίς πρόβλημα. ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Τι είναι η υπεριδρωσία Η υπεριδρωσία είναι μια ιατρική κατάσταση κατά την οποία το άτομο ιδρώνει περισσότερο από το φυσιολογικό, πέρα από τις ανάγκες του σώματος για θερμορύθμιση. Δεν σχετίζεται πάντα με ζέστη, άσκηση ή άγχος, γιατί το άτομο μπορεί να ιδρώνει υπερβολικά ακόμη και σε δροσερές και ήρεμες συνθήκες. Πόσοι άνθρωποι πάσχουν από υπεριδρωσία στον γενικό πληθυσμό Στην Ελλάδα δεν υπάρχουν επίσημες εθνικές στατιστικές μελέτες για την υπεριδρωσία, αλλά βάσει ευρωπαϊκών δεδομένων, εκτιμάται ότι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός πριν από 5 ημέρες διαβάστηκε 2 λεπτά 13ο Πανελλήνιο Συνέδριο της Ελληνικής Εταιρείας Κλινικής Νευροφυσιολογίας Με αξιοσημείωτη επιτυχία έκλεισε το 13ο Πανελλήνιο Συνέδριο της Ελληνικής Εταιρείας Κλινικής Νευροφυσιολογίας, που πραγματοποιήθηκε από 20 έως 22 Νοεμβρίου 2025 στην Αράχωβα. Κορυφαίοι ειδικοί από όλο τον κόσμο συζήτησαν και παρουσίασαν κατά την διάρκεια των 3 ημερών του συνεδρίου, σημαντικές πληροφορίες που βοηθούν στην αποτελεσματικότερη αντιμετώπιση των νευρολογικών παθήσεων. Ο Καθηγητής Νευρολογίας κύριος Γκατζώνης συμμετείχε ως Ομιλητής και ως Προεδρείο στις συζητήσε Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 23 Νοε 2025 διαβάστηκε 1 λεπτά Τι είναι η ινομυαλγία ? Παλιότερα η ινομυαλγία αμφισβητούταν και υποτιμούταν ακόμη και από τους γιατρούς. Όμως η ινομυαλγία είναι μια πραγματική, χρόνια πάθηση που σχετίζεται με τον τρόπο που ο εγκέφαλος και το νευρικό σύστημα επεξεργάζονται τα σήματα του πόνου. Παρότι δεν προκαλεί βλάβες στους μυς ή στις αρθρώσεις, είναι όμως πολυσυμπτωματική πάθηση, που επηρεάζει την σωματική και την ψυχική υγεία. Η ινομυαλγία είναι ένα χρόνιο σύνδρομο κεντρικής ευαισθητοποίησης, που ανήκει στις λειτουργικές σωματ Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 9 Νοε 2025 διαβάστηκε 2 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων.

Ο τρόμος μπορεί να είναι φυσιολογικός ή παθολογικός και να εμφανίζεται τόσο σε κατάσταση ηρεμίας όσο και κατά τη διάρκεια της κίνησης | Νευρολόγος Γκατζώνης | Νευρολόγος Αθήνα | NEVROLOGOS | Ημικρανία, γιατρος για πονοκεφαλο, γιατρος για ημικρανια, Κεφαλαλγία, παρκινσον, αλτσχαιμερ, πονοκέφαλος, Νευρολόγος για Ημικρανία, θεραπεία Επιληψίας, γιατρός για Επιληψία, Σκλήρυνση κατά Πλάκας Τρόμος, Ιδιοπαθής Τρόμος, Συμπτώματα, Διάγνωση, Θεραπεία Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος Τί είναι ο Τρόμος; Ο τρόμος είναι μια μη φυσιολογική, ακούσια, ρυθμική και επαναλαμβανόμενη κίνηση ενός μέρους του σώματος, που οφείλεται σε εναλλασσόμενες ή ταυτόχρονες συσπάσεις ανταγωνιστικών μυϊκών ομάδων. Ο τρόμος μπορεί να είναι φυσιολογικός ή παθολογικός και να εμφανίζεται τόσο σε κατάσταση ηρεμίας όσο και κατά τη διάρκεια της κίνησης. Η προέλευσή του μπορεί να είναι νευρολογική, ψυχιατρική, φυσιολογική, ή φαρμακολογική. Ο τρόμος είναι μια σύνθετη νευρολογική εκδήλωση, με πολλαπλές μορφές που διακρίνονται με βάση: τον χρόνο εμφάνισης (ηρεμίας ή ενεργείας), την αιτιολογία (εκφυλιστική, ψυχογενής, φαρμακογενής κ.λπ.), και τη μορφολογία (στάσης, σκοπού, ισομετρικός κ.λπ.). Ο τρόμος ταξινομείται σε δύο βασικές κατηγορίες: 1. Τρόμος Ηρεμίας Εμφανίζεται όταν το προσβεβλημένο μέρος του σώματος δεν συμμετέχει σε ενεργή κίνηση και υποστηρίζεται παθητικά. Είναι ο τυπικός παρκινσονικός τρόμος. 2. Τρόμος Ενεργείας Εμφανίζεται κατά την εκούσια σύσπαση των μυών, και διακρίνεται περαιτέρω σε υποτύπους: Τρόμος Στάσης Εμφανίζεται όταν το άκρο διατηρείται ενάντια στη βαρύτητα (π.χ. απλωμένο χέρι). Παρατηρείται στους: ιδιοπαθή τρόμο, φυσιολογικό τρόμο, φαρμακογενή τρόμο και υπερθυρεοειδισμό. Κινητικός Τρόμος Παρουσιάζεται κατά την εκούσια κίνηση, ανεξάρτητα από την κατεύθυνση. Π.χ. καθώς κάποιος γράφει ή χρησιμοποιεί μαχαιροπίρουνο. Τρόμος Σκοπού ή Τελικός Τρόμος Είναι υποκατηγορία του κινητικού τρόμου. Εντείνεται όσο πλησιάζει ο στόχος της κίνησης (π.χ. άγγιγμα της μύτης). Τυπικός του παρεγκεφαλιδικού τρόμου. Τρόμος Δραστηριότητας ή Επαγγελματικός Τρόμος Εμφανίζεται μόνο κατά την εκτέλεση συγκεκριμένων δραστηριοτήτων, π.χ. γράψιμο, ομιλία, παίξιμο μουσικού οργάνου. Ισομετρικός Τρόμος Εμφανίζεται κατά την ισομετρική σύσπαση μυών, χωρίς ορατή κίνηση (π.χ. πίεση αντικειμένου χωρίς κίνηση). Η κατηγοριοποίηση του τρόμου ανάλογα με την αιτία, περιλαμβάνει τις παρακάτω βασικές μορφές: 1. Ιδιοπαθής Τρόμος (Essential Tremor) Ο πιο συχνός παθολογικός τρόμος. Συνήθως οικογενής, διμερής, συμμετρικός. Είναι κινητικός ή τρόμος στάσης (όχι ηρεμίας). Βελτιώνεται με το αλκοόλ, επιδεινώνεται με το άγχος. 2. Παρκινσονικός Τρόμος Είναι τρόμος ηρεμίας, συνήθως μονόπλευρος στην αρχή. Εμφανίζεται μαζί με άλλες παρκινσονικές εκδηλώσεις όπως βραδυκινησία, δυσκαμψία, κλπ. 3. Παρεγκεφαλιδικός Τρόμος Είναι τρόμος σκοπού με ασυντόνιστη κίνηση. Συνυπάρχει αταξία, δυσαρθρία, νυσταγμός. Αιτίες: Σκλήρυνση κατά πλάκας, όγκοι παρεγκεφαλίδας, εκφυλιστικές νόσοι. 4. Ψυχογενής Τρόμος Χαρακτηρίζεται από ξαφνική έναρξη, είναι μεταβλητός, ασυνεπής, εξαφανίζεται με την απόσπαση της προσοχής. Συχνά συντρέχουν ψυχολογικά ή ψυχιατρικά στοιχεία. 5. Φυσιολογικός Τρόμος Είναι ένας ήπιος και συχνός τρόμος στάσης που υπάρχει σε όλους τους ανθρώπους. Μπορεί να ενισχυθεί από το άγχος, την κόπωση, την υπερκατανάλωση καφεΐνης, την υπογλυκαιμία, από θυρεοτοξίκωση, κ.α.. 6. Φαρμακογενής ή Τοξικός Τρόμος Προκαλείται από φάρμακα όπως λίθιο, SSRIs, αμιωδαρόνη, κορτικοστεροειδή, βήτα-αγωνιστές. Επίσης από αλκοόλ (στερητικός τρόμος) ή βαρέα μέταλλα. Σε αυτή την σελίδα μας θα ασχοληθούμε με τον πιο συχνό παθολογικό τρόμο, τον Ιδιοπαθή τρόμο. Ιδιοπαθής τρόμος Ο Ιδιοπαθής τρόμος είναι μια από τις πιο συχνές νευρολογικές διαταραχές και αν και παλιότερα θεωρούνταν «καλοήθης», σήμερα αναγνωρίζεται ως νευροεκφυλιστική πάθηση με πολύπλευρη συμπτωματολογία. Ο Ιδιοπαθής τρόμος είναι μια χρόνια, κινητική διαταραχή που προσβάλλει κυρίως τα άνω άκρα, έχει πιθανή γενετική βάση, με παρεγκεφαλιδική δυσλειτουργία, και πολυμορφική κλινική εικόνα. Παρόλο που παραμένει συχνά υποτιμημένος, έχει σημαντική επίδραση στην ποιότητα ζωής, και απαιτεί σωστή κλινική αναγνώριση και εξατομικευμένη προσέγγιση. Ο Ιδιοπαθής τρόμος είναι ένας ρυθμικός τρόμος ενεργείας, που χαρακτηρίζεται κυρίως από συμμετρικό τρέμουλο, ιδίως σε: χέρια, κεφάλι, φωνή, γνάθο, γλώσσα, πόδια (λιγότερο συχνά). Δεν σχετίζεται με άλλα νευρολογικά ευρήματα (σε αντίθεση με την νόσο του Πάρκινσον). Είναι ιδιοπαθής, δηλαδή χωρίς σαφή αιτία, αν και φαίνεται να εμπλέκονται γενετικοί και περιβαλλοντικοί παράγοντες. Ο Ιδιοπαθής τρόμος κατατάσσεται στην κατηγορία των Τρόμων Ενεργείας. Είναι κυρίως τρόμος Στάσης και Κινητικός. Σύμφωνα με τη σύγχρονη ταξινόμηση, ανήκει στις Νευροεκφυλιστικές Κινητικές Διαταραχές, πιθανώς με παρεγκεφαλιδική δυσλειτουργία. Τελευταίες νευρολογικές μελέτες κατέληξαν ότι ο Ιδιοπαθής τρόμος δεν είναι απλώς “καλοήθης” διαταραχή, αλλά έχει νευροεκφυλιστικά χαρακτηριστικά. Υπάρχουν ενδείξεις γνωσιακής επιβάρυνσης σε υποομάδες ασθενών με ήπια διαταραχή μνήμης. Ορισμένοι ερευνητές προτείνουν την ονομασία “Σύνδρομο Ιδιοπαθούς Τρόμου” (Essential Tremor Syndrome) για να αντικατοπτρίσει τη βαρύτερη, πιο συστημική φύση της διαταραχής Τι συμβαίνει στον ασθενή που πάσχει από Ιδιοπαθή τρόμο Ο ασθενής που πάσχει από Ιδιοπαθή τρόμο παρουσιάζει μια χρόνια, προοδευτική κινητική διαταραχή με βασικό χαρακτηριστικό έναν συμμετρικό τρόμο ενεργείας, κυρίως των άνω άκρων. Η πάθηση δεν είναι καλοήθης, όπως παλαιότερα πιστευόταν, αλλά έχει νευροεκφυλιστικά χαρακτηριστικά, και σε πολλές περιπτώσεις επιδρά αρνητικά στην ποιότητα ζωής του ασθενούς. Παθοφυσιολογία: Ο Ιδιοπαθής τρόμος οφείλεται σε δυσλειτουργία του παρεγκεφαλιδικού κυκλώματος, κυρίως: Παρεγκεφαλίδα (ιδιαίτερα φλοιός), Θάλαμος (VIM πυρήνας), Προμετωπιαίος φλοιός. Η διαταραχή στην παρεγκεφαλιδική ρύθμιση του κινητικού ελέγχου οδηγεί σε αδυναμία της καταστολής των ακούσιων ρυθμικών εκφορτίσεων προς τους μυς, με αποτέλεσμα: Τρόμο κατά την εκούσια κίνηση (kinetic tremor), Τρόμο στάσης, όταν το άκρο διατηρείται ενάντια στη βαρύτητα. Τι συμβαίνει στο σώμα του ασθενούς; Άνω άκρα → Εμφάνιση τρόμου σε λεπτές κινήσεις όπως γραφή, χρήση μαχαιροπίρουνου, δέσιμο κορδονιών, κ.α. Κεφάλι → Εμφάνιση κάθετου τρόμου «Ναι-ναι» ή οριζόντιου τρόμου «όχι-όχι». Φωνή → Τρεμάμενη φωνή (φωνητικός τρόμος), δυσκολία στην άρθρωση. Γνάθος/Γλώσσα → Τρόμος στη σίτιση, δυσκολία με το κουτάλι ή το ποτήρι. Πόδια → Σπάνια εμπλέκονται, αλλά μπορεί να υπάρχει τρόμος κατά τη βάδιση ή τη στάση. Κλινική εικόνα ασθενούς Ο ασθενής αναφέρει συνήθως προοδευτική επιδείνωση του τρόμου, ιδίως σε καταστάσεις στρες, άγχους ή κόπωσης. Επίσης παρατηρεί δυσκολία σε λεπτές καθημερινές κινήσεις όπως γράψιμο, χειρισμό μαχαιροπήρουνων, κούμπωμα κουμπιών, δέσιμο κορδονιών, κ.α. Πολλοί ασθενείς αναφέρουν ότι το αλκοόλ βελτιώνει προσωρινά τα συμπτώματα τους. Βαθμός βαρύτητας Η σοβαρότητα του τρόμου διαφέρει μεταξύ των ασθενών, σε: Ήπιος τρόμος: Λίγο ορατός, δεν επηρεάζει τις λειτουργίες. Μέτριος: Δυσκολίες σε κάποιες δραστηριότητες (γραφή, φαγητό). Βαρύς: Πλήρης δυσλειτουργία χειρών, εξάρτηση από τρίτους. Νεότερα ευρήματα – Μη κινητικά συμπτώματα Αν και ο Ιδιοπαθής τρόμος είναι κυρίως κινητική διαταραχή, νέα δεδομένα δείχνουν ότι αρκετοί ασθενείς παρουσιάζουν και μη κινητικά συμπτώματα, όπως: Ήπια γνωσιακή διαταραχή με προβλήματα συγκέντρωσης και εκτελεστικών λειτουργιών. Κατάθλιψη και άγχος που είναι συχνά συνοδές ψυχολογικές διαταραχές ιδιαίτερα όταν υπάρχει κοινωνική έκθεση. Διαταραχές ύπνου όπως αϋπνία ή μειωμένη ποιότητα ύπνου. Χρόνια μη ειδική κόπωση λόγω της συνεχούς προσπάθειας αντιρρόπησης των συμπτωμάτων. Η επίδραση στην καθημερινή ζωή Ο Ιδιοπαθής Τρόμος επηρεάζει: Λειτουργικότητα: περιορίζει τις κινήσεις ακριβείας, οδηγεί σε δυσχέρεια αυτοεξυπηρέτησης. Κοινωνική ζωή: προκαλεί αμηχανία, απομόνωση. Εργασία: επηρεάζει την παραγωγικότητα, μπορεί να οδηγήσει σε επαγγελματικό αποκλεισμό. Ποιότητα ζωής: μείωση αυτοεκτίμησης, εξάρτηση από άλλους, άγχος. Ποιά είναι αιτιοπαθογένεια του Ιδιοπαθούς τρόμου Ο Ιδιοπαθής Τρόμος δεν είναι πια μια «καλοήθης» πάθηση άγνωστης αιτίας. Σύγχρονες έρευνες υποστηρίζουν ότι πρόκειται για μια νευροεκφυλιστική διαταραχή, με κύρια βλάβη στην παρεγκεφαλίδα (και στο παρεγκεφαλιδικό-θαλαμο-φλοιώδες δίκτυο. Κύριοι Παθογενετικοί Μηχανισμοί: 1. Δυσλειτουργία της Παρεγκεφαλίδας Η παρεγκεφαλίδα είναι υπεύθυνη για τον συντονισμό των κινήσεων και τη λείανση των εκούσιων κινήσεων. Στον Ιδιοπαθή Τρόμο παρατηρούνται: Ιστοπαθολογικά ευρήματα: Εκφύλιση/απώλεια κυττάρων Purkinje (κύρια ανασταλτικά νευρώνια της παρεγκεφαλίδας). Δυσπλασία των δενδριτών και σωμάτια Lewy σε κάποιες περιπτώσεις. Μικροαποφράξεις στον φλοιό της παρεγκεφαλίδας. Υπερπλασία των νευρογλοιακών κυττάρων Bergmann ένδειξη χρόνιας εκφύλισης. Αποτέλεσμα, ο ελαττωμένος ανασταλτικός έλεγχος → η υπερβολική κινητική έξοδος → ο ρυθμικός τρόμος. 2. Διαταραχή στο Παρεγκεφαλιδικό Κύκλωμα Αυτό το κύκλωμα περιλαμβάνει: Παρεγκεφαλίδα, εν τω βάθει πυρήνες της παρεγκεφαλίδας, θάλαμο, κινητικό φλοιό. Η βλάβη ή δυσλειτουργία του κυκλώματος αυτού οδηγεί σε: Ασυντόνιστες κινητικές εκφορτίσεις, Ρυθμική δραστηριότητα, με συχνότητα ~4–12 Hz (ρυθμός τρόμου), Αντίστροφη τροποποίηση σήματος από φλοιό → παθολογική κινητική έξοδος. 3. Νευροεκφυλιστική Υπόσταση Σημεία που ενισχύουν την εκφυλιστική φύση του Ιδιοπαθούς τρόμου, είναι: Προοδευτική φύση του τρόμου. Παθολογικά ευρήματα στην παρεγκεφαλίδα. Ενδείξεις για γνωστική έκπτωση και ψυχιατρικά συμπτώματα (άγχος, κατάθλιψη). Πιθανή συσχέτιση με τη νόσο Πάρκινσον ή άνοιες σε ορισμένες περιπτώσεις. 4. Γενετική Συνιστώσα Σε >50% των περιπτώσεων υπάρχει οικογενειακό ιστορικό με αυτοσωμική επικρατής κληρονομικότητα με ατελή διεισδυτικότητα. Πιθανά εμπλεκόμενα γονίδια: LRRK2, FUS, TENM4, αλλά η γενετική ετερογένεια είναι μεγάλη. Προς το παρόν, δεν έχει ταυτοποιηθεί μονοσήμαντο γονίδιο, αλλά πιστεύεται ότι ο Ιδιοπαθής τρόμος είναι πολυγονιδιακή και πολυπαραγοντική διαταραχή. 5. Νευροδιαβιβαστική Απορρύθμιση Ανισορροπία σε βασικούς νευροδιαβιβαστές, όπως το Γ-αμινοβουτυρικό οξύ (GABA), το Γλουταμινικό και τη Νοραδρεναλίνη. 6. Παράγοντες που πυροδοτούν ή ενισχύουν τον Ιδιοπαθή τρόμο: Άγχος, στρες, συγκίνηση Καφεΐνη, νικοτίνη Υπογλυκαιμία Κατάχρηση ή στέρηση αλκοόλ Κόπωση Ορισμένα φάρμακα Ποιά είναι η κληρονομική προδιάθεση του Ιδιοπαθούς τρόμου Η κληρονομική προδιάθεση στον Ιδιοπαθή τρόμο είναι ισχυρή, αλλά όχι απόλυτη. Οι επιστημονικές μελέτες δείχνουν ότι εμφανίζεται συχνά οικογενειακά, γεγονός που υποδεικνύει γενετική βάση, αλλά το γενετικό υπόβαθρο παραμένει πολύπλοκο και πολυπαραγοντικό. 1. Τύπος Κληρονομικότητας Ο Ιδιοπαθής τρόμος εμφανίζεται σε περίπου 50–70% των περιπτώσεων με οικογενειακό ιστορικό, γεγονός που συνάδει με αυτοσωμική επικρατή κληρονομικότητα με ατελή διεισδυτικότητα. Τι σημαίνει αυτό: Αν ένας γονέας πάσχει, υπάρχει 50% πιθανότητα να μεταδώσει το γονίδιο στο παιδί του. Σαφώς δεν θα εμφανίσουν όλοι οι φορείς κλινικά συμπτώματα γιατί υπάρχει ατελής διεισδυτικότητα. Έτσι λοιπόν η ηλικία έναρξης και η σοβαρότητα του τρόμου μπορεί να διαφέρουν ακόμη και στα μέλη της ίδιας οικογένειας. 2. Γονιδιακές Μελέτες – Τι γνωρίζουμε μέχρι σήμερα Αν και δεν έχει εντοπιστεί ένα μοναδικό υπεύθυνο γονίδιο, έχουν προταθεί διάφοροι γονιδιακοί τόποι και υποψήφια γονίδια, όπως: ETM1 3q13 > Αναφέρθηκε σε οικογένειες με αυτοσωμική επικρατή κληρονομικότητα ETM2 2p24.1 > Εναλλακτικός γενετικός τόπος σε διαφορετικό πληθυσμό TENM4 (Τενασίνη-Μ4) > Ρόλος στην ανάπτυξη των νευραξόνων και της μυελίνης FUS (RNA-binding protein) > Συσχέτιση και με ALS σε άλλες μεταλλάξεις LRRK2 > Εμπλέκεται και στη νόσο Πάρκινσον, σε κάποιους φορείς εμφανίζεται Ιδιοπαθής Τρόμου LINGO1 > Εμπλέκεται στην παρεγκεφαλίδα – συσχετίστηκε με αυξημένο κίνδυνο Ιδιοπαθούς τρόμου σε μελέτες συσχέτισης γονιδιωματικών πολυμορφισμών (GWAS) 3. Γενετική Ετερογένεια Ο Ιδιοπαθής τρόμος δεν είναι μονογενετική πάθηση. Υπάρχουν: Διαφορές στην ηλικία έναρξης (παιδική, ενήλικη, γεροντική), Διαφορετικές κλινικές μορφές (μόνο χέρια, κεφάλι, φωνή, κ.λπ.), Ποικίλη ανταπόκριση στη θεραπεία, Ετερογένεια ακόμη και μέσα στην ίδια οικογένεια. 4. Περιβαλλοντικοί Παράγοντες Ακόμα και σε γενετικά ευαίσθητα άτομα, η έκφραση του τρόμου φαίνεται να επηρεάζεται από εξωγενείς παράγοντες, όπως: Κατανάλωση καφεΐνης ή αλκοόλ Έκθεση σε τοξίνες (π.χ. βαρέα μέταλλα) Τραύματα ή λοιμώξεις Χρόνιο άγχος, ψυχολογικό στρες Αυτό εξηγεί γιατί φορείς γονιδίων μπορεί να μην αναπτύξουν Ιδιοπαθή τρόμο, ή να εμφανίσουν συμπτώματα πολύ αργότερα στη ζωή τους. Εκτός από τους γενετικούς, ποιοι άλλοι είναι οι παράγοντες κινδύνου για την εμφάνιση του Ιδιοπαθούς τρόμου; Ηλικία. Η πιθανότητα εμφάνισης αυξάνεται σημαντικά με την προχωρημένη ηλικία. Παρότι μπορεί να εμφανιστεί σε νέους, είναι συχνότερος σε άτομα άνω των 40–60 ετών. Χρόνια έκθεση σε τοξίνες ιδιαίτερα σε: Βαρέα μέταλλα (μόλυβδος, υδράργυρος), οργανικούς διαλύτες (π.χ. σε εργαστήρια ή βιομηχανίες), φυτοφάρμακα (γεωργικά επαγγέλματα). Υπάρχουν μελέτες που συσχετίζουν την νευροτοξική δράση με την παρεγκεφαλιδική βλάβη. Κατανάλωση αλκοόλ. Αν και μικρές δόσεις μπορεί να μειώσουν προσωρινά τον τρόμο, μακροχρόνια ή υπερβολική κατανάλωση σχετίζεται με παρεγκεφαλιδική εκφύλιση και επιδείνωση του τρόμου. Κατανάλωση καφεΐνης & διεγερτικών . Η καφεΐνη μπορεί να προκαλέσει ή εντείνει τον τρόμο. Επίσης, φάρμακα & διεγερτικά του ΚΝΣ (π.χ. νικοτίνη, αμφεταμίνες) αυξάνουν τον κίνδυνο. Στρες, άγχος και ψυχική υπερδιέγερση συχνά πυροδοτούν ή επιδεινώνουν τον τρόμο. Δεν προκαλούν την πάθηση, αλλά αναδεικνύουν την προϋπάρχουσα ευαισθησία. Διατροφικές ελλείψεις και χρόνια κακή θρέψη. Π.χ. η έλλειψη βιταμίνης Β12 ή Ε, η υπομαγνησιαιμία, η υπογλυκαιμία, κ.α., έχουν ενοχοποιηθεί για την δυσλειτουργία του ΚΝΣ. Ιατρογενείς και φαρμακογενείς παράγοντες. Ορισμένα φάρμακα μπορεί να μιμηθούν ή να επιδεινώσουν τον τρόμο σε γενετικά προδιατεθειμένα άτομα. Ποια είναι η επιδημιολογία του Ιδιοπαθούς τρόμου Η επιδημιολογία του Ιδιοπαθούς τρόμου παρουσιάζει ιδιαίτερο ενδιαφέρον, καθώς πρόκειται για μία από τις συχνότερες κινητικές διαταραχές παγκοσμίως, αλλά παραμένει υποδιαγνωσμένη, ειδικά στις ήπιες ή μη τυπικές μορφές. Ο συνολικός επιπολασμός στον γενικό πληθυσμό, κυμαίνεται: Γενικός ενήλικος πληθυσμός: από 0,4% – 1% Σε άτομα >65 ετών: 4% – 6% Σε ηλικίες >80 ετών: μέχρι και 14% Δηλαδή, όσο αυξάνεται η ηλικία, αυξάνεται και η πιθανότητα εμφάνισης Ιδιοπαθούς τρόμου. Στην Ελλάδα, εκτιμάται πως πάνω από 100.000 άτομα ενδέχεται να πάσχουν από Ιδιοπαθή τρόμο. Ηλικία Έναρξης: Ο Ιδιοπαθής τρόμος μπορεί να εμφανιστεί σε οποιαδήποτε ηλικία, αλλά υπάρχουν δύο κύριες κορυφές: Πρώιμη έναρξη (10–30 ετών) - Συχνά οικογενής με ηπιότερη πορεία. Όψιμη έναρξη (>60 ετών) - Μη κληρονομική συνήθως, εξελίσσεται ταχύτερα. Στην πλειοψηφία των περιπτώσεων, ο Ιδιοπαθής τρόμος ξεκινά σταδιακά, με ήπια συμπτώματα που επιδεινώνονται προοδευτικά. Φύλο και Φυλή: Ελαφρώς πιο συχνός στους άνδρες σε ορισμένες μελέτες, ενώ άλλες δεν δείχνουν στατιστικά σημαντική διαφορά. Εμφανίζεται σε όλες τις φυλές και εθνοτικές ομάδες, με μικρές παραλλαγές στην καταγραφή και στη διάγνωση. Οικογενειακό Ιστορικό: Έως και 50–70% των ασθενών έχουν θετικό οικογενειακό ιστορικό, γεγονός που υποδηλώνει την κληρονομική προδιάθεση. Σε οικογενείς μορφές, η έναρξη είναι νωρίτερη και ο τρόμος πιο συμμετρικός. Υποδιάγνωση: Υπολογίζεται ότι μέχρι και 30–50% των ασθενών δεν έχουν ποτέ διαγνωστεί. Οι ήπιες περιπτώσεις αποδίδονται συχνά σε «άγχος» ή «γεροντικό τρόμο». Ειδικά στην πρωτοβάθμια φροντίδα, πολλοί ασθενείς παραμένουν αδιάγνωστοι για χρόνια. Ποια είναι τα προειδοποιητικά σημάδια του Ιδιοπαθούς τρόμου Τα πρώιμα προειδοποιητικά σημάδια του Ιδιοπαθούς τρόμου συχνά περνούν απαρατήρητα ή αποδίδονται λανθασμένα σε άγχος, κόπωση ή γήρανση. Ωστόσο, η έγκαιρη αναγνώρισή τους είναι κρίσιμη για τη διάγνωση, την παρακολούθηση της εξέλιξης και την έγκαιρη έναρξη θεραπείας όταν απαιτείται. ΠΡΩΙΜΑ ΠΡΟΕΙΔΟΠΟΙΗΤΙΚΑ ΣΗΜΑΔΙΑ Το χαρακτηριστικό είναι πως το μόνο αρχικό σύμπτωμα είναι ο τρόμος, χωρίς άλλες κινητικές ή γνωστικές διαταραχές. Τρόμος στα χέρια κατά τη διάρκεια εκούσιας κίνησης που εμφανίζεται κατά την: γραφή, χρήση μαχαιροπήρουνων, κρατώντας ποτήρι ή φλιτζάνι. Ελαφρύς τρόμος στάσης, για παράδειγμα όταν ο ασθενής κρατά τα χέρια του ακίνητα στον αέρα (π.χ. μπροστά από τον θώρακα) για λίγα δευτερόλεπτα. Δυσκολία σε λεπτές κινήσεις, όπως κουμπώματα ρούχων, ράψιμο ή χειροτεχνίες, μακιγιάζ ή ξύρισμα. Αστάθεια φωνής (φωνητικός τρόμος). Αλλαγές στον τόνο ή στη σταθερότητα της φωνής. Ήπιος τρόμος κεφαλής (κεφαλικός τρόμος). Κίνηση κεφαλής “ναι-ναι” ή “όχι-όχι” χωρίς πρόθεση. Συνήθως παρατηρείται από το περιβάλλον, όχι από τον ίδιο τον ασθενή στην αρχή. Πως γίνεται η διάγνωση του Ιδιοπαθούς τρόμου Η διάγνωση του Ιδιοπαθούς τρόμου είναι κλινική, δηλαδή βασίζεται κυρίως στην αναλυτική λήψη ιστορικού και στη νευρολογική εξέταση. Δεν υπάρχει κάποια ειδική εργαστηριακή ή απεικονιστική εξέταση που να επιβεβαιώνει τη διάγνωση. Ωστόσο, ορισμένες εξετάσεις μπορούν να βοηθήσουν στη διαφοροδιάγνωση από άλλες νευρολογικές παθήσεις, κυρίως τη νόσο Πάρκινσον, τις παρεγκεφαλιδικές βλάβες ή τον ψυχογενή τρόμο. ΒΗΜΑΤΑ ΔΙΑΓΝΩΣΗΣ Λήψη Ιστορικού. Νευρολογική Εξέταση. Εργαστηριακός έλεγχος (όταν χρειάζεται): Θυρεοειδικές ορμόνες (TSH, FT4), Βιταμίνη B12 / Φυλλικό οξύ, Ηλεκτρολύτες / Νεφρική / Ηπατική λειτουργία, Τοξικολογικός έλεγχος (π.χ. φάρμακα, αλκοόλ). Απεικονιστικές εξετάσεις (μόνο σε ύποπτες περιπτώσεις), MRI εγκεφάλου: για αποκλεισμό παρεγκεφαλιδικής βλάβης, όγκου, ή αγγειακών αλλοιώσεων. Δοκιμασία Αλκοόλ (σε ερευνητικό πλαίσιο ή ιστορικά). Η παροδική βελτίωση του τρόμου μετά από πρόσληψη αλκοόλ (συνήθως <1–2 ποτά) αποτελεί χαρακτηριστικό στοιχείο. Δεν χρησιμοποιείται διαγνωστικά, αλλά μπορεί να είναι υποστηρικτικό. Κινησιογραφική Ανάλυση Τρόμου. Ηλεκτρονική ανάλυση του τρόμου με επιταχυνσιόμετρα, για την μελέτη της συχνότητας και της έντασης. Ποια είναι η αντιμετώπιση του Ιδιοπαθούς τρόμου Η αντιμετώπιση του Ιδιοπαθούς τρόμου εξαρτάται από τη σοβαρότητα των συμπτωμάτων, τον βαθμό της λειτουργικής έκπτωσης και την ανταπόκριση του ασθενούς σε θεραπείες. Δεν υπάρχει ριζική θεραπεία, αλλά πολλές επιλογές μπορούν να βελτιώσουν σημαντικά την ποιότητα ζωής. ΣΤΟΧΟΙ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗΣ Μείωση της έντασης του τρόμου Βελτίωση των καθημερινών δραστηριοτήτων (γραφή, φαγητό, εργασία) Ελαχιστοποίηση των παρενεργειών από φαρμακευτική αγωγή Ψυχολογική υποστήριξη, ειδικά για κοινωνικά ή επαγγελματικά προβλήματα ΦΑΡΜΑΚΕΥΤΙΚΗ ΑΓΩΓΗ Η φαρμακευτική ή επεμβατική θεραπεία εφαρμόζεται σε ασθενείς με λειτουργικά σημαντικό τρόμο. Οι κυριότερες θεραπευτικές κατηγορίες είναι: Α. Πρώτης Γραμμής Β-αναστολείς. Μειώνουν την ένταση του τρόμου. Πιο αποτελεσματικοί σε τρόμο χεριών. Πριμιδόνη (Primidone). Αντιεπιληπτικό – αυξάνει το GABA. Εξίσου αποτελεσματικό με τους Β-αναστολείς (πχ.προπρανολόλη). Η συνδυαστική χρήση των δύο φαρμάκων μπορεί να έχει συνεργική δράση σε ανθεκτικά περιστατικά. Β. Δεύτερης Γραμμής / Εναλλακτικά Τοπιραμάτη. Αντιεπιληπτικό, σε ανθεκτικές περιπτώσεις. Γκαμπαπεντίνη. Ηπιότερη δράση, με λιγότερες παρενέργειες. Αλπραζολάμη / Λοραζεπάμη. Σε αγχώδη τρόμο (με προσοχή για εθισμό). Βοτουλινική τοξίνη (Botox - Dysport). Σε εστιασμένο τρόμο (κεφαλή, φωνή, άκρα). Γ. ΕΠΕΜΒΑΤΙΚΕΣ ΘΕΡΑΠΕΙΕΣ Σε σοβαρές, ανθεκτικές περιπτώσεις που δεν ανταποκρίνονται στη φαρμακευτική αγωγή, μπορεί να επιλεγούν: Εγκεφαλική Διέγερση (DBS – Deep Brain Stimulation) με τοποθέτηση ηλεκτροδίων στον θάλαμο του εγκεφάλου. Εστιασμένος Υπέρηχος (MRI-guided Focused Ultrasound – MRgFUS). Μη επεμβατική μέθοδος με στόχευση θαλάμου υπό μαγνητική τομογραφία. Είναι η αλλαντική τοξίνη (Botox – Dysport) αποτελεσματική στην ανακούφιση των συμπτωμάτων του Ιδιοπαθούς τρόμου; Ναι, η βοτουλινική τοξίνη (Botox - Dysport) μπορεί να είναι αποτελεσματική για την ανακούφιση συγκεκριμένων μορφών Ιδιοπαθούς τρόμου αλλά με σημαντικούς περιορισμούς και συγκεκριμένα πεδία εφαρμογής. Σε ποιες περιπτώσεις βοηθά η αλλαντική τοξίνη; Στον εστιασμένο τρόμο της κεφαλής και του αυχένα (π.χ. τρόμος κεφαλής “ναι-ναι” ή “όχι-όχι”). Στον φωνητικό τρόμο όπου η τοξίνη ενίεται στους μύες του λάρυγγα για να μειώσει τις ανεπιθύμητες δονήσεις. Στον εστιασμένο τρόμο των χεριών, κυρίως όταν αφορά συγκεκριμένες ομάδες μυών, που επηρεάζουν τις λεπτές κινήσεις. Μηχανισμός δράσης Η αλλαντική τοξίνη παραλύει προσωρινά τους μυς όπου εγχύεται, μειώνοντας τη μυϊκή υπερδραστηριότητα που προκαλεί τις δονήσεις. Αυτό μειώνει τον τρόμο, βελτιώνοντας τον έλεγχο των κινήσεων. Αποτελεσματικότητα Πολλές κλινικές μελέτες έχουν δείξει σημαντική βελτίωση του τρόμου σε ασθενείς με εστιακό τρόμο, ειδικά σε κεφαλή και φωνή. Στον τρόμο χεριών, τα αποτελέσματα είναι μικτά. Κλινικές Μελέτες & Ανασκοπήσεις για την εφαρμογή της αλλαντικής τοξίνης στον Ιδιοπαθή τρόμο: 1. Jankovic et al. (1996) — Πρώτη σημαντική μελέτη Design: Ανοικτή μελέτη σε 30 ασθενείς με εστιακό τρόμο χεριών ή κεφαλής. Αποτελέσματα: Σημαντική βελτίωση στον τρόμο κεφαλής και φωνής. Παρενέργειες: Μυϊκή αδυναμία σε ποσοστό ~20%, ιδιαίτερα στα χέρια. Συμπέρασμα: Το Botox είναι αποτελεσματικό κυρίως σε τρόμο κεφαλής/φωνής. 2. Pullman et al. (1998) — Τυχαιοποιημένη ελεγχόμενη μελέτη (RCT) Design: RCT σε 25 ασθενείς με τρόμο χεριών. Αποτελέσματα: Βελτίωση της έντασης τρόμου και λειτουργικότητας στις πρώτες 6 εβδομάδες. Παρενέργειες: Μυϊκή αδυναμία χεριών σε ~30% των ασθενών. Συμπέρασμα: Η χρήση Botox βελτιώνει τον τρόμο αλλά χρειάζεται εξατομίκευση δοσολογίας. 3. Comella et al. (2011) — Μετα-ανάλυση Σκοπός: Αξιολόγηση αποτελεσματικότητας και ασφάλειας της Botox σε διάφορες μορφές τρόμου. Αποτελέσματα: Το Botox παρέχει σημαντική μείωση τρόμου σε κεφαλή, λαιμό και φωνή. Παρενέργειες: Μυϊκή αδυναμία, δυσκολία στην ομιλία και κατάποση σε ελάχιστες περιπτώσεις. Συμπέρασμα: Το Botox είναι χρήσιμο θεραπευτικό εργαλείο σε εστιακό τρόμο. 4. Mittal et al. (2018) — Review άρθρο Περιγραφή: Ανασκόπηση των δεδομένων χρήσης Botox στον ET. Ενδείξεις για Botox κυρίως σε εστιακό τρόμο κεφαλής και φωνής. Στον τρόμο χεριών τα αποτελέσματα είναι πιο αμφίβολα λόγω παρενεργειών. Επιβεβαιώνει την ανάγκη για εξειδικευμένη εφαρμογή. Συμπέρασμα: Botox παραμένει χρήσιμο εργαλείο σε επιλεγμένες περιπτώσεις. 5. Kollias et al. (2021) — Μελέτη μεγάλης κλίμακας Design: 120 ασθενείς με ET, με παρακολούθηση έως 12 μήνες. Εστιασμένη βελτίωση τρόμου κεφαλής και φωνής. Μείωση λειτουργικών δυσκολιών. Παρενέργειες: Περιορισμένες, καλά ανεκτές. Συμπέρασμα: Η αλλαντική τοξίνη αποτελεί ασφαλή και αποτελεσματική επιλογή μακροπρόθεσμα για συγκεκριμένες υποκατηγορίες. Συμπερασματικά Ο ιδιοπαθής τρόμος αποτελεί μία από τις πιο συχνές κινητικές διαταραχές που επηρεάζουν την ποιότητα ζωής, κυρίως λόγω των κινητικών δυσκολιών που προκαλεί, όπως ο τρόμος κατά την κίνηση ή την προσπάθεια σταθεροποίησης κάποιου μέλους. Ωστόσο, η επιστημονική γνώση για τον ιδιοπαθή τρόμο έχει προχωρήσει σημαντικά. Κατανοούμε όλο και καλύτερα τα νευροβιολογικά υποστρώματα της νόσου, και πλέον διαθέτουμε αρκετές αποτελεσματικές θεραπευτικές επιλογές, τόσο φαρμακευτικές όσο και επεμβατικές, που μπορούν να μειώσουν σημαντικά τα συμπτώματα. Επίσης, επιστημονικά δεδομένα δείχνουν πως ο ιδιοπαθής τρόμος δεν μειώνει το προσδόκιμο ζωής ούτε σχετίζεται με σοβαρή νευροεκφυλιστική νόσο, κάτι που αποτελεί σημαντική διαβεβαίωση. Η αντιμετώπιση είναι προσαρμοσμένη σε κάθε ασθενή ξεχωριστά, λαμβάνοντας υπόψη τη σοβαρότητα του τρόμου, τις ανάγκες και τον τρόπο ζωής του. Με την κατάλληλη αγωγή, πολλοί ασθενείς καταφέρνουν να διατηρήσουν ή να βελτιώσουν σημαντικά τη λειτουργικότητά τους, συνεχίζοντας τις καθημερινές τους δραστηριότητες χωρίς σημαντικούς περιορισμούς. ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Τι είναι η υπεριδρωσία Η υπεριδρωσία είναι μια ιατρική κατάσταση κατά την οποία το άτομο ιδρώνει περισσότερο από το φυσιολογικό, πέρα από τις ανάγκες του σώματος για θερμορύθμιση. Δεν σχετίζεται πάντα με ζέστη, άσκηση ή άγχος, γιατί το άτομο μπορεί να ιδρώνει υπερβολικά ακόμη και σε δροσερές και ήρεμες συνθήκες. Πόσοι άνθρωποι πάσχουν από υπεριδρωσία στον γενικό πληθυσμό Στην Ελλάδα δεν υπάρχουν επίσημες εθνικές στατιστικές μελέτες για την υπεριδρωσία, αλλά βάσει ευρωπαϊκών δεδομένων, εκτιμάται ότι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός πριν από 5 ημέρες διαβάστηκε 2 λεπτά 13ο Πανελλήνιο Συνέδριο της Ελληνικής Εταιρείας Κλινικής Νευροφυσιολογίας Με αξιοσημείωτη επιτυχία έκλεισε το 13ο Πανελλήνιο Συνέδριο της Ελληνικής Εταιρείας Κλινικής Νευροφυσιολογίας, που πραγματοποιήθηκε από 20 έως 22 Νοεμβρίου 2025 στην Αράχωβα. Κορυφαίοι ειδικοί από όλο τον κόσμο συζήτησαν και παρουσίασαν κατά την διάρκεια των 3 ημερών του συνεδρίου, σημαντικές πληροφορίες που βοηθούν στην αποτελεσματικότερη αντιμετώπιση των νευρολογικών παθήσεων. Ο Καθηγητής Νευρολογίας κύριος Γκατζώνης συμμετείχε ως Ομιλητής και ως Προεδρείο στις συζητήσε Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 23 Νοε 2025 διαβάστηκε 1 λεπτά Τι είναι η ινομυαλγία ? Παλιότερα η ινομυαλγία αμφισβητούταν και υποτιμούταν ακόμη και από τους γιατρούς. Όμως η ινομυαλγία είναι μια πραγματική, χρόνια πάθηση που σχετίζεται με τον τρόπο που ο εγκέφαλος και το νευρικό σύστημα επεξεργάζονται τα σήματα του πόνου. Παρότι δεν προκαλεί βλάβες στους μυς ή στις αρθρώσεις, είναι όμως πολυσυμπτωματική πάθηση, που επηρεάζει την σωματική και την ψυχική υγεία. Η ινομυαλγία είναι ένα χρόνιο σύνδρομο κεντρικής ευαισθητοποίησης, που ανήκει στις λειτουργικές σωματ Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 9 Νοε 2025 διαβάστηκε 2 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων. Botox