Οι μιτοχονδριακές εγκεφαλοπάθειες αποτελούν ένα σύνθετο φάσμα νευρομεταβολικών διαταραχών όπου η ανεπαρκής παραγωγή ενέργειας οδηγεί σε εκτεταμένη δυσλειτουργία του νευρικού συστήματος και άλλων οργάνων | Νευρολόγος Γκατζώνης | Νευρολόγος Αθήνα | NEVROLOGOS | επιληπτολογοσ, καλός νευρολόγος Μιτοχονδριακές Εγκεφαλοπάθειες Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος Τι είναι οι μιτοχονδριακές εγκεφαλοπάθειες Οι μιτοχονδριακές εγκεφαλοπάθειες αποτελούν μία ομάδα γενετικών νοσημάτων στα οποία διαταράσσεται η ικανότητα των κυττάρων να παράγουν ενέργεια. Τα μιτοχόνδρια είναι υπεύθυνα για την παραγωγή ATP μέσω της οξειδωτικής φωσφορυλίωσης και λειτουργούν ως «ενεργειακά εργοστάσια» του κυττάρου. Ο εγκέφαλος, λόγω των ιδιαίτερα υψηλών ενεργειακών του απαιτήσεων, είναι εξαιρετικά ευάλωτος σε τέτοιου είδους δυσλειτουργίες. Το αποτέλεσμα είναι μία προοδευτική νευρωνική δυσλειτουργία που συχνά συνδυάζεται με συμμετοχή και άλλων οργάνων, όπως οι μύες, η καρδιά και τα αισθητήρια όργανα. Αιτιοπαθογένεια Η παθοφυσιολογία των μιτοχονδριακών εγκεφαλοπαθειών βασίζεται σε μεταλλάξεις είτε στο μιτοχονδριακό DNA είτε στο πυρηνικό DNA, τα οποία κωδικοποιούν πρωτεΐνες απαραίτητες για τη σωστή λειτουργία της αναπνευστικής αλυσίδας. Η δυσλειτουργία αυτή οδηγεί σε μειωμένη παραγωγή ATP και ταυτόχρονα σε αυξημένη παραγωγή αντιδραστικών μορφών οξυγόνου, οι οποίες προκαλούν κυτταρική βλάβη. Παράλληλα διαταράσσεται η ομοιόσταση του ασβεστίου και ενεργοποιούνται μηχανισμοί προγραμματισμένου κυτταρικού θανάτου. Κεντρική έννοια είναι η ετεροπλασμία, δηλαδή η συνύπαρξη φυσιολογικού και μεταλλαγμένου μιτοχονδριακού DNA στο ίδιο κύτταρο, γεγονός που καθορίζει τόσο τη βαρύτητα όσο και την κατανομή της νόσου στον οργανισμό. Εκλυτικοί παράγοντες και επιδείνωση Παρότι οι μιτοχονδριακές εγκεφαλοπάθειες έχουν γενετική βάση, η κλινική εκδήλωση και η επιδείνωσή τους επηρεάζονται σημαντικά από εξωτερικούς και μεταβολικούς παράγοντες. Καταστάσεις όπως λοιμώξεις, πυρετός, παρατεταμένη νηστεία, έντονη σωματική καταπόνηση ή υποξία αυξάνουν τις ενεργειακές απαιτήσεις του οργανισμού και μπορεί να αποκαλύψουν ή να επιδεινώσουν τη νόσο. Επιπλέον, ορισμένα φάρμακα με μιτοχονδριακή τοξικότητα μπορούν να επιβαρύνουν περαιτέρω τη λειτουργία των μιτοχονδρίων, οδηγώντας σε οξεία απορρύθμιση της κυτταρικής ενέργειας. Κλινικά σύνδρομα και φαινοτυπική ποικιλία Οι μιτοχονδριακές εγκεφαλοπάθειες δεν εμφανίζονται ως μία ενιαία νόσος αλλά ως φάσμα συνδρόμων με διακριτά χαρακτηριστικά. Στο σύνδρομο MELAS κυριαρχούν επεισόδια που μιμούνται αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια, συνοδευόμενα από ημικρανία και γαλακτική οξέωση, αντανακλώντας οξεία ενεργειακή ανεπάρκεια του φλοιού. Στο σύνδρομο MERRF προεξάρχουν οι μυοκλονίες και η επιληψία, εκφράζοντας διαταραχή της νευρωνικής διεγερσιμότητας. Το σύνδρομο Leigh αποτελεί βαριά μορφή με πρώιμη έναρξη και προσβολή κυρίως του εγκεφαλικού στελέχους και των βασικών γαγγλίων, οδηγώντας σε ταχεία νευροεκφύλιση. Το σύνδρομο Kearns–Sayre χαρακτηρίζεται από προοδευτική οφθαλμοπληγία, αμφιβληστροειδοπάθεια και συχνά καρδιακή συμμετοχή, ενώ το σύνδρομο NARP συνδυάζει περιφερική νευροπάθεια, αταξία και εκφύλιση του αμφιβληστροειδούς. Η ποικιλομορφία αυτή αντικατοπτρίζει την άνιση κατανομή της μιτοχονδριακής δυσλειτουργίας στους ιστούς. Κλινική εικόνα και συμπτωματολογία Η κλινική εικόνα είναι πολυσυστηματική, με κυρίαρχη τη νευρολογική συμμετοχή. Οι ασθενείς μπορεί να εμφανίσουν επιληπτικές κρίσεις, αταξία, μυοκλονίες και προοδευτική γνωστική έκπτωση, ενώ σε ορισμένες μορφές παρατηρούνται επεισόδια που προσομοιάζουν με εγκεφαλικά. Η μυϊκή συμμετοχή εκδηλώνεται με αδυναμία και δυσανεξία στην άσκηση, λόγω αδυναμίας επαρκούς παραγωγής ενέργειας. Συχνά συνυπάρχουν οφθαλμολογικές διαταραχές, όπως οφθαλμοπληγία ή οπτική ατροφία, καθώς και συστηματικές εκδηλώσεις όπως καρδιομυοπάθεια, σακχαρώδης διαβήτης και αισθητηριακή βαρηκοΐα. Η ταυτόχρονη συμμετοχή πολλαπλών οργανικών συστημάτων αποτελεί σημαντικό διαγνωστικό στοιχείο. Διαγνωστική προσέγγιση Η διάγνωση των μιτοχονδριακών εγκεφαλοπαθειών απαιτεί συνδυασμό κλινικών, εργαστηριακών και γενετικών δεδομένων. Η κλινική υποψία τίθεται με βάση το ιστορικό και την παρουσία πολυσυστηματικών συμπτωμάτων. Εργαστηριακά ευρήματα, όπως αυξημένα επίπεδα γαλακτικού οξέος στο αίμα ή στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό, υποδηλώνουν διαταραχή της οξειδωτικής φωσφορυλίωσης. Η μαγνητική τομογραφία εγκεφάλου μπορεί να αναδείξει χαρακτηριστικές βλάβες, ιδιαίτερα στα βασικά γάγγλια ή στον φλοιό. Η μυϊκή βιοψία αποκαλύπτει τυπικές αλλοιώσεις, όπως οι «ragged red fibers», ενώ ο γενετικός έλεγχος αποτελεί το καθοριστικό βήμα για την επιβεβαίωση της διάγνωσης. Θεραπευτική προσέγγιση και διαχείριση Μέχρι σήμερα δεν υπάρχει αιτιολογική θεραπεία για τις μιτοχονδριακές εγκεφαλοπάθειες και η αντιμετώπιση επικεντρώνεται στη διαχείριση των συμπτωμάτων και στη βελτιστοποίηση της κυτταρικής ενέργειας. Η θεραπεία περιλαμβάνει κατάλληλη ρύθμιση της επιληψίας, φυσικοθεραπεία και συνολική υποστηρικτική φροντίδα. Συχνά χρησιμοποιούνται συνδυασμοί συμπληρωμάτων, όπως συνένζυμο Q10, L-καρνιτίνη και βιταμίνες του συμπλέγματος Β, με στόχο την ενίσχυση της μιτοχονδριακής λειτουργίας, αν και η αποτελεσματικότητά τους ποικίλλει. Ιδιαίτερη σημασία έχει η αποφυγή επιβαρυντικών παραγόντων, όπως φάρμακα με μιτοχονδριακή τοξικότητα και καταστάσεις που αυξάνουν το μεταβολικό στρες. Νεότερες θεραπευτικές προσεγγίσεις, όπως η γονιδιακή θεραπεία και η μιτοχονδριακή αντικατάσταση, βρίσκονται υπό διερεύνηση. Πρόγνωση Η πρόγνωση των μιτοχονδριακών εγκεφαλοπαθειών παρουσιάζει μεγάλη διακύμανση και εξαρτάται από τον τύπο της γενετικής μετάλλαξης, το ποσοστό της ετεροπλασμίας, την ηλικία έναρξης και την έγκαιρη διάγνωση. Οι μορφές που εμφανίζονται στην παιδική ηλικία, όπως το σύνδρομο Leigh, έχουν συνήθως πιο επιθετική πορεία, ενώ άλλες μορφές μπορεί να εξελίσσονται πιο αργά. Η έγκαιρη αναγνώριση και η σωστή διαχείριση μπορούν να βελτιώσουν σημαντικά την ποιότητα ζωής των ασθενών. Συμπερασματικά Οι μιτοχονδριακές εγκεφαλοπάθειες αποτελούν ένα σύνθετο φάσμα νευρομεταβολικών διαταραχών όπου η ανεπαρκής παραγωγή ενέργειας οδηγεί σε εκτεταμένη δυσλειτουργία του νευρικού συστήματος και άλλων οργάνων. Η κατανόηση της παθοφυσιολογίας και η έγκαιρη κλινική υποψία είναι καθοριστικές για τη διάγνωση, ενώ η σύγχρονη διαχείριση βασίζεται σε μια εξατομικευμένη, διεπιστημονική προσέγγιση με στόχο τη σταθεροποίηση της νόσου και τη βελτίωση της καθημερινότητας των ασθενών. ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Οι Αναστολείς BTK (Bruton’s Tyrosine Kinase), μία υποσχόμενη θεραπεία κατά της Σκλήρυνσης κατά πλάκας Οι αναστολείς της τυροσινικής κινάσης του Bruton - BTK inhibitors αποτελούν μία από τις πιο συζητημένες εξελίξεις στη θεραπεία της Σκλήρυνσης κατά πλάκας, όχι επειδή προσφέρουν άμεση επαναμυελίνωση, αλλά επειδή στοχεύουν έναν πυρήνα της παθοφυσιολογίας που μέχρι πρόσφατα ήταν σχετικά «απρόσιτος»: τη χρόνια, ενδοεγκεφαλική φλεγμονή. Σε αντίθεση με τις κλασικές ανοσοτροποποιητικές θεραπείες που δρουν κυρίως στην περιφέρεια, οι BTK inhibitors έχουν τη δυνατότητα να διαπερνού Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 4 Μαΐ διαβάστηκε 2 λεπτά Νευροσαρκοείδωση Η νευροσαρκοείδωση είναι μια σοβαρή μορφή της σαρκοείδωσης, μιας νόσου που προκαλεί φλεγμονή σε διάφορα όργανα του σώματος. Στη νόσο αυτή δημιουργούνται μικρές φλεγμονώδεις «συσσωρεύσεις» κυττάρων (κοκκιώματα). Όταν επηρεάζεται το νευρικό σύστημα —δηλαδή ο εγκέφαλος, ο νωτιαίος μυελός ή τα νεύρα— μπορεί να εμφανιστούν διαφορετικά νευρολογικά συμπτώματα, ανάλογα με την περιοχή που προσβάλλεται. Όταν η σαρκοείδωση επηρεάζει το νευρικό σύστημα, δεν πρόκειται απλώς για μια τοπι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 1 Μαΐ διαβάστηκε 2 λεπτά Ιδιοπαθής δυστονία Τι είναι η ιδιοπαθής δυστονία Η ιδιοπαθής δυστονία ανήκει στις πρωτοπαθείς κινητικές διαταραχές και χαρακτηρίζεται από ακούσιες, επαναλαμβανόμενες ή παρατεταμένες μυϊκές συσπάσεις, οι οποίες οδηγούν σε στρεπτικές κινήσεις και παθολογικές στάσεις του σώματος. Το βασικό χαρακτηριστικό της είναι ότι η διαταραχή δεν οφείλεται σε πρόβλημα των μυών ή των περιφερικών νεύρων, αλλά σε δυσλειτουργία του τρόπου με τον οποίο ο εγκέφαλος οργανώνει και ρυθμίζει την κίνηση. Ο όρος «ιδιοπαθή Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 17 Απρ διαβάστηκε 4 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων.

Η διάγνωση του εγκεφαλικού ανευρύσματος είναι καθοριστική για την έγκαιρη αντιμετώπιση και την πρόληψη ρήξης και σοβαρών επιπλοκών | Νευρολόγος Γκατζώνης | Νευρολόγος Αθήνα | Αποκατάσταση των ασθενών μετά από ρήξη ή χειρουργική επέμβαση ανευρύσματος | Ιατρείο βάδισης, Ισορροπίας & Διαταραχών Κινητικότητας Ανευρύσματα Εγκεφάλου, Προειδοποιητικά σημεία, Συμπτώματα, Διάγνωση, Θεραπεία Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος Τα ανευρύσματα είναι οι παθολογικές διατάσεις (διογκώσεις) των τοιχωμάτων των αγγείων, οι οποίες εάν διαρραγούν προκαλούν αιμορραγία, δηλαδή μια επείγουσα ιατρική κατάσταση που κρίνεται δυνητικά θανατηφόρα. Ποια ανευρύσματα επηρεάζουν το νευρικό σύστημα; Τα ανευρύσματα που επηρεάζουν το νευρικό σύστημα είναι κυρίως: Ενδοκρανιακά (εγκεφαλικά) ανευρύσματα Καρωτιδικό ανεύρυσμα (εντός ή εκτός κρανίου) Ανεύρυσμα αορτικού τόξου / ανιούσας αορτής Θωρακικό ανεύρυσμα κατιούσας αορτής Ανεύρυσμα θωρακοκοιλιακής αορτής Κοιλιακό ανεύρυσμα αορτής Ανεύρυσμα λαγόνιας ή μηριαίας αρτηρίας Περιφερικά ανευρύσματα (π.χ. ιγνυακό) Ο νευρολόγος ασχολείται με την αντιμετώπιση των συνεπειών των ραγέντων ανευρυσμάτων, όπως οι νευρολογικές βλάβες και η αποκατάσταση, ειδικά όταν αυτά έχουν προκαλέσει υπαραχνοειδή αιμορραγία. Η διάγνωση και η αντιμετώπιση των ανευρυσμάτων, ιδιαίτερα η επεμβατική θεραπεία, ανήκει στον νευροχειρουργό και τον καρδιοχειρουργό για τα θωρακοκοιλιακά ανευρύσματα. Ο νευρολόγος εντοπίζει το πρόβλημα μέσω συμπτωμάτων, εξετάσεων και απεικόνισης (CT, MRI, αγγειογραφία, κ.α.) και παρακολουθεί τη γενική νευρολογική κατάσταση του ασθενούς. Επίσης αναλαμβάνει την αποκατάσταση τυχόν νευρολογικών ελλειμμάτων που προκύπτουν μετά την επέμβαση. Τι είναι το ανεύρυσμα εγκεφάλου Το ανεύρυσμα εγκεφάλου ή εγκεφαλικό ανεύρυσμα είναι μία παθολογική διαταραχή των ενδοκράνιων αρτηριών, κατά την οποία ένα τμήμα του τοιχώματος ενός αιμοφόρου αγγείου εξασθενεί και διογκώνεται υπό την επίδραση της αρτηριακής πίεσης, σχηματίζοντας μια σακοειδή ή ατρακτοειδή προβολή η οποία ενέχει σημαντικό κίνδυνο ρήξης και πρόκλησης αιμορραγικού εγκεφαλικού επεισοδίου. Τύποι Ανευρυσμάτων Εγκεφάλου Τα ανευρύσματα εγκεφάλου ταξινομούνται με βάση το σχήμα, την εντόπιση, τη μορφολογία και την παθογένεια τους. Αυτή η ταξινόμηση είναι ουσιώδης για την επιλογή της θεραπευτικής προσέγγισης, της εκτίμησης του κινδύνου ρήξης και της χειρουργικής θεραπευτικής τεχνικής. Τα ανευρύσματα μπορεί να έχουν διαφορετικά μεγέθη, σχήματα και τύπους: Μικρά ανευρύσματα: διάμετρος μικρότερη από 11 mm. Μεγάλα ανευρύσματα: διάμετρος από 11 έως 25 mm. Πολύ μεγάλα ανευρύσματα: διάμετρος μεγαλύτερη από 25 mm. Σακοειδές ανεύρυσμα. Έχει σχήμα “σάκου” ή “φούσκας” και εμφανίζεται ως προβολή από το τοίχωμα του αγγείου με ευδιάκριτο λαιμό και θόλο. Είναι το συχνότερο είδος (περίπου 85–90% των εγκεφαλικών ανευρυσμάτων). Ατρακτοειδές ανεύρυσμα. Πρόκειται για διάχυτη διαταραχή του τοιχώματος που προκαλεί ατρακτοειδή διαταραχή της διαμέτρου του αγγείου και το πιέζει προς όλες τις πλευρές του. Συνδέεται συχνά με αθηροσκλήρωση, φλεγμονή ή εκφυλιστικές αλλοιώσεις. Αποφρακτικό – διαχωριστικό ανεύρυσμα. Προκαλείται από ρήξη του έσω χιτώνα του αγγείου με αποτέλεσμα το αίμα να εισχωρεί στο τοίχωμα και να το διαχωρίζει. Μπορεί να οδηγήσει σε απόφραξη ή ρήξη. Συχνότερο σε νεαρότερα άτομα, μετά από τραυματισμό ή με φλεγμονώδη & συνδεσμικά νοσήματα. Λοιμώδες ανεύρυσμα. Προκαλείται από λοιμώξεις που αποδυναμώνουν το τοίχωμα της αρτηρίας. Ποια είναι τα αίτια και οι παράγοντες κινδύνου για την εμφάνιση ανευρυσμάτων στον εγκέφαλο Η δημιουργία ανευρυσμάτων στον εγκέφαλο είναι το αποτέλεσμα μιας βιολογικά ενεργούς διαδικασίας, που ξεκινά με αγγειακή ευπάθεια, επιδεινώνεται με αιμοδυναμικό stress και συντηρείται μέσω φλεγμονής και ιστικής αποδόμησης. Η παρουσία παραγόντων κινδύνου, είτε τροποποιήσιμων είτε γενετικών, επιταχύνει αυτή τη διαδικασία και αυξάνει την πιθανότητα ρήξης, η οποία μπορεί να είναι θανατηφόρα. Η παθογένεια τους είναι πολυπαραγοντική και περιλαμβάνει γενετικούς, περιβαλλοντικούς και αγγειακούς παράγοντες. Η παθολογική διαδικασία σχηματισμού εγκεφαλικού ανευρύσματος περιλαμβάνει: Διαταραχή της αγγειακής δομής. Απώλεια ή εκφύλιση της έσω ελαστικής μεμβράνης, ατροφία ή αποδιοργάνωση του μέσου μυϊκού χιτώνα, αντικατάσταση των φυσιολογικών δομών με ινώδη ιστό χαμηλής αντοχής. Αποδόμηση εξωκυτταρικής θεμέλιας ουσίας. Ενεργοποίηση μεταλλοπρωτεϊνασών (MMPs) που διασπούν ελαστίνη και κολλαγόνο με αποτέλεσμα την ελάττωση της μηχανικής συνοχής του τοιχώματος. Φλεγμονώδης διήθηση του αγγειακού τοιχώματος από εισροή μακροφάγων, Τ-λεμφοκυττάρων, και κυτταροκινών με περαιτέρω αποδόμηση ιστών, απόπτωση κυττάρων και αγγειακή αποσταθεροποίηση. Αιμοδυναμικό stress, το δυναμικό φορτίο σε κάθε καρδιακό κύκλο επιβαρύνει περιοχές με προϋπάρχουσα ευπάθεια. Παράγοντες κινδύνου: Γενετικοί – Κληρονομικοί Παράγοντες Οικογενειακό ιστορικό ανευρύσματος ή υπαραχνοειδούς αιμορραγίας Συγγενείς αγγειακές δυσπλασίες ή συνδεσμικές διαταραχές: Πολυκυστική νόσος των νεφρών Σύνδρομο Ehlers–Danlos τύπου IV Σύνδρομο Marfan Νευροϊνωμάτωση τύπου 1 Σύνδρομο Loeys–Dietz Αγγειακοί και αιμοδυναμικοί παράγοντες Χρόνια αρτηριακή υπέρταση Στροβιλώδης αιματική ροή Φλεγμονώδεις και εκφυλιστικές καταστάσεις Τοπική ή συστηματική φλεγμονή που προκαλεί διαταραχή του ενδοθηλίου Αθηροσκλήρωση που επιβαρύνει το τοίχωμα με χρόνιο stress και μεταβολή της αγγειακής δομής Κάπνισμα. Προκαλεί οξειδωτικό στρες, ενδοθηλιακή δυσλειτουργία, και αυξάνει τις μεταλλοπρωτεϊνάσες. Έχει ισχυρή συσχέτιση με την εμφάνιση πολλαπλών ανευρυσμάτων Χρήση τοξικών ουσιών. Κοκαΐνη και αμφεταμίνες προκαλούν έντονη αγγειοσύσπαση και υπερτασικά επεισόδια. Σχετίζονται με ρήξη ανευρυσμάτων ακόμα και σε νέους χωρίς άλλους παράγοντες Φύλο. Οι γυναίκες έχουν αυξημένο κίνδυνο, πιθανώς λόγω ορμονικών παραγόντων (π.χ. μείωση οιστρογόνων) Ηλικία > 40 ετών: αυξάνεται η πιθανότητα εκφυλιστικών αλλοιώσεων Λοιμώξεις. Σπάνια, αλλά βακτηριακές (π.χ. ενδοκαρδίτιδα) ή μυκητιασικές λοιμώξεις μπορούν να αποδυναμώσουν τα αγγειακά τοιχώματα Ποια είναι η γενετική προδιάθεση για την εμφάνιση ανευρυσμάτων στον εγκέφαλο Η γενετική προδιάθεση για τα ενδοκρανιακά αρτηριακά ανευρύσματα είναι τεκμηριωμένη σε αρκετές μελέτες και φαίνεται ότι κληρονομικοί και γενετικοί παράγοντες παίζουν σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη και ρήξη των ανευρυσμάτων, ιδίως σε άτομα χωρίς εμφανείς περιβαλλοντικούς παράγοντες κινδύνου (όπως υπέρταση ή κάπνισμα). Κληρονομικότητα και Οικογενής Μορφή Ανευρυσμάτων Περίπου 10% έως 20% των ασθενών με ενδοκρανιακό ανεύρυσμα έχουν θετικό οικογενειακό ιστορικό (τουλάχιστον έναν συγγενή πρώτου βαθμού με ανεύρυσμα ή υπαραχνοειδή αιμορραγία). Γενετικοί Παράγοντες και Γονίδια που έχουν σχετιστεί Αν και δεν έχει βρεθεί ένα υπεύθυνο γονίδιο, πολλές μελέτες έχουν εντοπίσει γενετικές περιοχές που συνδέονται με την εμφάνιση ανευρυσμάτων. Γενετικά και Κληρονομικά Σύνδρομα που σχετίζονται με αυξημένο κίνδυνο Ορισμένα μονογονιδιακά σύνδρομα αυξάνουν σημαντικά την πιθανότητα ανάπτυξης ανευρυσμάτων λόγω διαταραχών στο συνδετικό ιστό ή στις αγγειακές δομές, όπως η πολυκυστική νόσος των νεφρών, το σύνδρομο Marfan, η νευροϊνωμάτωση τύπου 1, κ.α. Ποιος είναι ο επιπολασμός των εγκεφαλικών ανευρυσμάτων στον γενικό πληθυσμό Το εγκεφαλικό ανεύρυσμα είναι σχετικά συχνό, αλλά συχνά παραμένει ασυμπτωματικό και δεν διαγιγνώσκεται. Ο επιπολασμός κυμαίνεται περίπου στο 3–5% στον γενικό πληθυσμό, με υψηλότερα ποσοστά σε συγγενείς παθόντων και άτομα με γενετικά νοσήματα. Ο επιπολασμός αυξάνεται μετά τα 40 έτη και κορυφώνεται μεταξύ 50–70 ετών. Συχνότητα ρήξης ανευρύσματος : ~7 έως 10 ανά 100.000 άτομα/έτος. Θνητότητα εγκεφαλικών ανευρυσμάτων Ένα μη ρηγμένο ανεύρυσμα είναι συνήθως ασυμπτωματικό και δεν προκαλεί θάνατο. Αντιθέτως, όταν ραγεί, προκαλεί υπαραχνοειδή αιμορραγία, μία από τις πιο καταστροφικές καταστάσεις στη νευρολογία και στη νευροχειρουργική. Θνητότητα μετά από ρήξη εγκεφαλικού ανευρύσματος Θάνατος πριν φτάσει ο ασθενής στο νοσοκομείο: περίπου 10% έως 15% Συνολική θνητότητα εντός του πρώτου μήνα από τη ρήξη: 35% έως 45% Από τους επιζώντες, περίπου το 30% έως 50% παρουσιάζει μόνιμη νευρολογική αναπηρία Μόνο 1 στους 3 περίπου ανακτά πλήρη λειτουργικότητα Ποια είναι τα προειδοποιητικά σημεία των ανευρυσμάτων εγκεφάλου Τα ανευρύσματα εγκεφάλου αποτελούν ύπουλες αγγειακές βλάβες που συχνά παραμένουν σιωπηλές για χρόνια και δεν δίνουν προειδοποιητικά σημεία, εκτός αν μεγαλώσουν σημαντικά ή ραγούν. Η κλινική εικόνα εξαρτάται από το μέγεθος, την εντόπιση και την κατάσταση του ανευρύσματος (σταθερό ή ραγέν). Τα μικρά ανευρύσματα (<7 mm), ειδικά σε πρόσθια κυκλοφορία, μπορεί να παραμείνουν ασυμπτωματικά εφ' όρου ζωής και να ανακαλυφθούν τυχαία σε απεικονιστικό έλεγχο. Ακόμα και μεσαίου μεγέθους ανευρύσματα δεν προκαλούν συμπτώματα εκτός αν πιέσουν γειτονικές νευρικές δομές ή αιμορραγήσουν. Προειδοποιητικά σημεία (πριν τη ρήξη) Ορισμένα ανευρύσματα παρουσιάζουν προ-ρηκτικά συμπτώματα, τα οποία όμως είναι μη ειδικά και συχνά παραβλέπονται από τους ασθενείς. Αυτά περιλαμβάνουν: Πονοκέφαλοι διαφορετικοί από το συνηθισμένο. Συχνά επίμονοι, βαθύς ή διαξιφιστικοί, εντοπισμένοι ή μονόπλευροι. Διαταραχές όρασης. Θολή όραση, διπλωπία, μείωση οπτικού πεδίου, ιδίως σε ανεύρυσμα οπίσθιας συνδετικής αρτηρίας. Πτώση άνω βλεφάρου και μυδρίαση. Κλασικό σημείο πίεσης του III εγκεφαλικού νεύρου. Άτυπη ζάλη ή αίσθημα πίεσης στο κεφάλι. Συμπτώματα σε περίπτωση ρήξης – υπαραχνοειδής αιμορραγία Η ρήξη ανευρύσματος είναι ιατρική επείγουσα κατάσταση και προκαλεί: Αιφνίδιο, εξαιρετικά έντονο πονοκέφαλο που περιγράφεται ως: «ο χειρότερος πονοκέφαλος της ζωής μου». Είναι οξύς και κορυφώνεται μέσα σε λίγα δευτερόλεπτα. Απώλεια συνείδησης ή λιποθυμία. Ναυτία, έμετος. Αυχενική δυσκαμψία. Σπασμοί. Παράλυση ή ημιπάρεση. Κώμα ή θάνατος σε σοβαρές περιπτώσεις. Πότε αρχίζει να δίνει συμπτώματα ένα ανεύρυσμα; Όταν φτάσει σε μεγάλο μέγεθος (>10–15 mm). Όταν πιέζει γειτονικές ανατομικές δομές (κρανιακά νεύρα, εγκεφαλικό παρέγχυμα). Όταν υποστεί μικρορήξεις ή αιμορραγία. Πως γίνεται η διάγνωση των ανευρυσμάτων στον εγκέφαλο Η έγκαιρη και ακριβής διάγνωση βασίζεται στη συνδυασμένη χρήση των απεικονιστικών μεθόδων, ανάλογα με το κλινικό πλαίσιο και αποτελεί το θεμέλιο για την ορθή διαχείριση και την πρόληψη σοβαρών επιπλοκών από τα εγκεφαλικά ανευρύσματα. Η διάγνωση του εγκεφαλικού ανευρύσματος είναι καθοριστική για την έγκαιρη αντιμετώπιση και την πρόληψη ρήξης και σοβαρών επιπλοκών. Οι πιο συχνά χρησιμοποιούμενες και αξιόπιστες διαγνωστικές μέθοδοι είναι οι εξής: Μαγνητική Αγγειογραφία (MRA). Είναι ευαίσθητη για ανευρύσματα >3 mm Υπολογιστική Τομογραφική Αγγειογραφία (CTA). Ταχεία μέθοδος με χρήση ακτινοσκόπησης και ενδοφλέβιου σκιαγραφικού. Υψηλή ανάλυση, καλός εντοπισμός ανευρυσμάτων. Εξαιρετική για εκτίμηση μεγέθους, σχήματος και θέσης. Χρήσιμη σε επείγουσες καταστάσεις (π.χ. μετά από αιμορραγία). Ψηφιακή Υπολογιστική Αγγειογραφία (DSA) Gold standard για διάγνωση ανευρυσμάτων. Επεμβατική μέθοδος με καθετηριασμό αρτηριών και ενδαγγειακή χορήγηση σκιαγραφικού. Παρέχει εξαιρετικά ακριβείς εικόνες και δυνατότητα άμεσης ενδαγγειακής θεραπείας. Μαγνητική Τομογραφία (MRI). Απεικονίζει το εγκεφαλικό παρέγχυμα και πιθανές επιπλοκές (π.χ. αιμορραγία, οίδημα). Κλινική Αξιολόγηση, ιστορικό προειδοποιητικών συμπτωμάτων (π.χ. νέος και έντονος πονοκέφαλος) και νευρολογική εξέταση για σημεία εντοπισμένης πίεσης ή νευρολογικών ελλειμμάτων. Ποια είναι η αντιμετώπιση και θεραπεία των εγκεφαλικών ανευρυσμάτων Η αντιμετώπιση των εγκεφαλικών ανευρυσμάτων απαιτεί πολυδιάστατη προσέγγιση, από συντηρητική παρακολούθηση έως επεμβατική θεραπεία, ανάλογα με τον κίνδυνο ρήξης και το κλινικό προφίλ κάθε ασθενούς. Η συνεργασία νευρολόγων, νευροχειρουργών και ακτινολόγων είναι καθοριστική για την επιτυχή έκβαση. Μη Ραγέντα Ανευρύσματα Στόχος η πρόληψη ρήξης και η μείωση των παραγόντων κινδύνου. Θεραπευτικές επιλογές: α) Συντηρητική παρακολούθηση Εφαρμόζεται σε μικρά (<7 mm), ασυμπτωματικά ανευρύσματα χαμηλού κινδύνου με τακτική απεικόνιση (MRA ή CTA) κάθε 6–12 μήνες για εκτίμηση μεγέθους ή μορφολογικών αλλαγών. Έλεγχος και ρύθμιση παραγόντων κινδύνου (υπέρταση, κάπνισμα). β) Επεμβατική θεραπεία Ενδείκνυται σε ανευρύσματα >7 mm ή με υψηλό κίνδυνο ρήξης, καθώς και σε συμπτωματικά ανευρύσματα. Ραγέντα Ανευρύσματα Επείγουσα διαχείριση: Άμεση μεταφορά σε εξειδικευμένο νοσοκομείο. Χειρουργική ή ενδαγγειακή αποκατάσταση. Υποστηρικτική θεραπεία όπως: Έλεγχος υπέρτασης Θεραπεία επιληπτικών κρίσεων (αν εμφανιστούν) Φυσιοθεραπεία και αποκατάσταση σε περιπτώσεις νευρολογικών ελλειμμάτων Πρόγνωση και αποκατάσταση στα εγκεφαλικά ανευρύσματα Η πρόγνωση και η αποκατάσταση εξαρτώνται σε μεγάλο βαθμό από το αν το ανεύρυσμα έχει ραγεί ή όχι, καθώς και από την ταχύτητα και ποιότητα της θεραπευτικής παρέμβασης. Πρόγνωση Μη Ραγέντων Ανευρυσμάτων Τα περισσότερα μη ραγέντα ανευρύσματα έχουν καλή πρόγνωση, ειδικά όταν είναι μικρά και παρακολουθούνται τακτικά. Ο κίνδυνος ρήξης είναι συνήθως χαμηλός <1% για μικρά ανευρύσματα. Ωστόσο η πρόγνωση επιδεινώνεται αν το μέγεθος είναι μεγάλο >7-10 mm. Με σωστή παρακολούθηση και θεραπεία, πολλοί ασθενείς ζουν φυσιολογική ζωή χωρίς σοβαρές επιπλοκές. Πρόγνωση Ραγέντων Ανευρυσμάτων Η ρήξη οδηγεί σε υπαραχνοειδή αιμορραγία με υψηλή θνητότητα (~40%) και νοσηρότητα. Το 10-15% των ασθενών πεθαίνουν πριν φτάσουν στο νοσοκομείο. Από όσους νοσηλευτούν, περίπου το 25-30% μπορεί να ανακάμψει πλήρως ή με ελάχιστα υπολειμματικά συμπτώματα. Οι υπόλοιποι αντιμετωπίζουν: Μόνιμες νευρολογικές βλάβες (πάρεση, νοητική έκπτωση, κινητικά ελλείμματα) Νευροψυχολογικές διαταραχές Επιληψία Ο χρόνος και η ποιότητα της ιατρικής παρέμβασης επηρεάζουν καθοριστικά την έκβαση. Ποια είναι τα ελλείμματα μετά από την ρήξη εγκεφαλικού ανευρύσματος Τα ελλείμματα μετά από ρήξη ανευρύσματος είναι πολύπλοκα και συχνά απαιτούν μακροχρόνια αποκατάσταση με πολυεπιστημονική προσέγγιση. Η έκβαση εξαρτάται από την έκταση και την εντόπιση της βλάβης, αλλά και την ταχύτητα και ποιότητα της θεραπευτικής αντιμετώπισης. Τα συχνότερα νευρολογικά ελλείμματα περιλαμβάνουν: 1. Κινητικά Ελλείμματα Ημιπάρεση ή ημιπληγία: αδυναμία ή παράλυση σε μία πλευρά του σώματος Δυσκολία στην ισορροπία και το βάδισμα Απώλεια λεπτών κινήσεων και συντονισμού 2. Αισθητηριακά Ελλείμματα Μείωση ή απώλεια της αίσθησης (π.χ. αφή, πόνο, θερμοκρασία) σε περιοχές του σώματος Μούδιασμα ή παράξενα αισθητηριακά φαινόμενα (παραισθησίες) 3. Διαταραχές Ομιλίας και Κατάποσης Αφασία: δυσκολία στην παραγωγή ή κατανόηση του λόγου Δυσκαταποσία: δυσκολία στην κατάποση, που αυξάνει τον κίνδυνο πνευμονίας από εισρόφηση 4. Οπτικά Ελλείμματα Μειωμένη όραση ή διπλωπία Περιοχές «τυφλού πεδίου» στο οπτικό πεδίο 5. Νευρολογικές Διαταραχές Κρανιακών Νεύρων Παράλυση ή δυσλειτουργία κρανιακών νεύρων (π.χ. βλεφαρόπτωση, δυσκολία στην κίνηση των ματιών) 6. Νευροψυχιατρικά και Νευρογνωστικά Ελλείμματα Διαταραχές μνήμης και συγκέντρωσης Αλλαγές στη συμπεριφορά και την προσωπικότητα Κατάθλιψη, άγχος ή ψυχιατρικές διαταραχές Επιληπτικές κρίσεις 7. Ενδοκρανιακή Υψηλή Πίεση και Υδροκεφαλία Απώλεια συνείδησης ή κώμα λόγω αυξημένης ενδοκρανιακής πίεσης Υδροκεφαλία με νευρολογική επιδείνωση αν δεν αντιμετωπιστεί 8. Γενικές Επιπλοκές Μολύνσεις, πνευμονία, θρομβώσεις λόγω περιορισμένης κινητικότητας Αποκατάσταση και μακροπρόθεσμη νευρολογική παρακολούθηση Τα άτομα που έχουν υποστεί ρήξη ή έχουν υποβληθεί σε επεμβατική θεραπεία για ανεύρυσμα απαιτούν μακροχρόνια παρακολούθηση με απεικονιστικές εξετάσεις για εντοπισμό πιθανών υποτροπών ή νέων ανευρυσμάτων. Επίσης, παρακολουθούνται για επιπλοκές όπως υδροκεφαλία ή αγγειόσπασμος. Για την αποκατάσταση των ασθενών μετά από ρήξη ή χειρουργική επέμβαση ανευρύσματος υπάρχουν εξειδικευμένα ιατρεία που ασχολούνται με την μελέτη, την παρακολούθηση και αποκατάσταση των νευρολογικών ελλειμμάτων όπως το Ιατρείο βάδισης, Ισορροπίας & Διαταραχών Κινητικότητας , για το οποίο μπορείτε να διαβάσετε περισσότερα εδώ . Το Ιατρείο βάδισης, Ισορροπίας & Διαταραχών Κινητικότητας αποτελεί μία πολυεπιστημονική προσέγγιση που στοχεύει στην αξιολόγηση των ατομικών αναγκών, την χορήγηση ειδικών θεραπευτικών αγωγών, την εκπαίδευση των θεραπευτικών μεθόδων και τη βελτίωση της λειτουργικής ικανότητας του ασθενούς. Αρμόδιος ιατρός παραμένει ο Νευρολόγος, ο οποίος εκτός από την φαρμακευτική αγωγή που θα συστήσει στον ασθενή θα θέσει τους ρεαλιστικούς θεραπευτικούς στόχους και θα καταρτίσει ένα εξατομικευμένο πρόγραμμα αποκατάστασης, που μπορεί να περιλαμβάνει: Βελτίωση της βάδισης Επανεκπαίδευση ισορροπίας Ασκήσεις ενδυνάμωσης και Νευρομυϊκή επανεκπαίδευση Εργοθεραπεία για ενίσχυση της λειτουργικότητας και της αυτονομίας Φυσιοθεραπεία για βελτίωση κινητικότητας και αποκατάσταση λειτουργικών ικανοτήτων Νευροψυχολογική υποστήριξη για αντιμετώπιση προβλημάτων μνήμης, συγκέντρωσης και διάθεσης Η πολύπλευρη υποστήριξη από ομάδα ειδικών (νευρολόγους, νευροχειρουργούς, φυσιάτρους, φυσιοθεραπευτές, κ.α.), είναι απαραίτητη για το καλύτερο δυνατό θεραπευτικό αποτέλεσμα. Συμπερασματικά Τα εγκεφαλικά ανευρύσματα αποτελούν μια πρόκληση για την ιατρική κοινότητα. Η αλήθεια είναι ότι το μεγαλύτερο ποσοστό των εγκεφαλικών ανευρυσμάτων δεν θα ραγεί ποτέ. Πολλά από αυτά παραμένουν σταθερά και ασυμπτωματικά για μια ζωή. Αυτό είναι το καλό νέο. Όμως, δεν μπορούμε να αγνοήσουμε τους κινδύνους. Η ρήξη ενός ανευρύσματος είναι μια κατάσταση που απειλεί άμεσα τη ζωή και μπορεί να αφήσει σοβαρές επιπλοκές. Για αυτόν τον λόγο η έγκαιρη διάγνωση και η σωστή παρακολούθηση είναι απολύτως κρίσιμες. Η παρακολούθηση δεν είναι μόνο ένας ιατρικός όρος, είναι μια διαδικασία που σώζει ζωές. Οι ασθενείς θα πρέπει να τηρούν το πλάνο παρακολούθησης τους ακόμη και αν αισθάνονται καλά. Μικρές αλλαγές στο μέγεθος ή τη μορφολογία του ανευρύσματος μπορεί να αλλάξουν σημαντικά τη διαχείριση του. Είναι απόλυτα σεβαστό και κατανοητό ότι η διάγνωση ενός εγκεφαλικού ανευρύσματος φέρνει ανασφάλεια και άγχος στον ασθενή. Ωστόσο η ιατρική επιστήμη εξελίσσεται συνεχώς με νέες τεχνικές, ελάχιστα επεμβατικές μεθόδους και καλύτερη κατανόηση των μηχανισμών των ανευρυσμάτων που μας επιτρέπουν να προσφέρουμε όλο και πιο ασφαλείς και αποτελεσματικές λύσεις. Η καλύτερη στρατηγική είναι η γνώση, η συνεργασία με τους γιατρούς και η φροντίδα της υγείας συνολικά. Με υπευθυνότητα και σύγχρονη ιατρική φροντίδα, οι περισσότεροι ασθενείς μπορούν να ζήσουν μια γεμάτη και ποιοτική ζωή. ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Οι Αναστολείς BTK (Bruton’s Tyrosine Kinase), μία υποσχόμενη θεραπεία κατά της Σκλήρυνσης κατά πλάκας Οι αναστολείς της τυροσινικής κινάσης του Bruton - BTK inhibitors αποτελούν μία από τις πιο συζητημένες εξελίξεις στη θεραπεία της Σκλήρυνσης κατά πλάκας, όχι επειδή προσφέρουν άμεση επαναμυελίνωση, αλλά επειδή στοχεύουν έναν πυρήνα της παθοφυσιολογίας που μέχρι πρόσφατα ήταν σχετικά «απρόσιτος»: τη χρόνια, ενδοεγκεφαλική φλεγμονή. Σε αντίθεση με τις κλασικές ανοσοτροποποιητικές θεραπείες που δρουν κυρίως στην περιφέρεια, οι BTK inhibitors έχουν τη δυνατότητα να διαπερνού Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 4 Μαΐ διαβάστηκε 2 λεπτά Νευροσαρκοείδωση Η νευροσαρκοείδωση είναι μια σοβαρή μορφή της σαρκοείδωσης, μιας νόσου που προκαλεί φλεγμονή σε διάφορα όργανα του σώματος. Στη νόσο αυτή δημιουργούνται μικρές φλεγμονώδεις «συσσωρεύσεις» κυττάρων (κοκκιώματα). Όταν επηρεάζεται το νευρικό σύστημα —δηλαδή ο εγκέφαλος, ο νωτιαίος μυελός ή τα νεύρα— μπορεί να εμφανιστούν διαφορετικά νευρολογικά συμπτώματα, ανάλογα με την περιοχή που προσβάλλεται. Όταν η σαρκοείδωση επηρεάζει το νευρικό σύστημα, δεν πρόκειται απλώς για μια τοπι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 1 Μαΐ διαβάστηκε 2 λεπτά Ιδιοπαθής δυστονία Τι είναι η ιδιοπαθής δυστονία Η ιδιοπαθής δυστονία ανήκει στις πρωτοπαθείς κινητικές διαταραχές και χαρακτηρίζεται από ακούσιες, επαναλαμβανόμενες ή παρατεταμένες μυϊκές συσπάσεις, οι οποίες οδηγούν σε στρεπτικές κινήσεις και παθολογικές στάσεις του σώματος. Το βασικό χαρακτηριστικό της είναι ότι η διαταραχή δεν οφείλεται σε πρόβλημα των μυών ή των περιφερικών νεύρων, αλλά σε δυσλειτουργία του τρόπου με τον οποίο ο εγκέφαλος οργανώνει και ρυθμίζει την κίνηση. Ο όρος «ιδιοπαθή Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 17 Απρ διαβάστηκε 4 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων.

Η υπεριδρωσία οφείλεται σε δυσλειτουργία του συμπαθητικού νευρικού συστήματος, το οποίο ρυθμίζει την παραγωγή ιδρώτα μέσω των ιδρωτοποιών αδένων | Νευρολόγος | Νευρολόγος Αθήνα Γκατζώνης | καλός νευρολόγος αθηνα Αλλαντική Τοξίνη (Botox – Dysport) για Θεραπεία κατά της Υπεριδρωσίας Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος, Επιληπτολόγος Τι είναι η υπεριδρωσία Η υπεριδρωσία είναι μια ιατρική κατάσταση κατά την οποία το άτομο ιδρώνει περισσότερο από το φυσιολογικό, πέρα από τις ανάγκες του σώματος για θερμορύθμιση. Δεν σχετίζεται πάντα με ζέστη, άσκηση ή άγχος,γιατί το άτομο μπορεί να ιδρώνει υπερβολικά ακόμη και σε δροσερές και ήρεμες συνθήκες. Είδη υπεριδρωσίας: Πρωτοπαθής υπεριδρωσία: Χωρίς εμφανή ιατρική αιτία. Συχνά τοπική: επηρεάζει παλάμες, πέλματα, μασχάλες ή πρόσωπο. Συνήθως ξεκινά στην παιδική ή εφηβική ηλικία. Έχει συχνά κληρονομική βάση. Δευτεροπαθής υπεριδρωσία: Οφείλεται σε υποκείμενη ιατρική κατάσταση (π.χ. υπερθυρεοειδισμός, διαβήτης, παχυσαρκία, λοιμώξεις ή φαρμακευτική αγωγή). Μπορεί να είναι γενικευμένη (σε όλο το σώμα). Εμφανίζεται πιο συχνά στην ενήλικη ζωή. Συμπτώματα υπεριδρωσίας: Υπερβολικός ιδρώτας χωρίς σαφή αιτία. Συχνά δυσάρεστη οσμή ή διαβροχή των ρούχων. Επηρεάζει την καθημερινότητα, την αυτοεκτίμηση και την κοινωνική ζωή. Που οφείλεται η υπεριδρωσία Η υπεριδρωσία οφείλεται σε δυσλειτουργία του συμπαθητικού νευρικού συστήματος, το οποίο ρυθμίζει την παραγωγή ιδρώτα μέσω των ιδρωτοποιών αδένων. Ο ιδρώτας εκκρίνεται από τους εκκρινείς ιδρωτοποιούς αδένες, οι οποίοι ελέγχονται από χολινεργικά νεύρα του συμπαθητικού. Η αιτιολογία της υπεριδρωσίας διαφοροποιείται ανάλογα με τον τύπο της: 1. Πρωτοπαθής (Ιδιοπαθής) Υπεριδρωσία Δεν υπάρχει οργανική νόσος ή εμφανής αιτιολογία. Πιθανοί μηχανισμοί: Υπερδιέγερση του συμπαθητικού νευρικού συστήματος: Οι μεταγαγγλιακές χολινεργικές ίνες πυροδοτούν υπερβολικά τους ιδρωτοποιούς αδένες. Κεντρική δυσρύθμιση: Αυξημένη δραστηριότητα στο υποθάλαμο (θερμορρυθμιστικό κέντρο). Γενετική προδιάθεση: Έως και 30–50% των ασθενών έχουν οικογενειακό ιστορικό. Εντοπισμός: Συνήθως συμμετρική εντόπιση (παλάμες, πέλματα, μασχάλες, μέτωπο). Εμφάνιση από την παιδική/εφηβική ηλικία. 2. Δευτεροπαθής Υπεριδρωσία Σχετίζεται με υποκείμενη παθολογία ή φαρμακολογικούς παράγοντες. Συνήθεις αιτίες: Υπερθυρεοειδισμός, υπογλυκαιμία, σακχαρώδης διαβήτης Φυματίωση, HIV, ενδοκαρδίτιδα Νόσος Parkinson, τραυματισμός νωτιαίου μυελού Φαιοχρωμοκύτωμα, λέμφωμα (ιδιαίτερα σε νυχτερινή υπεριδρωσία) Λήψη φαρμάκων: Αντικαταθλιπτικά (SSRIs), αντιπυρετικά, αναλγητικά, αντιχολινεργικά απόσυρσης Εντοπισμός: Γενικευμένη κατανομή. Εμφάνιση στην ενήλικη ζωή. Συχνά συνοδεύεται από άλλα συμπτώματα της υποκείμενης νόσου. Πως η υπεριδρωσία επηρεάζει την ζωή του ανθρώπου Η υπεριδρωσία επηρεάζει πολύπλευρα τη ζωή ενός ανθρώπου, δηλ. σωματικά, ψυχολογικά, κοινωνικά και επαγγελματικά. Παρόλο που δεν είναι επικίνδυνη για τη ζωή, μπορεί να είναι εξαιρετικά περιοριστική και να επιβαρύνει σημαντικά την ποιότητα ζωής. Ψυχολογική επιβάρυνση Αυξημένο άγχος & ντροπή: Το άτομο ανησυχεί μήπως φανεί ο ιδρώτας ή προκαλέσει δυσφορία στους άλλους. Χαμηλή αυτοεκτίμηση: Ειδικά όταν η εφίδρωση είναι εμφανής (π.χ. σε παλάμες, πρόσωπο ή ρούχα). Κοινωνική απομόνωση: Πολλοί αποφεύγουν χειραψίες, κοινωνικές εκδηλώσεις ή ακόμα και προσωπικές σχέσεις. Καταθλιπτική συμπτωματολογία: Οι χρόνιοι περιορισμοί μπορεί να οδηγήσουν σε καταθλιπτική διάθεση. Καθημερινές δυσκολίες Ρούχα & προσωπική υγιεινή: Συχνή αλλαγή ρούχων ή χρήση απορροφητικών επιθεμάτων. Ερεθισμοί του δέρματος (π.χ. δερματίτιδα από τον ιδρώτα). Κακοσμία λόγω βακτηριακής αποσύνθεσης του ιδρώτα. Δυσκολία σε λεπτές κινήσεις: Σε παλαμιαία υπεριδρωσία: δυσκολία στη χρήση εργαλείων, γραφής με στυλό ή ηλεκτρονικών συσκευών (π.χ. οθόνες αφής, πληκτρολόγια). Εργασία και παραγωγικότητα: Επαγγέλματα με χειρωνακτική ακρίβεια (χειρουργοί, μουσικοί, καλλιτέχνες) μπορεί να επηρεαστούν σοβαρά. Μειωμένη επαγγελματική αυτοπεποίθηση και δυνατότητα εξέλιξης. Κοινωνικές & προσωπικές σχέσεις Αποφυγή φυσικής επαφής: π.χ. χειραψίες, αγκαλιές, αγγίγματα. Σύγχυση ή παρερμηνεία από τρίτους ότι ο ιδρώτας μπορεί να θεωρηθεί ως ένδειξη άγχους, νευρικότητας ή έλλειψης καθαριότητας. Αποφυγή ερωτικών σχέσεων: Φόβος απόρριψης και αμηχανίας. Ποιότητα ζωής Σύμφωνα με μελέτες η υπεριδρωσία έχει αντίστοιχο ή και μεγαλύτερο ψυχολογικό βάρος σε σχέση με χρόνιες δερματικές παθήσεις όπως η ψωρίαση ή η ακμή. Η κλίμακα DLQI (Dermatology Life Quality Index) δείχνει υψηλές τιμές δυσφορίας στους πάσχοντες. Πόσοι άνθρωποι πάσχουν από υπεριδρωσία στον γενικό πληθυσμό Στην Ελλάδα δεν υπάρχουν επίσημες εθνικές στατιστικές μελέτες για την υπεριδρωσία, αλλά βάσει ευρωπαϊκών δεδομένων, εκτιμάται ότι: 200.000 – 500.000 Έλληνες μπορεί να πάσχουν από κάποια μορφή υπεριδρωσίας. Οι περισσότεροι δεν λαμβάνουν θεραπεία. Αξιόπιστες επιστημονικές μελέτες δείχνουν ότι η υπεριδρωσία είναι μία υποδιαγνωσμένη αλλά σχετικά κοινή διαταραχή. Το συνολικό ποσοστό εμφάνισης υπεριδρωσίας στον γενικό πληθυσμό κυμαίνεται από 2% έως 5%, ανάλογα με τη χώρα. Αυτό σημαίνει ότι περίπου 1 στους 20 ανθρώπους μπορεί να πάσχει από κάποια μορφή υπεριδρωσίας. Ενδεικτική μελέτη το 2013 (Augustin et al.), στην Γερμανία, σε ενήλικες >14 ετών η συνολική επίπτωση της υπεριδρωσίας εκτιμήθηκε στο 4.6% του πληθυσμιακού δείγματος. Η υπεριδρωσία είναι συχνότερη στις γυναίκες (αναλογία 1,5:1 σε σχέση με τους άνδρες), με ηλικία έναρξης πριν τα 25 έτη – πολλές φορές στην εφηβεία. Το ~30-50% των περιπτώσεων έχουν οικογενειακό κληρονομικό ιστορικό. Πως γίνεται η διάγνωση της υπεριδρωσίας Η διάγνωση της υπεριδρωσίας βασίζεται κυρίως στο ιστορικό και την κλινική εικόνα του ασθενούς. Είναι κατά κύριο λόγο κλινική διάγνωση, αν και σε ορισμένες περιπτώσεις απαιτείται εργαστηριακός έλεγχος για τον αποκλεισμό δευτεροπαθών αιτίων. Ο Νευρολόγος εστιάζει σε: Έναρξη των συμπτωμάτων (παιδική ηλικία = πρωτοπαθής / ενήλικη = πιθανώς δευτεροπαθής). Κατανομή του ιδρώτα (τοπική = πιο πιθανή πρωτοπαθής). Συμμετρία (η πρωτοπαθής είναι συνήθως συμμετρική). Διάρκεια & συχνότητα (τουλάχιστον 6 μήνες διάρκειας για πρωτοπαθή). Παράγοντες πρόκλησης ή επιδείνωσης (στρες, θερμότητα, φάρμακα). Επίδραση στην ποιότητα ζωής. Οικογενειακό ιστορικό υπεριδρωσίας Για να αποκλειστούν υποκείμενες παθολογικές καταστάσεις ύποπτες για δευτεροπαθή υπεριδρωσία, ο Νευρολόγος μπορεί να παραπέμψει τον ασθενή σε εργαστηριακές Εξετάσεις, όπως: TSH, T3, T4 Γλυκόζη / HbA1c CBC, ESR, CRP Καρκινικοί δείκτες, ακτινογραφία, CT/MR Νευρολογική αξιολόγηση για νευρολογικά αίτια (π.χ. Parkinson) Είναι Η αλλαντική τοξίνη (botox – dysport) κατάλληλη θεραπεία κατά της υπεριδρωσίας; Το Botox (βοτουλινική τοξίνη τύπου Α) – και τα παρόμοια σκευάσματα όπως το Dysport είναι εγκεκριμένες και πολύ αποτελεσματικές θεραπείες για την πρωτοπαθή εστιακή υπεριδρωσία, ειδικά στις μασχάλες, αλλά και σε παλάμες, πέλματα, πρόσωπο. Πως λειτούργει η βοτουλινική τοξίνη τύπου Α κατά της υπεριδρωσίας; Η βοτουλινική τοξίνη μπλοκάρει την απελευθέρωση ακετυλοχολίνης στις νευρικές απολήξεις των ιδρωτοποιών αδένων, εμποδίζοντας τη νευρογενή διέγερση της εφίδρωσης. Δεν προκαλεί μόνιμη καταστροφή των αδένων. Η δράση είναι τοπική και δεν επηρεάζει τον οργανισμό. Πως πραγματοποιείται η θεραπεία κατά της υπεριδρωσίας με αλλαντική τοξίνη; Το δέρμα καθαρίζεται και γίνεται έγχυση σε πολλά μικρά σημεία της περιοχής (με πολύ λεπτή βελόνα). Χρησιμοποιείται για αναλγησία αναισθητική κρέμα ή πάγος στα σημεία. Διάρκεια συνεδρίας: ~20–30 λεπτά. Σε ποιες περιοχές χρησιμοποιείται η αλλαντική τοξίνη (botox – dysport) για την αντιμετώπιση της υπεριδρωσίας; Η χρήση της αλλαντικής τοξίνης βασίζεται σε νευροανατομική ακρίβεια και εντοπισμένη δράση στον ιδρωτογόνο μηχανισμό σε συγκεκριμένες σωματικές περιοχές με υψηλή πυκνότητα ιδρωτοποιών αδένων και έντονη κοινωνική ή λειτουργική επίπτωση. Περιοχές εφαρμογής αλλαντικής τοξίνης (botox – dysport) κατά της υπεριδρωσίας ΜΑΣΧΑΛΕΣ Επιστημονικά η πιο μελετημένη και εγκεκριμένη περιοχή. Έγκριση από τον FDA και τον EMA. Η έγχυση γίνεται υποδορίως σε πολλές μικρές εστιακές θέσεις (~10–20 ανά μασχάλη). Αποτελεσματικότητα: 80–95% μείωση ιδρώτα σε 4–7 ημέρες. Διάρκεια δράσης: 6–9 μήνες. ΠΑΛΑΜΕΣ Περιοχή με υψηλή κοινωνική και επαγγελματική σημασία. Συχνά απαιτείται τοπική αναισθησία ή διαδερμική νάρκωση. Αποτελεσματικότητα: 70–90%, διάρκεια: 4–6 μήνες. ΠΕΛΜΑΤΑ Παρόμοια τεχνική με την παλαμιαία υπεριδρωσία. Αποτελεσματικότητα: ~60–75%, διάρκεια: 3–5 μήνες. ΠΡΟΣΩΠΟ Ειδικά: Μέτωπο, Μύτη, Παρειές Αποτελεσματικότητα: >80% σε επιλεγμένους ασθενείς. ΑΛΛΕΣ ΠΕΡΙΟΧΕΣ Μεσομασχαλιαία περιοχή Βουβωνική περιοχή Περιοχή θώρακα/πλάτης Περινεϊκή περιοχή Πλεονεκτήματα της αλλαντικής τοξίνης (botox – dysport) κατά της υπεριδρωσίας Η αλλαντική τοξίνη (botox – dysport) αποτελεί μια από τις πιο σύγχρονες και αποτελεσματικές θεραπείες για την πρωτοπαθή εστιακή υπεριδρωσία, ιδιαίτερα όταν οι συντηρητικές μέθοδοι (όπως τα αντιιδρωτικά) αποτυγχάνουν. Πλεονεκτήματα: 1. Απευθείας νευρολογικός αποκλεισμός (όχι μόνο συμπτωματική ανακούφιση). Δρα στο αίτιο της υπεριδρωσίας (δηλαδή τη νευρογενή διέγερση των αδένων). Δεν εξαρτάται από τις εκκρίσεις ή το pH του δέρματος, όπως τα τοπικά αντιιδρωτικά. 2. Εντοπισμένη δράση – χωρίς συστηματικές παρενέργειες Δεν διαχέεται στο υπόλοιπο σώμα όταν εφαρμόζεται σωστά. Δεν επηρεάζει άλλα όργανα ή λειτουργίες του αυτόνομου νευρικού συστήματος. 3. Αποτελεσματικότητα σε δύσκολες περιοχές Μασχάλες: έως 90–95% μείωση της εφίδρωσης. Παλάμες/πέλματα: επίσης υψηλή απόδοση, αν και με μικρότερο χρόνο δράσης. Πρόσωπο/μέτωπο: στοχευμένη εφαρμογή με νευρολογική ακρίβεια. 4. Αναστρέψιμη θεραπεία, αλλά με μακρά διάρκεια δράσης Δρά για 4–9 μήνες και μπορεί να επαναληφθεί χωρίς απώλεια αποτελεσματικότητας. 5. Μη επεμβατική θεραπεία, χωρίς χειρουργικό ρίσκο Εφαρμόζεται σε ιατρείο με τοπική αναισθησία (ή καθόλου). 6. Ελαχιστοποίηση ψυχοσωματικών συνεπειών Με τη μείωση της εφίδρωσης, βελτιώνεται η κοινωνική αυτοπεποίθηση, η συγκέντρωση, και μειώνεται το άγχος πρόκλησης ιδρώτα (που ενισχύει τον φαύλο κύκλο της διαταραχής). Πόσο διαρκεί το αποτέλεσμα; Η διάρκεια του αποτελέσματος είναι από 6 ως 9 μήνες. Καλύτερη και μεγαλύτερη διάρκεια αποτελέσματος έχει η περιοχή των μασχαλών που μπορεί να φθάνει ακόμη και τον ένα χρόνο. Ωστόσο, η θεραπεία κατά της υπεριδρωσίας δεν είναι μόνιμη, αλλά παροδική και συστήνεται επανέγχυση μόλις επανεμφανιστεί η εφίδρωση. Συμπερασματικά Η υπεριδρωσία δεν είναι απλώς μια «ενοχλητική» κατάσταση, Είναι μια περιοριστική χρόνια πάθηση με πολυεπίπεδη επίδραση στην ψυχική και σωματική υγεία. Η κατάλληλη διάγνωση και θεραπευτική παρέμβαση μπορεί να αλλάξει ριζικά τη ζωή του ασθενούς. Η αλλαντική τοξίνη (botox – dysport) είναι μια αποτελεσματική, ασφαλής και ελάχιστα επεμβατική λύση για την τοπική υπεριδρωσία. Δεν είναι μόνιμη, αλλά έχει μεγάλη διάρκεια και μπορεί να επαναλαμβάνεται χωρίς πρόβλημα. ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Οι Αναστολείς BTK (Bruton’s Tyrosine Kinase), μία υποσχόμενη θεραπεία κατά της Σκλήρυνσης κατά πλάκας Οι αναστολείς της τυροσινικής κινάσης του Bruton - BTK inhibitors αποτελούν μία από τις πιο συζητημένες εξελίξεις στη θεραπεία της Σκλήρυνσης κατά πλάκας, όχι επειδή προσφέρουν άμεση επαναμυελίνωση, αλλά επειδή στοχεύουν έναν πυρήνα της παθοφυσιολογίας που μέχρι πρόσφατα ήταν σχετικά «απρόσιτος»: τη χρόνια, ενδοεγκεφαλική φλεγμονή. Σε αντίθεση με τις κλασικές ανοσοτροποποιητικές θεραπείες που δρουν κυρίως στην περιφέρεια, οι BTK inhibitors έχουν τη δυνατότητα να διαπερνού Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 4 Μαΐ διαβάστηκε 2 λεπτά Νευροσαρκοείδωση Η νευροσαρκοείδωση είναι μια σοβαρή μορφή της σαρκοείδωσης, μιας νόσου που προκαλεί φλεγμονή σε διάφορα όργανα του σώματος. Στη νόσο αυτή δημιουργούνται μικρές φλεγμονώδεις «συσσωρεύσεις» κυττάρων (κοκκιώματα). Όταν επηρεάζεται το νευρικό σύστημα —δηλαδή ο εγκέφαλος, ο νωτιαίος μυελός ή τα νεύρα— μπορεί να εμφανιστούν διαφορετικά νευρολογικά συμπτώματα, ανάλογα με την περιοχή που προσβάλλεται. Όταν η σαρκοείδωση επηρεάζει το νευρικό σύστημα, δεν πρόκειται απλώς για μια τοπι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 1 Μαΐ διαβάστηκε 2 λεπτά Ιδιοπαθής δυστονία Τι είναι η ιδιοπαθής δυστονία Η ιδιοπαθής δυστονία ανήκει στις πρωτοπαθείς κινητικές διαταραχές και χαρακτηρίζεται από ακούσιες, επαναλαμβανόμενες ή παρατεταμένες μυϊκές συσπάσεις, οι οποίες οδηγούν σε στρεπτικές κινήσεις και παθολογικές στάσεις του σώματος. Το βασικό χαρακτηριστικό της είναι ότι η διαταραχή δεν οφείλεται σε πρόβλημα των μυών ή των περιφερικών νεύρων, αλλά σε δυσλειτουργία του τρόπου με τον οποίο ο εγκέφαλος οργανώνει και ρυθμίζει την κίνηση. Ο όρος «ιδιοπαθή Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 17 Απρ διαβάστηκε 4 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων.

Η νόσος Charcot–Marie–Tooth ανήκει στις κληρονομικές πολυνευροπάθειες και ειδικότερα στις κληρονομικές κινητικο-αισθητικές νευροπάθειες | Νευρολόγος Γκατζώνης | Νευρολόγος Αθήνα | NEVROLOGOS | Ημικρανία, γιατρος για πονοκεφαλο, γιατρος για ημικρανια, Κεφαλαλγία, παρκινσον, αλτσχαιμερ, πονοκέφαλος, Νευρολόγος για Ημικρανία, θεραπεία Επιληψίας, γιατρός για Επιληψία, Σκλήρυνση κατά Πλάκας Νόσος Charcot-Marie-Tooth, Συμπτώματα, Διάγνωση, Αντιμετώπιση Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος Η νόσος Charcot–Marie–Tooth (CMT) δεν είναι μία μεμονομένη πάθηση, αλλά μια ομάδα κληρονομικών περιφερικών νευροπαθειών που έχουν ως κοινό χαρακτηριστικό τη βλάβη των νεύρων που μεταφέρουν τα σήματα από τον εγκέφαλο και τον νωτιαίο μυελό προς τους μύες (κινητικά νεύρα), καθώς και των νεύρων που μεταφέρουν αισθητικές πληροφορίες προς τον εγκέφαλο (αισθητικά νεύρα). Πρόκειται για μια κληρονομική νευροπάθεια που χαρακτηρίζεται από την προοδευτική αποδυνάμωση και ατροφία των μυών, κυρίως στα πόδια και σε προχωρημένα στάδια και στα χέρια. Η νόσος Charcot–Marie–Tooth προσβάλλει τα κινητικά και τα αισθητικά νεύρα. Η βλάβη αφορά είτε τη μυελίνη, είτε τον ίδιο τον άξονα του νευρικού κυττάρου. Η δυσλειτουργία αυτή οδηγεί σε διαταραχή της αγωγής των νευρικών ώσεων από και προς τους μύες αλλά και το δέρμα, με αποτέλεσμα την προοδευτική αδυναμία και ατροφία των μυών, καθώς και τις αισθητηριακές μεταβολές. Η νόσος Charcot–Marie–Tooth ανήκει στις κληρονομικές πολυνευροπάθειες και ειδικότερα στις κληρονομικές κινητικο-αισθητικές νευροπάθειες. Εντάσσεται στην ευρύτερη κατηγορία των νευρομυϊκών παθήσεων, καθώς επηρεάζει την επικοινωνία μεταξύ νευρικού και μυϊκού συστήματος. Κατηγορίες της νόσου Η ταξινόμηση της νόσου Charcot–Marie–Tooth βασίζεται κυρίως: Στο παθοφυσιολογικό υπόστρωμα (δηλαδή αν είναι απομυελινωτική ή αξονική μορφή). Στο μοριακό/γενετικό υπόβαθρο (το υπεύθυνο γονίδιο και ο τρόπος κληρονόμησης). Οι κύριες μορφές είναι: CMT1 – Απομυελινωτική μορφή με κυρίαρχη (συχνότερα αυτοσωμική επικρατούσα) κληρονόμηση. CMT2 – Αξονική μορφή, επίσης συνήθως αυτοσωμική επικρατούσα, που αφορά απευθείας βλάβη στο νευρικό άξονα. CMT3 – Σπάνια, σοβαρή απομυελινωτική μορφή της παιδικής ηλικίας, γνωστή και ως νόσος Dejerine–Sottas. CMT4 – Απομυελινωτική μορφή με αυτοσωμική υπολειπόμενη κληρονόμηση, συνήθως με πιο σοβαρή κλινική εικόνα. CMTX – Συνδεδεμένη με το Χ χρωμόσωμα μορφή, συχνότερα λόγω μεταλλάξεων στο γονίδιο GJB1 (πρωτεΐνη connexin 32). Χαρακτηριστικά της νόσου Charcot–Marie–Tooth Πολυμορφία: Οι διάφοροι τύποι μπορεί να διαφέρουν σημαντικά στην ηλικία έναρξης, στην ταχύτητα εξέλιξης και στη σοβαρότητα. Προοδευτικότητα: Παρότι η νόσος συνήθως εξελίσσεται αργά, επηρεάζει σταδιακά όλο και περισσότερο τη λειτουργία των περιφερικών νεύρων. Συμμετρία: Οι βλάβες είναι συνήθως συμμετρικές, ξεκινώντας από τα πιο απομακρυσμένα τμήματα των άκρων (πέλματα, πόδια, χέρια). Κληρονομικότητα: Κάθε τύπος ακολουθεί συγκεκριμένο μοτίβο (αυτοσωμικό επικρατούν, υπολειπόμενο ή φυλοσύνδετο), κάτι που καθορίζει και τον κίνδυνο εμφάνισης στους απογόνους. Ονομασία της νόσου Το όνομα Charcot–Marie–Tooth (CMT) προέρχεται από τα επίθετα των τριών γιατρών που το 1886, περιέγραψαν ανεξάρτητα αλλά σχεδόν ταυτόχρονα την ίδια κλινική οντότητα, δηλ. μία κληρονομική, προοδευτική περιφερική νευροπάθεια. Ο Jean-Martin Charcot (1825–1893), καθηγητής και διασημότερος νευρολόγος της εποχής του μαζί με τον συνεργάτη του Pierre Marie (1853–1940) δημοσίευσαν στις αρχές του 1886 στην εργασία τους μια εκτενή περιγραφή πέντε ασθενών με «μια ιδιαίτερη μορφή προοδευτικής μυϊκής ατροφίας, συχνά κληρονομική, που αρχίζει από τα πόδια και τα πόδια και φτάνει αργότερα στα χέρια» (πρωτότυπος γαλλικός τίτλος: Sur une forme particulière d’atrophie musculaire progressive : souvent familiale débutant par les pieds et les jambes et atteignant plus tard les mains). Στην αναφορά τους τόνισαν την οικογενειακή εμφάνιση της νόσου, αλλά λόγω των περιορισμένων εργαστηριακών εργαλείων της εποχής πρότειναν ότι η βλάβη ίσως να εντοπίζεται στη σπονδυλική στήλη (υποψία μυελοπάθειας). Ο Howard Henry Tooth (1856–1925), στη Βρετανία, κατέθεσε την ίδια χρονιά (1886) τη διδακτορική του διατριβή στο Πανεπιστήμιο του Κέιμπριτζ με τίτλο αναφερόμενο ως The peroneal type of progressive muscular atrophy (ή «peroneal progressive muscular atrophy»). Η παρουσίασή/υποστήριξη της διατριβής έγινε την 26η Μαΐου 1886 — δηλαδή πολύ κοντά χρονικά στην εργασία Charcot–Marie, αλλά ο Tooth, σε αντίθεση με την αρχική ερμηνεία Charcot–Marie, τοποθέτησε ορθότερα τη βλάβη στο περιφερικό νευρικό σύστημα και όχι στη σπονδυλική στήλη. Αυτό ήταν σημαντικό για την κατανόηση της παθοφυσιολογίας της νόσου. Εκλυτικοί παράγοντες και αιτιοπαθογένεια της νόσου Charcot–Marie–Tooth Η νόσος Charcot–Marie–Tooth δεν είναι μια πάθηση που «εκλύεται» από εξωτερικούς περιβαλλοντικούς παράγοντες (π.χ. τραυματισμούς, λοιμώξεις, τοξίνες), αλλά μια πρωτογενώς κληρονομική νευροπάθεια, με αιτιοπαθογένεια που βασίζεται σε μεταλλάξεις γονιδίων κρίσιμων για τη δομή και λειτουργία του περιφερικού νευρικού συστήματος. Ωστόσο, υπάρχουν δευτερογενείς παράγοντες που μπορούν να επιδεινώσουν τα συμπτώματα ή να επισπεύσουν την εκδήλωση, όπως: Νευροτοξικά φάρμακα (π.χ. ορισμένα χημειοθεραπευτικά) Έλλειψη βιταμινών (π.χ. Β12) ή υποσιτισμός Χρόνια μεταβολικά νοσήματα (π.χ. σακχαρώδης διαβήτης) Μηχανικοί τραυματισμοί ή επαναλαμβανόμενη καταπόνηση των άκρων Αιτιοπαθογένεια Η νόσος Charcot–Marie–Tooth είναι γενετική και οφείλεται σε μεταλλάξεις που επηρεάζουν πρωτεΐνες απαραίτητες για τη δομή και λειτουργία των περιφερικών νεύρων. Οι βασικοί μηχανισμοί, είναι: Α) Απομυελινωτικές μορφές (π.χ. CMT1, CMT4) Οι μεταλλάξεις επηρεάζουν γονίδια που κωδικοποιούν πρωτεΐνες της μυελίνης (PMP22, MPZ, EGR2, PRX). Β) Αξονικές μορφές (π.χ. CMT2) Οι μεταλλάξεις επηρεάζουν γονίδια που εμπλέκονται στη συντήρηση και μεταφορά ουσιών κατά μήκος του άξονα (MFN2, NEFL, GDAP1). Γ) Μορφές συνδεδεμένες με το Χ χρωμόσωμα (π.χ. CMTX1) Συνήθως μεταλλάξεις στο GJB1 (connexin 32) που επηρεάζει την επικοινωνία μεταξύ κυττάρων Schwann. Κληρονομικότητα Η νόσος Charcot–Marie–Tooth δεν μεταδίδεται πάντα με τον ίδιο κληρονομικό μηχανισμό. Υπάρχουν τέσσερα κύρια μοτίβα κληρονομικότητας: αυτοσωμική επικρατής, αυτοσωμική υπολειπόμενη, φυλοσύνδετη (Χ-linked), και σπανιότερα μητρική (μιτοχονδριακή). Αυτοσωμική Επικρατής Αρκεί ένα αντίγραφο του παθολογικού γονιδίου για να εκδηλωθεί η νόσος. Αν ο ένας γονιός έχει την πάθηση, κάθε παιδί έχει 50% πιθανότητα να κληρονομήσει τη μετάλλαξη. Το φύλο του παιδιού δεν παίζει ρόλο. Αυτοσωμική Υπολειπόμενη Πρέπει να κληρονομηθούν δύο αντίγραφα του παθολογικού γονιδίου (ένα από κάθε γονιό). Αν και οι δύο γονείς είναι φορείς αλλά χωρίς συμπτώματα: 25% πιθανότητα το παιδί να έχει CMT 50% πιθανότητα να είναι φορέας 25% πιθανότητα να είναι υγιές και μη φορέας Αν ο ένας γονιός έχει CMT και ο άλλος είναι φορέας, οι πιθανότητες αλλάζουν (έως και 50% προσβολή). Φυλοσύνδετη στο Χ Το γονίδιο βρίσκεται στο χρωμόσωμα Χ. Άντρες (XY) που έχουν το παθολογικό Χ θα νοσήσουν. Γυναίκες (XX) με ένα παθολογικό Χ συνήθως έχουν πιο ήπια ή καθόλου συμπτώματα. Μετάδοση: Άνδρας με CMTX → όλα τα κορίτσια φορείς, όλα τα αγόρια υγιή. Γυναίκα φορέας → κάθε παιδί (αγόρι ή κορίτσι) έχει 50% πιθανότητα να πάρει το παθολογικό Χ. Μιτοχονδριακή – σπάνια Μεταδίδεται μόνο από τη μητέρα. Όλα τα παιδιά κληρονομούν τη μετάλλαξη, αλλά η βαρύτητα μπορεί να διαφέρει. Ποια είναι η εμφάνιση της νόσου Charcot–Marie–Tooth στον γενικό πληθυσμό Η νόσος Charcot–Marie–Tooth είναι συχνότερη απ’ όσο συνήθως εκτιμάται, με παγκόσμιο επιπολασμό περίπου 1 στους 2.500 ανθρώπους. Παρότι πρόκειται για κληρονομική πάθηση, η ηλικία εκδήλωσης των συμπτωμάτων ποικίλλει. Στις περισσότερες μορφές, τα πρώτα σημεία εμφανίζονται στην παιδική ή εφηβική ηλικία, όταν γίνονται αισθητές δυσκολίες στο περπάτημα, αδυναμία στα άκρα ή αλλαγές στη μορφολογία των πελμάτων. Ωστόσο, σε ορισμένες πιο ήπιες ή βραδέως εξελισσόμενες μορφές, η νόσος μπορεί να εκδηλωθεί στην ενήλικη ζωή, ακόμη και μετά τα 30–40 έτη, γεγονός που συχνά καθυστερεί τη διάγνωση. Επιπολασμός Το παγκόσμιο epidemiologic consensus υποδεικνύει έναν γενικό επιπολασμό περίπου 1 άτομο ανά 2.500 (0,04%) ανθρώπους. Μια συλλογική μετα-ανάλυση διαφόρων μελετών (31 μελέτες, έως Σεπτέμβριο 2022) υπολόγισε τον επιπολασμό στα 17,69 ανά 100.000 πληθυσμού. Επιπολασμός ανά φύλο Η νόσος Charcot–Marie–Tooth δεν εμφανίζει ουσιαστική διαφορά επιπολασμού μεταξύ ανδρών και γυναικών για τους περισσότερους τύπους, καθώς η πλειονότητα κληρονομείται αυτοσωμικά. Συμπτώματα και κλινική εικόνα της νόσου Charcot–Marie–Tooth Η πορεία είναι βραδέως προοδευτική και τα πρώτα συμπτώματα μπορεί να περάσουν απαρατήρητα. Συχνά οι γονείς ή οι ίδιοι οι ασθενείς παρατηρούν: Αδυναμία και ατροφία στους μύες των ποδιών. Δυσκολία στο τρέξιμο ή στο ανέβασμα σκάλας. Αισθητικές διαταραχές: μούδιασμα, μυρμήγκιασμα, μειωμένη αίσθηση αφής και θερμοκρασίας. Παραμορφώσεις ποδιών: υψηλή καμάρα ή σφυροδακτυλία. Σε ορισμένες μορφές, εμπλέκονται και τα άνω άκρα, με αδυναμία στους μυς των χεριών και δυσκολία σε λεπτές κινήσεις (γράψιμο, κουμπώματα). Η πορεία της νόσου είναι προοδευτική και η κλινική εικόνα διαμορφώνεται διαφορετικά ανάλογα με τη φάση της. Πρώιμη φάση Ηλικία έναρξης: Συνήθως παιδική ή εφηβική, αλλά σε ορισμένους τύπους μπορεί να είναι και ενήλικη ζωή. Κύρια χαρακτηριστικά: Ελαφρά μυϊκή αδυναμία στα πόδια και στις κνήμες. Συχνά στραβοπατήματα, σκοντάμματα, ή πτώσεις. Δυσκολία στο τρέξιμο ή στα αθλήματα. Ήπια αισθητηριακή μείωση (π.χ. μειωμένη αίσθηση αφής ή θερμοκρασίας στα πόδια). Έναρξη παραμόρφωσης ποδιού (ψηλή καμάρα ή σφυροδακτυλία). Μέση φάση Εξέλιξη της μυϊκής αδυναμίας. Εντονότερη αδυναμία στους εκτείνοντες και καμπτήρες των ποδιών. Αδυναμία ανύψωσης του ποδιού. Σημαντικότερη δυσχέρεια στο ανέβασμα σκαλιών ή στο περπάτημα σε ανώμαλο έδαφος. Αισθητικές διαταραχές: Μείωση ή απώλεια ιδιοδεκτικότητας και δόνησης στα πόδια. Μειωμένη αίσθηση πόνου και θερμοκρασίας σε περιφερικές περιοχές. Μυοσκελετικές αλλοιώσεις: Επιδείνωση παραμορφώσεων πελμάτων. Λεπτά, ατροφικά κάτω άκρα με χαρακτηριστική «αντιστροφή μπουκαλιού σαμπάνιας» (χοντρή μηροί, λεπτές κνήμες). Συμμετοχή χεριών: Προοδευτική αδυναμία και ατροφία στους μικρούς μυς των χεριών, με δυσκολία στη λεπτή κινητικότητα (γράψιμο, κουμπώματα). Όψιμη / Προχωρημένη φάση Σοβαρή περιφερική αδυναμία: Σχεδόν πλήρης απώλεια δύναμης σε άκρα πόδια και χέρια. Εξάρτηση από βοηθήματα βάδισης ή αμαξίδιο σε σοβαρές μορφές. Έντονες αισθητικές απώλειες: Πλήρης απώλεια αφής, ιδιοδεκτικότητας και δόνησης στα περιφερικά τμήματα. Υψηλός κίνδυνος τραυματισμών λόγω μειωμένης αίσθησης πόνου. Προχωρημένες μυοσκελετικές παραμορφώσεις: Πόδι με υψηλή καμάρα ή πόδι με επίπεδη καμάρα, σφυροδακτυλία, σκολίωση (σε ορισμένους). Δευτερογενείς επιπλοκές: Χρόνιος πόνος (νευροπαθητικός ή μηχανικός). Κόπωση λόγω μυϊκής αδυναμίας. Πρέπει να τονίσουμε ότι η νόσος Charcot–Marie–Tooth δεν προκαλεί παράλυση με την έννοια της αιφνίδιας ή πλήρους απώλειας κινητικότητας (όπως σε ένα αγγειακό εγκεφαλικό ή σε μία οξεία κάκωση του νωτιαίου μυελού). Αντίθετα, προκαλεί προοδευτική μυϊκή αδυναμία λόγω εκφύλισης των περιφερικών κινητικών νεύρων. Αυτή η αδυναμία: Εξελίσσεται αργά, συνήθως σε διάστημα ετών ή δεκαετιών. Εντοπίζεται κυρίως στα περιφερικά άκρα (πρώτα πόδια και κνήμες, αργότερα χέρια και αντιβράχια). Μπορεί να φτάσει σε σημείο που η μυϊκή ισχύς να είναι πολύ περιορισμένη ή σχεδόν μηδενική σε ορισμένες μυϊκές ομάδες. Στις προχωρημένες μορφές, η λειτουργική αδυναμία μπορεί να είναι τόσο μεγάλη που ο ασθενής να μην μπορεί να κινήσει ενεργά το πόδι ή το χέρι του, κάτι που μοιάζει με παράλυση, αλλά είναι χρόνια και συμμετρική και όχι αιφνίδια. Διάγνωση της νόσου Charcot–Marie–Tooth Η διάγνωση της νόσου στηρίζεται σε συνδυασμό κλινικών, ηλεκτροφυσιολογικών και γενετικών ευρημάτων. Πρώτα γίνεται λεπτομερής κλινική εξέταση από τον νευρολόγο. Ελέγχεται η δύναμη και η μάζα των μυών (ιδίως στους ποδοκνημικούς καμπτήρες και εκτείνοντες), η παρουσία μυϊκής ατροφίας, οι τυχόν παραμορφώσεις ποδιών καθώς και η βάδιση, η ισορροπία και τα αντανακλαστικά. Ελέγχεται επίσης η αισθητικότητα, ιδίως η αίσθηση κραδασμού και θέσης. Στη συνέχεια, γίνεται ηλεκτρομυογράφημα (ΗΜΓ) και μελέτη νευρικής αγωγής, που δείχνουν αν η βλάβη είναι απομυελινωτική, αξονική ή μικτού τύπου και αν η πορεία είναι χρόνια και συμμετρική. Αν τα ευρήματα παραπέμπουν σε κληρονομική νευροπάθεια, ακολουθεί γενετικός έλεγχος, ο οποίος μπορεί να εντοπίσει τις πιο συχνές μεταλλάξεις. Η λήψη οικογενειακού ιστορικού είναι επίσης κρίσιμη, καθώς η νόσος κληρονομείται συχνά με αυτοσωμικό επικρατούντα ή φυλοσύνδετο τρόπο. Τέλος, γίνονται συμπληρωματικές εξετάσεις για να αποκλειστούν άλλες αιτίες περιφερικής νευροπάθειας (π.χ. έλεγχος σακχάρου, βιταμινών, θυρεοειδούς, ανοσολογικές εξετάσεις), ώστε να είναι βέβαιο ότι δεν πρόκειται για επίκτητη πάθηση. Θεραπεία της νόσου Charcot–Marie–Tooth Δυστυχώς, δεν υπάρχει οριστική θεραπεία που να διορθώνει τη γενετική βλάβη ή να αναστρέφει την προοδευτική νευρωνική βλάβη. Η αντιμετώπιση επικεντρώνεται κυρίως στη συμπτωματική ανακούφιση και τη διατήρηση της λειτουργικότητας μέσω: Φυσιοθεραπείας και εργοθεραπείας για ενίσχυση της μυϊκής ισχύος, την εκπαίδευση της βάδισης, της ισορροπίας και τη διατήρηση της κινητικότητας. Αντιμετώπισης του πόνου με νευροπαθητικά φάρμακα. Σε σοβαρές περιπτώσεις κοιλοποδίας ή άλλων ορθοπεδικών παραμορφώσεων επιλέγονται επεμβάσεις με στόχο την ανακούφιση, διόρθωση και βελτίωση της λειτουργικότητας. Νεότερες εξελίξεις στην έρευνα και θεραπευτικές προσεγγίσεις Πειραματικές μελέτες διερευνούν τη χρήση βλαστοκυττάρων για αναγέννηση ή υποστήριξη των νεύρων. Πρόγνωση της νόσου Charcot–Marie–Tooth Η CMT είναι χρόνια, βραδέως προοδευτική και σπάνια μειώνει το προσδόκιμο ζωής. Η αναπηρία ποικίλλει, άλλοι ασθενείς χρειάζονται βοηθήματα βάδισης νωρίς, ενώ άλλοι διατηρούν λειτουργική κινητικότητα για δεκαετίες. Με σωστή παρακολούθηση, οι περισσότεροι μπορούν να έχουν ενεργή και ανεξάρτητη ζωή. Συνοπτικά, η CMT είναι μια χρόνια νόσος που μπορεί να περιορίζει την κινητικότητα αλλά δεν απειλεί τη ζωή άμεσα. Επιπλοκές της νόσου Charcot–Marie–Tooth Η νόσος Charcot–Marie–Tooth (CMT), λόγω της προοδευτικής βλάβης των περιφερικών νεύρων και της μυϊκής αδυναμίας, μπορεί να οδηγήσει σε διάφορες επιπλοκές που επηρεάζουν την κινητικότητα, την ποιότητα ζωής και τη γενική υγεία του ασθενούς. Κύριες επιπλοκές: Μυοσκελετικές παραμορφώσεις. Προοδευτική ανάπτυξη παραμορφώσεων στα πόδια και σε ορισμένες περιπτώσεις σκολίωση της σπονδυλικής στήλης. Περιορισμένη κινητικότητα. Κίνδυνος πτώσεων και τραυματισμών. Νευροπαθητικός πόνος. Μειωμένη αίσθηση πόνου και θερμοκρασίας που αυξάνει τον κίνδυνο τραυματισμών, εγκαυμάτων ή πληγών στα πόδια, οι οποίες μπορεί να μολυνθούν ή να εξελιχθούν σε χρόνιες πληγές. Ψυχολογικές επιπτώσεις. Συμπερασματικά Η νόσος Charcot–Marie–Tooth είναι μια κληρονομική χρόνια πολυνευροπάθεια, η οποία προκαλεί σταδιακή βλάβη των περιφερικών νεύρων. Η εξέλιξή της είναι συνήθως βραδεία και προβλέψιμη, αλλά η πορεία διαφέρει από άτομο σε άτομο. Δεν απειλεί άμεσα τη ζωή, ωστόσο μπορεί να επηρεάσει τη βάδιση, τη λεπτή κινητικότητα και την ισορροπία. Στη σημερινή ιατρική δεν διαθέτουμε θεραπεία που να αναχαιτίζει την αιτία της νόσου, μπορούμε όμως να επιβραδύνουμε και να μετριάσουμε τις λειτουργικές της συνέπειες. Η έγκαιρη φυσικοθεραπεία και η εργοθεραπεία, μπορούν να βελτιώσουν σημαντικά την καθημερινή λειτουργικότητα και να διατηρήσουν την αυτονομία. Η αντιμετώπιση απαιτεί συνεχή συνεργασία μεταξύ ασθενούς και ιατρικής ομάδας. Στόχος μας είναι να προβλέπουμε τις μεταβολές και να παρεμβαίνουμε έγκαιρα. ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Οι Αναστολείς BTK (Bruton’s Tyrosine Kinase), μία υποσχόμενη θεραπεία κατά της Σκλήρυνσης κατά πλάκας Οι αναστολείς της τυροσινικής κινάσης του Bruton - BTK inhibitors αποτελούν μία από τις πιο συζητημένες εξελίξεις στη θεραπεία της Σκλήρυνσης κατά πλάκας, όχι επειδή προσφέρουν άμεση επαναμυελίνωση, αλλά επειδή στοχεύουν έναν πυρήνα της παθοφυσιολογίας που μέχρι πρόσφατα ήταν σχετικά «απρόσιτος»: τη χρόνια, ενδοεγκεφαλική φλεγμονή. Σε αντίθεση με τις κλασικές ανοσοτροποποιητικές θεραπείες που δρουν κυρίως στην περιφέρεια, οι BTK inhibitors έχουν τη δυνατότητα να διαπερνού Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 4 Μαΐ διαβάστηκε 2 λεπτά Νευροσαρκοείδωση Η νευροσαρκοείδωση είναι μια σοβαρή μορφή της σαρκοείδωσης, μιας νόσου που προκαλεί φλεγμονή σε διάφορα όργανα του σώματος. Στη νόσο αυτή δημιουργούνται μικρές φλεγμονώδεις «συσσωρεύσεις» κυττάρων (κοκκιώματα). Όταν επηρεάζεται το νευρικό σύστημα —δηλαδή ο εγκέφαλος, ο νωτιαίος μυελός ή τα νεύρα— μπορεί να εμφανιστούν διαφορετικά νευρολογικά συμπτώματα, ανάλογα με την περιοχή που προσβάλλεται. Όταν η σαρκοείδωση επηρεάζει το νευρικό σύστημα, δεν πρόκειται απλώς για μια τοπι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 1 Μαΐ διαβάστηκε 2 λεπτά Ιδιοπαθής δυστονία Τι είναι η ιδιοπαθής δυστονία Η ιδιοπαθής δυστονία ανήκει στις πρωτοπαθείς κινητικές διαταραχές και χαρακτηρίζεται από ακούσιες, επαναλαμβανόμενες ή παρατεταμένες μυϊκές συσπάσεις, οι οποίες οδηγούν σε στρεπτικές κινήσεις και παθολογικές στάσεις του σώματος. Το βασικό χαρακτηριστικό της είναι ότι η διαταραχή δεν οφείλεται σε πρόβλημα των μυών ή των περιφερικών νεύρων, αλλά σε δυσλειτουργία του τρόπου με τον οποίο ο εγκέφαλος οργανώνει και ρυθμίζει την κίνηση. Ο όρος «ιδιοπαθή Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 17 Απρ διαβάστηκε 4 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων.

Ο τρόμος μπορεί να είναι φυσιολογικός ή παθολογικός και να εμφανίζεται τόσο σε κατάσταση ηρεμίας όσο και κατά τη διάρκεια της κίνησης | Νευρολόγος Γκατζώνης | Νευρολόγος Αθήνα | NEVROLOGOS | Ημικρανία, γιατρος για πονοκεφαλο, γιατρος για ημικρανια, Κεφαλαλγία, παρκινσον, αλτσχαιμερ, πονοκέφαλος, Νευρολόγος για Ημικρανία, θεραπεία Επιληψίας, γιατρός για Επιληψία, Σκλήρυνση κατά Πλάκας Τρόμος, Ιδιοπαθής Τρόμος, Συμπτώματα, Διάγνωση, Θεραπεία Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος Τί είναι ο Τρόμος; Ο τρόμος είναι μια μη φυσιολογική, ακούσια, ρυθμική και επαναλαμβανόμενη κίνηση ενός μέρους του σώματος, που οφείλεται σε εναλλασσόμενες ή ταυτόχρονες συσπάσεις ανταγωνιστικών μυϊκών ομάδων. Ο τρόμος μπορεί να είναι φυσιολογικός ή παθολογικός και να εμφανίζεται τόσο σε κατάσταση ηρεμίας όσο και κατά τη διάρκεια της κίνησης. Η προέλευσή του μπορεί να είναι νευρολογική, ψυχιατρική, φυσιολογική, ή φαρμακολογική. Ο τρόμος είναι μια σύνθετη νευρολογική εκδήλωση, με πολλαπλές μορφές που διακρίνονται με βάση: τον χρόνο εμφάνισης (ηρεμίας ή ενεργείας), την αιτιολογία (εκφυλιστική, ψυχογενής, φαρμακογενής κ.λπ.), και τη μορφολογία (στάσης, σκοπού, ισομετρικός κ.λπ.). Ο τρόμος ταξινομείται σε δύο βασικές κατηγορίες: 1. Τρόμος Ηρεμίας Εμφανίζεται όταν το προσβεβλημένο μέρος του σώματος δεν συμμετέχει σε ενεργή κίνηση και υποστηρίζεται παθητικά. Είναι ο τυπικός παρκινσονικός τρόμος. 2. Τρόμος Ενεργείας Εμφανίζεται κατά την εκούσια σύσπαση των μυών, και διακρίνεται περαιτέρω σε υποτύπους: Τρόμος Στάσης Εμφανίζεται όταν το άκρο διατηρείται ενάντια στη βαρύτητα (π.χ. απλωμένο χέρι). Παρατηρείται στους: ιδιοπαθή τρόμο, φυσιολογικό τρόμο, φαρμακογενή τρόμο και υπερθυρεοειδισμό. Κινητικός Τρόμος Παρουσιάζεται κατά την εκούσια κίνηση, ανεξάρτητα από την κατεύθυνση. Π.χ. καθώς κάποιος γράφει ή χρησιμοποιεί μαχαιροπίρουνο. Τρόμος Σκοπού ή Τελικός Τρόμος Είναι υποκατηγορία του κινητικού τρόμου. Εντείνεται όσο πλησιάζει ο στόχος της κίνησης (π.χ. άγγιγμα της μύτης). Τυπικός του παρεγκεφαλιδικού τρόμου. Τρόμος Δραστηριότητας ή Επαγγελματικός Τρόμος Εμφανίζεται μόνο κατά την εκτέλεση συγκεκριμένων δραστηριοτήτων, π.χ. γράψιμο, ομιλία, παίξιμο μουσικού οργάνου. Ισομετρικός Τρόμος Εμφανίζεται κατά την ισομετρική σύσπαση μυών, χωρίς ορατή κίνηση (π.χ. πίεση αντικειμένου χωρίς κίνηση). Η κατηγοριοποίηση του τρόμου ανάλογα με την αιτία, περιλαμβάνει τις παρακάτω βασικές μορφές: 1. Ιδιοπαθής Τρόμος (Essential Tremor) Ο πιο συχνός παθολογικός τρόμος. Συνήθως οικογενής, διμερής, συμμετρικός. Είναι κινητικός ή τρόμος στάσης (όχι ηρεμίας). Βελτιώνεται με το αλκοόλ, επιδεινώνεται με το άγχος. 2. Παρκινσονικός Τρόμος Είναι τρόμος ηρεμίας, συνήθως μονόπλευρος στην αρχή. Εμφανίζεται μαζί με άλλες παρκινσονικές εκδηλώσεις όπως βραδυκινησία, δυσκαμψία, κλπ. 3. Παρεγκεφαλιδικός Τρόμος Είναι τρόμος σκοπού με ασυντόνιστη κίνηση. Συνυπάρχει αταξία, δυσαρθρία, νυσταγμός. Αιτίες: Σκλήρυνση κατά πλάκας, όγκοι παρεγκεφαλίδας, εκφυλιστικές νόσοι. 4. Ψυχογενής Τρόμος Χαρακτηρίζεται από ξαφνική έναρξη, είναι μεταβλητός, ασυνεπής, εξαφανίζεται με την απόσπαση της προσοχής. Συχνά συντρέχουν ψυχολογικά ή ψυχιατρικά στοιχεία. 5. Φυσιολογικός Τρόμος Είναι ένας ήπιος και συχνός τρόμος στάσης που υπάρχει σε όλους τους ανθρώπους. Μπορεί να ενισχυθεί από το άγχος, την κόπωση, την υπερκατανάλωση καφεΐνης, την υπογλυκαιμία, από θυρεοτοξίκωση, κ.α.. 6. Φαρμακογενής ή Τοξικός Τρόμος Προκαλείται από φάρμακα όπως λίθιο, SSRIs, αμιωδαρόνη, κορτικοστεροειδή, βήτα-αγωνιστές. Επίσης από αλκοόλ (στερητικός τρόμος) ή βαρέα μέταλλα. Σε αυτή την σελίδα μας θα ασχοληθούμε με τον πιο συχνό παθολογικό τρόμο, τον Ιδιοπαθή τρόμο. Ιδιοπαθής τρόμος Ο Ιδιοπαθής τρόμος είναι μια από τις πιο συχνές νευρολογικές διαταραχές και αν και παλιότερα θεωρούνταν «καλοήθης», σήμερα αναγνωρίζεται ως νευροεκφυλιστική πάθηση με πολύπλευρη συμπτωματολογία. Ο Ιδιοπαθής τρόμος είναι μια χρόνια, κινητική διαταραχή που προσβάλλει κυρίως τα άνω άκρα, έχει πιθανή γενετική βάση, με παρεγκεφαλιδική δυσλειτουργία, και πολυμορφική κλινική εικόνα. Παρόλο που παραμένει συχνά υποτιμημένος, έχει σημαντική επίδραση στην ποιότητα ζωής, και απαιτεί σωστή κλινική αναγνώριση και εξατομικευμένη προσέγγιση. Ο Ιδιοπαθής τρόμος είναι ένας ρυθμικός τρόμος ενεργείας, που χαρακτηρίζεται κυρίως από συμμετρικό τρέμουλο, ιδίως σε: χέρια, κεφάλι, φωνή, γνάθο, γλώσσα, πόδια (λιγότερο συχνά). Δεν σχετίζεται με άλλα νευρολογικά ευρήματα (σε αντίθεση με την νόσο του Πάρκινσον). Είναι ιδιοπαθής, δηλαδή χωρίς σαφή αιτία, αν και φαίνεται να εμπλέκονται γενετικοί και περιβαλλοντικοί παράγοντες. Ο Ιδιοπαθής τρόμος κατατάσσεται στην κατηγορία των Τρόμων Ενεργείας. Είναι κυρίως τρόμος Στάσης και Κινητικός. Σύμφωνα με τη σύγχρονη ταξινόμηση, ανήκει στις Νευροεκφυλιστικές Κινητικές Διαταραχές, πιθανώς με παρεγκεφαλιδική δυσλειτουργία. Τελευταίες νευρολογικές μελέτες κατέληξαν ότι ο Ιδιοπαθής τρόμος δεν είναι απλώς “καλοήθης” διαταραχή, αλλά έχει νευροεκφυλιστικά χαρακτηριστικά. Υπάρχουν ενδείξεις γνωσιακής επιβάρυνσης σε υποομάδες ασθενών με ήπια διαταραχή μνήμης. Ορισμένοι ερευνητές προτείνουν την ονομασία “Σύνδρομο Ιδιοπαθούς Τρόμου” (Essential Tremor Syndrome) για να αντικατοπτρίσει τη βαρύτερη, πιο συστημική φύση της διαταραχής Τι συμβαίνει στον ασθενή που πάσχει από Ιδιοπαθή τρόμο Ο ασθενής που πάσχει από Ιδιοπαθή τρόμο παρουσιάζει μια χρόνια, προοδευτική κινητική διαταραχή με βασικό χαρακτηριστικό έναν συμμετρικό τρόμο ενεργείας, κυρίως των άνω άκρων. Η πάθηση δεν είναι καλοήθης, όπως παλαιότερα πιστευόταν, αλλά έχει νευροεκφυλιστικά χαρακτηριστικά, και σε πολλές περιπτώσεις επιδρά αρνητικά στην ποιότητα ζωής του ασθενούς. Παθοφυσιολογία: Ο Ιδιοπαθής τρόμος οφείλεται σε δυσλειτουργία του παρεγκεφαλιδικού κυκλώματος, κυρίως: Παρεγκεφαλίδα (ιδιαίτερα φλοιός), Θάλαμος (VIM πυρήνας), Προμετωπιαίος φλοιός. Η διαταραχή στην παρεγκεφαλιδική ρύθμιση του κινητικού ελέγχου οδηγεί σε αδυναμία της καταστολής των ακούσιων ρυθμικών εκφορτίσεων προς τους μυς, με αποτέλεσμα: Τρόμο κατά την εκούσια κίνηση (kinetic tremor), Τρόμο στάσης, όταν το άκρο διατηρείται ενάντια στη βαρύτητα. Τι συμβαίνει στο σώμα του ασθενούς; Άνω άκρα → Εμφάνιση τρόμου σε λεπτές κινήσεις όπως γραφή, χρήση μαχαιροπίρουνου, δέσιμο κορδονιών, κ.α. Κεφάλι → Εμφάνιση κάθετου τρόμου «Ναι-ναι» ή οριζόντιου τρόμου «όχι-όχι». Φωνή → Τρεμάμενη φωνή (φωνητικός τρόμος), δυσκολία στην άρθρωση. Γνάθος/Γλώσσα → Τρόμος στη σίτιση, δυσκολία με το κουτάλι ή το ποτήρι. Πόδια → Σπάνια εμπλέκονται, αλλά μπορεί να υπάρχει τρόμος κατά τη βάδιση ή τη στάση. Κλινική εικόνα ασθενούς Ο ασθενής αναφέρει συνήθως προοδευτική επιδείνωση του τρόμου, ιδίως σε καταστάσεις στρες, άγχους ή κόπωσης. Επίσης παρατηρεί δυσκολία σε λεπτές καθημερινές κινήσεις όπως γράψιμο, χειρισμό μαχαιροπήρουνων, κούμπωμα κουμπιών, δέσιμο κορδονιών, κ.α. Πολλοί ασθενείς αναφέρουν ότι το αλκοόλ βελτιώνει προσωρινά τα συμπτώματα τους. Βαθμός βαρύτητας Η σοβαρότητα του τρόμου διαφέρει μεταξύ των ασθενών, σε: Ήπιος τρόμος: Λίγο ορατός, δεν επηρεάζει τις λειτουργίες. Μέτριος: Δυσκολίες σε κάποιες δραστηριότητες (γραφή, φαγητό). Βαρύς: Πλήρης δυσλειτουργία χειρών, εξάρτηση από τρίτους. Νεότερα ευρήματα – Μη κινητικά συμπτώματα Αν και ο Ιδιοπαθής τρόμος είναι κυρίως κινητική διαταραχή, νέα δεδομένα δείχνουν ότι αρκετοί ασθενείς παρουσιάζουν και μη κινητικά συμπτώματα, όπως: Ήπια γνωσιακή διαταραχή με προβλήματα συγκέντρωσης και εκτελεστικών λειτουργιών. Κατάθλιψη και άγχος που είναι συχνά συνοδές ψυχολογικές διαταραχές ιδιαίτερα όταν υπάρχει κοινωνική έκθεση. Διαταραχές ύπνου όπως αϋπνία ή μειωμένη ποιότητα ύπνου. Χρόνια μη ειδική κόπωση λόγω της συνεχούς προσπάθειας αντιρρόπησης των συμπτωμάτων. Η επίδραση στην καθημερινή ζωή Ο Ιδιοπαθής Τρόμος επηρεάζει: Λειτουργικότητα: περιορίζει τις κινήσεις ακριβείας, οδηγεί σε δυσχέρεια αυτοεξυπηρέτησης. Κοινωνική ζωή: προκαλεί αμηχανία, απομόνωση. Εργασία: επηρεάζει την παραγωγικότητα, μπορεί να οδηγήσει σε επαγγελματικό αποκλεισμό. Ποιότητα ζωής: μείωση αυτοεκτίμησης, εξάρτηση από άλλους, άγχος. Ποιά είναι αιτιοπαθογένεια του Ιδιοπαθούς τρόμου Ο Ιδιοπαθής Τρόμος δεν είναι πια μια «καλοήθης» πάθηση άγνωστης αιτίας. Σύγχρονες έρευνες υποστηρίζουν ότι πρόκειται για μια νευροεκφυλιστική διαταραχή, με κύρια βλάβη στην παρεγκεφαλίδα (και στο παρεγκεφαλιδικό-θαλαμο-φλοιώδες δίκτυο. Κύριοι Παθογενετικοί Μηχανισμοί: 1. Δυσλειτουργία της Παρεγκεφαλίδας Η παρεγκεφαλίδα είναι υπεύθυνη για τον συντονισμό των κινήσεων και τη λείανση των εκούσιων κινήσεων. Στον Ιδιοπαθή Τρόμο παρατηρούνται: Ιστοπαθολογικά ευρήματα: Εκφύλιση/απώλεια κυττάρων Purkinje (κύρια ανασταλτικά νευρώνια της παρεγκεφαλίδας). Δυσπλασία των δενδριτών και σωμάτια Lewy σε κάποιες περιπτώσεις. Μικροαποφράξεις στον φλοιό της παρεγκεφαλίδας. Υπερπλασία των νευρογλοιακών κυττάρων Bergmann ένδειξη χρόνιας εκφύλισης. Αποτέλεσμα, ο ελαττωμένος ανασταλτικός έλεγχος → η υπερβολική κινητική έξοδος → ο ρυθμικός τρόμος. 2. Διαταραχή στο Παρεγκεφαλιδικό Κύκλωμα Αυτό το κύκλωμα περιλαμβάνει: Παρεγκεφαλίδα, εν τω βάθει πυρήνες της παρεγκεφαλίδας, θάλαμο, κινητικό φλοιό. Η βλάβη ή δυσλειτουργία του κυκλώματος αυτού οδηγεί σε: Ασυντόνιστες κινητικές εκφορτίσεις, Ρυθμική δραστηριότητα, με συχνότητα ~4–12 Hz (ρυθμός τρόμου), Αντίστροφη τροποποίηση σήματος από φλοιό → παθολογική κινητική έξοδος. 3. Νευροεκφυλιστική Υπόσταση Σημεία που ενισχύουν την εκφυλιστική φύση του Ιδιοπαθούς τρόμου, είναι: Προοδευτική φύση του τρόμου. Παθολογικά ευρήματα στην παρεγκεφαλίδα. Ενδείξεις για γνωστική έκπτωση και ψυχιατρικά συμπτώματα (άγχος, κατάθλιψη). Πιθανή συσχέτιση με τη νόσο Πάρκινσον ή άνοιες σε ορισμένες περιπτώσεις. 4. Γενετική Συνιστώσα Σε >50% των περιπτώσεων υπάρχει οικογενειακό ιστορικό με αυτοσωμική επικρατής κληρονομικότητα με ατελή διεισδυτικότητα. Πιθανά εμπλεκόμενα γονίδια: LRRK2, FUS, TENM4, αλλά η γενετική ετερογένεια είναι μεγάλη. Προς το παρόν, δεν έχει ταυτοποιηθεί μονοσήμαντο γονίδιο, αλλά πιστεύεται ότι ο Ιδιοπαθής τρόμος είναι πολυγονιδιακή και πολυπαραγοντική διαταραχή. 5. Νευροδιαβιβαστική Απορρύθμιση Ανισορροπία σε βασικούς νευροδιαβιβαστές, όπως το Γ-αμινοβουτυρικό οξύ (GABA), το Γλουταμινικό και τη Νοραδρεναλίνη. 6. Παράγοντες που πυροδοτούν ή ενισχύουν τον Ιδιοπαθή τρόμο: Άγχος, στρες, συγκίνηση Καφεΐνη, νικοτίνη Υπογλυκαιμία Κατάχρηση ή στέρηση αλκοόλ Κόπωση Ορισμένα φάρμακα Ποιά είναι η κληρονομική προδιάθεση του Ιδιοπαθούς τρόμου Η κληρονομική προδιάθεση στον Ιδιοπαθή τρόμο είναι ισχυρή, αλλά όχι απόλυτη. Οι επιστημονικές μελέτες δείχνουν ότι εμφανίζεται συχνά οικογενειακά, γεγονός που υποδεικνύει γενετική βάση, αλλά το γενετικό υπόβαθρο παραμένει πολύπλοκο και πολυπαραγοντικό. 1. Τύπος Κληρονομικότητας Ο Ιδιοπαθής τρόμος εμφανίζεται σε περίπου 50–70% των περιπτώσεων με οικογενειακό ιστορικό, γεγονός που συνάδει με αυτοσωμική επικρατή κληρονομικότητα με ατελή διεισδυτικότητα. Τι σημαίνει αυτό: Αν ένας γονέας πάσχει, υπάρχει 50% πιθανότητα να μεταδώσει το γονίδιο στο παιδί του. Σαφώς δεν θα εμφανίσουν όλοι οι φορείς κλινικά συμπτώματα γιατί υπάρχει ατελής διεισδυτικότητα. Έτσι λοιπόν η ηλικία έναρξης και η σοβαρότητα του τρόμου μπορεί να διαφέρουν ακόμη και στα μέλη της ίδιας οικογένειας. 2. Γονιδιακές Μελέτες – Τι γνωρίζουμε μέχρι σήμερα Αν και δεν έχει εντοπιστεί ένα μοναδικό υπεύθυνο γονίδιο, έχουν προταθεί διάφοροι γονιδιακοί τόποι και υποψήφια γονίδια, όπως: ETM1 3q13 > Αναφέρθηκε σε οικογένειες με αυτοσωμική επικρατή κληρονομικότητα ETM2 2p24.1 > Εναλλακτικός γενετικός τόπος σε διαφορετικό πληθυσμό TENM4 (Τενασίνη-Μ4) > Ρόλος στην ανάπτυξη των νευραξόνων και της μυελίνης FUS (RNA-binding protein) > Συσχέτιση και με ALS σε άλλες μεταλλάξεις LRRK2 > Εμπλέκεται και στη νόσο Πάρκινσον, σε κάποιους φορείς εμφανίζεται Ιδιοπαθής Τρόμου LINGO1 > Εμπλέκεται στην παρεγκεφαλίδα – συσχετίστηκε με αυξημένο κίνδυνο Ιδιοπαθούς τρόμου σε μελέτες συσχέτισης γονιδιωματικών πολυμορφισμών (GWAS) 3. Γενετική Ετερογένεια Ο Ιδιοπαθής τρόμος δεν είναι μονογενετική πάθηση. Υπάρχουν: Διαφορές στην ηλικία έναρξης (παιδική, ενήλικη, γεροντική), Διαφορετικές κλινικές μορφές (μόνο χέρια, κεφάλι, φωνή, κ.λπ.), Ποικίλη ανταπόκριση στη θεραπεία, Ετερογένεια ακόμη και μέσα στην ίδια οικογένεια. 4. Περιβαλλοντικοί Παράγοντες Ακόμα και σε γενετικά ευαίσθητα άτομα, η έκφραση του τρόμου φαίνεται να επηρεάζεται από εξωγενείς παράγοντες, όπως: Κατανάλωση καφεΐνης ή αλκοόλ Έκθεση σε τοξίνες (π.χ. βαρέα μέταλλα) Τραύματα ή λοιμώξεις Χρόνιο άγχος, ψυχολογικό στρες Αυτό εξηγεί γιατί φορείς γονιδίων μπορεί να μην αναπτύξουν Ιδιοπαθή τρόμο, ή να εμφανίσουν συμπτώματα πολύ αργότερα στη ζωή τους. Εκτός από τους γενετικούς, ποιοι άλλοι είναι οι παράγοντες κινδύνου για την εμφάνιση του Ιδιοπαθούς τρόμου; Ηλικία. Η πιθανότητα εμφάνισης αυξάνεται σημαντικά με την προχωρημένη ηλικία. Παρότι μπορεί να εμφανιστεί σε νέους, είναι συχνότερος σε άτομα άνω των 40–60 ετών. Χρόνια έκθεση σε τοξίνες ιδιαίτερα σε: Βαρέα μέταλλα (μόλυβδος, υδράργυρος), οργανικούς διαλύτες (π.χ. σε εργαστήρια ή βιομηχανίες), φυτοφάρμακα (γεωργικά επαγγέλματα). Υπάρχουν μελέτες που συσχετίζουν την νευροτοξική δράση με την παρεγκεφαλιδική βλάβη. Κατανάλωση αλκοόλ. Αν και μικρές δόσεις μπορεί να μειώσουν προσωρινά τον τρόμο, μακροχρόνια ή υπερβολική κατανάλωση σχετίζεται με παρεγκεφαλιδική εκφύλιση και επιδείνωση του τρόμου. Κατανάλωση καφεΐνης & διεγερτικών . Η καφεΐνη μπορεί να προκαλέσει ή εντείνει τον τρόμο. Επίσης, φάρμακα & διεγερτικά του ΚΝΣ (π.χ. νικοτίνη, αμφεταμίνες) αυξάνουν τον κίνδυνο. Στρες, άγχος και ψυχική υπερδιέγερση συχνά πυροδοτούν ή επιδεινώνουν τον τρόμο. Δεν προκαλούν την πάθηση, αλλά αναδεικνύουν την προϋπάρχουσα ευαισθησία. Διατροφικές ελλείψεις και χρόνια κακή θρέψη. Π.χ. η έλλειψη βιταμίνης Β12 ή Ε, η υπομαγνησιαιμία, η υπογλυκαιμία, κ.α., έχουν ενοχοποιηθεί για την δυσλειτουργία του ΚΝΣ. Ιατρογενείς και φαρμακογενείς παράγοντες. Ορισμένα φάρμακα μπορεί να μιμηθούν ή να επιδεινώσουν τον τρόμο σε γενετικά προδιατεθειμένα άτομα. Ποια είναι η επιδημιολογία του Ιδιοπαθούς τρόμου Η επιδημιολογία του Ιδιοπαθούς τρόμου παρουσιάζει ιδιαίτερο ενδιαφέρον, καθώς πρόκειται για μία από τις συχνότερες κινητικές διαταραχές παγκοσμίως, αλλά παραμένει υποδιαγνωσμένη, ειδικά στις ήπιες ή μη τυπικές μορφές. Ο συνολικός επιπολασμός στον γενικό πληθυσμό, κυμαίνεται: Γενικός ενήλικος πληθυσμός: από 0,4% – 1% Σε άτομα >65 ετών: 4% – 6% Σε ηλικίες >80 ετών: μέχρι και 14% Δηλαδή, όσο αυξάνεται η ηλικία, αυξάνεται και η πιθανότητα εμφάνισης Ιδιοπαθούς τρόμου. Στην Ελλάδα, εκτιμάται πως πάνω από 100.000 άτομα ενδέχεται να πάσχουν από Ιδιοπαθή τρόμο. Ηλικία Έναρξης: Ο Ιδιοπαθής τρόμος μπορεί να εμφανιστεί σε οποιαδήποτε ηλικία, αλλά υπάρχουν δύο κύριες κορυφές: Πρώιμη έναρξη (10–30 ετών) - Συχνά οικογενής με ηπιότερη πορεία. Όψιμη έναρξη (>60 ετών) - Μη κληρονομική συνήθως, εξελίσσεται ταχύτερα. Στην πλειοψηφία των περιπτώσεων, ο Ιδιοπαθής τρόμος ξεκινά σταδιακά, με ήπια συμπτώματα που επιδεινώνονται προοδευτικά. Φύλο και Φυλή: Ελαφρώς πιο συχνός στους άνδρες σε ορισμένες μελέτες, ενώ άλλες δεν δείχνουν στατιστικά σημαντική διαφορά. Εμφανίζεται σε όλες τις φυλές και εθνοτικές ομάδες, με μικρές παραλλαγές στην καταγραφή και στη διάγνωση. Οικογενειακό Ιστορικό: Έως και 50–70% των ασθενών έχουν θετικό οικογενειακό ιστορικό, γεγονός που υποδηλώνει την κληρονομική προδιάθεση. Σε οικογενείς μορφές, η έναρξη είναι νωρίτερη και ο τρόμος πιο συμμετρικός. Υποδιάγνωση: Υπολογίζεται ότι μέχρι και 30–50% των ασθενών δεν έχουν ποτέ διαγνωστεί. Οι ήπιες περιπτώσεις αποδίδονται συχνά σε «άγχος» ή «γεροντικό τρόμο». Ειδικά στην πρωτοβάθμια φροντίδα, πολλοί ασθενείς παραμένουν αδιάγνωστοι για χρόνια. Ποια είναι τα προειδοποιητικά σημάδια του Ιδιοπαθούς τρόμου Τα πρώιμα προειδοποιητικά σημάδια του Ιδιοπαθούς τρόμου συχνά περνούν απαρατήρητα ή αποδίδονται λανθασμένα σε άγχος, κόπωση ή γήρανση. Ωστόσο, η έγκαιρη αναγνώρισή τους είναι κρίσιμη για τη διάγνωση, την παρακολούθηση της εξέλιξης και την έγκαιρη έναρξη θεραπείας όταν απαιτείται. ΠΡΩΙΜΑ ΠΡΟΕΙΔΟΠΟΙΗΤΙΚΑ ΣΗΜΑΔΙΑ Το χαρακτηριστικό είναι πως το μόνο αρχικό σύμπτωμα είναι ο τρόμος, χωρίς άλλες κινητικές ή γνωστικές διαταραχές. Τρόμος στα χέρια κατά τη διάρκεια εκούσιας κίνησης που εμφανίζεται κατά την: γραφή, χρήση μαχαιροπήρουνων, κρατώντας ποτήρι ή φλιτζάνι. Ελαφρύς τρόμος στάσης, για παράδειγμα όταν ο ασθενής κρατά τα χέρια του ακίνητα στον αέρα (π.χ. μπροστά από τον θώρακα) για λίγα δευτερόλεπτα. Δυσκολία σε λεπτές κινήσεις, όπως κουμπώματα ρούχων, ράψιμο ή χειροτεχνίες, μακιγιάζ ή ξύρισμα. Αστάθεια φωνής (φωνητικός τρόμος). Αλλαγές στον τόνο ή στη σταθερότητα της φωνής. Ήπιος τρόμος κεφαλής (κεφαλικός τρόμος). Κίνηση κεφαλής “ναι-ναι” ή “όχι-όχι” χωρίς πρόθεση. Συνήθως παρατηρείται από το περιβάλλον, όχι από τον ίδιο τον ασθενή στην αρχή. Πως γίνεται η διάγνωση του Ιδιοπαθούς τρόμου Η διάγνωση του Ιδιοπαθούς τρόμου είναι κλινική, δηλαδή βασίζεται κυρίως στην αναλυτική λήψη ιστορικού και στη νευρολογική εξέταση. Δεν υπάρχει κάποια ειδική εργαστηριακή ή απεικονιστική εξέταση που να επιβεβαιώνει τη διάγνωση. Ωστόσο, ορισμένες εξετάσεις μπορούν να βοηθήσουν στη διαφοροδιάγνωση από άλλες νευρολογικές παθήσεις, κυρίως τη νόσο Πάρκινσον, τις παρεγκεφαλιδικές βλάβες ή τον ψυχογενή τρόμο. ΒΗΜΑΤΑ ΔΙΑΓΝΩΣΗΣ Λήψη Ιστορικού. Νευρολογική Εξέταση. Εργαστηριακός έλεγχος (όταν χρειάζεται): Θυρεοειδικές ορμόνες (TSH, FT4), Βιταμίνη B12 / Φυλλικό οξύ, Ηλεκτρολύτες / Νεφρική / Ηπατική λειτουργία, Τοξικολογικός έλεγχος (π.χ. φάρμακα, αλκοόλ). Απεικονιστικές εξετάσεις (μόνο σε ύποπτες περιπτώσεις), MRI εγκεφάλου: για αποκλεισμό παρεγκεφαλιδικής βλάβης, όγκου, ή αγγειακών αλλοιώσεων. Δοκιμασία Αλκοόλ (σε ερευνητικό πλαίσιο ή ιστορικά). Η παροδική βελτίωση του τρόμου μετά από πρόσληψη αλκοόλ (συνήθως <1–2 ποτά) αποτελεί χαρακτηριστικό στοιχείο. Δεν χρησιμοποιείται διαγνωστικά, αλλά μπορεί να είναι υποστηρικτικό. Κινησιογραφική Ανάλυση Τρόμου. Ηλεκτρονική ανάλυση του τρόμου με επιταχυνσιόμετρα, για την μελέτη της συχνότητας και της έντασης. Ποια είναι η αντιμετώπιση του Ιδιοπαθούς τρόμου Η αντιμετώπιση του Ιδιοπαθούς τρόμου εξαρτάται από τη σοβαρότητα των συμπτωμάτων, τον βαθμό της λειτουργικής έκπτωσης και την ανταπόκριση του ασθενούς σε θεραπείες. Δεν υπάρχει ριζική θεραπεία, αλλά πολλές επιλογές μπορούν να βελτιώσουν σημαντικά την ποιότητα ζωής. ΣΤΟΧΟΙ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗΣ Μείωση της έντασης του τρόμου Βελτίωση των καθημερινών δραστηριοτήτων (γραφή, φαγητό, εργασία) Ελαχιστοποίηση των παρενεργειών από φαρμακευτική αγωγή Ψυχολογική υποστήριξη, ειδικά για κοινωνικά ή επαγγελματικά προβλήματα ΦΑΡΜΑΚΕΥΤΙΚΗ ΑΓΩΓΗ Η φαρμακευτική ή επεμβατική θεραπεία εφαρμόζεται σε ασθενείς με λειτουργικά σημαντικό τρόμο. Οι κυριότερες θεραπευτικές κατηγορίες είναι: Α. Πρώτης Γραμμής Β-αναστολείς. Μειώνουν την ένταση του τρόμου. Πιο αποτελεσματικοί σε τρόμο χεριών. Πριμιδόνη (Primidone). Αντιεπιληπτικό – αυξάνει το GABA. Εξίσου αποτελεσματικό με τους Β-αναστολείς (πχ.προπρανολόλη). Η συνδυαστική χρήση των δύο φαρμάκων μπορεί να έχει συνεργική δράση σε ανθεκτικά περιστατικά. Β. Δεύτερης Γραμμής / Εναλλακτικά Τοπιραμάτη. Αντιεπιληπτικό, σε ανθεκτικές περιπτώσεις. Γκαμπαπεντίνη. Ηπιότερη δράση, με λιγότερες παρενέργειες. Αλπραζολάμη / Λοραζεπάμη. Σε αγχώδη τρόμο (με προσοχή για εθισμό). Βοτουλινική τοξίνη (Botox - Dysport). Σε εστιασμένο τρόμο (κεφαλή, φωνή, άκρα). Γ. ΕΠΕΜΒΑΤΙΚΕΣ ΘΕΡΑΠΕΙΕΣ Σε σοβαρές, ανθεκτικές περιπτώσεις που δεν ανταποκρίνονται στη φαρμακευτική αγωγή, μπορεί να επιλεγούν: Εγκεφαλική Διέγερση (DBS – Deep Brain Stimulation) με τοποθέτηση ηλεκτροδίων στον θάλαμο του εγκεφάλου. Εστιασμένος Υπέρηχος (MRI-guided Focused Ultrasound – MRgFUS). Μη επεμβατική μέθοδος με στόχευση θαλάμου υπό μαγνητική τομογραφία. Είναι η αλλαντική τοξίνη (Botox – Dysport) αποτελεσματική στην ανακούφιση των συμπτωμάτων του Ιδιοπαθούς τρόμου; Ναι, η βοτουλινική τοξίνη (Botox - Dysport) μπορεί να είναι αποτελεσματική για την ανακούφιση συγκεκριμένων μορφών Ιδιοπαθούς τρόμου αλλά με σημαντικούς περιορισμούς και συγκεκριμένα πεδία εφαρμογής. Σε ποιες περιπτώσεις βοηθά η αλλαντική τοξίνη; Στον εστιασμένο τρόμο της κεφαλής και του αυχένα (π.χ. τρόμος κεφαλής “ναι-ναι” ή “όχι-όχι”). Στον φωνητικό τρόμο όπου η τοξίνη ενίεται στους μύες του λάρυγγα για να μειώσει τις ανεπιθύμητες δονήσεις. Στον εστιασμένο τρόμο των χεριών, κυρίως όταν αφορά συγκεκριμένες ομάδες μυών, που επηρεάζουν τις λεπτές κινήσεις. Μηχανισμός δράσης Η αλλαντική τοξίνη παραλύει προσωρινά τους μυς όπου εγχύεται, μειώνοντας τη μυϊκή υπερδραστηριότητα που προκαλεί τις δονήσεις. Αυτό μειώνει τον τρόμο, βελτιώνοντας τον έλεγχο των κινήσεων. Αποτελεσματικότητα Πολλές κλινικές μελέτες έχουν δείξει σημαντική βελτίωση του τρόμου σε ασθενείς με εστιακό τρόμο, ειδικά σε κεφαλή και φωνή. Στον τρόμο χεριών, τα αποτελέσματα είναι μικτά. Κλινικές Μελέτες & Ανασκοπήσεις για την εφαρμογή της αλλαντικής τοξίνης στον Ιδιοπαθή τρόμο: 1. Jankovic et al. (1996) — Πρώτη σημαντική μελέτη Design: Ανοικτή μελέτη σε 30 ασθενείς με εστιακό τρόμο χεριών ή κεφαλής. Αποτελέσματα: Σημαντική βελτίωση στον τρόμο κεφαλής και φωνής. Παρενέργειες: Μυϊκή αδυναμία σε ποσοστό ~20%, ιδιαίτερα στα χέρια. Συμπέρασμα: Το Botox είναι αποτελεσματικό κυρίως σε τρόμο κεφαλής/φωνής. 2. Pullman et al. (1998) — Τυχαιοποιημένη ελεγχόμενη μελέτη (RCT) Design: RCT σε 25 ασθενείς με τρόμο χεριών. Αποτελέσματα: Βελτίωση της έντασης τρόμου και λειτουργικότητας στις πρώτες 6 εβδομάδες. Παρενέργειες: Μυϊκή αδυναμία χεριών σε ~30% των ασθενών. Συμπέρασμα: Η χρήση Botox βελτιώνει τον τρόμο αλλά χρειάζεται εξατομίκευση δοσολογίας. 3. Comella et al. (2011) — Μετα-ανάλυση Σκοπός: Αξιολόγηση αποτελεσματικότητας και ασφάλειας της Botox σε διάφορες μορφές τρόμου. Αποτελέσματα: Το Botox παρέχει σημαντική μείωση τρόμου σε κεφαλή, λαιμό και φωνή. Παρενέργειες: Μυϊκή αδυναμία, δυσκολία στην ομιλία και κατάποση σε ελάχιστες περιπτώσεις. Συμπέρασμα: Το Botox είναι χρήσιμο θεραπευτικό εργαλείο σε εστιακό τρόμο. 4. Mittal et al. (2018) — Review άρθρο Περιγραφή: Ανασκόπηση των δεδομένων χρήσης Botox στον ET. Ενδείξεις για Botox κυρίως σε εστιακό τρόμο κεφαλής και φωνής. Στον τρόμο χεριών τα αποτελέσματα είναι πιο αμφίβολα λόγω παρενεργειών. Επιβεβαιώνει την ανάγκη για εξειδικευμένη εφαρμογή. Συμπέρασμα: Botox παραμένει χρήσιμο εργαλείο σε επιλεγμένες περιπτώσεις. 5. Kollias et al. (2021) — Μελέτη μεγάλης κλίμακας Design: 120 ασθενείς με ET, με παρακολούθηση έως 12 μήνες. Εστιασμένη βελτίωση τρόμου κεφαλής και φωνής. Μείωση λειτουργικών δυσκολιών. Παρενέργειες: Περιορισμένες, καλά ανεκτές. Συμπέρασμα: Η αλλαντική τοξίνη αποτελεί ασφαλή και αποτελεσματική επιλογή μακροπρόθεσμα για συγκεκριμένες υποκατηγορίες. Συμπερασματικά Ο ιδιοπαθής τρόμος αποτελεί μία από τις πιο συχνές κινητικές διαταραχές που επηρεάζουν την ποιότητα ζωής, κυρίως λόγω των κινητικών δυσκολιών που προκαλεί, όπως ο τρόμος κατά την κίνηση ή την προσπάθεια σταθεροποίησης κάποιου μέλους. Ωστόσο, η επιστημονική γνώση για τον ιδιοπαθή τρόμο έχει προχωρήσει σημαντικά. Κατανοούμε όλο και καλύτερα τα νευροβιολογικά υποστρώματα της νόσου, και πλέον διαθέτουμε αρκετές αποτελεσματικές θεραπευτικές επιλογές, τόσο φαρμακευτικές όσο και επεμβατικές, που μπορούν να μειώσουν σημαντικά τα συμπτώματα. Επίσης, επιστημονικά δεδομένα δείχνουν πως ο ιδιοπαθής τρόμος δεν μειώνει το προσδόκιμο ζωής ούτε σχετίζεται με σοβαρή νευροεκφυλιστική νόσο, κάτι που αποτελεί σημαντική διαβεβαίωση. Η αντιμετώπιση είναι προσαρμοσμένη σε κάθε ασθενή ξεχωριστά, λαμβάνοντας υπόψη τη σοβαρότητα του τρόμου, τις ανάγκες και τον τρόπο ζωής του. Με την κατάλληλη αγωγή, πολλοί ασθενείς καταφέρνουν να διατηρήσουν ή να βελτιώσουν σημαντικά τη λειτουργικότητά τους, συνεχίζοντας τις καθημερινές τους δραστηριότητες χωρίς σημαντικούς περιορισμούς. ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Οι Αναστολείς BTK (Bruton’s Tyrosine Kinase), μία υποσχόμενη θεραπεία κατά της Σκλήρυνσης κατά πλάκας Οι αναστολείς της τυροσινικής κινάσης του Bruton - BTK inhibitors αποτελούν μία από τις πιο συζητημένες εξελίξεις στη θεραπεία της Σκλήρυνσης κατά πλάκας, όχι επειδή προσφέρουν άμεση επαναμυελίνωση, αλλά επειδή στοχεύουν έναν πυρήνα της παθοφυσιολογίας που μέχρι πρόσφατα ήταν σχετικά «απρόσιτος»: τη χρόνια, ενδοεγκεφαλική φλεγμονή. Σε αντίθεση με τις κλασικές ανοσοτροποποιητικές θεραπείες που δρουν κυρίως στην περιφέρεια, οι BTK inhibitors έχουν τη δυνατότητα να διαπερνού Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 4 Μαΐ διαβάστηκε 2 λεπτά Νευροσαρκοείδωση Η νευροσαρκοείδωση είναι μια σοβαρή μορφή της σαρκοείδωσης, μιας νόσου που προκαλεί φλεγμονή σε διάφορα όργανα του σώματος. Στη νόσο αυτή δημιουργούνται μικρές φλεγμονώδεις «συσσωρεύσεις» κυττάρων (κοκκιώματα). Όταν επηρεάζεται το νευρικό σύστημα —δηλαδή ο εγκέφαλος, ο νωτιαίος μυελός ή τα νεύρα— μπορεί να εμφανιστούν διαφορετικά νευρολογικά συμπτώματα, ανάλογα με την περιοχή που προσβάλλεται. Όταν η σαρκοείδωση επηρεάζει το νευρικό σύστημα, δεν πρόκειται απλώς για μια τοπι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 1 Μαΐ διαβάστηκε 2 λεπτά Ιδιοπαθής δυστονία Τι είναι η ιδιοπαθής δυστονία Η ιδιοπαθής δυστονία ανήκει στις πρωτοπαθείς κινητικές διαταραχές και χαρακτηρίζεται από ακούσιες, επαναλαμβανόμενες ή παρατεταμένες μυϊκές συσπάσεις, οι οποίες οδηγούν σε στρεπτικές κινήσεις και παθολογικές στάσεις του σώματος. Το βασικό χαρακτηριστικό της είναι ότι η διαταραχή δεν οφείλεται σε πρόβλημα των μυών ή των περιφερικών νεύρων, αλλά σε δυσλειτουργία του τρόπου με τον οποίο ο εγκέφαλος οργανώνει και ρυθμίζει την κίνηση. Ο όρος «ιδιοπαθή Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 17 Απρ διαβάστηκε 4 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων. Botox

Ιατρείο βάδισης, ισορροπίας & διαταραχών κινητικότητας | Οι διαταραχές βάδισης, ισορροπίας και κινητικότητας επηρεάζουν την ζωή των ασθενών, προκαλώντας τους ανησυχία, θλίψη και περιορισμούς. Η συνεργασία σας με την εξειδικευμένη διεπιστημονική ομάδα μας, αποτελεί τον βασικό καταλύτη για τη βελτίωση της λειτουργικότητας και της ποιότητας της ζωής σας | Νευρολόγος | Αθήνα | Γκατζώνης Στυλιανός Ιατρείο βάδισης, Ισορροπίας & Διαταραχών Κινητικότητας Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος, Ειδικός στην αποκατάσταση διαταραχών κίνησης Το Ιατρείο βάδισης, ισορροπίας & κινητικότητας ασχολείται με την μελέτη, την παρακολούθηση και αποκατάσταση των διαταραχών της βάδισης και των συμπτωμάτων αστάθειας λόγω βλαβών του εγκεφάλου, του νωτιαίου μυελού, των νεύρων και των μυών. Πρόκειται για μία πολυεπιστημονική προσέγγιση που στοχεύει στην αξιολόγηση των ατομικών αναγκών, την χορήγηση ειδικών θεραπευτικών αγωγών, την εκπαίδευση των θεραπευτικών μεθόδων και τη βελτίωση της λειτουργικής ικανότητας του ασθενούς. Οι διαταραχές βάδισης, ισορροπίας και κινητικότητας περιλαμβάνουν ένα ευρύ φάσμα παθολογιών που επηρεάζουν την ικανότητα ενός ατόμου να κινείται φυσιολογικά. Αυτές οι διαταραχές μπορεί να οφείλονται σε νευρολογικά, μυοσκελετικά, καρδιοαναπνευστικά ή και ψυχολογικά αίτια. Αναλυτικά: Διαταραχές Βάδισης Αφορούν τις διαταραχές στο πρότυπο περπατήματος, όπως: Αταξική βάδιση: ασταθής, αβέβαιη βάδιση, συχνά λόγω βλάβης της παρεγκεφαλίδας (π.χ. σε σκλήρυνση κατά πλάκας ή όγκους). Σπαστική βάδιση: δύσκαμπτη, με τα πόδια σε σύγκαμψη, συχνή σε εγκεφαλική παράλυση ή σκλήρυνση κατά πλάκας. Βάδιση με σύρσιμο των ποδιών: παρατηρείται στη νόσο του Πάρκινσον. Αντικνημική βάδιση (steppage gait): η υπερβολική ανύψωση του ποδιού κατά το περπάτημα, ώστε να αποφευχθεί το σύρσιμο των δακτύλων στο έδαφος, μπορεί να οφείλεται σε διάφορους παράγοντες, όπως νευρολογικές παθήσεις, μυϊκή αδυναμία ή μη φυσιολογικό μοτίβο βάδισης. Ανταλγική βάδιση: "προστατευτική", για αποφυγή πόνου (π.χ. λόγω αρθρίτιδας). Δισκαμψία ισχίου/γόνατος: προκαλεί τροποποιημένη βάδιση με έλλειψη κάμψης. Διαταραχές Ισορροπίας Επηρεάζουν την ικανότητα διατήρησης της θέσης ή του βηματισμού: Αιθουσαίες διαταραχές: (π.χ. καλοήθης παροξυσμικός ίλιγγος θέσης, νόσος Meniere), με ζάλη, νυσταγμό και πτώσεις. Παρεγκεφαλιδική αστάθεια: δυσκολία στον συντονισμό κινήσεων. Αισθητηριακή αταξία: λόγω απώλειας ιδιοδεκτικής αίσθησης (π.χ. σε πολυνευροπάθειες). Ορθοστατική υπόταση: πτώση πίεσης κατά την έγερση, προκαλώντας ζάλη ή λιποθυμία. Διαταραχές Κινητικότητας Επηρεάζουν τη δυνατότητα εκκίνησης, συνέχισης ή ελέγχου της κίνησης: Νόσος Πάρκινσον : με βραδυκινησία, τρόμο ηρεμίας, μυϊκή δυσκαμψία και παγωμένες κινήσεις. Σκλήρυνση κατά Πλάκας : μπορεί να προκαλέσει αδυναμία, αστάθεια, σπαστικότητα. Εγκεφαλικό επεισόδιο : προκαλεί ημιπάρεση ή ημιπληγία με χαρακτηριστική «κύκλιση» του προσβεβλημένου σκέλους. Μυοπάθειες: οδηγούν σε προοδευτική αδυναμία, συχνά συμμετρική, με δυσκολία στην άνοδο σκάλας ή στην έγερση από καθιστή θέση. Πολυνευροπάθειες : με αδυναμία και απώλεια αίσθησης, κυρίως στα κάτω άκρα. Άλλα Αίτια Ορθοπεδικά προβλήματα: αρθρίτιδα, κατάγματα, παραμορφώσεις. Φαρμακευτικές παρενέργειες: π.χ. από ηρεμιστικά, αντιψυχωσικά, αντιεπιληπτικά. Ψυχογενείς διαταραχές βάδισης: ασυνήθιστα πρότυπα βάδισης χωρίς οργανική αιτιολογία, συνήθως σε ψυχογενείς ή μετατραυματικές καταστάσεις. Διερεύνηση, εκτίμηση, αξιολόγηση διάγνωση Ο Νευρολόγος κάνει την ιατρική αξιολόγηση και είναι ο ιατρός που θα συντονίσει τις υπόλοιπες ιατρικές ειδικότητες κατά περίπτωση όπως: Φυσίατρος, Ορθοπεδικός, ΩΡΛ, Καρδιολόγος, Εργοθεραπευτής, κ.α. Η αξιολόγηση περιλαμβάνει λεπτομερές ιστορικό, νευρολογική εξέταση και εξειδικευμένες εξετάσεις, όπως: Ηλεκτρομυογράφημα (ΗΜΓ), MRI εγκεφάλου/νωτιαίου, αιματολογικές/ορμονικές εξετάσεις, κ.α. Ανάλογα με την αιτία της διαταραχής (νευρολογική, μυοσκελετική, αιθουσαία, καρδιολογική), εμπλέκονται στη διαγνωστική και την θεραπευτική διαδικασία, οι παραπάνω αναφερόμενες ιατρικές ειδικότητες υπό την εποπτεία του Νευρολόγου. Παράλληλα ο ασθενής υποβάλλεται σε ειδικά τεστ (π.χ. Timed Up and Go, Berg Balance Scale) και ανάλυση βάδισης με αισθητήρες ή βίντεο-ανάλυση και εκτίμηση στατικής και δυναμικής ισορροπίας σε ειδικές πλατφόρμες. Εξατομικευμένο Πλάνο Αντιμετώπισης Ο σχεδιασμός του πλάνου αποκατάστασης είναι μία σύνθετη διαδικασία που απαιτεί εξειδικευμένη γνώση και πολυεπιστημονική προσέγγιση. Αρμόδιος ιατρός παραμένει ο Νευρολόγος , ο οποίος εκτός από την φαρμακευτική αγωγή που θα συστήσει στον ασθενή (π.χ. για Πάρκινσον, σκλήρυνση κατά πλάκας, ίλιγγο, κλπ.), θα θέσει τους ρεαλιστικούς θεραπευτικούς στόχους και θα καταρτίσει ένα εξατομικευμένο πρόγραμμα αποκατάστασης, που μπορεί να περιλαμβάνει: Βελτίωση της βάδισης , μέσα από την εκπαίδευση του ασθενούς στη σωστή χρήση του σώματός του και την αξιοποίηση των διαθέσιμων κινητικών του δεξιοτήτων. Διδάσκονται λειτουργικά πρότυπα κίνησης για την ασφαλή και αποδοτική μετακίνηση στην καθημερινότητα. Επανεκπαίδευση ισορροπίας , μέσω εξειδικευμένων ασκήσεων και λειτουργικών δραστηριοτήτων που στοχεύουν στη σταθερότητα κατά την όρθια θέση, τη βάδιση και τη μεταφορά βάρους. Έμφαση δίνεται στη μείωση κινδύνου πτώσεων και στην αύξηση της αυτοπεποίθησης του ασθενούς. Ασκήσεις ενδυνάμωσης και Νευρομυϊκή επανεκπαίδευση . Ενδυνάμωση των αδύναμων μυών, ειδικά εκείνων που συμβάλλουν στη σταθερότητα του κορμού, της λεκάνης και των κάτω άκρων. Η μυϊκή ενδυνάμωση αποτελεί βασικό πυλώνα για τη βελτίωση της κινητικότητας και της συνολικής λειτουργικότητας του ασθενούς. Εργοθεραπεία για ενίσχυση της λειτουργικότητας και της αυτονομίας. Ψυχολογική υποστήριξη . Στις περιπτώσεις ψυχογενούς κινητικής διαταραχής ή αποδιοργάνωσης λόγω χρόνιου προβλήματος. Επίσης η διαταραχή βάδισης και η αστάθεια μπορεί να προκαλέσουν ψυχολογικά προβλήματα, γι' αυτό η ψυχολογική υποστήριξη είναι απαραίτητη. Τεχνικές και μέθοδοι αντιμετώπισης διαταραχών βάδισης, ισορροπίας & κινητικότητας Η κλινική εξέταση και η εφαρμογή εξειδικευμένων τεχνικών και εργαλείων μέτρησης μπορούν να προσδιορίσουν με ακρίβεια τις παραμέτρους της διαταραχής και να προτείνουν τις κατάλληλες ιατρικές και εμβιομηχανικές μεθόδους αντιμετώπισης ενσωματώνοντας τεχνολογίες όπως η τεχνητή νοημοσύνη. Βοτουλινική τοξίνη τύπου Α - ΒΟΤΟΧ - DYSPORT Η χρήση της αλλαντοτοξίνης έχει φέρει επανάσταση στην αντιμετώπιση των κινητικών διαταραχών και προσφέρει ελάττωση του μυϊκού τόνου στοχευμένα και απόλυτα ελεγχόμενα. Η αλλαντοτοξίνη γίνεται αυστηρά ενδομυϊκά με έγχυση υπό ηλεκτρομυογραφική καθοδήγηση, δεν περνά στην αιματική κυκλοφορία και για το λόγο αυτό δεν έχει παρενέργειες. Η δράση της περιορίζεται μόνο στους μύες στους οποίους έχει γίνει η έγχυση και διατηρείται για 3-6 μήνες συνήθως και ανάλογα με την περίπτωση να χρειαστεί επανέγχυση. Βοτουλινική τοξίνη τύπου Α και κινητικές διαταραχές Το Botox μπορεί να βοηθήσει σημαντικά σε περιπτώσεις διαταραχών βάδισης και κινητικότητας, όταν αυτές σχετίζονται με αυξημένο μυϊκό τόνο ή σπαστικότητα που εμποδίζει την ομαλή κίνηση ή προκαλεί πόνο, δυσκαμψία και λειτουργικούς περιορισμούς. Ενδείκνυται σε: Δυστονίες Τικ Ανώμαλες κινήσεις Εξωπυραμιδικές διαταραχές Μετα-εγκεφαλικό επεισόδιο Κακώσεις νωτιαίου μυελού Σκλήρυνση κατά πλάκας Τραυματικές εγκεφαλικές κακώσεις Άλλες νευρολογικές παθήσεις με μυϊκή υπερδραστηριότητα Το Botox μπορεί να βοηθήσει σημαντικά στην αποκατάσταση της βάδισης Μειώνει τη σπαστικότητα σε υπερδραστήριους μύες, όπως: Γαστροκνήμιος (γάμπα), οπίσθιοι μηριαίοι, προσαγωγοί Επιτρέπει στο πόδι να κινηθεί πιο φυσιολογικά Βελτιώνει το εύρος κίνησης των αρθρώσεων Μειώνει την αντίσταση κατά την κίνηση (π.χ. έκταση γονάτου, φτέρνα στο έδαφος) Ελαττώνει τον πόνο & την δυσκαμψία Κάνει πιο άνετη την κινητοποίηση και τις ασκήσεις φυσικοθεραπείας Ενισχύει την λειτουργικότητα & την βάδιση Σε συνδυασμό με φυσικοθεραπεία, οδηγεί σε καλύτερη συμμετοχή σε δραστηριότητες Συμβάλει στην πρόληψη παραμορφώσεων Ανακουφίζει από τη χρόνια έντονη μυϊκή σύσπαση που οδηγεί σε παραμορφώσεις (π.χ. ιπποποδία) Πώς εφαρμόζεται η Βοτουλινική τοξίνη τύπου Α – Botox στις κινητικές διαταραχές Η έγχυση γίνεται τοπικά στον σπαστικό μυ από τον Νευρολόγο. Μπορεί να χρησιμοποιηθεί ηλεκτρομυογραφικός ή υπερηχογραφικός καθοδηγούμενος εντοπισμός του μυ. Η δράση του φαρμάκου ξεκινά σε 3-7 ημέρες και κορυφώνεται σε 4 εβδομάδες, με διάρκεια περίπου 3-6 μήνες Η θεραπεία είναι πιο αποτελεσματική όταν συνδυάζεται με φυσικοθεραπευτική παρέμβαση. Η επίδραση του φαρμάκου στη λειτουργικότητα του ασθενούς, εξαρτάται άμεσα από την επιλογή των μυών, τη δοσολογία έγχυσης, το πότε θα γίνει η έγχυση και πότε θα επαναληφθεί. Είναι ως εκ τούτου φανερό ότι η αποτελεσματικότητα αυτής της θεραπείας εξαρτάται απολύτως από το γιατρό που θα αποφασίσει, θα σχεδιάσει και θα εκτελέσει την έγχυση του Botox. Στο Ιατρείο μας έχουμε εικοσαετή και πλέον εμπειρία στην αντιμετώπιση των κινητικών διαταραχών με εγχύσεις αλλαντοτοξίνης που έχουν προσφέρει εξαιρετικά λειτουργικά αποτελέσματα στους ασθενείς μας. Αντιμετωπίζουμε με BOTOX ή DYSPORT περιστατικά σπαστικότητας, δυστονικού ραιβόκρανου και γενικότερα δυστονίας, τικ, ανώμαλες κινήσεις, εξωπυραμιδικές διαταραχές, αλλά και περιπτώσεις κεφαλαλγίας, υπεριδρωσίας, πόνου, κλπ. Ενδεικτικά οι παθήσεις που μπορούν να επωφεληθούν είναι τα αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια, οι αυχενικές και άλλες δυστονίες, οι κρανιοεγκεφαλικές κακώσεις, οι χρόνιες κεφαλαλγίες, η σκλήρυνση κατά πλάκας, η νόσος του Πάρκινσον, η εγκεφαλική παράλυση, ο χρόνιος μυοσκελετικός πόνος και πολλές άλλες . Συμπερασματικά Οι διαταραχές βάδισης, ισορροπίας και κινητικότητας επηρεάζουν την ζωή των ασθενών, προκαλώντας τους ανησυχία, θλίψη και περιορισμούς. Σήμερα έχουμε πολλές και αποτελεσματικές μεθόδους για να βοηθήσουμε τη βάδισή σας, την ισορροπία και την κινητικότητά σας να βελτιωθούν σημαντικά. Με τη σωστή νευρολογική αξιολόγηση, σε συνδυασμό με στοχευμένη φυσικοθεραπεία, φαρμακευτική υποστήριξη (όπου ενδείκνυται), και τη χρήση σύγχρονων τεχνολογιών, μπορούμε να ενισχύσουμε ουσιαστικά την κινητική σας απόδοση και αυτονομία. Η νευροπλαστικότητα του εγκεφάλου και η ικανότητα προσαρμογής του νευρομυϊκού συστήματος δίνουν πάντα περιθώρια προόδου, ακόμη και σε χρόνιες και σύμπλοκες καταστάσεις. Η συνεργασία σας με την εξειδικευμένη διεπιστημονική ομάδα μας, αποτελεί τον βασικό καταλύτη για τη βελτίωση της λειτουργικότητας και της ποιότητας της ζωής σας. ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Οι Αναστολείς BTK (Bruton’s Tyrosine Kinase), μία υποσχόμενη θεραπεία κατά της Σκλήρυνσης κατά πλάκας Οι αναστολείς της τυροσινικής κινάσης του Bruton - BTK inhibitors αποτελούν μία από τις πιο συζητημένες εξελίξεις στη θεραπεία της Σκλήρυνσης κατά πλάκας, όχι επειδή προσφέρουν άμεση επαναμυελίνωση, αλλά επειδή στοχεύουν έναν πυρήνα της παθοφυσιολογίας που μέχρι πρόσφατα ήταν σχετικά «απρόσιτος»: τη χρόνια, ενδοεγκεφαλική φλεγμονή. Σε αντίθεση με τις κλασικές ανοσοτροποποιητικές θεραπείες που δρουν κυρίως στην περιφέρεια, οι BTK inhibitors έχουν τη δυνατότητα να διαπερνού Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 4 Μαΐ διαβάστηκε 2 λεπτά Νευροσαρκοείδωση Η νευροσαρκοείδωση είναι μια σοβαρή μορφή της σαρκοείδωσης, μιας νόσου που προκαλεί φλεγμονή σε διάφορα όργανα του σώματος. Στη νόσο αυτή δημιουργούνται μικρές φλεγμονώδεις «συσσωρεύσεις» κυττάρων (κοκκιώματα). Όταν επηρεάζεται το νευρικό σύστημα —δηλαδή ο εγκέφαλος, ο νωτιαίος μυελός ή τα νεύρα— μπορεί να εμφανιστούν διαφορετικά νευρολογικά συμπτώματα, ανάλογα με την περιοχή που προσβάλλεται. Όταν η σαρκοείδωση επηρεάζει το νευρικό σύστημα, δεν πρόκειται απλώς για μια τοπι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 1 Μαΐ διαβάστηκε 2 λεπτά Ιδιοπαθής δυστονία Τι είναι η ιδιοπαθής δυστονία Η ιδιοπαθής δυστονία ανήκει στις πρωτοπαθείς κινητικές διαταραχές και χαρακτηρίζεται από ακούσιες, επαναλαμβανόμενες ή παρατεταμένες μυϊκές συσπάσεις, οι οποίες οδηγούν σε στρεπτικές κινήσεις και παθολογικές στάσεις του σώματος. Το βασικό χαρακτηριστικό της είναι ότι η διαταραχή δεν οφείλεται σε πρόβλημα των μυών ή των περιφερικών νεύρων, αλλά σε δυσλειτουργία του τρόπου με τον οποίο ο εγκέφαλος οργανώνει και ρυθμίζει την κίνηση. Ο όρος «ιδιοπαθή Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 17 Απρ διαβάστηκε 4 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων. Διαταραχές Βάδισης Διαταραχές Κινητικότητας Διερεύνηση, εκτίμηση, αξιολόγηση διάγνωση Εξατομικευμένο Πλάνο Αντιμετώπισης Διαταραχές Ισορροπίας Βοτουλινική τοξίνη τύπου Α - ΒΟΤΟΧ - DYSPORT

Στην αλλοδυνία ένα φυσιολογικά μη επώδυνο ερέθισμα, όπως ένα απαλό άγγιγμα ή μια ελαφριά αλλαγή θερμοκρασίας, προκαλεί πόνο στον ασθενή | Νευρολόγος Γκατζώνης | Νευρολόγος Αθήνα | NEVROLOGOS | Ημικρανία, γιατρος για πονοκεφαλο, γιατρος για ημικρανια, Κεφαλαλγία, παρκινσον, αλτσχαιμερ, πονοκέφαλος, Νευρολόγος για Ημικρανία, botox για ημικρανία, botox πονοκεφαλος, θεραπεία Επιληψίας, γιατρός για Επιληψία, Σκλήρυνση κατά Πλάκας Αλλοδυνία, Συμπτώματα, Διάγνωση, Θεραπεία Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος Η Αλλοδυνία (Allodynia) ανήκει στην ευρύτερη κατηγορία των νευροπαθητικών διαταραχών του πόνου (neuropathic pain disorders), και πιο συγκεκριμένα εντάσσεται στο φάσμα των παθολογιών του αισθητικού νευρικού συστήματος, που αφορούν τη δυσλειτουργία στην επεξεργασία του πόνου από το νευρικό σύστημα. Στην αλλοδυνία ένα φυσιολογικά μη επώδυνο ερέθισμα, όπως ένα απαλό άγγιγμα ή μια ελαφριά αλλαγή θερμοκρασίας, προκαλεί πόνο στον ασθενή. Η αλλοδυνία δεν είναι ένα φανταστικό ή ψυχολογικό φαινόμενο. Η αλλοδυνία είναι μια υπαρκτή νευροπαθητική διαταραχή με επιστημονική τεκμηρίωση, η οποία επηρεάζει σοβαρά την ποιότητα ζωής των ασθενών. Υπάρχουν σαφείς βιολογικοί μηχανισμοί που την προκαλούν, όπως η κεντρική και περιφερική ευαισθητοποίηση, η νευροφλεγμονή, και οι αλλαγές στη νευρωνική πλαστικότητα. Ποιες είναι οι κλινικές μορφές της αλλοδυνίας Η αλλοδυνία εμφανίζεται με διάφορες κλινικές μορφές, ανάλογα με τον τύπο του ερεθίσματος που προκαλεί την παθολογική επώδυνη αντίδραση. Κάθε μορφή αντανακλά διαφορετικό μηχανισμό ενεργοποίησης του αισθητικού συστήματος και συνεπώς εμπλέκει διαφορετικές νευρικές οδούς και τύπους υποδοχέων. Η αναγνώριση αυτών των μορφών είναι σημαντική για την κατανόηση της παθοφυσιολογίας του νευροπαθητικού πόνου και την θεραπευτική του προσέγγιση. Συνηθέστερες μορφές αλλοδυνίας: Μηχανική αλλοδυνία Αφορά την επώδυνη απόκριση σε μηχανικά ερεθίσματα, όπως το άγγιγμα, η πίεση ή η κίνηση. Υποκατηγορίες: Δυναμική μηχανική αλλοδυνία: ο πόνος προκαλείται από κινητικά ερεθίσματα, όπως το χάδι, το βούρτσισμα των μαλλιών ή η επαφή με ρούχα. Στατική ή πιεστική μηχανική αλλοδυνία: ο πόνος προκαλείται από την σταθερή πίεση, όπως η πίεση του δακτύλου στο δέρμα, ή ενός ενδύματος. Θερμική αλλοδυνία Πρόκειται για πόνο που προκαλείται από θερμικά ερεθίσματα που φυσιολογικά είναι αβλαβή, δηλαδή θερμοκρασίες εντός του φυσιολογικού εύρους. Υποκατηγορίες: Ψυχρή αλλοδυνία: πόνος κατά την επαφή με ελαφρώς ψυχρά αντικείμενα ή αέρα. Θερμή αλλοδυνία: επώδυνη αντίδραση σε ήπια θερμότητα (π.χ. χλιαρό νερό). Χημική αλλοδυνία Σπανιότερη μορφή που δεν έχει αναλυθεί αρκετά από τους νευροεπιστήμονες, κατά την οποία χημικές ουσίες χαμηλής ερεθιστικότητας, όπως σαπούνια ή κρέμες, προκαλούν παθολογικό πόνο ή καύσο. Ακουστική αλλοδυνία Όχι συχνή, αλλά υπαρκτή μορφή αλλοδυνίας, όπου ήχοι με φυσιολογική ένταση προκαλούν αίσθηση πόνου ή δυσφορίας γεγονός που μπορεί να σχετίζεται με την κεντρική υπεραντίδραση σε αισθητικά ερεθίσματα. Αλλοδυνία στην κίνηση Έχουν αναφερθεί περιπτώσεις ασθενών όπου η κίνηση ενός μέλους ή μιας άρθρωσης, ακόμη και χωρίς μηχανική πίεση ή κάκωση, τους προκαλεί πόνο. Παρατηρείται συχνά σε σύνδρομα περιφερικής νευροπάθειας ή CRPS (σύνδρομο σύμπλοκου περιοχικού πόνου). Ποιες είναι οι συνηθισμένες περιοχές πόνου στην αλλοδυνία Η αλλοδυνία μπορεί να εκδηλωθεί σχεδόν σε όλες περιοχές του σώματος, καθώς αφορά παθολογική αντίδραση πόνου σε μη επώδυνα ερεθίσματα που προκαλούνται σε διαφορετικά νευρολογικά μονοπάτια. Πρόσωπο και κεφάλι. Πόνος στην αφή, στο άγγιγμα, στην τριβή ρούχων ή ακόμη και στον αέρα. Η αλλοδυνία στο κεφάλι μπορεί να είναι ιδιαίτερα ενοχλητική λόγω επαφής με μαλλιά, καπέλα ή γυαλιά. Άνω και κάτω άκρα. Περιοχή θώρακα και κορμού. Γεννητικά όργανα και πρωκτό. Περιοχές που περιλαμβάνουν δέρμα, βλεννογόνο και νευρικούς ιστούς γύρω από τα εξωτερικά γεννητικά όργανα όπως το αιδοίο, το πέος, αλλά και την περιπτωκτική περιοχή. Εσωτερικά όργανα (λιγότερο συχνά). Σε κάποιες περιπτώσεις, η αλλοδυνία μπορεί να αφορά και σπλαχνικά νεύρα, προκαλώντας πόνο σε εσωτερικά όργανα, όπως: στομάχι, παχύ έντερο, ουροδόχος κύστη, ουρήθρα, κόλπος, μήτρα, προστάτης. Πόσο συχνή είναι η αλλοδυνία στον γενικό πληθυσμό Η αλλοδυνία, ως φαινόμενο νευροπαθητικού πόνου, δεν αποτελεί αυτόνομη διάγνωση, αλλά είναι ένα συμπεριληπτικό σύμπτωμα διαφόρων παθήσεων του νευρικού συστήματος. Η συχνότητά της στον γενικό πληθυσμό εξαρτάται από την παρουσία υποκείμενων νοσημάτων, κυρίως χρόνιων νευροπαθητικών και κεντρικών συνδρόμων πόνου. Παρ’ όλα αυτά, υπάρχουν επιδημιολογικά δεδομένα που επιτρέπουν κατά προσέγγιση την εκτίμηση της επίπτωσης και του επιπολασμού της. Εκτιμάται ότι επηρεάζει περίπου το 5–10% των ανθρώπων κυρίως μέσα από τη συμμετοχή της σε σύνδρομα κεντρικής ή περιφερικής ευαισθητοποίησης. Η επίπτωση είναι σαφώς υψηλότερη σε ομάδες με χρόνιο πόνο. Η συχνότητα αυξάνεται με την ηλικία, ιδιαίτερα σε άτομα με χρόνιο πόνο, σακχαρώδη διαβήτη ή μεθερπητική νευραλγία. Το υψηλότερο φορτίο παρατηρείται σε ηλικίες 40–70. Η αλλοδυνία εμφανίζεται σημαντικά συχνότερα στις γυναίκες σε όλες σχεδόν τις καταστάσεις όπου εντοπίζεται. Πιθανοί λόγοι περιλαμβάνουν: Ορμονικές επιδράσεις (οιστρογόνα και νευροδιαβιβαστές όπως η σεροτονίνη). Διαφορές στη λειτουργική απεικόνιση εγκεφαλικών κυκλωμάτων πόνου. Κοινωνικοί και ψυχολογικοί παράγοντες που επηρεάζουν την αντίληψη του πόνου. Ποιά είναι τα συμπτώματα της αλλοδυνίας Η αλλοδυνία εκδηλώνεται με επώδυνες αποκρίσεις σε ουδέτερα ή φυσιολογικά ερεθίσματα, συνοδευόμενες από νευρολογικά φαινόμενα αισθητηριακής υπεραντίδρασης. Η αλλοδυνία δεν είναι αυτόνομη πάθηση αλλά νευροαισθητηριακή διαταραχή, η οποία χαρακτηρίζεται από παθολογική αίσθηση πόνου σε μη βλαπτικά ερεθίσματα. Είναι αποτέλεσμα εσφαλμένης αισθητικής αντίληψης, όπου φυσιολογικά μη-επώδυνα ερεθίσματα ενεργοποιούν τα κεντρικά ή περιφερικά μονοπάτια του πόνου. Κύρια συμπτωματικά χαρακτηριστικά της αλλοδυνίας: Πόνος σε μη-βλαπτικά μηχανικά ερεθίσματα. Ο ασθενής αναφέρει οξύ, καυστικό, διαξιφιστικό ή βασανιστικό πόνο που προκαλείται από άγγιγμα, πίεση, ελαφρά τριβή ή κίνηση, χωρίς να υπάρχει αντικειμενική βλάβη ή τραυματισμός. Αυτό αποτελεί τυπική μηχανική αλλοδυνία. Η αίσθηση του πόνου μπορεί να ενεργοποιείται από: Το άγγιγμα με ρούχο Την επαφή με σεντόνι στο κρεβάτι Τη χρήση βούρτσας στα μαλλιά ή το δέρμα Τη ελαφριά πίεση με το δάχτυλο ή ένα αντικείμενο ή ρούχο Θερμική δυσανεξία με αίσθηση πόνου. Εδώ αναφέρεται καυστικός ή ψυχρός πόνος κατά την επαφή με χλιαρό ή ελαφρώς ψυχρό αντικείμενο, που φυσιολογικά δεν θα προκαλούσε καμία δυσφορία. Π.χ. το άτομο μπορεί να νιώθει έντονο κάψιμο όταν βάζει το χέρι του σε χλιαρό νερό, ή αισθάνεται έντονο τσούξιμο ή σφίξιμο στο δέρμα όταν φυσάει δροσερός αέρας. Χρόνια, επίμονη αισθητηριακή δυσφορία. Πέρα από τον οξύ πόνο, πολλοί ασθενείς αναφέρουν παρατεταμένη και υπερβολική δυσφορία, η οποία παραμένει και μετά την απομάκρυνση του ερεθίσματος. Η αίσθηση περιγράφεται συχνά ως: Κάψιμο που δεν περνά Τσούξιμο που εξαπλώνεται Ηλεκτρισμός που φεύγει αργά Τοπική υπερευαισθησία (υπεραλγησία) που συνοδεύει την αλλοδυνία. Συχνά, η αλλοδυνία συνυπάρχει με την υπεραλγησία, δηλαδή την υπεραντίδραση σε επώδυνα ερεθίσματα. Ωστόσο, αυτό ενισχύει την συνολική εντύπωση της αισθητηριακής υπερδιέγερσης, όπου ο εγκέφαλος αντιλαμβάνεται κάθε ερέθισμα ως απειλή. Η αισθητηριακή περιοχή παρουσιάζει: Μειωμένο κατώφλι πόνου Διασπορά του ερεθίσματος σε μεγαλύτερη έκταση Διαταραγμένη διάκριση αφής–πόνου Αλλοιωμένη αισθητηριακή εντόπιση και ποιότητα Η επώδυνη εμπειρία μπορεί να εμφανίζεται σε διαφορετικό σημείο από εκείνο όπου εφαρμόζεται το ερέθισμα (φαινόμενο referred pain), ακόμη και σαν αυτόματο πόνο, διάχυτο, μη τοπικοποιημένο πόνο, σαν να μην έχει σαφή όρια ή μορφή. Αυτόματη αποφυγή ή φόβος επαφής ως αμυντική συμπεριφορά. Χωρίς να είναι "σύμπτωμα" με την αυστηρή έννοια, είναι παρατηρήσιμο νευρολογικό επακόλουθο της αλλοδυνίας, δηλαδή: Ο ασθενής αποφεύγει το άγγιγμα, ακόμα και από τα άτομα του οικογενειακού του περιβάλλοντος. Δείχνει αμυντικά αντανακλαστικά, ακόμα και σε απλές κινήσεις γύρω του. Αναπτύσσει μία διαρκή προσδοκία πόνου η οποία από μόνη της μπορεί να προκαλέσει αίσθηση πόνου. Ποιοι είναι οι παράγοντες κινδύνου που μπορούν να πυροδοτήσουν την εμφάνιση της αλλοδυνίας Η αλλοδυνία δεν προκύπτει τυχαία , αλλά ενεργοποιείται μέσα από ένα πολυπαραγοντικό δίκτυο ευαισθητοποίησης του νευρικού συστήματος. Η προδιάθεση εξαρτάται από νευρολογικές, ανοσολογικές, μεταβολικές, ψυχολογικές, περιβαλλοντικές και γενετικές συνιστώσες καθώς και συγκεκριμένες νευρολογικές ή συστηματικές παθήσεις που δημιουργούν έδαφος για κεντρική ή περιφερική ευαισθητοποίηση. Τι μπορεί να πυροδοτήσει την αλλοδυνία; 1. Χειρουργική επέμβαση ή τραυματισμός Μετά από τραυματισμό νεύρου ή χειρουργείο, η αλλοδυνία αναπτύσσεται σε περιοχές με εκφυλισμένες νευρικές ίνες και αυξημένη τοπική ευαισθησία. Κάθε επέμβαση που τραυματίζει δέρμα, μύες ή νεύρα (ακόμα και μικρές επεμβάσεις) μπορεί να προκαλέσει νευροπαθητικό πόνο και αλλοδυνία. Χαρακτηριστικά παραδείγματα: Μαστεκτομή (μετεγχειρητικό σύνδρομο θωρακικού τοιχώματος) Θωρακοτομή Χειρουργικές επεμβάσεις π.χ. περινεϊκές επεμβάσεις, υστερεκτομή, πρωκτολογικές επεμβάσεις. Ορθοπεδικά χειρουργεία Νευροχειρουργικές επεμβάσεις 2. Βιοψία βλεννογόνου Παρόλο που πρόκειται για μια φαινομενικά απλή διαδικασία, η βιοψία σε βλεννογόνο ή δέρμα ακόμη και σε μέγεθος ιστοτεμαχιδίου κεφαλής σπίρτου, μπορεί να προκαλέσει: Αλλαγή στην τοπική νεύρωση Τοπική φλεγμονή Τραυματισμό νευρικών απολήξεων Να ενεργοποιήσει μηχανισμούς περιφερικής ευαισθητοποίησης. 3. Προϋπάρχουσες βλάβες του νευρικού συστήματος Μεθερπητική νευραλγία Περιφερική νευροπάθεια (π.χ. διαβητική, τοξική, φαρμακογενής) Βλάβες του νωτιαίου μυελού (τραυματικές, φλεγμονώδεις, εκφυλιστικές) Εγκεφαλικά επεισόδια, ιδιαίτερα όταν επηρεάζεται ο θάλαμος (κέντρο επεξεργασίας αισθητικών ερεθισμάτων) Σκλήρυνση κατά πλάκας Σύνδρομα χρόνιου πόνου όπως το χρόνιο πυελικό άλγος Ινομυαλγία Αυτοάνοσα νοσήματα που προσβάλλουν το νευρικό σύστημα (όπως ο ΣΕΛ ή το σύνδρομο Sjögren) μπορεί να συνδέονται με αλλοδυνικές αντιδράσεις. 4. Μεταβολικές και ενδοκρινικές διαταραχές Σακχαρώδης διαβήτης: η διαβητική νευροπάθεια είναι ένας από τους συχνότερους προδιαθεσικούς παράγοντες αλλοδυνίας, κυρίως στα κάτω άκρα. Θυρεοειδικές δυσλειτουργίες ή ορμονικές ανισορροπίες μπορούν να επηρεάσουν την νευρική αγωγιμότητα ή τη νευροχημεία. Χρόνια νεφρική ή ηπατική ανεπάρκεια ενδέχεται να επηρεάζουν τα περιφερικά νεύρα. 5. Ψυχολογικοί και ψυχοφυσιολογικοί παράγοντες Η σχέση εγκεφάλου–σώματος παίζει κρίσιμο ρόλο στην αλλοδυνία, ειδικά όταν εμπλέκονται συναισθηματικά και γνωσιακά κυκλώματα του πόνου, όπως: Κατάθλιψη, αγχώδεις διαταραχές και μετατραυματικό στρες (PTSD) που σχετίζονται με αλλαγές στις κεντρικές ανασταλτικές οδούς πόνου. Κακή ποιότητα ύπνου ή χρόνιο στρες που επηρεάζουν τη νευροορμονική ισορροπία και προδιαθέτουν σε υπεραντίδραση στο ερέθισμα. Συναισθηματική ευαλωτότητα που μπορεί να ενισχύσει την προσδοκία πόνου, η οποία ενεργοποιεί κυκλώματα του εγκεφαλικού φλοιού. 6. Φαρμακολογικοί και τοξικοί παράγοντες Χημειοθεραπευτικά φάρμακα που προκαλούν χημειοθεραπευτική περιφερική νευροπάθεια, συχνά με αλλοδυνικές εκδηλώσεις. Αλκοόλ, βαρέα μέταλλα και νευροτοξίνες μπορεί να προκαλέσουν αξονική αποδιοργάνωση και υπερευαισθησία. Μακροχρόνια χρήση οπιούχων μπορεί παραδόξως να οδηγήσει σε υπεραλγησία και αλλοδυνία, λόγω δυσλειτουργίας στο σύστημα αναστολής του πόνου. 7. Γενετικοί και επιγενετικοί παράγοντες Ορισμένα άτομα παρουσιάζουν αυξημένη γενετική ευαισθησία στον πόνο, λόγω: Πολυμορφισμών σε γονίδια σχετιζόμενα με κανάλια ιόντων, υποδοχείς πόνου ή νευροδιαβιβαστές. Διαφορετικής έκφρασης νευροανασταλτικών μηχανισμών, όπως η κατιούσα σεροτονινεργική και νοραδρενεργική αναστολή. Επιγενετικές αλλαγές που επηρεάζουν τη νευροπλαστικότητα και τη φλεγμονώδη απόκριση. 8. Ημικρανία και κεφαλαλγίες τύπου τριδυμοαυχενικού τόξου Η αλλοδυνία στο πλαίσιο ημικρανίας είναι συχνό φαινόμενο (30–70% των περιπτώσεων), ιδιαίτερα σε χρόνια ημικρανία ή χωρίς αύρα. Χαρακτηρίζεται από: Κεφαλοδερμική αλλοδυνία: επώδυνη αίσθηση από το άγγιγμα του τριχωτού, του προσώπου ή του αυχένα κατά τη διάρκεια κρίσης. Σωματική αλλοδυνία: σε ένδυση, άρωμα, φως ή θόρυβο, λόγω διευρυμένης ευαισθητοποίησης στον εγκέφαλο. Παθοφυσιολογική βάση της αλλοδυνίας Η αλλοδυνία στηρίζεται σε δύο κύριους παθοφυσιολογικούς μηχανισμούς: 1. Κεντρική Ευαισθητοποίηση Οι νευρώνες που μεταφέρουν ερεθίσματα πόνου προς το νωτιαίο μυελό γίνονται υπεραντιδραστικοί ακόμη και σε φυσιολογικά ήπια ερεθίσματα, τα οποία πλέον μεταφράζονται ως πόνος. Συνεπώς, ακόμα και ένα απλό άγγιγμα μπορεί να γίνει αντιληπτό ως επώδυνο. 2. Περιφερική Ευαισθητοποίηση Όταν υπάρχει τραυματισμός ή φλεγμονή σε περιφερικά νεύρα, τα νευρικά άκρα γίνονται πιο αντιδραστικά. Αυξάνεται η έκφραση ιοντικών διαύλων (π.χ. νατρίου), που μειώνουν το κατώφλι ενεργοποίησης. Έτσι, ακόμη και ένα απλό ερέθισμα προκαλεί δυναμικό ενέργειας και μεταφέρεται ως σήμα πόνου. Ποιος είναι ο ρόλος των ιντερλευκινών στην αλλοδυνία Οι ιντερλευκίνες είναι μια κατηγορία κυτοκινών, δηλαδή πρωτεϊνών που δρουν ως χημικοί αγγελιοφόροι μεταξύ των κυττάρων, ρυθμίζοντας την επικοινωνία και την αλληλεπίδραση μεταξύ κυττάρων του ανοσοποιητικού και άλλων συστημάτων, όπως το νευρικό. Οι ιντερλευκίνες ενεργοποιούν και ρυθμίζουν τις φλεγμονώδεις αποκρίσεις. Μέσω της δράσης τους στον εγκέφαλο και το νωτιαίο μυελό, συμβάλλουν στην παθοφυσιολογία της αλλοδυνίας, αυξάνοντας την ευαισθησία των νευρικών κυττάρων και διατηρώντας το αίσθημα πόνου. Πως συνδέονται οι ιντερλευκίνες με την αλλοδυνία Η αυξημένη παραγωγή προφλεγμονωδών ιντερλευκινών (ιδιαίτερα IL-1β και IL-6) στο ΚΝΣ αυξάνει τη δραστηριότητα των υποδοχέων πόνου (π.χ. NMDA υποδοχέων), προκαλώντας υπερδιέγερση των νευρώνων και κεντρική ευαισθητοποίηση. Παράλληλα, οι ιντερλευκίνες επηρεάζουν την έκκριση άλλων ουσιών, όπως το νευροτροφικό παράγοντα NGF, ενισχύοντας περαιτέρω την ευαισθησία και το αίσθημα πόνου. Η συνεχής έκθεση σε αυτές τις κυτοκίνες διατηρεί την αλλοδυνία ακόμα και όταν το αρχικό τραύμα ή ερέθισμα έχει υποχωρήσει. Επιστημονικά δεδομένα Πειραματικά μοντέλα δείχνουν ότι η αναστολή συγκεκριμένων ιντερλευκινών μπορεί να μειώσει την αλλοδυνία και την υπεραλγυσία. Κλινικές μελέτες σε ασθενείς με νευροπαθητικό πόνο καταγράφουν αυξημένα επίπεδα IL-6 και IL-1β στο αίμα και στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό. Κλινικές και θεραπευτικές επιπτώσεις Η κατανόηση του ρόλου των ιντερλευκινών οδήγησε στην ανάπτυξη βιολογικών θεραπειών (μονοκλωνικών αντισωμάτων) που στοχεύουν συγκεκριμένες ιντερλευκίνες ή τους υποδοχείς τους, με σκοπό τη μείωση της νευροφλεγμονής και του πόνου. Στην Ελλάδα κυκλοφορούν μονοκλωνικά φάρμακα που αναστέλλουν τις ιντερλευκίνες, κυρίως για τη θεραπεία φλεγμονωδών και αυτοάνοσων παθήσεων. Ωστόσο, η χρήση τους για την αλλοδυνία είναι υπό μελέτη. Ποιά είναι η κληρονομική προδιάθεση της αλλοδυνίας Η κληρονομική προδιάθεση για την αλλοδυνία αφορά κυρίως τη γενετική βάση της ευαισθησίας στον πόνο και της λειτουργίας του αισθητικού νευρικού συστήματος, παρά την αλλοδυνία ως απομονωμένο σύμπτωμα. Πρόκειται για ένα πολυγονιδιακό και πολυπαραγοντικό φαινόμενο, όπου ορισμένοι γενετικοί παράγοντες ενισχύουν την ευπάθεια του ατόμου στην ανάπτυξη νευροπαθητικού πόνου και κεντρικής ευαισθητοποίησης, δηλαδή των μηχανισμών που τελικά ευθύνονται για την αλλοδυνία. Δεν υπάρχει «γονίδιο της αλλοδυνίας» , αλλά ένα γενετικό υπόβαθρο που, σε συνδυασμό με περιβαλλοντικούς παράγοντες, καθορίζει την ευαλωτότητα στην εκδήλωσή της. Ποια είναι διαφορά μεταξύ αλλοδυνίας και υπεραλγησίας Κλινικά παραδείγματα: Αλλοδυνία: Ένα άγγιγμα με βαμβάκι προκαλεί έντονο πόνο στο δέρμα. Ο φυσιολογικός μηχανισμός αφής είναι παθολογικά συνδεδεμένος με αισθήσεις πόνου. Υπεραλγησία: Ένα τσίμπημα με βελόνα, που φυσιολογικά προκαλεί ήπιο πόνο, γίνεται αντιληπτό με έντονο και υπέρμετρο πόνο. Οι υποδοχείς του πόνου έχουν υπερενισχυμένη απόκριση. Και οι δύο διαταραχές είναι ενδείξεις παθολογικής ευαισθητοποίησης του νευρικού συστήματος, αλλά έχουν διαφορετική κλινική σημασία και νευροβιολογική προέλευση. Πρόκειται για δύο διακριτά αλλά εν μέρει αλληλεπικαλυπτόμενα φαινόμενα, τα οποία σχετίζονται με παθολογικές μεταβολές στην αισθητηριακή αγωγιμότητα και αντίληψη του πόνου, κυρίως σε συνθήκες νευροπαθητικού ή κεντρικού πόνου. Πόσο διαρκεί η αλλοδυνία Η διάρκεια της αλλοδυνίας δεν είναι σταθερή, καθώς εξαρτάται από την υποκείμενη αιτία, τη νευροβιολογική βάση της και τη δυναμική εξέλιξη της παθολογικής ευαισθητοποίησης στο νευρικό σύστημα. Σε γενικές γραμμές, η αλλοδυνία μπορεί να είναι: Προσωρινή (παροδική) Συμβαίνει όταν: Η αιτία είναι αναστρέψιμη (π.χ. φλεγμονή, οξύς τραυματισμός). Η κεντρική ευαισθητοποίηση δεν έχει εγκατασταθεί μόνιμα. Υπάρχει ταχεία αποκατάσταση των νευρικών λειτουργιών. Διάρκεια: ώρες έως ημέρες ή λίγες εβδομάδες Παράδειγμα: ήπια μετεγχειρητική αλλοδυνία, αλλοδυνία σε ήπια μετατραυματική νευροπάθεια ή μετά από οξεία ημικρανική κρίση. Υποτροπιάζουσα ή επεισοδιακή Συμβαίνει όταν: Η αλλοδυνία αποτελεί μέρος επαναλαμβανόμενης παθολογικής δραστηριότητας (π.χ. ημικρανία, ινομυαλγία). Υπάρχει δυναμική ενεργοποίηση και ύφεση της ευαισθητοποίησης, χωρίς πλήρη αποκατάσταση. Η νευροπλαστικότητα είναι μερικώς αναστρέψιμη. Διάρκεια κάθε επεισοδίου: ώρες έως ημέρες Συνολική χρονιότητα: μήνες ή χρόνια με υφέσεις Παράδειγμα: κεφαλοδερμική αλλοδυνία σε κρίσεις ημικρανίας ή περιοδική αλλοδυνία σε ινομυαλγία. Χρόνια και μόνιμη Συμβαίνει όταν: Έχει εγκατασταθεί μη αναστρέψιμη κεντρική ή περιφερική ευαισθητοποίηση. Έχουν τροποποιηθεί φλοιώδη κυκλώματα πόνου και αφής. Υπάρχει εκφύλιση νευρικών ινών ή μονιμοποίηση φλεγμονωδών και νευρογλοιακών μηχανισμών. Διάρκεια: μήνες έως χρόνια, ενίοτε δια βίου Παραδείγματα: Μεθερπητική νευραλγία με έντονη αλλοδυνία για >6 μήνες. Σύνδρομο περίπλοκου περιοχικού πόνου CRPS με αλλοδυνία που επιμένει >1 έτος. Κεντρικός πόνος μετά από αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο. Σε αυτές τις περιπτώσεις, η αλλοδυνία σπάνια υποχωρεί πλήρως και συχνά απαιτεί μακροχρόνια νευροτροποποιητική ή παρηγορητική παρέμβαση. Ποιά είναι η Πρόγνωση της αλλοδυνίας Η πρόγνωση της αλλοδυνίας εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από την υποκείμενη αιτία, τη φυσική της βάση, τη διάρκεια εμφάνισης της και την έγκαιρη παρέμβαση. Επειδή η αλλοδυνία αντανακλά παθολογική νευρωνική ευαισθητοποίηση, η πρόγνωση σχετίζεται με την πιθανότητα αντιστροφής ή μόνιμης εγκατάστασης αυτής της ευαισθητοποίησης. Η αλλοδυνία μπορεί να έχει: Καλή πρόγνωση , όταν αντιμετωπιστεί έγκαιρα και οφείλεται σε αναστρέψιμη βλάβη. Μέτρια έως κακή πρόγνωση , όταν συνδέεται με χρόνια νευροπαθητικά σύνδρομα ή κεντρικό πόνο. Πιθανότητα μόνιμης εγκατάστασης , σε βλάβες ΚΝΣ ή εκτεταμένη περιφερική νευροπάθεια. Η πρόγνωση βελτιώνεται σημαντικά με ολοκληρωμένη διαχείριση που περιλαμβάνει φαρμακευτική αγωγή, φυσικοθεραπεία, ψυχολογική υποστήριξη και νευροπαθητική παρακολούθηση. Πως γίνεται η διάγνωση της αλλοδυνίας Η διάγνωση της αλλοδυνίας παραμένει κυρίως κλινική και βασίζεται στην εμπειρία και την προσεκτική νευρολογική εξέταση. Η καλή αξιολόγηση των κλινικών παραγόντων βελτιώνει τη διάγνωση και καθοδηγεί τη συνολική θεραπεία. Κλινική εξέταση και λήψη ιστορικού Η διάγνωση ξεκινά με την καταγραφή της υποκειμενικής εμπειρίας του ασθενούς, όπως η αναφορά πόνου κατά την αφή, την επαφή με ρούχα, τον αέρα ή θερμικά ερεθίσματα, σε περιοχές που φυσιολογικά δεν προκαλούν πόνο. Καταγράφονται επίσης ο τύπος αλλοδυνίας (μηχανική, θερμική, στατική ή δυναμική) και η χρονικότητα της (παροδική, επεισοδιακή, συνεχής). Σημαντικό είναι το ιστορικό προηγούμενης ή υποκείμενης νευρολογικής ή συστηματικής πάθησης, όπως διαβήτης, ημικρανία, έρπης ζωστήρας, τραύμα, εγκεφαλικό επεισόδιο, κ.λπ. Ο νευρολόγος θα υποβάλει τον ασθενή σε απλά τεστ για την αξιολόγηση των αισθητικών αποκρίσεων σε μη επώδυνα ερεθίσματα. Αξιολόγηση ψυχοκοινωνικών παραγόντων Ο νευρολόγος θα υποβάλει τον ασθενή σε ειδικά ερωτηματολόγια και ψυχομετρικά τεστ ώστε να διερευνηθεί τυχούσα νευροπαθητική ευαισθησία που επηρεάζεται από το ψυχολογικό υπόβαθρο. Ποια είναι η θεραπεία της αλλοδυνίας Η θεραπεία της αλλοδυνίας αποτελεί πρόκληση, καθώς πρόκειται για μια κατάσταση που αντανακλά παθολογική νευρωνική ευαισθητοποίηση και αναδιοργάνωση των αισθητικών οδών του πόνου. Η προσέγγιση πρέπει να είναι πολυπαραγοντική, στοχεύοντας τόσο την υποκείμενη αιτία όσο και τους μηχανισμούς που διατηρούν και επιδεινώνουν την αλλοδυνία. Βασικές αρχές θεραπείας Διαχείριση της υποκείμενης νόσου ή βλάβης. Νευροτροποποιητική φαρμακευτική αγωγή. Συμπτωματική ανακούφιση πόνου. Πολυθεραπευτική προσέγγιση με συνδυασμός φαρμάκων, φυσικοθεραπείας και ψυχολογικής υποστήριξης. Φαρμακευτική θεραπεία Αντικαταθλιπτικά τρίτης γενιάς που αυξάνουν την κατιούσα ανασταλτική νευρωνική δραστηριότητα στον νωτιαίο μυελό μέσω νοραδρεναλίνης και σεροτονίνης, μειώνοντας την ευαισθησία στον πόνο. Αντιεπιληπτικά, γκαμπαπεντίνη, πρεγκαμπαλίνη που μειώνουν την έκκριση νευροδιαβιβαστών διεγερτικών νευρώνων και περιορίζουν την υπερδιέγερση. Τοπικά αναισθητικά και αλοιφές που μειώνουν την νευρική διέγερση περιφερικά. Θεραπεία με Botox στην αλλοδυνία Η θεραπεία με Botox (Botulinum toxin τύπου Α) μπορεί να βοηθήσει σε ορισμένες μορφές αλλοδυνίας, ιδιαίτερα όταν πρόκειται για νευροπαθητικό πόνο ή καταστάσεις με τοπική υπερευαισθησία. Πώς λειτουργεί το Botox στην αλλοδυνία Το Botox αναστέλλει την απελευθέρωση νευροδιαβιβαστών (π.χ. της ουσίας P, της γλουταμίνης) από τις νευρικές απολήξεις, μειώνοντας τη νευροφλεγμονή. Μειώνει την υπερδραστηριότητα των αισθητικών νευρώνων και την ευαισθητοποίηση των περιφερικών και κεντρικών οδών πόνου. Έχει και μυοχαλαρωτική δράση, που μπορεί να μειώσει την ένταση του πόνου σε μυϊκούς σπασμούς ή σφιξίματα. Περιορισμοί και αποτελεσματικότητα Η αποτελεσματικότητα διαφέρει ανάλογα με την πάθηση, τη σοβαρότητα της αλλοδυνίας και τη δοσολογία. Συμπέρασμα Το Botox αποτελεί μια αξιόλογη επιλογή θεραπείας σε επιλεγμένες περιπτώσεις αλλοδυνίας, ιδίως όταν η αλλοδυνία σχετίζεται με νευροπαθητικό πόνο ή μυϊκή δυσκαμψία και άλλες θεραπείες δεν αποδίδουν επαρκώς. Ιατρική κάνναβη Αποτελεί μία υποσχόμενη προσέγγιση για την αντιμετώπιση της αλλοδυνίας, ιδιαίτερα σε περιπτώσεις νευροπαθητικού πόνου. Πώς μπορεί να βοηθήσει η κάνναβη στην αλλοδυνία Τα κανναβινοειδή δρουν στους κανναβινοειδείς υποδοχείς (CB1 και CB2) του νευρικού συστήματος, που εμπλέκονται στη ρύθμιση του πόνου, της φλεγμονής και της νευρωνικής διέγερσης. Μειώνουν την νευροφλεγμονή, την ευαισθητοποίηση των νευρικών κυττάρων και ενισχύουν τους μηχανισμούς αναστολής πόνου. Επιπλέον, μπορεί να βοηθούν στη βελτίωση του ύπνου, της διάθεσης και της ποιότητας ζωής, παράγοντες που επηρεάζουν την αντίληψη του πόνου. Κλινικά δεδομένα Μελέτες σε ασθενείς με νευροπαθητικό πόνο (π.χ. διαβητική νευροπάθεια, σκλήρυνση κατά πλάκας) δείχνουν ότι τα κανναβινοειδή μπορούν να μειώσουν τον πόνο, συμπεριλαμβανομένης της αλλοδυνίας. Περιορισμοί και παρενέργειες Η κάνναβη δεν είναι πανάκεια και δεν ανταποκρίνεται εξίσου σε όλους. Οι παρενέργειες της, μπορεί να περιλαμβάνουν ζάλη, υπνηλία, ξηροστομία, ψυχολογικές διαταραχές (όπως άγχος ή παραισθήσεις σε υψηλές δόσεις). Χρειάζεται ιατρική παρακολούθηση και εξατομίκευση δόσης. Συμπέρασμα Η κάνναβη αποτελεί μια ενδιαφέρουσα θεραπευτική επιλογή για την αλλοδυνία, ιδίως όταν άλλες θεραπείες δεν είναι αποτελεσματικές ή ανεκτές. Η χρήση της πρέπει να γίνεται με προσοχή, πάντα υπό ιατρική καθοδήγηση και με συνεκτίμηση των πιθανών κινδύνων και οφελών. Διατροφή Η διατροφή μπορεί να λειτουργήσει ως συμπληρωματική προσέγγιση στη διαχείριση της αλλοδυνίας, ειδικά μέσω της μείωσης της νευροφλεγμονής και της νευρικής ευαισθητοποίησης. Δεν αντικαθιστά τις φαρμακευτικές θεραπείες, αλλά μπορεί να ενισχύσει τα αποτελέσματά τους και να βελτιώσει τη γενική υγεία. Υπάρχουν διάφορες διατροφικές παρεμβάσεις και φυσικά συστατικά που, σύμφωνα με επιστημονικές μελέτες, μπορούν να επηρεάσουν τη φλεγμονή, τη νευροφλεγμονή και τους εκλυτικούς παράγοντες, με αποτέλεσμα να βοηθούν στη μείωση της αλλοδυνίας και γενικότερα του νευροπαθητικού πόνου. Ωφέλιμα διατροφικά συστατικά: Ωμέγα-3 λιπαρά οξέα, που έχουν ισχυρή αντιφλεγμονώδη δράση μέσω αναστολής παραγόντων όπως το TNF-α και τις κυτοκίνες IL-1β, IL-6. Μειώνουν τη νευροφλεγμονή και προστατεύουν τα νευρικά κύτταρα. Κουρκουμίνη που έχει ισχυρή αντιφλεγμονώδη και αντιοξειδωτική δράση. Μαγνήσιο που βοηθά στη ρύθμιση των νευρικών καναλιών (ιδίως NMDA υποδοχέων) που εμπλέκονται στην ευαισθητοποίηση του πόνου. Χαμηλά επίπεδα μαγνησίου σχετίζονται με αυξημένη αντίληψη πόνου. Συμπληρώματα μαγνησίου μπορεί να βελτιώσουν τα συμπτώματα αλλοδυνίας και υπεραλγησίας. Βιταμίνες του συμπλέγματος Β (ιδιαίτερα Β12 και Β6) που είναι απαραίτητες για την υγιή λειτουργία των νεύρων. Η έλλειψη τους σχετίζεται με νευροπάθειες και αυξημένο νευροπαθητικό πόνο. Η συμπλήρωση βελτιώνει την αναγέννηση των νεύρων και μειώνει τη νευρική ευαισθητοποίηση. Αντιοξειδωτικά (βιταμίνη C, βιταμίνη E, σελήνιο) που μειώνουν το οξειδωτικό στρες που συμβάλλει στη νευροφλεγμονή και βλάβη των νευρικών ιστών. Υποστηρίζουν την επιδιόρθωση των νευρώνων και μειώνουν την υπερευαισθησία. Γενικές διατροφικές συμβουλές για μείωση της νευροφλεγμονής και του πόνου: Αποφυγή επεξεργασμένων τροφίμων, ζάχαρης και κορεσμένων λιπαρών, που αυξάνουν τη φλεγμονή. Διατροφή πλούσια σε φρούτα, λαχανικά, ξηρούς καρπούς και σπόρους, λόγω αντιοξειδωτικών και φυτοχημικών. Επαρκής ενυδάτωση για τη βέλτιστη νευρωνική λειτουργία. Ισορροπημένη πρόσληψη πρωτεΐνης για νευρική επιδιόρθωση. Μπορεί να προληφθεί η αλλοδυνία; Επειδή η αλλοδυνία είναι αποτέλεσμα παθολογικής νευρωνικής ευαισθητοποίησης και αναδιοργάνωσης, η πρόληψη επικεντρώνεται στην έγκαιρη αντιμετώπιση των αιτιών, την μείωση φλεγμονής και την αποφυγή περαιτέρω νευρικής βλάβης. Κύριες αρχές πρόληψης αλλοδυνίας 1. Έγκαιρη και αποτελεσματική θεραπεία υποκείμενων παθήσεων. Σε νευροπαθητικές καταστάσεις (π.χ. διαβήτης, έρπης ζωστήρας), η άμεση και αποτελεσματική αντιμετώπιση μειώνει την πιθανότητα ανάπτυξης αλλοδυνίας. 2. Έλεγχος φλεγμονής και νευρογλοιακής ενεργοποίησης. Χρήση αντιφλεγμονωδών μέτρων όπου ενδείκνυται (φαρμακευτικά ή φυσιοθεραπευτικά). 3. Αποφυγή επαναλαμβανόμενων ή έντονων μηχανικών ή θερμικών ερεθισμάτων. Προστασία ευαίσθητων περιοχών (π.χ. τραυματισμένων νεύρων ή δέρματος). Ελαχιστοποίηση των ερεθισμών που θα μπορούσαν να προκαλέσουν ή να επιδεινώσουν αλλοδυνία. 4. Νευροπροστασία και νευροτροποποιητική αγωγή Σε υψηλού κινδύνου ασθενείς, η χορήγηση νευροπροστατευτικών ή νευροτροποποιητικών φαρμάκων (π.χ. γκαμπαπεντίνη, πρεγκαμπαλίνη) μπορεί να μειώσει την εμφάνιση αλλοδυνίας. Η χρήση τέτοιων φαρμάκων μετά από χειρουργικές επεμβάσεις ή σε χρόνιες νευροπάθειες με σκοπό την πρόληψη νευροπαθητικού πόνου υποστηρίζεται από κλινικές μελέτες. 5. Φυσικοθεραπεία και εργοθεραπεία Έγκαιρη κινητοποίηση και φυσιοθεραπευτική υποστήριξη μειώνουν τον κίνδυνο εκδήλωσης παθολογικών αντανακλαστικών πόνου και ευαισθητοποίησης. Τεχνικές απευαισθητοποίησης και νευροαισθητικής εκπαίδευσης μπορούν να βοηθήσουν στην πρόληψη της μόνιμης αλλοδυνίας. 6. Ψυχολογική υποστήριξη και μείωση στρες Η διαχείριση άγχους, κατάθλιψης και ψυχοκοινωνικών παραγόντων συμβάλλει στην αποφυγή επιδείνωσης της ευαισθητοποίησης του πόνου. Προγράμματα χαλάρωσης και γνωστικής συμπεριφορικής θεραπείας έχουν ρόλο στην πρόληψη. Συμπερασματικά Η αλλοδυνία, δεν είναι απλώς ένας πόνος, είναι μια δυσλειτουργία του νευρικού συστήματος, που προκαλεί πόνο από ερεθίσματα που κανονικά δεν θα έπρεπε να πονάνε. Αυτό την καθιστά μια ιδιαίτερα δύσκολη κατάσταση, που επηρεάζει βαθιά την ποιότητα ζωής των ασθενών. Η αλήθεια είναι πως η αλλοδυνία μπορεί να είναι επίμονη και ανθεκτική. Όμως, η νευροεπιστήμη έχει προοδεύσει σημαντικά τα τελευταία χρόνια, και έχουμε πλέον στη διάθεσή μας εργαλεία που μπορούν να μειώσουν τον πόνο και να βελτιώσουν τη λειτουργικότητά. Η αντιμετώπιση της αλλοδυνίας απαιτεί συνεργασία μεταξύ νευρολόγου και ασθενή, υπομονή και εξατομικευμένη προσέγγιση. Δεν υπάρχει μια μαγική λύση που να λειτουργεί για όλους, αλλά μέσα από συνδυαστικές θεραπείες μπορούμε να βελτιώσουμε πολύ την κατάσταση. Τέλος, δεν πρέπει να ξεχνάμε πως ο πόνος είναι μια προσωπική εμπειρία. Η υποστήριξη από τους οικείους και η διατήρηση μίας θετικής στάσης ζωής, παίζουν καθοριστικό ρόλο στην θεραπευτική πορεία των ασθενών. ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Οι Αναστολείς BTK (Bruton’s Tyrosine Kinase), μία υποσχόμενη θεραπεία κατά της Σκλήρυνσης κατά πλάκας Οι αναστολείς της τυροσινικής κινάσης του Bruton - BTK inhibitors αποτελούν μία από τις πιο συζητημένες εξελίξεις στη θεραπεία της Σκλήρυνσης κατά πλάκας, όχι επειδή προσφέρουν άμεση επαναμυελίνωση, αλλά επειδή στοχεύουν έναν πυρήνα της παθοφυσιολογίας που μέχρι πρόσφατα ήταν σχετικά «απρόσιτος»: τη χρόνια, ενδοεγκεφαλική φλεγμονή. Σε αντίθεση με τις κλασικές ανοσοτροποποιητικές θεραπείες που δρουν κυρίως στην περιφέρεια, οι BTK inhibitors έχουν τη δυνατότητα να διαπερνού Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 4 Μαΐ διαβάστηκε 2 λεπτά Νευροσαρκοείδωση Η νευροσαρκοείδωση είναι μια σοβαρή μορφή της σαρκοείδωσης, μιας νόσου που προκαλεί φλεγμονή σε διάφορα όργανα του σώματος. Στη νόσο αυτή δημιουργούνται μικρές φλεγμονώδεις «συσσωρεύσεις» κυττάρων (κοκκιώματα). Όταν επηρεάζεται το νευρικό σύστημα —δηλαδή ο εγκέφαλος, ο νωτιαίος μυελός ή τα νεύρα— μπορεί να εμφανιστούν διαφορετικά νευρολογικά συμπτώματα, ανάλογα με την περιοχή που προσβάλλεται. Όταν η σαρκοείδωση επηρεάζει το νευρικό σύστημα, δεν πρόκειται απλώς για μια τοπι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 1 Μαΐ διαβάστηκε 2 λεπτά Ιδιοπαθής δυστονία Τι είναι η ιδιοπαθής δυστονία Η ιδιοπαθής δυστονία ανήκει στις πρωτοπαθείς κινητικές διαταραχές και χαρακτηρίζεται από ακούσιες, επαναλαμβανόμενες ή παρατεταμένες μυϊκές συσπάσεις, οι οποίες οδηγούν σε στρεπτικές κινήσεις και παθολογικές στάσεις του σώματος. Το βασικό χαρακτηριστικό της είναι ότι η διαταραχή δεν οφείλεται σε πρόβλημα των μυών ή των περιφερικών νεύρων, αλλά σε δυσλειτουργία του τρόπου με τον οποίο ο εγκέφαλος οργανώνει και ρυθμίζει την κίνηση. Ο όρος «ιδιοπαθή Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 17 Απρ διαβάστηκε 4 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων. Θεραπεία με Botox στην αλλοδυνία

Η Πλάγια Αμυοτροφική Σκλήρυνση ALS, γνωστή και ως Νόσος του Κινητικού Νευρώνα, είναι μια προοδευτική νευροεκφυλιστική πάθηση που προσβάλλει τους κινητικούς νευρώνες, δηλ. τα νευρικά κύτταρα που ελέγχουν τις εκούσιες κινήσεις των μυών | Νευρολόγος Γκατζώνης | Νευρολόγος Αθήνα | NEVROLOGOS | Ημικρανία, γιατρος για πονοκεφαλο, γιατρος για ημικρανια, Κεφαλαλγία, παρκινσον, αλτσχαιμερ, πονοκέφαλος, Νευρολόγος για Ημικρανία, θεραπεία Επιληψίας, γιατρός για Επιληψία Πλάγια Αμυοτροφική Σκλήρυνση ή Νόσος Κινητικού Νευρώνα - ALS Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος Η Πλάγια Αμυοτροφική Σκλήρυνση ALS , γνωστή και ως Νόσος του Κινητικού Νευρώνα, είναι μια προοδευτική νευροεκφυλιστική πάθηση που προσβάλλει τους κινητικούς νευρώνες, δηλ. τα νευρικά κύτταρα που ελέγχουν τις εκούσιες κινήσεις των μυών. Τι συμβαίνει στην ALS Οι ανώτεροι κινητικοί νευρώνες (στον εγκέφαλο) και οι κατώτεροι κινητικοί νευρώνες (στον νωτιαίο μυελό και στο εγκεφαλικό στέλεχος) εκφυλίζονται και πεθαίνουν. Αυτό οδηγεί σε απώλεια της επικοινωνίας μεταξύ του εγκεφάλου και των μυών. Οι μύες που ελέγχουν την κίνηση, την ομιλία, την κατάποση και την αναπνοή εξασθενούν και τελικά ατροφούν. Μεταξύ άλλων, διάσημοι ασθενείς με ALS, ήταν: Stephen Hawking (1942–2018). Φημισμένος Βρετανός θεωρητικός φυσικός & κοσμολόγος. Διάγνωση στα 21 έτη (1963), έζησε πάνω από 50 χρόνια με τη νόσο. Μάλλον είχε άτυπη, βραδέως εξελισσόμενη μορφή. Παράλυτος, επικοινωνούσε μέσω υπολογιστή και συνέχισε το έργο του με τεράστια επιρροή στην επιστήμη. David Niven (1910–1983). Βραβευμένος Βρετανός ηθοποιός. Fernando Ricksen (1976–2019). Ολλανδός διεθνής ποδοσφαιριστής (Rangers FC, εθνική Ολλανδίας). Η ALS προκαλεί προοδευτική εκφύλιση και θάνατο των κινητικών νευρώνων, δηλαδή των νευρικών κυττάρων που ελέγχουν την εκούσια κίνηση των μυών. Η βλάβη αυτή επηρεάζει τόσο τους κεντρικούς κινητικούς νευρώνες, όσο και τους περιφερικούς κινητικούς νευρώνες. Ωστόσο ΔΕΝ επηρεάζεται: Αισθητικότητα (αφή, πόνος, θερμοκρασία). Οφθαλμοκινητικότητα (μέχρι τα τελικά στάδια). Λειτουργία ουροδόχου κύστης & εντέρου (συνήθως). Συνείδηση, σκέψη και μνήμη (εκτός από ALS-FTD). ΤΙ ΣΥΜΒΑΙΝΕΙ ΣΤΟ ΣΩΜΑ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ με ALS 1. Εγκεφαλικός φλοιός (Ανώτεροι κινητικοί νευρώνες) Οι ανώτεροι κινητικοί νευρώνες μεταδίδουν σήματα από τον εγκέφαλο έως τα πρόσθια κέρατα του νωτιαίου μυελού. Η εκφύλισή τους οδηγεί σε: Σπαστικότητα (μυϊκή υπερτονία) Αυξημένα αντανακλαστικά Σημείο Babinski. (Το σημείο Babinski είναι ένα νευρολογικό σημείο που χρησιμοποιείται για να ελέγξει την παρουσία ανώμαλων νευρολογικών αντανακλαστικών, συγκεκριμένα το πελματιαίο αντανακλαστικό). Βραδύτητα κινήσεων 2. Νωτιαίος μυελός και εγκεφαλικό στέλεχος (Κατώτεροι ή περιφερικοί κινητικοί νευρώνες) Μεταδίδουν τα σήματα από το νωτιαίο μυελό στους μύες. Η εκφύλισή τους οδηγεί σε: Μυϊκή αδυναμία Ατροφία μυών Δεσμιδώσεις (ακούσιες μυϊκές συσπάσεις) Υποτονία (μειωμένος μυϊκός τόνος) 3. Μυϊκό σύστημα Οι μύες δεν λαμβάνουν σήματα και σταδιακά ατροφούν. Ο ασθενής παρουσιάζει: Αδυναμία στα άκρα → δυσκολία στο περπάτημα, γράψιμο, έγερση Αδυναμία στους αναπνευστικούς μύες → δύσπνοια, αναπνευστική ανεπάρκεια Αδυναμία στους προμηκικούς μύες → δυσφαγία, δυσαρθρία 4. Λειτουργίες που επηρεάζονται Κίνηση → Προοδευτική παράλυση Ομιλία → Δυσαρθρία, απώλεια φωνής Κατάποση → Δυσφαγία, εισρόφηση Αναπνοή → Υπαερισμός, δύσπνοια, ανάγκη για υποστήριξη Συνείδηση/Νοητική λειτουργία → Συνήθως διατηρούνται, εκτός αν συνυπάρχει FTD (20%) Ποιες είναι οι μορφές της Νόσου ALS Ταξινόμηση των βασικών κατηγοριών της νόσου ALS. Με βάση την προέλευση: Σποραδική ALS (sALS) Χωρίς οικογενειακό ιστορικό (90–95% των περιπτώσεων) Οικογενής ALS (fALS) Κληρονομική μορφή (5–10%), σχετιζόμενη με γονίδια (C9orf72, SOD1 κ.ά.) Με βάση την εντόπιση της έναρξης: Έναρξη από τα περιφερικά τμήματα. Τα άτομα που εμφανίζουν ALS με έναρξη από τα άκρα συνήθως αρχίζουν να παρατηρούν αδυναμία στο ένα ή και στα δύο χέρια, τους ώμους, τα μπράτσα ή τα πόδια. (70% των περιπτώσεων). Προμηκική μορφή. Εκδηλώνεται από τον προμήκη μυελό και είναι μια μορφή που επηρεάζει κυρίως τους κινητικούς νευρώνες στην περιοχή του προμήκη μυελού του εγκεφαλικού στελέχους. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα προβλήματα με τη λειτουργία των μυών που εμπλέκονται στην ομιλία και την κατάποση. (20–25% των περιπτώσεων). Αναπνευστικής έναρξης. Είναι μια μορφή ALS όπου τα πρώτα αισθητά συμπτώματα περιλαμβάνουν δυσκολία στην αναπνοή, αντί για αδυναμία στα άκρα ή δυσκολίες στην ομιλία/κατάποση, οι οποίες είναι πιο συχνές αρχικές εκδηλώσεις. (Σπάνια μορφή). ALS με Γνωσιακή/Συμπεριφορική Συμμετοχή. Με στοιχεία μετωποκροταφικής άνοιας (συχνά σε C9orf72 μετάλλαξη). Ποια είναι η επιδημιολογία της Νόσου ALS Η επιδημιολογία της ALS αποτελεί αντικείμενο εντατικής μελέτης στη νευρολογία, με στόχο την κατανόηση της κατανομής, της αιτιολογίας και των παραγόντων κινδύνου της νόσου. Επιδημιολογία ALS και ηλικιακή κατανομή Επιπολασμός Εκτιμάται ότι ο παγκόσμιος επιπολασμός είναι περίπου 4-6 περιπτώσεις ανά 100.000 άτομα. Στην Ευρώπη και τη Βόρεια Αμερική, ο επιπολασμός κυμαίνεται μεταξύ 5-9 περιπτώσεις ανά 100.000 άτομα. Ηλικιακή κατανομή Το μέσος όρος ηλικίας έναρξης είναι περίπου 58-63 έτη. Στις περισσότερες επιδημιολογικές μελέτες, η συχνότητα αυξάνεται προοδευτικά με την ηλικία μέχρι περίπου τα 75 έτη. Μετά τα 75 έτη, η επίπτωση αρχίζει να μειώνεται, πιθανόν λόγω υποδιάγνωσης ή αυξημένης θνησιμότητας από άλλες αιτίες. Επίπτωση (περιστατικά/100.000 άτομα/έτος) ανά ηλικιακή ομάδα < 40 ετών Σπάνια (0.2 - 0.5) 40-49 ετών Χαμηλή (0.5 - 1) 50-59 ετών Αυξανόμενη (1.5 - 2.5) 60-69 ετών Υψηλότερη (2.5 - 4) 70-79 ετών Μέγιστη (4 - 6) > 80 ετών Ελαφρώς μειούμενη Βασικά επιδημιολογικά σημεία Σχέση φύλου: Οι άνδρες έχουν μεγαλύτερο κίνδυνο (αναλογία άνδρα / γυναίκα περίπου 1,3 / 1), αλλά αυτή η διαφορά μειώνεται με την ηλικία. Πρόγνωση και ποσοστά επιβίωσης ALS Η πρόγνωση εξαρτάται από πολλούς νευρολογικούς, γενετικούς και κλινικούς παράγοντες. Η ALS είναι μια προοδευτικά επιδεινούμενη νευροεκφυλιστική νόσος που τελικά οδηγεί σε αναπνευστική ανεπάρκεια. Κύριος μηχανισμός θανάτου: Αναπνευστική ανεπάρκεια (λόγω παράλυσης του διαφράγματος και αναπνευστικών μυών) Σπανιότερα: επιπλοκές από δυσφαγία (π.χ. εισρόφηση, λοίμωξη αναπνευστικού) Ποσοστά επιβίωσης: Χρονικό διάστημα από τη διάγνωση 1 έτος - Ποσοστό επιβίωσης ~80% Χρονικό διάστημα από τη διάγνωση 3 έτη - Ποσοστό επιβίωσης ~50% Χρονικό διάστημα από τη διάγνωση 5 έτη - Ποσοστό επιβίωσης ~20-30% Χρονικό διάστημα από τη διάγνωση 10 έτη - Ποσοστό επιβίωσης ~5-10% Μέσος χρόνος επιβίωσης: 2–5 έτη από την έναρξη των συμπτωμάτων (όχι της διάγνωσης). Ποιός είναι ο πυροδοτικός μηχανισμός της Νόσου ALS Η πυροδότηση της ALS πιθανώς εξαρτάται από το υπόβαθρο του κάθε ασθενούς. Σε οικογενείς μορφές, το γενετικό ελάττωμα είναι ο βασικός πυροδότης. Σε σποραδικές, ίσως ένα περιβαλλοντικό ή φλεγμονώδες συμβάν προκαλεί την έναρξη. Η νόσος ξεκινά "σιωπηλά", πολλά χρόνια πριν εμφανιστούν τα συμπτώματα. Πιθανοί πυροδοτικοί μηχανισμοί (αιτία-έναρξης): Γενετική προδιάθεση Γενετικές μεταλλάξεις σε γονίδια όπως: (π.χ. C9ORF72, SOD1, TARDBP, FUS). Σε οικογενείς μορφές η μετάλλαξη υπάρχει ήδη και μπορεί να οδηγήσει σε παθολογικές αλληλουχίες RNA/protein aggregates → βλάβη νευρώνων. Διαταραχές στη ροή RNA και stress granules Οι πρωτεΐνες TDP-43 και FUS συνδέονται με τον μεταβολισμό του RNA. Η απορρύθμιση αυτών των μηχανισμών προκαλεί ελαττωματική μεταφορά του mRNA. Συσσώρευση πρωτεϊνών (π.χ. TDP‐43 πρωτεϊνοπάθεια) και δυσλειτουργία πρωτεασωμάτων. Το πρωτεάσωμα είναι ένα μεγάλο σύμπλεγμα πρωτεϊνών που βρίσκεται μέσα στα κύτταρα και είναι υπεύθυνο για την απομάκρυνση των ανεπιθύμητων ή κατεστραμμένων πρωτεϊνών. Η δυσλειτουργία των πρωτεασωμάτων αναφέρεται σε καταστάσεις όπου ο μηχανισμός κυτταρικής αποικοδόμησης των πρωτεϊνών, μέσω του πρωτεασώματος, δεν λειτουργεί σωστά. Αυτό μπορεί να οδηγήσει σε συσσώρευση ελαττωματικών ή κακώς διπλωμένων πρωτεϊνών, οι οποίες είναι τοξικές για το κύτταρο και μπορεί να προκαλέσουν διάφορες νευροεκφυλιστικές παθήσεις. Ενεργοποίηση μικρογλοίας / νευροφλεγμονή Μικρογλοιακή φλεγμονή έχει παρατηρηθεί πριν από νευρωνική απώλεια, υποδεικνύοντας ότι ίσως είναι αρχικός παράγοντας. Η μικρογλοία, ως κύτταρα της ανοσολογικής άμυνας του εγκεφάλου, ενεργοποιείται ως απόκριση σε διάφορα ερεθίσματα, όπως τραυματισμούς, λοιμώξεις ή εκφυλιστικές διεργασίες. Η ενεργοποίηση αυτή μπορεί να οδηγήσει στην απελευθέρωση προφλεγμονωδών κυτοκινών και άλλων μορίων που επιταχύνουν τη φλεγμονή, προκαλώντας βλάβη στους νευρώνες και στην εγκεφαλική λειτουργία. Γλουταμινική τοξίκωση (υπερδιέγερση από γλουταμινικό). Αναφέρεται στη παθολογική διαδικασία όπου η υπερδιέγερση των νευρικών κυττάρων από διεγερτικούς νευροδιαβιβαστές, κυρίως γλουταμινικό, οδηγεί σε νευρωνική βλάβη ή θάνατο. Αυτό συμβαίνει όταν υπερβολικές ποσότητες γλουταμινικού οξέος συνδέονται με υποδοχείς στους νευρώνες, προκαλώντας εισροή ιόντων ασβεστίου (υπερφόρτωση Ca²⁺) στο κύτταρο, πυροδοτώντας μια σειρά από γεγονότα που μπορούν τελικά να οδηγήσουν στην απώλεια των νευρώνων. Δυσλειτουργία αξονικής μεταφοράς Διαταραχές στα κυτταροσκελετικά στοιχεία (νευροϊνίδια, κινεσίνης και δυνεΐνης) Εμποδίζεται η ροή θρεπτικών συστατικών, οδηγώντας σε εκφύλιση των αξόνων. Οξειδωτικό στρες από περιβαλλοντικούς παράγοντες (π.χ. βαρέα μέταλλα, φυτοτοξίνες, ιοί). Εξωγενείς παράγοντες μπορεί να προκαλέσουν οξειδωτικό στρες ή φλεγμονή, ενεργοποιώντας παθολογικές αλυσίδες (σχηματισμός ROS Reactive Oxygen Species). Οι κινητικοί νευρώνες είναι ιδιαίτερα ευάλωτοι λόγω υψηλών ενεργειακών απαιτήσεων με αποτέλεσμα να επισπεύδεται η εκφύλιση τους. Τελικός κοινός δρόμος Όλοι αυτοί οι μηχανισμοί οδηγούν τελικά σε θάνατο των κινητικών νευρώνων στον κινητικό φλοιό, στο εγκεφαλικό στέλεχος και στα πρόσθια κέρατα του νωτιαίου μυελού, με αποτέλεσμα την πρόκληση της νόσου. Πως γίνεται η διάγνωση της Νόσου ALS Η διάγνωση είναι κλινική και εργαστηριακή και βασίζεται σε συγκεκριμένα κριτήρια, καθώς δεν υπάρχει παθογνωμονικός βιοδείκτης. Πρόκειται για διάγνωση αποκλεισμού που απαιτεί ενδελεχή νευρολογική αξιολόγηση και εμπειρία. Αναλυτικά: Νευρολογική κλινική εξέταση στα σημεία εκφύλισης άνω και κάτω κινητικού νευρώνα (UMN/LMN) σε διαφορετικά ανατομικά επίπεδα. Ηλεκτρομυογράφημα (ΗΜΓ – EMG). Κρίσιμο εργαλείο για την ανίχνευση ενεργού απονεύρωσης και επανενεύρωσης. Απεικονιστικός Έλεγχος – MRI. Χρησιμοποιείται για αποκλεισμό άλλων παθήσεων (π.χ. αυχενική μυελοπάθεια, όγκοι, πολλαπλή σκλήρυνση). Εργαστηριακές Εξετάσεις (για αποκλεισμό άλλων αιτιών). Αντισώματα (anti-GM1, anti-Hu, ANA), Ορολογικός έλεγχος για HIV, HTLV, Lyme, σύφιλη, Έλεγχος βιταμινών (B12, E), βαρέων μετάλλων, οσφυονωτιαία παρακέντηση (σε άτυπες περιπτώσεις). Γενετικός Έλεγχος (σε υποψία οικογενούς ALS). Έλεγχος για μεταλλάξεις: C9ORF72 (πιο συχνή), SOD1, TARDBP, FUS, κ.ά. Νευροψυχολογική εκτίμηση. Σε ~30–50% των ασθενών υπάρχει συμμετοχή του μετωπιαίου φλοιού με συμπτώματα μετωποκροταφικής άνοιας (FTD). Ποια είναι η αντιμετώπιση της Νόσου ALS Η αντιμετώπιση της νόσου είναι πολυπαραγοντική και στοχεύει στην επιβράδυνση της εξέλιξης, στην βελτίωση της ποιότητας ζωής και στην υποστηρικτική φροντίδα. Αν και η νόσος παραμένει ανίατη, έχουν γίνει σημαντικά βήματα και στην Ελλάδα είναι διαθέσιμα πλέον οι περισσότερες θεραπευτικές προσεγγίσεις. ΣΤΟΧΟΙ ΘΕΡΑΠΕΙΑΣ: Επιβράδυνση νευροεκφύλισης Μείωση οξειδωτικού στρες / φλεγμονής Υποστήριξη αναπνευστικής, διατροφικής και κινητικής λειτουργίας Αντιμετώπιση συμπτωμάτων (σπαστικότητα, δυσφαγία, άγχος, κ.ά.) ΦΑΡΜΑΚΕΥΤΙΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ALS - ΝΕΟΤΕΡΑ ΔΕΔΟΜΕΝΑ Τα κλασικά φάρμακα Riluzole και Edaravone είναι διαθέσιμα στην Ελλάδα. 1. Riluzole (Rilutek®) Μηχανισμός: Αναστολέας γλουταμινικού Αποτελεσματικότητα: Επιβραδύνει την πρόοδο ~2-3 μήνες. Διαθέσιμο μέσω ΕΟΠΥΥ. 2. Edaravone (Radicava®, Radicut®) Μηχανισμός: Αντιοξειδωτικό – εξουδετερώνει ελεύθερες ρίζες. Μορφή: Ενδοφλέβια ή από το 2022 και από του στόματος (Radicava ORS). Ενδείξεις: Πιο αποτελεσματικό σε ασθενείς με πρώιμη ALS και ταχύτερη εξέλιξη. Διαθέσιμο μέσω ΕΟΠΥΥ. 3. Tofersen (Qalsody®) Η πρώτη γονιδιακά στοχευμένη θεραπεία για ALS. Μηχανισμός: Αντι-sense oligonucleotide Μορφή: Ενδοραχιαία χορήγηση. Εγκρίθηκε (FDA): 2023 για ασθενείς με μετάλλαξη στο γονίδιο της δισμουτάσης του υπεροξειδίου (SOD1). Μείωση βιοδεικτών νευρωνικής βλάβης. Καταστέλλει την αιτία της νόσου. Επιβραδύνει τη νευρωνική βλάβη. Η λειτουργική βελτίωση είναι μέτρια και σταδιακή. Πιο ενθαρρυντικά αποτελέσματα σε νεότερους ασθενείς με ταχέως εξελισσόμενη ALS. Η Ευρωπαϊκή Επιτροπή (EC) χορήγησε άδεια για την εμπορική κυκλοφορία του φαρμάκου QALSODY (Tofersen) στην Ευρώπη. Κατάσταση στην Ελλάδα (2025): Όχι πλήρως διαθέσιμο ακόμα, αλλά μπορεί να χορηγηθεί μέσω προγράμματος πρώιμης πρόσβασης σε εξειδικευμένα κέντρα με γενετική επιβεβαίωση. 4. AMX0035 (sodium phenylbutyrate + taurursodiol) – εμπορική ονομασία: Relyvrio® Μηχανισμός: Συνδυασμένη δράση σε μιτοχόνδρια και ενδοπλασματικό δίκτυο. Ενδείξεις: Φάνηκε να επιβραδύνει την έκπτωση και να αυξάνει την επιβίωση. FDA approval: 2022. Κατάσταση στην ΕΕ και Ελλάδα (2025): Αναμένεται έγκριση από EMA - δεν είναι ακόμη διαθέσιμο κανονικά στην Ελλάδα. Πιθανή πρόσβαση μέσω ατομικής αίτησης compassionate use. Το AMX0035 (Relyvrio®) είναι το πιο ελπιδοφόρο φάρμακο για γενική χρήση στη σποραδική ALS. Στοχεύει παθογενετικά. Έδειξε αύξηση επιβίωσης και λειτουργικότητας. Αναμένεται η επίσημη πρόσβαση. 5. Μονοκλωνικά αντίσωματα (π.χ. Ozanezumab, PAS‑003) είναι ακόμη σε στάδιο κλινικής έρευνας και δεν είναι διαθέσιμα εμπορικά ή με έγκριση EMA για ALS. Συμπληρωματική συμπτωματική θεραπεία με αλλαντική τοξίνη Η αλλαντική βοτουλινική τοξίνη (botox, dysport) μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε πολύ συγκεκριμένες περιπτώσεις για ανακούφιση από ορισμένα συμπτώματα, όπως: Σιελόρροια. Σε ασθενείς με ALS είναι συχνό να υπάρχει δυσκολία στην κατάποση (δυσφαγία), που οδηγεί σε συσσώρευση σάλιου. Το botox μπορεί να εγχυθεί στους σιελογόνους αδένες για να μειώσει την παραγωγή σιέλου και να βελτιώσει την ποιότητα ζωής. Μυϊκοί σπασμοί ή σπαστικότητα. Αν και στην ALS κυριαρχεί η μυϊκή αδυναμία, σε ορισμένες περιπτώσεις οι ασθενείς εμφανίζουν και επώδυνη σπαστικότητα. Η αλλαντική τοξίνη μπορεί να χρησιμοποιηθεί τοπικά για να χαλαρώσει συγκεκριμένους μύες. Συμπερασματικά Η ιατρική κοινότητα εργάζεται με εντυπωσιακούς ρυθμούς σε νέα φάρμακα, όπως το AMX0035 και ήδη έχουν εκκριθεί στοχευμένες θεραπείες όπως το Tofersen. Ερευνητικά προγράμματα σε όλο τον κόσμο δουλεύουν αποκλειστικά για το ALS. Αυτό που σήμερα φαίνεται αξεπέραστο, μπορεί αύριο να αντιμετωπίζεται διαφορετικά. Η πρόοδος της ιατρικής είναι γρήγορη και πραγματική. Η κάθε περίπτωση ALS είναι μοναδική και πολλοί ασθενείς ζουν πολλά χρόνια σε σταθερή κατάσταση. Με την κατάλληλη ιατρική, ψυχολογική και κοινωνική υποστήριξη μπορούμε να βελτιώσουμε την ποιότητα των ασθενών. ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Οι Αναστολείς BTK (Bruton’s Tyrosine Kinase), μία υποσχόμενη θεραπεία κατά της Σκλήρυνσης κατά πλάκας Οι αναστολείς της τυροσινικής κινάσης του Bruton - BTK inhibitors αποτελούν μία από τις πιο συζητημένες εξελίξεις στη θεραπεία της Σκλήρυνσης κατά πλάκας, όχι επειδή προσφέρουν άμεση επαναμυελίνωση, αλλά επειδή στοχεύουν έναν πυρήνα της παθοφυσιολογίας που μέχρι πρόσφατα ήταν σχετικά «απρόσιτος»: τη χρόνια, ενδοεγκεφαλική φλεγμονή. Σε αντίθεση με τις κλασικές ανοσοτροποποιητικές θεραπείες που δρουν κυρίως στην περιφέρεια, οι BTK inhibitors έχουν τη δυνατότητα να διαπερνού Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 4 Μαΐ διαβάστηκε 2 λεπτά Νευροσαρκοείδωση Η νευροσαρκοείδωση είναι μια σοβαρή μορφή της σαρκοείδωσης, μιας νόσου που προκαλεί φλεγμονή σε διάφορα όργανα του σώματος. Στη νόσο αυτή δημιουργούνται μικρές φλεγμονώδεις «συσσωρεύσεις» κυττάρων (κοκκιώματα). Όταν επηρεάζεται το νευρικό σύστημα —δηλαδή ο εγκέφαλος, ο νωτιαίος μυελός ή τα νεύρα— μπορεί να εμφανιστούν διαφορετικά νευρολογικά συμπτώματα, ανάλογα με την περιοχή που προσβάλλεται. Όταν η σαρκοείδωση επηρεάζει το νευρικό σύστημα, δεν πρόκειται απλώς για μια τοπι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 1 Μαΐ διαβάστηκε 2 λεπτά Ιδιοπαθής δυστονία Τι είναι η ιδιοπαθής δυστονία Η ιδιοπαθής δυστονία ανήκει στις πρωτοπαθείς κινητικές διαταραχές και χαρακτηρίζεται από ακούσιες, επαναλαμβανόμενες ή παρατεταμένες μυϊκές συσπάσεις, οι οποίες οδηγούν σε στρεπτικές κινήσεις και παθολογικές στάσεις του σώματος. Το βασικό χαρακτηριστικό της είναι ότι η διαταραχή δεν οφείλεται σε πρόβλημα των μυών ή των περιφερικών νεύρων, αλλά σε δυσλειτουργία του τρόπου με τον οποίο ο εγκέφαλος οργανώνει και ρυθμίζει την κίνηση. Ο όρος «ιδιοπαθή Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 17 Απρ διαβάστηκε 4 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων.

Η πάρεση του προσωπικού νεύρου ή Πάρεση Bell είναι μια οξεία, μονόπλευρη προσβολή του προσωπικού νεύρου (VII κρανιακό νεύρο), που προκαλεί παράλυση των μυών της έκφρασης και λειτουργικότητας του προσώπου | Νευρολόγος Γκατζώνης | Νευρολόγος Αθήνα | NEVROLOGOS | Ημικρανία, γιατρος για πονοκεφαλο, γιατρος για ημικρανια, Κεφαλαλγία, παρκινσον, αλτσχαιμερ, πονοκέφαλος, Νευρολόγος για Ημικρανία, θεραπεία Επιληψίας, γιατρός για Επιληψία, Σκλήρυνση κατά Πλάκας Πάρεση ή Παράλυση Προσωπικού Νεύρου - Πάρεση Bell Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος Η πάρεση του προσωπικού νεύρου ή Πάρεση Bell είναι μια οξεία, μονόπλευρη προσβολή του προσωπικού νεύρου (VII κρανιακό νεύρο), που προκαλεί παράλυση των μυών της έκφρασης και λειτουργικότητας του προσώπου. Η Πάρεση Bell είναι αποτέλεσμα μίας φλεγμονώδους βλάβης του προσωπικού νεύρου που συνήθως οδηγεί σε παροδική νευροπραξία (πάρεση που οφείλεται σε προσωρινή βλάβη του νευράξονα), ωστόσο σε σοβαρότερες περιπτώσεις μπορεί να προκαλέσει μόνιμη αξονική βλάβη και να αφήσει ατελή επανόρθωση και μόνιμες παραμορφώσεις έκφρασης. Ποια είναι τα αίτια της πάρεσης του προσωπικού νεύρου Αν και η ακριβής αιτία δεν είναι πλήρως τεκμηριωμένη, έχουν εντοπισθεί αρκετοί πιθανοί παθογενετικοί μηχανισμοί, όπως: 1. Ιογενής αιτιολογία. Τοπική φλεγμονή και οίδημα από HSV-1 (Herpes Simplex Virus τύπου 1) με αποτέλεσμα την συμπίεση του νεύρου μέσα στον φαλλοπιανό πόρο. Ο φαλλοπιανός πόρος είναι το ενδοοστικό κανάλι του προσωπικού νεύρου μέσα στο κροταφικό οστό. 2. Αυτοάνοση αντίδραση Ενδεχομένως να προκληθούν ορισμένες τοπικές αυτοαντιδράσεις μετά από γενικευμένη ή τοπική ιογενή λοίμωξη (πχ λοίμωξη ανώτερου αναπνευστικού), που να οδηγήσουν σε απομυελίνωση του προσωπικού νεύρου. 3. Αγγειακή ισχαιμία Μικροαγγειοπάθεια σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη ή υπέρταση μπορεί να προκαλέσει ισχαιμική πάρεση του νεύρου λόγω μειωμένης αιμάτωσης του ενδοπυρηνικού τμήματος. 4. Γενετική προδιάθεση / οικογενής βαρύτητα Έχουν αναφερθεί οικογενείς μορφές με αυξημένη επίπτωση, πιθανώς λόγω πολυγονιδιακής προδιάθεσης σε νευροφλεγμονώδη αντίδραση. Ποια είναι τα συμπτώματα που προκαλεί η πάρεση Bell Η πάρεση Bell έχει αιφνίδια εμφάνιση. Οι περισσότεροι ασθενείς αναφέρουν ότι ξυπνούν το πρωί και παρατηρούν αδυναμία στο προσώπου τους, δηλ. δεν μπορούν να κλείσουν το μάτι, το στόμα «φεύγει» από τη μία πλευρά, κ.α. Μερικοί ασθενείς αναφέρουν έναν ήπιο πόνο πίσω από το αυτί 1–2 μέρες πριν την πάρεση σαν προειδοποιητικό σύμπτωμα, ωστόσο η παράλυση εμφανίζεται ξαφνικά. Λιγότερο συχνά, η αδυναμία στο πρόσωπο μπορεί να εξελιχθεί μέσα σε λίγες ώρες, αλλά συνήθως όχι σε μέρες. Η μέγιστη προσβολή εγκαθίσταται σε 48 ώρες. Αυτή η απρόοπτη και ξαφνική εμφάνιση της πάρεσης ή παράλυσης στην μία πλευρά του προσώπου, πρέπει να κινητοποιήσει άμεσα τον ασθενή να επισκεφτεί τον Νευρολόγο του, ώστε να αποκλειστεί η περίπτωση πιθανού αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου , (θα δούμε οδηγίες στην συνέχεια) . Συμπτώματα πάρεσης προσωπικού νεύρου Αδυναμία μιμητικών μυών ημιπροσώπου Πτώση φρυδιού Αδυναμία ρυτίδωσης μετώπου στην πάσχουσα πλευρά Αδυναμία σύγκλεισης του βλεφάρου, μερική πτώση Πτώση γωνίας στόματος Σάλια που τρέχουν από τη γωνία του στόματος λόγω ανικανότητας συγκράτησης Δυσκολία στο φύσημα, σφύριγμα, χαμόγελο Οφθαλμικά προβλήματα Επιπεφυκίτιδα από ατελές κλείσιμο βλεφάρου Δακρύρροια ή ξηροφθαλμία Έλκη κερατοειδούς λόγω απουσίας προστασίας από τα βλέφαρα Διαταραχές αισθήσεων / γεύσης Διαταραχές στην ακοή Επιδημιολογία πάρεσης Bell Υπολογίζεται ότι 1 στους 60 ανθρώπους θα εμφανίσει πάρεση Bell κάποια στιγμή στη ζωή του. Η πάρεση Bell αντιστοιχεί στο 60–75% όλων των περιφερικών παραλύσεων προσωπικού νεύρου. Δεν υπάρχει σαφής προτίμηση φύλου. Πιο συχνή ηλικία εμφάνισης: 20–45 ετών, αλλά μπορεί να εμφανιστεί σε οποιαδήποτε ηλικία. Ποιοι άνθρωποι είναι πιο ευάλωτοι; Οι διαβητικοί έχουν 4πλάσια πιθανότητα σε σχέση με γενικό πληθυσμό. Οι έγκυες γυναίκες, ειδικά στο πρώτο 3ο τρίμηνο έχουν αυξημένο κίνδυνο λόγω κατακρατήσεων υγρών και οίδημα του νεύρου Άτομα με λοίμωξη από ιό του έρπητα (HSV-1) Άτομα με οικογενειακό ιστορικό πάρεσης Bell (γενετική προδιάθεση) Ορισμένες μελέτες αναφέρουν υψηλότερη επίπτωση σε ασθενείς με υπέρταση ή αυτοάνοσα νοσήματα Τι πρέπει να κάνει ο ασθενής μόλις αντιληφθεί την πάρεση Bell Όταν κάποιος αντιληφθεί αιφνίδια αδυναμία στο πρόσωπο (π.χ. πτώση στόματος, αδυναμία να κλείσει το μάτι, μουδιάσματα, κ.α.), πρέπει να κινητοποιηθεί άμεσα και να οδηγηθεί στον Νευρολόγο του ή σε κέντρο Υγείας ή ΤΕΠ, για άμεση αξιολόγηση και θεραπευτική αγωγή. Η πάρεση προσωπικού νεύρου (πάρεση Bell) διαγιγνώσκεται κυρίως κλινικά, αλλά είναι σημαντικό να αποκλειστεί άμεσα το εγκεφαλικό επεισόδιο , το οποίο ενδέχεται να ομοιάζει με πάρεση προσωπικού νεύρου. Αν η αδυναμία επεκτείνεται στο χέρι ή το πόδι, υπάρχει δυσκολία στην ομιλία, ή συνοδεύεται από σύγχυση, πρέπει να θεωρηθεί επείγον περιστατικό οπότε πρέπει να καλέσετε άμεσα το 166. Νευρολογική εκτίμηση Εξέταση του βαθμού παράλυσης (οφθαλμός, στόμα, μέτωπο). Έλεγχος για συνοδά νευρολογικά ελλείμματα και πιθανή εμπλοκή άλλου νευρολογικού συστήματος (π.χ. άκρα). Έλεγχος ακοής, δακρύρροιας, γεύσης. Διαφορική διάγνωση από άλλες παθήσεις (π.χ. όγκος, λοιμώξεις, Lyme, ωτίτιδα). Ποια είναι η θεραπεία για την πάρεση προσωπικού νεύρου 1. Κορτικοστεροειδή Πρώτης γραμμής θεραπεία, με στόχο να μειώσει το οίδημα του νεύρου στο στενό σωλήνα του προσωπικού νεύρου (φαλλοπιανός πόρος). Συνήθως πρεδνιζολόνη 60 mg/ημέρα για 5–7 ημέρες, με σταδιακή μείωση σε 10 ημέρες. Ιδανικά ξεκινά εντός 72 ωρών από την έναρξη των συμπτωμάτων, γιατί τότε έχει τη μέγιστη αποτελεσματικότητα. 2. Αντιιικά. Προστίθενται όταν υπάρχει υπόνοια ιογενούς αιτιολογίας (συχνά HSV-1), π.χ. ακυκλοβίρη ή βαλακυκλοβίρη, σε συνδυασμό με κορτικοστεροειδή. 3. Οφθαλμική προστασία. Επειδή η ατελής σύγκλειση του βλεφάρου μπορεί να οδηγήσει σε έλκος κερατοειδούς, συστήνονται τεχνητά δάκρυα κατά τη διάρκεια της ημέρας και λιπαντική αλοιφή τη νύχτα. 4. Φυσικοθεραπεία προσώπου από ειδικό με ήπιες κινησιοθεραπευτικές ασκήσεις για τους μύες του προσώπου, ώστε να αποφευχθεί ατροφία και σύγκαμψη. Παρακολούθηση – αποκατάσταση Οι περισσότεροι ασθενείς ανακάμπτουν πλήρως σε 3–6 μήνες. Ωστόσο ένα μικρό ποσοστό ασθενών μπορεί να εμφανίσει υπολειμματική αδυναμία και ημιπαράλυση. Εάν δεν υπάρχει βελτίωση σε 3–4 εβδομάδες, συστήνεται μαγνητική τομογραφία εγκεφάλου / ακουστικό πόρου για περεταίρω διερεύνηση. Η αλλαντική τοξίνη Α (Botox botulinum toxin) στην Πάρεση Bell Δεν χρησιμοποιείται για να θεραπεύσει την οξεία φάση της πάρεσης προσωπικού νεύρου. Μπορεί να χρησιμοποιηθεί μόνο σε χρόνιες ή υπολειμματικές καταστάσεις, όταν μετά από μερικούς μήνες μείνει: Συγχρονισμένη ακούσια κίνηση (συγκινησίες), π.χ. κλείσιμο του ματιού όταν χαμογελάει ο ασθενής Ακούσιες συσπάσεις προσώπου (σπασμός προσωπικού) Ασυμμετρίες λόγω υπερλειτουργίας ορισμένων μυών Σε αυτές τις περιπτώσεις, ο νευρολόγος εγχέει μικρές δόσεις αλλαντικής τοξίνης Α - botox σε επιλεγμένους μύες για να μειώσει την ανεπιθύμητη υπερκινησία και να αποκαταστήσει την συμμετρία στο πρόσωπο. Οι μακροχρόνιες συνέπειες της πάρεσης του προσωπικού νεύρου Δυστυχώς, ένα ποσοστό ασθενών περίπου 10–15% μετά από πάρεση Bell παρουσιάζει υπολειμματική παράλυση ή συνεκφύσεις (ακούσιες συγχρονισμένες κινήσεις) στο πρόσωπό του, δηλαδή: Υπολειμματική αδυναμία περιστοματικά, περιοφθαλμικά και γενικά στην πλευρά που έχει επηρεαστεί Ασυμμετρία προσώπου στην ηρεμία ή στις εκφράσεις Συγκινησίες (π.χ. όταν χαμογελάει, κλείνει ακούσια το μάτι) Αυτή η δυσμενής κατάσταση επηρεάζει τον ασθενή λειτουργικά και ψυχολογικά και τον επιβαρύνει αφόρητα (ειδικά τις γυναίκες), οδηγώντας τον σε κοινωνική απομόνωση. Σε αυτές τις περιπτώσεις επιβάλλεται η εξειδικευμένη εκτίμηση από νευρολόγο και πλαστικό χειρουργό προσώπου που να διαθέτουν εμπειρία στην παράλυση προσωπικού νεύρου. Το πλάνο αποκατάστασης, μπορεί να περιλαμβάνει: Εγχύσεις αλλαντικής τοξίνης - Botox για την μείωση των ανεπιθύμητων συσπάσεων και ασυμμετριών. Χειρουργική επανένωση ή μεταφορά ή διασταυρούμενη σύνδεση νεύρου με γειτονικές νευρικές δομές για να αποκατασταθεί η μερική κινητικότητα της πληγείσας περιοχής. Μεταμόσχευση μυών για την επαναφορά της κίνησης σε τμήματα του προσώπου. Βλεφαροπλαστική για να μπορεί να κλείνει το μάτι και να προστατεύεται ο κερατοειδής. Συμπερασματικά Στις περισσότερες περιπτώσεις πάρεσης Bell βλέπουμε να υπάρχει σημαντική βελτίωση ή και πλήρη ανάρρωση μέσα σε μερικές εβδομάδες έως λίγους μήνες. Με την κατάλληλη θεραπεία και τις φυσιοθεραπευτικές ασκήσεις αυξάνουμε τις πιθανότητες για πλήρη επαναφορά. Στο μεταξύ, είναι πολύ σημαντικό η προστασία του ματιού και η θετική ψυχολογία που βοηθά στην αποκατάσταση του νεύρου. Υπάρχει μια μικρή πιθανότητα το νεύρο να μην επανέλθει πλήρως. Σε αυτή την περίπτωση υπάρχουν λύσεις που μπορούν να βελτιώσουν σημαντικά την εικόνα και τη λειτουργικότητα, όπως η αλλαντική τοξίνη και η επεμβατική αισθητική αποκατάσταση. ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Οι Αναστολείς BTK (Bruton’s Tyrosine Kinase), μία υποσχόμενη θεραπεία κατά της Σκλήρυνσης κατά πλάκας Οι αναστολείς της τυροσινικής κινάσης του Bruton - BTK inhibitors αποτελούν μία από τις πιο συζητημένες εξελίξεις στη θεραπεία της Σκλήρυνσης κατά πλάκας, όχι επειδή προσφέρουν άμεση επαναμυελίνωση, αλλά επειδή στοχεύουν έναν πυρήνα της παθοφυσιολογίας που μέχρι πρόσφατα ήταν σχετικά «απρόσιτος»: τη χρόνια, ενδοεγκεφαλική φλεγμονή. Σε αντίθεση με τις κλασικές ανοσοτροποποιητικές θεραπείες που δρουν κυρίως στην περιφέρεια, οι BTK inhibitors έχουν τη δυνατότητα να διαπερνού Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 4 Μαΐ διαβάστηκε 2 λεπτά Νευροσαρκοείδωση Η νευροσαρκοείδωση είναι μια σοβαρή μορφή της σαρκοείδωσης, μιας νόσου που προκαλεί φλεγμονή σε διάφορα όργανα του σώματος. Στη νόσο αυτή δημιουργούνται μικρές φλεγμονώδεις «συσσωρεύσεις» κυττάρων (κοκκιώματα). Όταν επηρεάζεται το νευρικό σύστημα —δηλαδή ο εγκέφαλος, ο νωτιαίος μυελός ή τα νεύρα— μπορεί να εμφανιστούν διαφορετικά νευρολογικά συμπτώματα, ανάλογα με την περιοχή που προσβάλλεται. Όταν η σαρκοείδωση επηρεάζει το νευρικό σύστημα, δεν πρόκειται απλώς για μια τοπι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 1 Μαΐ διαβάστηκε 2 λεπτά Ιδιοπαθής δυστονία Τι είναι η ιδιοπαθής δυστονία Η ιδιοπαθής δυστονία ανήκει στις πρωτοπαθείς κινητικές διαταραχές και χαρακτηρίζεται από ακούσιες, επαναλαμβανόμενες ή παρατεταμένες μυϊκές συσπάσεις, οι οποίες οδηγούν σε στρεπτικές κινήσεις και παθολογικές στάσεις του σώματος. Το βασικό χαρακτηριστικό της είναι ότι η διαταραχή δεν οφείλεται σε πρόβλημα των μυών ή των περιφερικών νεύρων, αλλά σε δυσλειτουργία του τρόπου με τον οποίο ο εγκέφαλος οργανώνει και ρυθμίζει την κίνηση. Ο όρος «ιδιοπαθή Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 17 Απρ διαβάστηκε 4 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων.

Το φάσμα των βλαβών του νωτιαίου μυελού αποτελεί μια σύνθετη και ποικιλόμορφη ομάδα νοσημάτων και καταστάσεων με διαφορετική αιτιολογία, παθοφυσιολογία και κλινική έκφραση | Νευρολόγος Γκατζώνης | Επιληψία από Αλκοόλ | Νευρολόγος Αθήνα | Καλός νευρολόγος | Νευρολογικό ιατρείο Αθήνας Τραυματισμοί και Βλάβες του Νωτιαίου Μυελού, Μυελοπάθειες, Μυελίτιδες Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος, Ειδικός στις βλάβες του Νωτιαίου Μυελού Τί είναι ο νωτιαίος μυελός Ο νωτιαίος μυελός ανήκει στο κεντρικό νευρικό σύστημα (ΚΝΣ), μαζί με τον εγκέφαλο. Αποτελεί τον κύριο νευρικό «δρόμο» που συνδέει τον εγκέφαλο με το περιφερικό νευρικό σύστημα, μεταφέροντας τόσο τα κινητικά σήματα προς το σώμα όσο και τα αισθητικά σήματα προς τον εγκέφαλο. Ανατομικά, βρίσκεται εντός του σπονδυλικού σωλήνα και περιβάλλεται από τις μήνιγγες και το εγκεφαλονωτιαίο υγρό, που προσφέρουν προστασία και θρέψη. Λειτουργικά, συμμετέχει στον έλεγχο των κινήσεων, στην επεξεργασία των αισθητικών πληροφοριών, στα αντανακλαστικά και στη ρύθμιση των αυτόνομων λειτουργιών. Με απλά λόγια, ο νωτιαίος μυελός είναι το νευρικό «κέντρο» που συντονίζει πολλές βασικές λειτουργίες του σώματος. Ποιες είναι οι λειτουργίες νωτιαίου μυελού Οι βασικές λειτουργίες του νωτιαίου μυελού είναι κρίσιμες για την κίνηση, την αίσθηση και την ομαλή λειτουργία του οργανισμού. Λειτουργεί ως κεντρικός δίαυλος επικοινωνίας ανάμεσα στον εγκέφαλο και το υπόλοιπο σώμα, μεταφέροντας κινητικές εντολές από τον εγκέφαλο στους μύες και αισθητικές πληροφορίες από το σώμα προς τον εγκέφαλο. Ποια είναι η δομή του νωτιαίου μυελού Ο νωτιαίος μυελός βρίσκεται μέσα στη σπονδυλική στήλη, συγκεκριμένα στον σπονδυλικό σωλήνα που σχηματίζεται από τα σώματα και τα τόξα των σπονδύλων. Εκτείνεται από τη βάση του εγκεφάλου (τον προμήκη μυελό) μέχρι περίπου το ύψος του 1ου ή 2ου οσφυϊκού σπονδύλου (Ο1–Ο2).Ο νωτιαίος μυελός αποτελείται από νευρικό ιστό και χωρίζεται σε δύο κύρια μέρη: λευκή ουσία και φαιά ουσία. Πιο αναλυτικά: Φαιά ουσία Βρίσκεται στο κέντρο του νωτιαίου μυελού και έχει σχήμα πεταλούδας ή γράμματος "Η" σε οριζόντια τομή. Αποτελείται κυρίως από σώματα νευρικών κυττάρων (νευρώνες). Περιλαμβάνει: Πρόσθια κέρατα: κινητικοί νευρώνες → μεταφέρουν σήματα στους μυς. Οπίσθια κέρατα: αισθητικοί νευρώνες → λαμβάνουν σήματα από το σώμα. Πλάγια κέρατα (σε ορισμένα τμήματα) → συμμετέχουν στο αυτόνομο νευρικό σύστημα. Λευκή ουσία (εξωτερική περιοχή) Περιβάλλει τη φαιά ουσία. Αποτελείται από νευρικές ίνες (νευράξονες) που μεταφέρουν σήματα πάνω και κάτω από τον εγκέφαλο. Χωρίζεται σε 3 ζεύγη δεσμών: Πρόσθια, Πλάγια, Οπίσθια. Άλλα βασικά στοιχεία Νωτιαία νεύρα: Εξέρχονται σε ζεύγη από κάθε σπονδυλικό επίπεδο (31 ζεύγη συνολικά). Νωτιαίες μήνιγγες: Προστατευτικές μεμβράνες γύρω από τον νωτιαίο μυελό. Εγκεφαλονωτιαίο υγρό: Περιβάλλει και προστατεύει τον μυελό από κραδασμούς. Σύνδεση με τον εγκέφαλο Η σύνδεση του νωτιαίου μυελού με τον εγκέφαλο γίνεται μέσω του εγκεφαλικού στελέχους, συγκεκριμένα μέσω της μεσεγκεφαλικής γέφυρας (προμήκης μυελός), που βρίσκεται στο κάτω τμήμα του εγκεφάλου και συνεχίζεται στον νωτιαίο μυελό. Αυτή είναι η περιοχή όπου περνούν οι νευρικές ίνες που μεταφέρουν σήματα: Από τον νωτιαίο μυελό στον εγκέφαλο (αισθητικές οδοί) Από τον εγκέφαλο στον νωτιαίο μυελό (κινητικές οδοί) Επιπλέον, μέσω αυτής της σύνδεσης, ο εγκέφαλος ελέγχει τις αντανακλαστικές και τις αυτόνομες λειτουργίες που εδράζονται στον νωτιαίο μυελό. Έτσι, ο νωτιαίος μυελός και ο εγκέφαλος λειτουργούν ως ένα ενιαίο νευρικό σύστημα, με τον νωτιαίο μυελό να είναι ο κεντρικός «αγωγός» μεταφοράς πληροφοριών και εκτέλεσης αντανακλαστικών. Σύνδεση με τα νεύρα Ο νωτιαίος μυελός συνδέεται με τα νεύρα μέσω των νωτιαίων ριζών, που αποτελούν τα σημεία εξόδου και εισόδου των νευρικών ινών προς και από το σώμα. Συγκεκριμένα: Οπίσθιες (ραχιαίες) ρίζες: μεταφέρουν αισθητικές πληροφορίες από το περιφερικό νευρικό σύστημα προς τον νωτιαίο μυελό. Αυτές οι ίνες φέρνουν πληροφορίες για την αίσθηση, τον πόνο, τη θερμοκρασία και τη θέση από το δέρμα, τους μύες και τις αρθρώσεις. Εμπρόσθιες (κοιλιακές) ρίζες: μεταφέρουν κινητικές εντολές από τον νωτιαίο μυελό προς τους μύες, επιτρέποντας την κίνηση και τον μυϊκό έλεγχο. Οι οπίσθιες και εμπρόσθιες ρίζες ενώνονται λίγο έξω από τον νωτιαίο μυελό για να σχηματίσουν τα νωτιαία νεύρα, τα οποία εξέρχονται από τον σπονδυλικό σωλήνα μέσω των μεσοσπονδυλίων τρημάτων και διακλαδώνονται προς διάφορα μέρη του σώματος. Αυτή η σύνδεση επιτρέπει την αμφίδρομη επικοινωνία μεταξύ του κεντρικού νευρικού συστήματος (εγκέφαλος και νωτιαίος μυελός) και του περιφερικού νευρικού συστήματος. Ποιές είναι οι βλάβες του νωτιαίου μυελού Οι βλάβες του νωτιαίου μυελού, είτε τραυματικής είτε παθολογικής αιτιολογίας, συγκροτούν ένα ευρύ φάσμα μυελοπαθειών με σοβαρές νευρολογικές συνέπειες. Ολόκληρο το φάσμα των βλαβών του νωτιαίου μυελού, δηλαδή: τραυματικές, νεοπλασματικές, λοιμώδεις, φλεγμονώδεις, αγγειακές, εκφυλιστικές, μεταβολικές, συγγενείς, τοξικές και παρανεοπλασματικές μυελοπάθειες, περιλαμβάνει πάνω από 50 διακριτές νοσολογικές οντότητες. Η ταξινόμηση των βλαπτικών παραγόντων γίνεται με βάση την παθοφυσιολογική αιτιολογία και την εντόπιση ή έκταση της βλάβης. Η παρακάτω κατηγοριοποίηση παρέχει ένα πλήρες πλαίσιο κατανόησης των παραγόντων που μπορούν να βλάψουν τον νωτιαίο μυελό, ταξινομημένων ανά αιτία και μηχανισμό δράσης. Κάθε μορφή βλάβης έχει τα δικά της παθογενετικά χαρακτηριστικά και διακριτή εξέλιξη, με άμεσο αντίκτυπο στην πρόγνωση και την λειτουργικότητα του ασθενούς. Τραυματικές βλάβες (Κακώσεις του νωτιαίου μυελού) Αποτελούν μια από τις συχνότερες και πιο σοβαρές αιτίες μυελικής βλάβης που προκαλούνται λόγω άμεσης ή έμμεσης κάκωσης του σπονδυλικού σωλήνα. Ανοιχτές κακώσεις: από διατιτραίνοντα τραύματα (π.χ. πυροβολισμός, μαχαίρωμα). Κλειστές κακώσεις: από πτώσεις, τροχαία ατυχήματα ή αθλητικά τραύματα. Μηχανική συμπίεση: ρήξη σπονδυλικού σώματος, εξάρθρημα, κήλη μεσοσπονδύλιου δίσκου που πιέζει τον μυελό. Σταδιοποίηση: Οξεία φάση (πρώτες ώρες/ημέρες): αιμορραγία, οίδημα, νέκρωση. Δευτερογενής φάση (μέρες-εβδομάδες): φλεγμονή, απόπτωση, ισχαιμία. Χρόνια φάση: σχηματισμός κύστεων, γλοίωσης, απομυελίνωσης. Ο νευρολόγος είναι ο αρμόδιος γιατρός για την νευρολογική εκτίμηση και αποκατάσταση και ο νευροχειρουργός για την χειρουργική αντιμετώπιση. Νεοπλασματικές βλάβες (Όγκοι του νωτιαίου μυελού) Αποτελούν βλάβες λόγω πρωτοπαθών ή μεταστατικών όγκων που διηθούν ή πιέζουν τον νωτιαίο μυελό. Οι όγκοι κατατάσσονται με βάση τη θέση τους σε σχέση με τον μυελό και τις μήνιγγες. Ενδομυελικοί: προέρχονται από τον ίδιο τον μυελό (π.χ. αστροκύττωμα, επενδύμωμα). Εξωμυελικοί-ενδοσκληρίδιοι: προέρχονται από τις μήνιγγες ή τις ρίζες (π.χ. μηνιγγίωμα, νευρίνωμα). Εξωσκληρίδιοι: εξωτερικά του σκληρού χιτώνα, συχνά μεταστατικοί όγκοι (π.χ. από πνεύμονα, μαστό, προστάτη). Η βλάβη προκύπτει μέσω άμεσης διήθησης ή μέσω πιεστικών φαινομένων και ισχαιμίας. Ο νευρολόγος είναι ο αρμόδιος γιατρός που θέτει τη διάγνωση, οργανώνει τον απεικονιστικό έλεγχο και κατευθύνει τη διαγνωστική προσπέλαση. Η θεραπεία μπορεί να είναι χειρουργική, ακτινοβολία ή φαρμακευτική σε συνεργασία με νευροχειρουργούς και ογκολόγους. Λοιμώδεις Μυελοπάθειες Πρόκειται για μυελικές βλάβες από μικροβιακούς παράγοντες, πιο συχνές σε ανοσοκατεσταλμένους. Βακτηριακές λοιμώξεις: αποστήματα, φυματίωση του νωτιαίου μυελού, σπειροχαίτες. Ιογενείς λοιμώξεις: HIV μυελοπάθεια, ιός HTLV-1, έρπης. Μυκητιασικές ή παρασιτικές λοιμώξεις: σπανιότερες αλλά σοβαρές σε ανοσοκατεσταλμένους. Ο νευρολόγος συμμετέχει στη διαφορική διάγνωση και συνεργάζεται με λοιμωξιολόγους για την αιτιολογική θεραπεία. Φλεγμονώδεις & Απομυελινωτικές Μυελοπάθειες Πρόκειται για βλάβες που οφείλονται σε ανοσολογική προσβολή της μυελίνης ή του ίδιου του νωτιαίου μυελού. Μπορεί να είναι ιδιοπαθείς, ιογενείς ή συστηματικές. Οξεία εγκάρσια μυελίτιδα: οξεία φλεγμονή που προκαλεί εγκάρσια προσβολή της μυελικής ουσίας, φλεγμονή του μυελού, συνήθως μετά από ιογενή λοίμωξη ή ως αυτοάνοση αντίδραση. Πολλαπλή σκλήρυνση (σκλήρυνση κατά πλάκας): χρόνια απομυελινωτική νόσος με τμηματικές μυελικές βλάβες. Οπτική Νευρομυελίτιδα (νόσος Devic), αυτοάνοση απομυελίνωση με εκτεταμένες μυελικές βλάβες, σοβαρή φλεγμονώδης διαταραχή με προτίμηση στον οπτικό νεύρο και τον νωτιαίο μυελό. MOG-σχετιζόμενες μυελοπάθειες (μυελοπάθειες που σχετίζονται με αντισώματα κατά της MOG (Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein), αυτοάνοση νόσος, συνήθως με οξεία εγκάρσια μυελίτιδα, συχνά με καλή πρόγνωση. Ο νευρολόγος είναι ο εξειδικευμένος γιατρός για τη διάγνωση, ανοσοθεραπεία, παρακολούθηση και διαχείριση της κατάστασης των ασθενών. Επίσης, παίζει κομβικό ρόλο στον αποκλεισμό μιμητικών νοσημάτων. Αγγειακές βλάβες του νωτιαίου μυελού Ο νωτιαίος μυελός είναι ευαίσθητος σε ισχαιμία λόγω της περιορισμένης αιματικής του παροχής ή αγγειακών δυσπλασιών, όπως: Απόφραξη ή θρόμβωση της πρόσθιας νωτιαίας αρτηρίας (σύνδρομο πρόσθιας νωτιαίας αρτηρίας) που οδηγεί σε απώλεια κινητικότητας και αισθητικότητας. Αγγειακές δυσπλασίες, αρτηριοφλεβικές δυσπλασίες που προκαλούν αιμορραγίες ή χρόνια φλεβική συμφόρηση. Αιμορραγία/υπαραχνοειδής έκχυση μέσα στον σπονδυλικό σωλήνα. Σταδιοποίηση: οξεία ισχαιμική φάση, υποξική νέκρωση, δευτερογενείς εκφυλιστικές αλλοιώσεις. Ο νευρολόγος εκτιμά την αιτία, οργανώνει τον απεικονιστικό έλεγχο και παρακολουθεί τη λειτουργική αποκατάσταση. Συνεργάζεται με νευροακτινολόγους και νευροχειρουργούς σε περιπτώσεις επεμβατικής ανάγκης. Εκφυλιστικές & μεταβολικές μυελοπάθειες Πρόκειται για χρόνιες καταστάσεις που προκαλούν σταδιακή επιδείνωση της μυελικής λειτουργίας λόγω μηχανικών ή μεταβολικών αιτιών. Σπονδυλική στένωση, χρόνια πίεση του μυελού λόγω οστεοφυτών, εκφύλισης δίσκου, πάχυνσης συνδέσμων. Τραχηλική σπονδυλική μυελοπάθεια, συνδυασμός εκφύλισης και μηχανικής πίεσης στον αυχενικό μυελό. Νόσος του συνδρόμου υποξίας του νωτιαίου μυελού από χρόνια ανεπαρκή αιμάτωση. Μεταβολικές διαταραχές: Έλλειψη βιταμίνης B12 (υποξεία συνδυασμένη εκφύλιση) με απομυελίνωση οπισθίων και πλάγιων δεσμίδων. Νευροεκφυλιστικά νοσήματα (π.χ. νόσος Friedreich, σπάνιες μυελοπάθειες). Ο νευρολόγος διαγιγνώσκει και παρακολουθεί τις νευροεκφυλιστικές και μεταβολικές αιτίες, τις αντιμετωπίζει συμπτωματικά και παραπέμπει για χειρουργική αποσυμπίεση αν απαιτείται. Συγγενείς και κληρονομικές ανωμαλίες του νωτιαίου μυελού Πρόκειται για δομικές γενετικές βλάβες που επηρεάζουν τη μορφολογία ή λειτουργία του μυελού από τη γέννηση. Μυελομηνιγγοκήλη: δισχιδής ράχη με προβολή του μυελού και των μηνίγγων. Σύνδρομο δεμένου μυελού (tethered cord): ανώμαλη καθήλωση του μυελού στον νωτιαίο σωλήνα. Συριγγομυελία: σχηματισμός κοιλότητας (σύριγγας) εντός του μυελού, που μπορεί να είναι συγγενής ή επίκτητη. Ατελή μυελική ανάπτυξη: σε σύνδρομα όπως η Arnold-Chiari ή Dandy-Walker. Ο νευρολόγος έχει ρόλο στην αναγνώριση, παρακολούθηση και διαφοροδιάγνωση, ενώ η χειρουργική αντιμετώπιση εμπίπτει στον νευροχειρουργό. Τοξικές, ιατρογενείς & παρανεοπλασματικές μυελοπάθειες Μηχανισμοί βλάβης που σχετίζονται με εξωτερικές ή εσωτερικές τοξικές επιδράσεις. Τοξική μυελοπάθεια, λόγω βαρέων μετάλλων (π.χ. μόλυβδος), αλκοόλ, φαρμάκων ή ακτινοβολίας. Ακτινική μυελοπάθεια, επιπλοκή ακτινοθεραπείας στον αυχένα ή θώρακα. Παρανεοπλασματικά σύνδρομα, ανοσολογική προσβολή του μυελού λόγω αντίδρασης σε κακοήθεια (συχνά με αντικαρκινικά αντισώματα). Ο νευρολόγος είναι καθοριστικός για την αναγνώριση των άτυπων μυελοπαθειών, τον ανοσολογικό έλεγχο, την καθοδήγηση για θεραπεία και την ενδονοσοκομειακή ή διεπιστημονική διαχείριση. Συμπερασματικά Το φάσμα των βλαβών του νωτιαίου μυελού αποτελεί μια σύνθετη και ποικιλόμορφη ομάδα νοσημάτων και καταστάσεων με διαφορετική αιτιολογία, παθοφυσιολογία και κλινική έκφραση. Ως νευρολόγοι, ο ρόλος μας είναι καθοριστικός τόσο στη διαγνωστική προσέγγιση όσο και στη διαχείριση των ασθενών, ιδιαίτερα στις μη χειρουργικές περιπτώσεις. Η πρώιμη και ακριβής νευρολογική εκτίμηση είναι κρίσιμη για τον καθορισμό της αιτίας — είτε πρόκειται για φλεγμονώδη, μεταβολική, αγγειακή, λοιμώδη ή τοξική μυελοπάθεια — καθώς και για τον αποκλεισμό μιμητών ή συννοσηροτήτων. Η σύγχρονη απεικόνιση (MRI) σε συνδυασμό με νευροφυσιολογικές και ανοσολογικές εξετάσεις επιτρέπει την καλύτερη κατηγοριοποίηση και την εξατομικευμένη θεραπευτική προσέγγιση. Στις φλεγμονώδεις και αυτοάνοσες μυελοπάθειες, η νευρολογική παρακολούθηση και η εφαρμογή ανοσοθεραπείας αποτελούν τον ακρογωνιαίο λίθο της αντιμετώπισης. Στις λοιμώξεις, η διεπιστημονική συνεργασία με λοιμωξιολόγους είναι αναγκαία. Παράλληλα, ο νευρολόγος έχει πρωταρχικό ρόλο στην αποκατάσταση και στη διαχείριση της αναπηρίας, καθώς και στην παρακολούθηση χρόνιων εκφυλιστικών και μεταβολικών μυελοπαθειών. Η πολυπαραγοντική προσέγγιση, με συνεργασία νευροχειρουργών, ογκολόγων, λοιμωξιολόγων, φυσιοθεραπευτών και άλλων ειδικοτήτων, είναι απαραίτητη για τη βέλτιστη φροντίδα των ασθενών με βλάβες του νωτιαίου μυελού. ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Οι Αναστολείς BTK (Bruton’s Tyrosine Kinase), μία υποσχόμενη θεραπεία κατά της Σκλήρυνσης κατά πλάκας Οι αναστολείς της τυροσινικής κινάσης του Bruton - BTK inhibitors αποτελούν μία από τις πιο συζητημένες εξελίξεις στη θεραπεία της Σκλήρυνσης κατά πλάκας, όχι επειδή προσφέρουν άμεση επαναμυελίνωση, αλλά επειδή στοχεύουν έναν πυρήνα της παθοφυσιολογίας που μέχρι πρόσφατα ήταν σχετικά «απρόσιτος»: τη χρόνια, ενδοεγκεφαλική φλεγμονή. Σε αντίθεση με τις κλασικές ανοσοτροποποιητικές θεραπείες που δρουν κυρίως στην περιφέρεια, οι BTK inhibitors έχουν τη δυνατότητα να διαπερνού Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 4 Μαΐ διαβάστηκε 2 λεπτά Νευροσαρκοείδωση Η νευροσαρκοείδωση είναι μια σοβαρή μορφή της σαρκοείδωσης, μιας νόσου που προκαλεί φλεγμονή σε διάφορα όργανα του σώματος. Στη νόσο αυτή δημιουργούνται μικρές φλεγμονώδεις «συσσωρεύσεις» κυττάρων (κοκκιώματα). Όταν επηρεάζεται το νευρικό σύστημα —δηλαδή ο εγκέφαλος, ο νωτιαίος μυελός ή τα νεύρα— μπορεί να εμφανιστούν διαφορετικά νευρολογικά συμπτώματα, ανάλογα με την περιοχή που προσβάλλεται. Όταν η σαρκοείδωση επηρεάζει το νευρικό σύστημα, δεν πρόκειται απλώς για μια τοπι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 1 Μαΐ διαβάστηκε 2 λεπτά Ιδιοπαθής δυστονία Τι είναι η ιδιοπαθής δυστονία Η ιδιοπαθής δυστονία ανήκει στις πρωτοπαθείς κινητικές διαταραχές και χαρακτηρίζεται από ακούσιες, επαναλαμβανόμενες ή παρατεταμένες μυϊκές συσπάσεις, οι οποίες οδηγούν σε στρεπτικές κινήσεις και παθολογικές στάσεις του σώματος. Το βασικό χαρακτηριστικό της είναι ότι η διαταραχή δεν οφείλεται σε πρόβλημα των μυών ή των περιφερικών νεύρων, αλλά σε δυσλειτουργία του τρόπου με τον οποίο ο εγκέφαλος οργανώνει και ρυθμίζει την κίνηση. Ο όρος «ιδιοπαθή Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 17 Απρ διαβάστηκε 4 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων.

Σε άτομα με σπαστικότητα μετά από εγκεφαλικό επεισόδιο, η αλλαντική τοξίνη βελτίωσε τη μυϊκή υπερτονία και την κινητική λειτουργία | Νευρολόγος Γκατζώνης | Νευρολόγος Αθήνα | NEVROLOGOS | Ημικρανία, γιατρος για πονοκεφαλο, γιατρος για ημικρανια, Κεφαλαλγία, παρκινσον, αλτσχαιμερ, πονοκέφαλος, Νευρολόγος για Ημικρανία, θεραπεία Επιληψίας, γιατρός για Επιληψία, Σκλήρυνση κατά Πλάκας Αλλαντική τοξίνη (Botox – Dysport) για τη θεραπεία της σπαστικότητας Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος Τι είναι η σπαστικότητα Η σπαστικότητα είναι ένα νευρολογικό σύμπτωμα που χαρακτηρίζεται από αυξημένο μυϊκό τόνο και παθολογικά ζωηρά αντανακλαστικά που οφείλονται σε βλάβες του ανώτερου κινητικού νευρώνα. Προκαλείται από παθήσεις όπως: Εγκεφαλικό επεισόδιο Αιτιολογία: Βλάβη του φλοιού ή της έσω κάψας στον εγκέφαλο → διακοπή της καθοδικής αναστολής → υπερλειτουργία των αντανακλαστικών τόξων. Σπαστικότητα: Άνω άκρο: κάμψη αγκώνα, καρπού, δακτύλων. Κάτω άκρο: υπερέκταση γόνατος, ιπποποδία (παραμόρφωση του ποδιού που χαρακτηρίζεται από την υπερβολική πελματιαία κάμψη του άκρου ποδιού προς τα κάτω). Αλλαντική τοξίνη (Botox – Dysport): Χορηγείται τοπικά στους υπερτονικούς μύες για να διευκολύνει την κινητικότητα και τη βάδιση. Πολλαπλή σκλήρυνση (Σκλήρυνση κατά Πλάκας) Αιτιολογία: Απομυελινωτικές βλάβες στο ΚΝΣ προκαλούν απώλεια κινητικής αναστολής. Σπαστικότητα: Συχνά συμμετρική στα κάτω άκρα. Μπορεί να είναι επώδυνη ή να δυσκολεύει τη βάδιση, την ούρηση κ.ά. Αλλαντική τοξίνη (Botox – Dysport): Αποτελεσματική σε εστιακή ή ασύμμετρη σπαστικότητα. Ενίοτε και σε σπαστικότητα της κύστης. Εγκεφαλική παράλυση Αιτιολογία: Προγεννητική ή μεταγεννητική βλάβη στον εγκέφαλο → δυσλειτουργία των πυραμιδικών/εξωπυραμιδικών οδών. Σπαστικότητα: Συνήθως κάτω άκρα (σπαστική διπληγία), αλλά και τετραπληγία. Μορφές: ιπποποδία, κάμψη γονάτων, σφιγμένα ισχία. Αλλαντική τοξίνη (Botox – Dysport): Με την σωστή επιλογή των μυών στους οποίους θα γίνει έγχυση, βελτιώνεται η βάδιση. Κακώσεις νωτιαίου μυελού Αιτιολογία: Διακοπή κατιουσών κινητικών οδών → απώλεια των ανασταλτικών ερεθισμάτων → αύξηση μυϊκού τόνου. Σπαστικότητα: Εκφράζεται κάτωθεν του σημείου της βλάβης του νωτιαίου μυελού. Αλλαντική τοξίνη (Botox – Dysport): Χρήσιμη σε εστιακές περιπτώσεις όπου η υπερτονία των μυών δυσχεραίνει την φροντίδα, την καθιστή θέση, ή προκαλεί παραμορφώσεις. Τραυματικές εγκεφαλικές κακώσεις Αιτιολογία: Διάχυτη ή εντοπισμένη βλάβη των μετωπιαίων ή κινητικών λοβών. Σπαστικότητα: Μπορεί να είναι ασύμμετρη και δύσκολο να αντιμετωπιστεί με φάρμακα. Αλλαντική τοξίνη (Botox – Dysport): Χρήσιμος σύμμαχος σε συνδυασμό με φυσικοθεραπεία, για αποκατάσταση λειτουργικότητας. Δευτεροπαθής υπερτονία των μυών της κύστης Αιτιολογία: ΣΚΠ, κάκωση νωτιαίου μυελού, Parkinson. Σπαστικότητα: Εξαρτώμενη από υπερδραστηριότητα του εξωστήρα Αλλαντική τοξίνη (Botox – Dysport): Η ενδοκυστική έγχυση που μειώνει την ακράτεια. Ποιος είναι ο μηχανισμός δράσης της αλλαντικής τοξίνης στη σπαστικότητα Η τοξίνη Botulinum τύπου Α δρα αναστέλλοντας την απελευθέρωση της ακετυλοχολίνης στη νευρομυϊκή σύναψη, εμποδίζοντας τη μυϊκή σύσπαση. Αυτό συμβαίνει επειδή η τοξίνη αυτή διαταράσσει την διαδικασία απελευθέρωσης του νευροδιαβιβαστή ακετυλοχολίνη από τα νευρικά κύτταρα, με αποτέλεσμα τη χαλάρωση του υπερτονικού μυός, για διάστημα 3-6 μηνών. Η χρήση του αλλαντικής τοξίνης είναι εγκεκριμένη από FDA/EMA και συνιστάται βάσει διεθνών οδηγιών. Κλινική αποτελεσματικότητα Σε άτομα με σπαστικότητα μετά από εγκεφαλικό επεισόδιο, η αλλαντική τοξίνη βελτίωσε τη μυϊκή υπερτονία και την κινητική λειτουργία, (Cochrane Review (2010, ενημ. 2017)). Σε παιδιά με εγκεφαλική παράλυση, η αλλαντική τοξίνη βελτίωσε τη βάδιση και τη στάση όταν συνδυάστηκε με φυσικοθεραπεία. (CUPID trial (2013)). Η χρήση αλλαντικής τοξίνης συνοδευόταν από σημαντική μείωση του πόνου και βελτίωση της ποιότητας ζωής, ιδιαίτερα όταν η σπαστικότητα εμπόδιζε την καθημερινή λειτουργικότητα, (JNNP (2020)). Ποσοστά επιτυχίας της θεραπευτικής χρήσης αλλαντικής τοξίνης ανά τύπο σπαστικότητας Η επιτυχία της αλλαντικής τοξίνης στη σπαστικότητα είναι καλά τεκμηριωμένη, αλλά το ποσοστό αποτελεσματικότητας διαφέρει ανάλογα με: Την αιτία της σπαστικότητας Τον μυ ή τις μυϊκές ομάδες που στοχεύονται Την ύπαρξη συνοδών παρεμβάσεων (φυσικοθεραπεία, νάρθηκες) Την παρουσία μόνιμων συγκάμψεων Επιτυχία της αλλαντικής τοξίνης δεν σημαίνει πλήρη ίαση, αλλά: Μείωση μυϊκού τόνου Βελτίωση στην κίνηση (π.χ. βάδιση, χρήση χεριού) Λιγότερος πόνος/σπασμοί Διευκόλυνση φυσικοθεραπείας/ατομικής υγιεινής Συνήθως το αποτέλεσμα κορυφώνεται σε 2–6 εβδομάδες μετά την έγχυση και διαρκεί 3–4 μήνες. Επιστημονική σύνοψη ανά κατηγορία σπαστικότητας, με ποσοστά επιτυχίας βασισμένα σε μεγάλες μελέτες και ανασκοπήσεις: Μετα-εγκεφαλικό επεισόδιο Περιοχή σπαστικότητας: Άνω άκρο (αγκώνα/καρπού/δακτύλωνν) Ποσοστό κλινικής βελτίωσης: 70–80% Πηγή δεδομένων: Cochrane Review 2010, Elia et al. 2009 Μετα-εγκεφαλικό επεισόδιο Περιοχή σπαστικότητας: Κάτω άκρο Ποσοστό κλινικής βελτίωσης: 60–75% Πηγή δεδομένων: J Rehabil Med, 2014 Πολλαπλή Σκλήρυνση (ΣΚΠ) Περιοχή σπαστικότητας: Κάτω άκρο/προσαγωγοί Ποσοστό κλινικής βελτίωσης: 60–70% (σε εστιακή) Πηγή δεδομένων: Eur J Neurol, 2016 Τραυματική εγκεφαλική κάκωση Περιοχή σπαστικότητας: Ανάλογα με την εντόπιση Ποσοστό κλινικής βελτίωσης: 40–65% Πηγή δεδομένων: Arch Phys Med Κακώσεις νωτιαίου μυελού Περιοχή σπαστικότητας: Κάτω άκρα/προσαγωγοί Ποσοστό κλινικής βελτίωσης: 50–70% βελτίωση Πηγή δεδομένων: Spinal Cord, 2015 Παρακολουθήστε video του κ. Καθηγητή που μας εξηγεί για την αποτελεσματικότητα της αλλαντικής τοξίνης στην αντιμετώπιση της σπαστικότητας ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Οι Αναστολείς BTK (Bruton’s Tyrosine Kinase), μία υποσχόμενη θεραπεία κατά της Σκλήρυνσης κατά πλάκας Οι αναστολείς της τυροσινικής κινάσης του Bruton - BTK inhibitors αποτελούν μία από τις πιο συζητημένες εξελίξεις στη θεραπεία της Σκλήρυνσης κατά πλάκας, όχι επειδή προσφέρουν άμεση επαναμυελίνωση, αλλά επειδή στοχεύουν έναν πυρήνα της παθοφυσιολογίας που μέχρι πρόσφατα ήταν σχετικά «απρόσιτος»: τη χρόνια, ενδοεγκεφαλική φλεγμονή. Σε αντίθεση με τις κλασικές ανοσοτροποποιητικές θεραπείες που δρουν κυρίως στην περιφέρεια, οι BTK inhibitors έχουν τη δυνατότητα να διαπερνού Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 4 Μαΐ διαβάστηκε 2 λεπτά Νευροσαρκοείδωση Η νευροσαρκοείδωση είναι μια σοβαρή μορφή της σαρκοείδωσης, μιας νόσου που προκαλεί φλεγμονή σε διάφορα όργανα του σώματος. Στη νόσο αυτή δημιουργούνται μικρές φλεγμονώδεις «συσσωρεύσεις» κυττάρων (κοκκιώματα). Όταν επηρεάζεται το νευρικό σύστημα —δηλαδή ο εγκέφαλος, ο νωτιαίος μυελός ή τα νεύρα— μπορεί να εμφανιστούν διαφορετικά νευρολογικά συμπτώματα, ανάλογα με την περιοχή που προσβάλλεται. Όταν η σαρκοείδωση επηρεάζει το νευρικό σύστημα, δεν πρόκειται απλώς για μια τοπι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 1 Μαΐ διαβάστηκε 2 λεπτά Ιδιοπαθής δυστονία Τι είναι η ιδιοπαθής δυστονία Η ιδιοπαθής δυστονία ανήκει στις πρωτοπαθείς κινητικές διαταραχές και χαρακτηρίζεται από ακούσιες, επαναλαμβανόμενες ή παρατεταμένες μυϊκές συσπάσεις, οι οποίες οδηγούν σε στρεπτικές κινήσεις και παθολογικές στάσεις του σώματος. Το βασικό χαρακτηριστικό της είναι ότι η διαταραχή δεν οφείλεται σε πρόβλημα των μυών ή των περιφερικών νεύρων, αλλά σε δυσλειτουργία του τρόπου με τον οποίο ο εγκέφαλος οργανώνει και ρυθμίζει την κίνηση. Ο όρος «ιδιοπαθή Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 17 Απρ διαβάστηκε 4 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων.

Ο χρόνιος πόνος δεν είναι απλά ένας παρατεταμένος πόνος που προκαλείται από έναν μόνο παράγοντα, αλλά μια δυναμική λειτουργία του νευρικού συστήματος, που εμπλέκει αισθητήρια, συναισθηματικά, γνωστικά και κινητικά στοιχεία | Νευρολόγος Γκατζώνης | Νευρολόγος Αθήνα | NEVROLOGOS | Ημικρανία, γιατρος για πονοκεφαλο, γιατρος για ημικρανια, Κεφαλαλγία, παρκινσον, αλτσχαιμερ, πονοκέφαλος, Νευρολόγος για Ημικρανία, θεραπεία Επιληψίας, γιατρός για Επιληψία, Σκλήρυνση κατά Πλάκας Χρόνιος Πόνος, Συμπτώματα, Διάγνωση, Θεραπεία Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός MD, Phd - Νευρολόγος Ο χρόνιος πόνος αποτελεί μία σύνθετη, πολυπαραγοντική κατάσταση με σημαντική επίπτωση στη δημόσια υγεία, επηρεάζοντας τόσο την ποιότητα ζωής όσο και τη λειτουργικότητα των πασχόντων. Ο χρόνιος πόνος διαφέρει σημαντικά από τον οξύ πόνο. Ενώ ο οξύς πόνος αποτελεί έναν προστατευτικό μηχανισμό του οργανισμού, ο χρόνιος πόνος μετατρέπεται σε μια αυτόνομη ασθένεια του νευρικού συστήματος αποτελώντας μία από τις κύριες αιτίες αναπηρίας, επηρεάζοντας την δραστηριότητα, την λειτουργικότητα, την ψυχολογία και την ικανότητα του πάσχοντα για εργασία. Τι είναι ο πόνος Από επιστημονικής πλευράς (IASP 2020), ο πόνος είναι μια δυσάρεστη αισθητηριακή και συναισθηματική εμπειρία που σχετίζεται με πραγματική ή πιθανή ιστική βλάβη, στον οργανισμό. Ωστόσο ο πόνος δεν είναι απλώς ένα σήμα από τον τραυματισμένο ιστό, ή την φλεγμαίνουσα περιοχή. Είναι μια υποκειμενική εμπειρία που εξαρτάται από τη νευροβιολογία, τα συναισθήματα και το ψυχοκοινωνικό υπόβαθρο του ατόμου που τον βιώνει. Τι είναι ο χρόνιος πόνος Ο χρόνιος πόνος είναι ο πόνος που διαρκεί περισσότερο από 3 μήνες , είτε γιατί υπάρχει παθολογική ευαισθητοποίηση του νευρικού συστήματος (κεντρική ή περιφερική), όπου ο πόνος συνεχίζεται ακόμα και χωρίς ενεργή βλάβη, είτε γιατί υπάρχει χρόνια εμμένουσα φλεγμονή ή βλάβη όπως για παράδειγμα η ρευματοειδής αρθρίτιδα, είτε για διάφορους άλλους λόγους που θα εξετάσουμε παρακάτω. Σε κάθε περίπτωση η κατανόηση της αιτιοπαθογένειας και των μηχανισμών του χρόνιου πόνου είναι κρίσιμη για την αποτελεσματική διαχείριση και θεραπεία του. Είναι ο πόνος ωφέλιμος; Σαφώς και είναι αφού λειτουργεί ως άμεσο προειδοποιητικό σύστημα ότι κάτι απειλεί την ακεραιότητα του οργανισμού. Εκτός από προληπτικό αντανακλαστικό για την αποφυγή της περαιτέρω βλάβης και της ανάγκης για ακινητοποίηση, ο πόνος συμβάλει και στα εξής: Ενεργοποίηση της επούλωσης Ο πόνος προκαλεί απελευθέρωση νευροπεπτιδίων (substance P, CGRP) που αυξάνουν την τοπική αιμάτωση και φλεγμονή, επιταχύνοντας την επισκευή των ιστών. Ανίχνευση συστημικών νόσων Ο πόνος μπορεί να είναι πρώιμο σύμπτωμα σοβαρών καταστάσεων όπως ο καρκίνος, τα αυτοάνοσα και νευροεκφυλιστικά νοσήματα, κ.α. Όταν όμως ο πόνος οφείλεται σε δυσλειτουργία του ίδιου του νευρικού συστήματος, σε περιφερική ευαισθητοποίηση δηλ. οι υποδοχείς του πόνου γίνονται υπερευαίσθητοι και ενεργοποιούνται ευκολότερα, ή όταν ο εγκέφαλος μαθαίνει ένα μοτίβο του πόνου, το αποθηκεύει και το αναπαράγει χωρίς κάποια βλάβη, τότε ο πόνος χάνει την χρησιμότητα του και γίνεται παθολογικός και εχθρικός για την υγεία. Ποια είναι τα αίτια του χρόνιου πόνου Ο χρόνιος πόνος δεν είναι απλά ένας παρατεταμένος πόνος που προκαλείται από έναν μόνο παράγοντα, αλλά μια δυναμική λειτουργία του νευρικού συστήματος, που εμπλέκει αισθητήρια, συναισθηματικά, γνωστικά και κινητικά στοιχεία. Βασική του αιτία είναι η νευροπλαστικότητα, η ικανότητα δηλαδή του νευρικού συστήματος να αλλάζει δομικά και λειτουργικά. Στην περίπτωση του χρόνιου πόνου, αυτή η πλαστικότητα γίνεται «παθολογική», οδηγώντας σε αλλαγές που διαιωνίζουν τον πόνο. Η παθοφυσιολογία του εξαρτάται από το αν υπάρχει επίμονη βλάβη ιστών/νεύρων ή αν έχει αναπτυχθεί παθολογική ευαισθητοποίηση που διατηρεί τον πόνο ακόμη και χωρίς ενεργό βλαπτικό ερέθισμα. Νευρολογικοί μηχανισμοί χρόνιου πόνου: Περιφερικοί μηχανισμοί. Συνεχής ενεργοποίηση των αλγοϋποδοχέων από φλεγμονή, μηχανική πίεση ή ισχαιμία. Κεντρικοί μηχανισμοί. Ο νωτιαίος μυελός και ο εγκέφαλος υφίστανται κεντρική ευαισθητοποίηση. Νευροπαθητικοί μηχανισμοί. Βλάβες σε περιφερικά ή κεντρικά νεύρα μπορούν να δημιουργήσουν αυτόματη εκφόρτιση και δημιουργία παθολογικών νευρωνικών κυκλωμάτων. Ψυχοβιολογικοί παράγοντες. Το άγχος, η κατάθλιψη και η διαταραχή μετατραυματικού στρες μπορούν να ενισχύσουν τον πόνο, καθώς οι περιοχές του εγκεφάλου που εμπλέκονται στη συναισθηματική επεξεργασία επικαλύπτονται με αυτές της αντίληψης του πόνου. Γενετική Προδιάθεση. Ορισμένα άτομα έχουν γενετική προδιάθεση για μεγαλύτερη ευαισθησία στον πόνο. Μηχανισμοί πρόκλησης χρόνιου πόνου: Ανάλογα με την αιτία, ο χρόνιος πόνος μπορεί να πυροδοτείται ή να επιδεινώνεται από: Συνεχόμενη ιστική βλάβη (π.χ. καρκίνος, εκφυλιστική αρθροπάθεια). Υποτροπιάζουσα φλεγμονή (π.χ. αυτοάνοσα νοσήματα). Νευρικό τραύμα (χειρουργείο, τραυματισμός). Κεντρική δυσλειτουργία (π.χ. ινομυαλγία, μετα-εγκεφαλικός πόνος) όπου δεν υπάρχει ενεργό περιφερικό ερέθισμα. Νευρολογικές παθήσεις. Παθήσεις όπως η σκλήρυνση κατά πλάκας, ο διαβήτης (διαβητική νευροπάθεια), ή η νευραλγία του τριδύμου μπορούν να βλάψουν τα νεύρα απευθείας. Κατηγορίες του χρόνιου πόνου Ο χρόνιος πόνος χωρίζεται σε κατηγορίες ανάλογα με τον μηχανισμό δημιουργίας του. Από νευρολογικής και ιατρικής άποψης, η πιο αποδεκτή ταξινόμηση της IASP – International Association for the Study of Pain , περιλαμβάνει τρεις βασικές κατηγορίες και υποκατηγορίες, με ενδιάμεσες μορφές. 1. Χρόνιος Νευροπαθητικός Πόνος Προέρχεται από βλάβη ή δυσλειτουργία του ίδιου του νευρικού συστήματος (περιφερικού ή κεντρικού). Δεν οφείλεται σε συνεχή ιστική βλάβη, αλλά σε «παθολογική» μετάδοση νευρικών σημάτων. Περιφερικός νευροπαθητικός πόνος Αιτίες: Διαβητική περιφερική νευροπάθεια Μεθερπητική νευραλγία (μετά από έρπητα ζωστήρα) Τραυματική νευροπάθεια (μετά από κάταγμα, επέμβαση ή κάκωση νεύρου) Σύνδρομο καρπιαίου σωλήνα Πόνος μέλους φάντασμα Χαρακτηριστικά: κάψιμο, τσιμπήματα, ηλεκτρικά τινάγματα, αιφνίδιοι «σουβλεροί» πόνοι, μούδιασμα, αλλοδυνία . Κεντρικός νευροπαθητικός πόνος Αιτίες: Εγκεφαλικό επεισόδιο Σκλήρυνση κατά πλάκας Νωτιαία κάκωση Νευροεκφυλιστικά νοσήματα (π.χ. Parkinson, ALS με νευροπαθητικά στοιχεία) Χαρακτηριστικά: συνεχής ή διαλείπων πόνος, συνήθως με έντονη αλλοδυνία και υπεραλγησία, επηρεασμένος από συναισθηματική κατάσταση. 2. Πόνος που προκύπτει ως συνέπεια χρόνιας ασθένειας ή νοσήματος Οφείλεται σε συνεχή ενεργό βλάβη ιστών (π.χ. φλεγμονή, όγκος) και συμμετέχουν τόσο νευρικοί όσο και φλεγμονώδεις μηχανισμοί. Φλεγμονώδης χρόνιος πόνος Αιτίες: Ρευματοειδής αρθρίτιδα Αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα Φλεγμονώδεις νόσους του εντέρου Μηχανισμός: συνεχή παραγωγή φλεγμονωδών μεσολαβητών που ευαισθητοποιούν τους υποδοχείς πόνου. Ογκολογικός πόνος Αιτίες: Επέκταση όγκου σε νεύρα ή οστά Μεταστάσεις στη σπονδυλική στήλη Μετα-θεραπευτικές βλάβες από χημειοθεραπεία ή ακτινοβολία Μηχανισμός: συνδυασμός ιστικής βλάβης, φλεγμονής και νευροπαθητικού στοιχείου. 3. Χρόνιος Πόνος Κεντρικής Ευαισθητοποίησης Εδώ δεν υπάρχει εμφανής συνεχιζόμενη βλάβη ή σημαντική φλεγμονή, αλλά το κεντρικό νευρικό σύστημα γίνεται υπερ-ευαίσθητο και παράγει πόνο δυσανάλογο με το ερέθισμα. Αιτίες/Παθήσεις: Ινομυαλγία Σύνδρομο χρόνιας κόπωσης Χρόνιος ημικρανικός πονοκέφαλος Σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου Κεντρική υπερευαισθησία μετά από τραυματισμό ή χειρουργείο Χαρακτηριστικά: Γενικευμένος πόνος (όχι τοπικός) Μεταβλητή ένταση Συχνά συνυπάρχουν κόπωση, διαταραχές ύπνου, γνωστικές δυσκολίες (“brain fog”) Ειδικότερα ο κεντρικός μηχανισμός του χρόνιου πόνου λόγω Κεντρικής Ευαισθητοποίησης μπορεί να έχει ως αποτέλεσμα: Αλλοδυνία: Ένα ερέθισμα που κανονικά δεν προκαλεί πόνο (π.χ. ένα ελαφρύ άγγιγμα) γίνεται επώδυνο. Υπεραλγησία: Ένα ήδη επώδυνο ερέθισμα γίνεται πολύ πιο έντονα επώδυνο. Αυτή η υπερευαισθησία προκύπτει από αλλαγές σε μοριακό και κυτταρικό επίπεδο, όπως η αύξηση της δραστηριότητας των υποδοχέων NMDA και η απελευθέρωση νευροδιαβιβαστών (π.χ. γλουταμινικού οξέος) στον νωτιαίο μυελό. 4. Μικτές μορφές χρόνιου πόνου Πολύ συχνά ένας ασθενής έχει συνδυασμό μηχανισμών, όπως: Σπονδυλοαρθρίτιδα → φλεγμονώδης + νευροπαθητικός πόνος Καρκίνος → ιστικός + νευροπαθητικός Οσφυαλγία → αρχικά μηχανικός πόνος, στη συνέχεια κεντρική ευαισθητοποίηση 5. Άλλες ειδικές κατηγορίες χρόνιου πόνου Χρόνιος πονοκέφαλος (ημικρανία, κεφαλαλγία τύπου τάσης, αθροιστική κεφαλαλγία) Σύνδρομο σύνθετου περιοχικού πόνου (CRPS) – σπάνια αλλά σοβαρή μορφή υπερευαισθησίας μετά από τραυματισμό άκρου Μετεγχειρητικός χρόνιος πόνος – μετά από θωρακοτομή, μαστεκτομή, βουβωνοκήλη κ.ά. Ποιοι είναι οι συχνότεροι χρόνιοι πόνοι Με βάση τα επιδημιολογικά δεδομένα από μεγάλες μετα-αναλύσεις και τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας, το Top 10 των πιο συχνών μορφών χρόνιου πόνου παγκοσμίως, με σειρά περίπου από τον πιο συχνό, στον λιγότερο συχνό, είναι: Χρόνια οσφυαλγία – Νο 1 αιτία μυοσκελετικής αναπηρίας παγκοσμίως. Χρόνια αυχεναλγία – Συχνά συνδεδεμένη με εκφυλιστικές αλλοιώσεις ή μυϊκή ένταση. Οστεοαρθρίτιδα (κυρίως γόνατος και ισχίου). Χρόνια κεφαλαλγία / Ημικρανία. Νευροπαθητικός πόνος (π.χ. διαβητική νευροπάθεια, μεθερπητική νευραλγία). Ινομυαλγία και άλλα σύνδρομα διάχυτου πόνου. Χρόνιος ώμος (π.χ. περιαρθρίτιδα, ρήξη στροφικού πετάλου). Χρόνιος πυελικός πόνος (σύνδρομο πυελικής συμφόρησης, προστατοδυνία, πρωκταλγία, βουλβοδυνία, κ.α.). Πόνος από ρευματοειδή αρθρίτιδα . Καρκινικός πόνος (σε ασθενείς με χρόνια ή προχωρημένη νόσο). Ποια είναι η εμφάνιση του χρόνιου πόνου στον γενικό πληθυσμό Ο χρόνιος πόνος αποτελεί ένα νευροβιολογικό και ψυχοκοινωνικό σύνδρομο, με σημαντικό επιπολασμό στον γενικό πληθυσμό και ποικιλία προδιαθεσικών παραγόντων. Η αντιμετώπισή του απαιτεί διεπιστημονική προσέγγιση, λαμβάνοντας υπόψη το πλήρες βιοψυχοκοινωνικό προφίλ του ατόμου. Καθώς η κατανόηση της παθοφυσιολογίας του εξελίσσεται, ενισχύεται η ανάγκη για εξατομικευμένες θεραπείες, που να στοχεύουν όχι μόνο στον πόνο, αλλά και στις συνοδές συναισθηματικές και λειτουργικές διαταραχές. Η επικράτηση του χρόνιου πόνου ποικίλλει σημαντικά μεταξύ των μελετών, λόγω των πληθυσμιακών χαρακτηριστικών. Παρ’ όλα αυτά, η διεθνής βιβλιογραφία συμφωνεί σε μερικές βασικές εκτιμήσεις: Στον γενικό πληθυσμό, ο επιπολασμός του χρόνιου πόνου κυμαίνεται περίπου στο 20% έως 30% , με ορισμένες χώρες να αναφέρουν ακόμη υψηλότερα ποσοστά. Σε ευρωπαϊκές μελέτες, περίπου 1 στους 5 ενήλικες αναφέρει χρόνιο πόνο μέτριας ή σοβαρής έντασης που διαρκεί πάνω από 6 μήνες. Ο πόνος μυοσκελετικής αιτιολογίας, όπως η οσφυαλγία, η αυχεναλγία και η οστεοαρθρίτιδα, αποτελεί τις πιο συχνές μορφές. Οι γυναίκες εμφανίζουν σταθερά υψηλότερα ποσοστά χρονίου πόνου σε πολλές επιδημιολογικές μελέτες. Το ποσοστό στις γυναίκες κυμαίνεται γύρω στο 25–35% , ενώ στους άνδρες γύρω στο 15–25% . Η μεγαλύτερη συχνότητα στις γυναίκες αποδίδεται σε έναν συνδυασμό βιολογικών, ορμονικών και νευροβιολογικών παραγόντων, όπως: Ορμονικές διακυμάνσεις: Η οιστρογονική και προγεστερονική δραστηριότητα επιδρούν στα κυκλώματα του πόνου, τροποποιώντας την ευαισθησία των νευρώνων σε περιόδους όπως η έμμηνος ρύση, η εγκυμοσύνη και η εμμηνόπαυση. Διαφορές στο κεντρικό νευρικό σύστημα: Οι γυναίκες τείνουν να έχουν υψηλότερη δραστηριότητα σε περιοχές του εγκεφάλου που σχετίζονται με την επεξεργασία συναισθηματικών και αισθητηριακών πτυχών του πόνου, όπως η νήσος και ο πρόσθιος φλοιός του προσαγωγίου. Κεντρική ευαισθητοποίηση: Οι μηχανισμοί ενίσχυσης του πόνου, όπου ο νωτιαίος μυελός και ο εγκέφαλος αυξάνουν την απόκριση σε επώδυνα ερεθίσματα, φαίνεται να εμφανίζονται συχνότερα και εντονότερα στις γυναίκες. Αυτό σχετίζεται με διαφορές στα νευροδιαβιβαστικά συστήματα (π.χ. σεροτονίνη, νοραδρεναλίνη) και στον τρόπο που το ανοσοποιητικό σύστημα αλληλεπιδρά με τα νευρικά κύτταρα. Ανοσο-νευρική αλληλεπίδραση: Τα μικρογλοιακά κύτταρα και τα Τ-λεμφοκύτταρα εμπλέκονται στην αντίληψη και διατήρηση του πόνου. Στις γυναίκες, η ορμονική ρύθμιση μπορεί να ενισχύει την απελευθέρωση φλεγμονωδών μεσολαβητών που αυξάνουν τη νευρική ευαισθησία. Με απλά λόγια, οι γυναίκες δεν “φαντάζονται” περισσότερο πόνο , αλλά επειδή ο εγκέφαλός τους και τα νευρικά τους κυκλώματα συχνά λειτουργούν σε “υψηλότερη ένταση” απέναντι στα ερεθίσματα, το αποτέλεσμα είναι η μεγαλύτερη πιθανότητα οξείας αντίδρασης και χρόνιας επιμονής του πόνου. Ποια είναι η διαγνωστική προσέγγιση του χρόνιου πόνου Η διαγνωστική προσέγγιση του χρόνιου πόνου απαιτεί συνδυασμό κλινικής αξιολόγησης, εντοπισμού της αιτίας, εκτίμησης της έντασης και του τύπου του πόνου, καθώς και αναγνώρισης συνοδών ψυχοκοινωνικών παραγόντων. Ο στόχος δεν είναι μόνο να τεκμηριωθεί το αίτιο, αλλά και να προσδιοριστεί ο παθοφυσιολογικός μηχανισμός, που καθοδηγεί και τη θεραπεία. Η διαγνωστική διαδικασία περιλαμβάνει: 1. Λήψη του αναλυτικού ιστορικού Έναρξη πόνου: οξύς ή σταδιακός; ακολουθεί κάποιο τραύμα, χειρουργείο, λοίμωξη ή νόσο Διάρκεια, εντόπιση και κατανομή: εντοπισμένος πόνος, διάχυτος, συμμετρικός ή ασύμμετρος. Ποιότητα: καυστικός πόνος, νυγμώδης, πιεστικός, ηλεκτρικός, βαθύς, επιφανειακός. Παράγοντες επιδείνωσης/ανακούφισης: κίνηση, ηρεμία, θερμοκρασία, θέση. Συσχέτιση με άλλες εκδηλώσεις: δυσαισθησίες, υπαισθησία, μυϊκή αδυναμία, κόπωση, διαταραχές ύπνου, άγχος, κατάθλιψη. Ιατρικό ιστορικό: χρόνιες παθήσεις, κακοήθειες, αυτοάνοσα, χειρουργεία. Φαρμακευτικό ιστορικό: αναλγητικά που έχουν δοκιμαστεί, ανταπόκριση, παρενέργειες. Ψυχοκοινωνικοί παράγοντες: επαγγελματικές/οικογενειακές επιπτώσεις, κοινωνική υποστήριξη. 2. Κλινική εξέταση Γενική επισκόπηση: στάση, βάδισμα, εκφράσεις πόνου. Τοπική επισκόπηση και ψηλάφηση: ευαισθησία, μυϊκός σπασμός, οίδημα, θερμοκρασία, αλλοιώσεις δέρματος. Νευρολογική εκτίμηση: αισθητικότητα (ελαφρά αφή, θερμοκρασία, πόνος, δόνηση), κινητικότητα, αντανακλαστικά. Ειδικές δοκιμασίες: Tinel, Phalen, straight leg raising test κ.λπ. ανάλογα με την υποψία. Αξιολόγηση λειτουργικότητας: εύρος κίνησης, αντοχή, επιπτώσεις στις καθημερινές δραστηριότητες. 3. Εργαστηριακός έλεγχος Στοχευμένος, ανάλογα με την κλινική υποψία: Δείκτες φλεγμονής (ΤΚΕ, CRP) για υποψία φλεγμονώδους αιτιολογίας. Ανοσολογικοί δείκτες (ANA, RF, anti-CCP) σε ρευματολογικά αίτια. Βιοχημικός/ορμονικός έλεγχος (θυρεοειδής, βιταμίνη D, B12) σε διάχυτο πόνο. Καρκινικοί δείκτες εφόσον υπάρχουν ενδείξεις κακοήθειας. 4. Απεικονιστικός έλεγχος Ακτινογραφία: εκφυλιστικές ή τραυματικές αλλοιώσεις. MRI / CT: νευρολογικές βλάβες, νεοπλασίες, δισκοπάθειες, μυοσκελετικές παθήσεις. Υπερηχογράφημα: μαλακοί ιστοί, αρθρώσεις, αγγεία. Σπινθηρογράφημα: εντοπισμός μεταστάσεων σε οστά ή φλεγμονωδών εστιών. 5. Εξειδικευμένα διαγνωστικά εργαλεία Νευροφυσιολογικές εξετάσεις (Ηλεκτρομυογράφημα, μελέτη ταχύτητας αγωγής νεύρων) για τεκμηρίωση νευροπαθητικού πόνου. Ποσοτική αισθητική δοκιμασία (QST) για εκτίμηση κατωφλιών πόνου. Διαγνωστικοί αποκλεισμοί (nerve blocks) για εντοπισμό της πηγής του πόνου. 6. Προσδιορισμός μηχανισμού πόνου Αν είναι πόνος που προκύπτει ως συνέπεια χρόνιας ασθένειας ή νοσήματος, νευροπαθητικός, χρόνιος πόνος κεντρικής ευαισθητοποίησης, κλπ, καθώς και την ψυχολογική επίπτωση και συναισθηματική επιβάρυνση του ασθενούς. Η ολοκληρωμένη διάγνωση του χρόνιου πόνου δεν είναι στιγμιαία διαδικασία. Συχνά απαιτεί επαναξιολόγηση και συνδυασμό ευρημάτων για να καταλήξουμε σε μια σαφή αιτιολογική κατηγοριοποίηση, πάνω στην οποία θα βασιστεί η θεραπεία. Ποια είναι η θεραπευτική προσέγγιση του χρόνιου πόνου Η αντιμετώπιση του χρόνιου πόνου απαιτεί εξατομίκευση, αναγνώριση μηχανισμών, και χρήση πολυμορφικών θεραπευτικών στρατηγικών. Η σύγχρονη νευρολογία ενσωματώνει κλασικές φαρμακολογικές θεραπείες με εξελιγμένες επεμβατικές και βιοτεχνολογικές προσεγγίσεις, ενώ δεν παραβλέπει τους ψυχοκοινωνικούς παράγοντες. Η αντιμετώπιση του χρόνιου πόνου στο νευρολογικό πλαίσιο δεν είναι απλώς μία συνταγογράφηση αναλγητικών. Ο χρόνιος πόνος αποτελεί μια πολύπλοκη νευροφυσιολογική κατάσταση όπου κεντρικοί και περιφερικοί μηχανισμοί πόνου συνυπάρχουν και αλληλοτροφοδοτούνται. Η αντιμετώπισή του απαιτεί εκτενή κατανόηση των υποκείμενων μηχανισμών και εφαρμογή θεραπειών που στοχεύουν: Το πλάνο διαμορφώνεται με βάση: Τύπο πόνου και παθοφυσιολογία Βαρύτητα και λειτουργική επίπτωση Ανταπόκριση σε προηγούμενες θεραπείες Συνοσηρότητες (ψυχιατρικές, νευρολογικές, καρδιολογικές) Ασφάλεια και ανοχή φαρμάκων Η Φαρμακευτική αντιμετώπιση του χρόνιου πόνου μπορεί να περιλαμβάνει: Τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά Αναστολείς επαναπρόσληψης σεροτονίνης-νοραδρεναλίνης Αντισπασμωδικά (αντιεπιληπτικά) Κορτικοστεροειδή Οπιοειδή Μονοκλωνικά αντισώματα Botox Botox για τον χρόνιο πόνο Η χρήση της βοτουλινικής τοξίνης τύπου Α (Botox) σε χρόνιο πόνο έχει πολύ συγκεκριμένη νευροβιολογική βάση και δεν περιορίζεται απλώς στην κλασική δράση της στους μύες. Στην πραγματικότητα, πέρα από την αναστολή της απελευθέρωσης ακετυλοχολίνης στις νευρομυϊκές συνάψεις, επιδρά και στα αισθητικά νεύρα, επηρεάζοντας τους μηχανισμούς κεντρικής και περιφερικής ευαισθητοποίησης. Η χρήση Botox έχει ένδειξη σε: Χρόνια ημικρανία Σπαστικότητες & δυστονίες που προκαλούν δευτερογενή πόνο Νευραλγία μετά από τραυματισμό ή χειρουργείο (π.χ. μεθερπητική νευραλγία, περιφερική νευροπάθεια) Μυοπεριτονιακό πόνο Παθητικές/εστιακές νευραλγίες Αλλοδυνία & υπερλγησία Ιατρική κάνναβη για τον χρόνιο πόνο Η χρήση ιατρικής κάνναβης μπορεί να έχει κάποιο όφελος ειδικά σε νευροπαθητικού τύπου πόνους. Στον νευροπαθητικό πόνο αρκετές συστηματικές ανασκοπήσεις και αναλύσεις δείχνουν μέτριο αλλά στατιστικώς σημαντικό όφελος για ορισμένα κανναβινοειδή. Στον χρόνιο μυοσκελετικό πόνο (οσφυαλγία, αρθρίτιδα, ινομυαλγία, κ.α.) κάποιες ανασκοπήσεις δείχνουν μικρή κλινική βελτίωση για ορισμένους ασθενείς. Στον καρκινικό πόνο οι αναλύσεις καταλήγουν σε χαμηλής ποιοτικής απόδειξης οφέλη. Σε αλλοδυνία & υπερλγησία παρατηρείται μικρή βελτίωση σε νευροπαθητικές μορφές όπου οι διαταραχές συνδέονται με περιφερική ευαισθητοποίηση. Επεμβατικές θεραπείες για τον χρόνιο πόνο Οι επεμβατικές θεραπείες για τον χρόνιο πόνο είναι πολλές και καλύπτουν από ελάχιστα επεμβατικές τεχνικές μέχρι πιο προχωρημένες νευροχειρουργικές παρεμβάσεις. Η επιλογή εξαρτάται από τον τύπο πόνου (νευροπαθητικός, μυοσκελετικός, καρκινικός, μικτός), τη διάρκεια, την ανταπόκριση σε συντηρητικές μεθόδους και την γενική κατάσταση του ασθενούς. Ορισμένες από τις επεμβατικές θεραπείες, είναι: Ενέσιμες/τοπικές παρεμβάσεις τοπικού αναισθητικού + κορτικοστεροειδών Θερμικές τεχνικές με ραδιοσυχνότητες και Cryoablation Επισκληρίδιες & ενδορραχιαίες θεραπείες Νευροδιέγερση νωτιαίου μυελού, περιφερικών νεύρων Διέγερση εγκεφάλου Deep Brain Stimulation (DBS) Νευρολυτικές τεχνικές, χημική νευρόλυση Σπονδυλοπλαστική / Κυφοπλαστική Αποσυμπιεστικές τεχνικές Συμπερασματικά Ο χρόνιος πόνος είναι ένας αόρατος εχθρός. Δεν είναι απλώς ένα σύμπτωμα, αλλά μια πολύπλοκη νευρολογική διαταραχή. Με την πάροδο του χρόνου, το νευρικό σύστημα μπορεί να γίνει υπερευαίσθητο, δημιουργώντας έναν φαύλο κύκλο όπου ο πόνος αυτοενισχύεται. Αυτό σημαίνει πως, όσο μένει χωρίς αντιμετώπιση, η ένταση και η διάρκεια του πόνου μπορεί να αυξηθούν, επιβαρύνοντας σημαντικά την ποιότητα ζωής των ασθενών. Ωστόσο, η νευροεπιστήμη μας δείχνει πως το νευρικό σύστημα έχει πλαστικότητα και μπορεί να «ξαναρυθμιστεί» με σωστή θεραπεία, που συνδυάζει φάρμακα, φυσιοθεραπεία και γνωστική υποστήριξη. Η πρόκληση είναι να δράσουμε άμεσα και ολιστικά, πριν ο πόνος «εγκατασταθεί» βαθύτερα. ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ Για ραντεβού στο Νευρολογικό Ιατρείο Σπύρου Μερκούρη 39 Χίλτον 116 34 - Αθήνα 4ος Όροφος μπορείτε να καλέσετε την Γραμματεία στα τηλ.: 210 729 3431 - 210 724 1956 Το ωράριο του Ιατρείου είναι κατόπιν ραντεβού κάθε: Δευτέρα, Τετάρτη και Πέμπτη 16:30 - 21:00 Google οδηγίες Email Ιατρείου ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ Σε απλή και κατανοητή γλώσσα, ο επισκέπτης μπορεί να ενημερωθεί για πολλά ενδιαφέροντα που συμβάλλουν στην πρόληψη και διατήρηση της καλής υγείας. Οι Αναστολείς BTK (Bruton’s Tyrosine Kinase), μία υποσχόμενη θεραπεία κατά της Σκλήρυνσης κατά πλάκας Οι αναστολείς της τυροσινικής κινάσης του Bruton - BTK inhibitors αποτελούν μία από τις πιο συζητημένες εξελίξεις στη θεραπεία της Σκλήρυνσης κατά πλάκας, όχι επειδή προσφέρουν άμεση επαναμυελίνωση, αλλά επειδή στοχεύουν έναν πυρήνα της παθοφυσιολογίας που μέχρι πρόσφατα ήταν σχετικά «απρόσιτος»: τη χρόνια, ενδοεγκεφαλική φλεγμονή. Σε αντίθεση με τις κλασικές ανοσοτροποποιητικές θεραπείες που δρουν κυρίως στην περιφέρεια, οι BTK inhibitors έχουν τη δυνατότητα να διαπερνού Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 4 Μαΐ διαβάστηκε 2 λεπτά Νευροσαρκοείδωση Η νευροσαρκοείδωση είναι μια σοβαρή μορφή της σαρκοείδωσης, μιας νόσου που προκαλεί φλεγμονή σε διάφορα όργανα του σώματος. Στη νόσο αυτή δημιουργούνται μικρές φλεγμονώδεις «συσσωρεύσεις» κυττάρων (κοκκιώματα). Όταν επηρεάζεται το νευρικό σύστημα —δηλαδή ο εγκέφαλος, ο νωτιαίος μυελός ή τα νεύρα— μπορεί να εμφανιστούν διαφορετικά νευρολογικά συμπτώματα, ανάλογα με την περιοχή που προσβάλλεται. Όταν η σαρκοείδωση επηρεάζει το νευρικό σύστημα, δεν πρόκειται απλώς για μια τοπι Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 1 Μαΐ διαβάστηκε 2 λεπτά Ιδιοπαθής δυστονία Τι είναι η ιδιοπαθής δυστονία Η ιδιοπαθής δυστονία ανήκει στις πρωτοπαθείς κινητικές διαταραχές και χαρακτηρίζεται από ακούσιες, επαναλαμβανόμενες ή παρατεταμένες μυϊκές συσπάσεις, οι οποίες οδηγούν σε στρεπτικές κινήσεις και παθολογικές στάσεις του σώματος. Το βασικό χαρακτηριστικό της είναι ότι η διαταραχή δεν οφείλεται σε πρόβλημα των μυών ή των περιφερικών νεύρων, αλλά σε δυσλειτουργία του τρόπου με τον οποίο ο εγκέφαλος οργανώνει και ρυθμίζει την κίνηση. Ο όρος «ιδιοπαθή Dr. Γκατζώνης Στέργιος - Στυλιανός 17 Απρ διαβάστηκε 4 λεπτά VIDEO & ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ Παρουσιάσεις από τον Καθηγητή κ. Γκατζώνη, σε θέματα Νευρολογικών παθήσεων.